Alkaloz - bu nədir? Alkaloz: səbəbləri, simptomları və müalicəsi. Qaz alkalozu (tənəffüs, tənəffüs) Alkaloz pH artımı və hipokapniya ilə xarakterizə olunur.

Asidoz- bədəndə turşuların nisbi və ya mütləq artıqlığı ilə xarakterizə olunan CBS pozğunluğunun tipik forması.

Qanda, asidoz zamanı [N + ]-da mütləq və ya nisbi artım və normaldan aşağı pH azalması müşahidə olunur (şərti olaraq, 7.39-7.40 olaraq qəbul edilən "neytral" pH diapazonundan aşağı).

Alkaloz‑‑ bədəndə əsasların nisbi və ya mütləq artıqlığı ilə xarakterizə olunan CBS pozğunluğunun tipik forması.

Alkaloz zamanı qanda [Í + ]-də mütləq və ya nisbi azalma və ya pH-da artım müşahidə olunur (şərti olaraq, 7.39-7.40 olaraq qəbul edilən “neytral” pH diapazonundan yuxarı).

Endogen və ekzogen asidozlar və alkalozlar

Endogen səbəblər CBS növbələri klinik praktikada ən tez-tez və əhəmiyyətlidir. Bu onunla izah olunur ki, müxtəlif orqan və toxumaların həyati funksiyalarının bir çox pozğunluqlarında həm kimyəvi bufer sistemlərinin funksiyaları, həm də orqanizmdə optimal CBS-ni saxlamaq üçün fizioloji mexanizmlər pozulur.

Ekzogen səbəblər CBS pozuntuları - bədənə turşu və ya qələvi təbiətli maddələrin həddindən artıq qəbulu:

 Doza və/və ya müalicə rejiminin pozulması ilə istifadə edilən dərmanlar(məsələn, salisilatlar; tərkibində turşu maddələr olan zülallar daxil olmaqla, süni qidalanma üçün məhlullar: NH 4 Cl, arginin-HCl, lizin-HCl, histidin. Onların katabolizmi H+ əmələ gətirir);

 təsadüfən və ya bilərəkdən istifadə edilən zəhərli maddələr(məsələn, metanol, etilen qlikol, paraldehid, xlorid turşusu);

 fərdi qida məhsulları. Asidoz tez-tez sintetik diyetlərdən istifadə edən insanlarda inkişaf edir (tərkibində turşu xüsusiyyətləri olan amin turşuları var). Böyük miqdarda qələvi mineral suların və südün istehlakı alkalozun inkişafına səbəb ola bilər.

Kompensasiya edilmiş və kompensasiya olunmamış turşu əsas pozğunluqları

ÇSTQ pozuntularına görə kompensasiya dərəcəsinin müəyyənedici parametri pH dəyəridir.

Kompensasiya edilmiş növbələr CBS Qanın pH-nın normal diapazondan kənara çıxmadığı hesab olunur: 7.35-7.45. “Neytral” dəyər şərti olaraq 7.39-7.40 kimi qəbul edilir. Aralıqlarda pH sapmaları:

 7,38–7,35 - kompensasiya olunmuş asidoz;

 7.41–7.45 - kompensasiya edilmiş alkaloz.

CBS pozuntularının kompensasiya edilmiş formaları ilə hidrokarbonat tampon sisteminin komponentlərinin (H 2 CO 3 və NaHCO 3) mütləq konsentrasiyasında dəyişikliklər mümkündür. Bununla belə, [H 2 CO 3 ]/ nisbəti normal diapazonda qalır (yəni 20/1).

CBS-nin kompensasiya edilməmiş pozuntuları Qanın pH-ı normal həddən kənarda olanlara deyilir:

 pH 7,34 və aşağı olduqda - kompensasiya olunmamış asidoz;

 pH 7,46 və yuxarıda - kompensasiya olunmamış alkaloz.

Kompensasiya olunmamış asidoz və alkaloz həm H 2 CO 3, həm də NaHCO 3-ün mütləq konsentrasiyalarında və onların nisbətində əhəmiyyətli sapmalarla xarakterizə olunur.

 pH 7,29 - subkompensasiya olunmuş asidoz (7,29-dan aşağı - kompensasiya olunmamış asidoz);

 pH 7,56 - subkompensasiya edilmiş alkaloz (7,56-dan yuxarı - kompensasiya olunmamış alkaloz).

ÇSTQ-nin qaz və qeyri-qaz pozğunluqları

CBS pozğunluğunun mənşəyinə görə Onlar qazlı, qazsız və qarışıq (birləşdirilmiş) bölünür.

Turşu-əsas vəziyyətinin qaz pozğunluqları

Qaz(tənəffüs) CBS pozğunluqları (inkişaf mexanizmindən asılı olmayaraq) bədəndə CO-nun tərkibində ilkin dəyişiklik ilə xarakterizə olunur 2 və nəticədə, nisbətdə karbon turşusunun konsentrasiyası [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Tənəffüs və asidoz və alkaloz adətən olur uzun müddət kompensasiya olunur. Bu, həm fizioloji kompensasiya mexanizmlərinin aktivləşməsi (əsasən alveolyar ventilyasiya həcminin mobil azalması - qaz asidozunun artması və qaz alkalozunun azalması), həm də tampon sistemlərinin təsirləri ilə bağlıdır.

Qaz pozğunluqlarının inkişafının səbəbi CBS-dir(və asidoz və alkaloz) alveolyar ventilyasiyanın pozulmasıdır. Nəticədə, ağciyərlərin ventilyasiya həcmi müəyyən bir müddət ərzində bədənin qaz mübadiləsi ehtiyaclarını (o, optimaldan daha yüksək və ya aşağıdır) ödəməyi dayandırır.

Qaz asidozunun və alkalozunun patogenezində ümumi əlaqələr

Alveolyar ventilyasiyanın azalması tənəffüs asidozuna səbəb olur.

Qaz (tənəffüs) asidozu artıq CO-nun yığılması səbəbindən baş verir 2 qan içində və tərkibindəki karbon turşusunun konsentrasiyasının sonrakı artması.

Tənəffüs asidozunun ən çox görülən səbəbləri:

 tənəffüs yollarının obstruksiyası(bronxial astma, bronxit, amfizem, yad cisimlərin aspirasiyası üçün);

 ağciyərlərin uyğunluğunun pozulması(məsələn, pnevmoniya və ya hemotoraks, atelektaz, ağciyər infarktı, diafraqma parezi ilə);

 funksional "ölü" məkanı artırır(məsələn, pnevmoskleroz və ya ağciyər toxumasının hipoperfuziyası ilə);

 tənəffüs tənzimlənməsinin pozulması (məsələn, ensefalit, serebrovaskulyar pozğunluqlar, poliomielit ilə);

 endogen CO istehsalının artması 2 qızdırma, sepsis, müxtəlif mənşəli uzun müddətli konvulsiyalar, istilik vuruşu, həmçinin çox miqdarda karbohidratların (məsələn, qlükoza) parenteral tətbiqi ilə xəstələrdə katabolik proseslər aktivləşdikdə;

 həddindən artıq qəbulinhalyasiya edilmiş havada ekzogen karbon qazının bədənə daxil olması(bu, məsələn, skafandrlarda, sualtı qayıqlarda, təyyarələrdə ola bilər) və ya məhdud bir məkanda çox sayda insan olduqda (məsələn, mədəndə və ya kiçik bir otaqda).

Ağciyərlərin effektiv alveolyar ventilyasiyasının artması (hiperventilyasiya) tənəffüs alkalozuna səbəb olur..

Ağciyərlərin hiperventilyasiyası hipokapniyaya səbəb olur (azalırsəhCO 2 qanda), qanda karbon turşusu səviyyəsinin azalması və qazın inkişafı(tənəffüs) alkaloz.

Tənəffüs alkalozunun səbəbləri:

 hündürlükdə olmaq (yüksəklik və dağ xəstəliyi);

 nevrotik və isterik vəziyyətlər;

 beyin sarsıntısı, insult, yenitörəmə nəticəsində beyin zədələnməsi;

 ağciyər xəstəlikləri (məsələn, pnevmoniya, bronxial astma);

 hipertiroidizm;

 şiddətli qızdırma;

 müxtəlif dərman intoksikasiyaları (məsələn, salisilatlar, simpatomimetiklər, progestogenlər);

 böyrək çatışmazlığı;

 həddindən artıq və uzun müddət ağrılı və ya termal qıcıqlanma.

Bundan əlavə, mexaniki ventilyasiya rejiminin pozulması, hiperventilyasiyaya səbəb olduqda qaz alkalozunun inkişafı mümkündür.

Qeyri-qaz turşu-əsas pozğunluqları

Qazsız(qeyri-tənəffüs) CBS pozuntuları nisbətdə bikarbonatın tərkibində əsas dəyişiklik ilə xarakterizə olunur: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Qeyri-qaz tullantı sularının təmizləyici qurğularında pozuntuların inkişafının səbəbləri:

 metabolik pozğunluqlar;

 turşu və əsas birləşmələrin böyrəklər tərəfindən ifrazının pozulması;

 bağırsaq şirəsinin itirilməsi;

 mədə şirəsinin itirilməsi;

 ekzogen turşuların və ya əsasların orqanizmə daxil olması.

Qeyri-qaz turşu-əsas pozğunluqlarının növləri

CBS-nin qazsız pozğunluqları 3 növ pozğunluğun inkişafı ilə xarakterizə olunur: metabolik, ifrazat və ekzogen asidozlar və alkalozlar.

Qeyri-qaz turşu-qələvi pozğunluqlarının ümumi xarakteristikası

N EGAS ASİDOZLARI

Qeyri-qaz asidozlarının ən xarakterik təzahürlərinə daxildir izləyir.

 Artan (kompensator) alveolyar ventilyasiya.Şiddətli asidozda dərin və səs-küylü nəfəs qeyd edilə bilər: dövri Kussmaul nəfəsi. Buna tez-tez "asidotik nəfəs" deyilir. Hiperventiliyanın səbəbi- qan plazmasında (və digər bioloji mayelərdə) H + məzmununun artması - tənəffüs mərkəzinin inspirator neyronları üçün bir stimul. Lakin pCO2 azaldıqca və sinir sisteminin zədələnmə dərəcəsi artdıqca tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığı azalır və dövri tənəffüs inkişaf edir.

 Sinir sisteminin və GNI-nin depressiyasının artması. Bu, yuxululuq, letarji, stupor, koma (məsələn, diabetli xəstələrdə asidoz ilə) ilə özünü göstərir. Əsas səbəblərə GNI-nin təzyiqinə aşağıdakılar daxildir.

 Beyin neyronlarının enerji təchizatında onun qan tədarükünün azalması nəticəsində yaranan pozğunluqlar.

 İon balansının pozulması, həmçinin tənəffüs mərkəzinin neyronlarının fiziki-kimyəvi və elektrofizioloji xassələrində sonrakı dəyişikliklər, onların həyəcanlılığının azalmasına səbəb olur.

 Qan dövranı çatışmazlığı. Səbəblər qan tədarükünün çatışmazlığı arterial hipotenziyanın inkişafı ilə (hipokapniya nəticəsində), kollapsa qədər və ürək çıxışının azalması ilə damar tonunun azalması hesab olunur.

 Beyində, miyokardda və böyrəklərdə qan axınının azalması. Bu, sinir sisteminin və ürəyin disfunksiyasını ağırlaşdırır, həmçinin oliquriyaya (diurezin azalması) səbəb olur.

 Hiperkalemiya. Səbəb hiperkalemiya - H + ionlarının K + müqabilində hüceyrəyə daşınması, hüceyrələrarası maye və qan plazmasına buraxılır.

 Hiperosmiya. Qaz olmayan asidoz ilə hiperosmolyar sindrom inkişaf edir. Səbəblər onunki belədir.

 Hüceyrə zədələnməsi səbəbindən qanda K+ konsentrasiyasının artması.

 Natrium ionlarının zülal molekulları ilə əlaqədən artıq H+ ilə “köçməsi” nəticəsində qan plazmasında Na+ tərkibinin artması.

 Ödem. Əsas səbəblər Aşağıdakılar ödem hesab olunur.

 Üzvi və qeyri-üzvi birləşmələrin (elektrolitlərin) asidozu şəraitində dissosiasiyanın artması nəticəsində toxuma hiperosmiyası.

 Mayelərdə H+ ionlarının miqdarının artması ilə zülal molekullarının hidrolizinin və dispersliyinin artması nəticəsində toxumaların hiperonkiyası.

 venoz durğunluq səbəbindən mikrodamarlarda mayenin reabsorbsiyasının azalması, qan dövranı çatışmazlığı üçün xarakterikdir.

 Asidoz şəraitində arteriolların və prekapilyarların divarlarının keçiriciliyinin artması.

 Ca itkisi 2+ osteodistrofiyanın inkişafı ilə sümük toxuması. Bunun səbəbi, qanda və digər bədən mayelərində artıq hidrogen ionlarını "zərərsizləşdirmək" üçün sümük toxumasında kalsium bikarbonat və fosfat istifadəsinin artmasıdır. Bu proses BCP tərəfindən tənzimlənir. Bunun nəticəsində osteoporoz, osteodistrofiya, uşaqlarda isə raxit inkişaf edir. Kalsium mübadiləsində və sümük toxumasının vəziyyətindəki bu dəyişikliklər qazsız asidozun kompensasiyası üçün "hesablaşma fenomeni" adlanır.

Qeyri-qaz alkalozları

Qeyri-qaz alkalozlarının bütün müxtəlif variantları ilə onlar bir sıra ümumi, təbii olaraq inkişaf edən xüsusiyyətlərə malikdirlər. Əsas olanlara aşağıdakılar daxildir.

 Hipoksiya. Əsas səbəblər Qeyri-qaz alkalozunda hipoksiya qanda [H + ] azalması nəticəsində yaranan ağciyərlərin hipoventilyasiyası hesab olunur; və qanda H + tərkibinin azalması səbəbindən Hb-nin oksigenə yaxınlığının artması. Bu, HbO 2-nin dissosiasiyasının və toxumaların oksigenlə təmin edilməsinin azalmasına səbəb olur.

 Hipokalemiya. Əsas səbəb olur onunki belədir.

 Aldosteronizm şəraitində böyrəklər tərəfindən K+-nın sidiklə ifrazının artması.

 Birincili sidiyin artması ilə əlaqədar böyrəklərin distal borularında Na+-nın K+ ilə mübadiləsinin aktivləşməsi.

 Qusma nəticəsində K+ itkisi (məhdud dərəcədə olsa da). Hipokalemiyanın nəticələri aşağıdakılardır.

 H+-nın hüceyrəyə daşınması, içərisində asidozun inkişafı ilə.

 Metabolik pozğunluqlar, xüsusən: proteosintezin inhibəsi.

 Sinir-əzələ həyəcanlılığının pisləşməsi.

 Mərkəzi və orqan-toxuma qan axınının çatışmazlığı. Əsas bunun səbəbləri:

 Toxumaların enerji təchizatının və ion balansının pozulması nəticəsində arteriol divarlarının tonunun azalması.

 Ürək çıxışının azalması, arteriol divarlarının hipotenziyası və hipovolemiya nəticəsində inkişaf edən arterial hipotenziya.

 Kapilyar-trofik çatışmazlığın inkişafı ilə mikrosirkulyasiya pozğunluqları. Onların səbəbləri mərkəzi və orqan-toxuma qan axınının pozulmasından, həmçinin hemokonsentrasiyaya görə qanın məcmu vəziyyətinin pozulmasından ibarətdir (ən çox təkrar qusma və poliuriya ilə ifadə olunur).

 Sinir-əzələ həyəcanlılığının pisləşməsi, əzələ zəifliyi və mədə və bağırsaqların hərəkətliliyinin pozulması ilə özünü göstərir. Səbəblər bu dəyişikliklər hipokalemiya və qan və hüceyrələrarası mayenin digər ionlarının tərkibindəki dəyişikliklər, həmçinin toxuma hüceyrələrinin hipoksiyasıdır.

 Orqan və toxumaların uğursuzluğuna qədər funksional pozğunluqları. Səbəblər- hipoksiya, hipokalemiya və sinir-əzələ həyəcanlılığının pozğunluqları.

Turşu-qələvi balanssızlığının tipik formaları

Respirator asidoz

Respirator asidoz qanın pH səviyyəsinin azalması və hiperkapniya (qan pCO 2-nin 40 mm Hg-dən çox artması) ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, hiperkapniyanın dərəcəsi ilə tənəffüs asidozunun klinik əlamətləri arasında xətti əlaqə yoxdur. Sonuncular əsasən hiperkapniyanın səbəbi, əsas xəstəliyin xüsusiyyətləri və xəstənin bədəninin reaktivliyi ilə müəyyən edilir.

Tənəffüs asidozunun səbəbləri və əlamətləri

Kompensasiya edilmiş asidoz, bir qayda olaraq, bədəndə əhəmiyyətli dəyişikliklərə səbəb olmur.

Kompensasiya olunmamış asidoz bədənin həyati funksiyalarının əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına və onlarda xarakterik dəyişikliklər kompleksinin inkişafına səbəb olur.

Tənəffüs asidozunun səbəbləri və nəticələri

Tənəffüs asidozunun səbəbi- ağciyərlərin artan hipoventilyasiyası (məsələn, bronxiolların spazmı və ya tənəffüs yollarının obstruksiyası ilə). Bronxiol spazmının mexanizmi daxildir: sinir terminallarından asetilkolin ifrazının artması və xolinergik reseptorların asetilkolinə həssaslığının artması.

Asidoz şəraitində bronxospazmın ən təhlükəli nəticəsi “Bronxospazm  pCO 2-nin artması  pH-ın sürətli azalması  bronxospazmın artması  pCO 2-nin daha da artması ) şiddətli patogenetik dairənin formalaşmasıdır.

Əhəmiyyətli patogen nəticələr Tənəffüs asidozları bunlardır:

 arterial hiperemiyanın inkişafı ilə beyin arteriollarının genişlənməsi və artan kəllədaxili təzyiq. Bu pozğunluqların səbəbləri uzun və ağır hiperkapniya və hiperkalemiyadır. Onlar beyin arteriollarının divarlarının bazal əzələ tonusunun azalmasına gətirib çıxarır. Bu dəyişikliklər özünü şiddətli başağrısı və psixomotor həyəcan, ardınca isə yuxululuq və süstlük kimi göstərir. Beynin sıxılması da vagus sinir neyronlarının fəaliyyətinin artmasına səbəb olur ki, bu da öz növbəsində arterial hipotenziyaya, bradikardiyaya, bəzən isə ürəyin dayanmasına səbəb olur;

 arteriolların spazmı və digər (beyindən başqa!) orqanların işemiyası. İşemiyanın əsas səbəbləri asidoz şəraitində müşahidə olunan hiperkatekolaminemiya və periferik arteriollarda α-adrenergik reseptorların hipersensibilizasiyasıdır. Toxumaların və orqanların işemiyası özünü göstərir çoxlu orqan disfunksiyası. Bununla belə, bir qayda olaraq, böyrək işemiyasının əlamətləri üstünlük təşkil edir: pCO 2-də əhəmiyyətli artım azalır böyrək qan axını və glomerular filtrasiya həcmi və dövran edən qanın kütləsi artır. Bu, ürəyə yükü əhəmiyyətli dərəcədə artırır və xroniki tənəffüs asidozunda (məsələn, tənəffüs çatışmazlığı olan xəstələrdə) ürəyin kontraktil funksiyasının azalmasına səbəb ola bilər, yəni. Kimə ürək çatışmazlığı;

 səbəbiylə mikrodamarlarda qan və limfa axınının pozulması toxumalarda və orqanlarda (beyin istisna olmaqla!) arteriolların spazmı və arteriollarda qan perfuziya təzyiqinin azalmasına və venulalar vasitəsilə onun axmasının pozulmasına səbəb olan ürək çatışmazlığı;

 hipoksemiya və hipoksiya pulmoner hipoventilyasiya səbəbindən; ürək çatışmazlığı səbəbindən ağciyər perfuziyasının pozulması; Hb-nin oksigenə yaxınlığının azalması (hiperkapniya nəticəsində); toxumalarda bioloji oksidləşmə proseslərinin pozulması (mikrohemosirkulyasiyanın pozulması, hipoksemiya, toxuma tənəffüs fermentlərinin fəaliyyətinin azalması və asidoz, qlikoliz vəziyyətində); Müəllifə təşəkkür edirəm! izah et! Y

 ion balanssızlığı- hüceyrələrarası mayedə K + ionlarının miqdarının artması, hiperkalemiya, hiperfosfatemiya, hipokloremiya. Səbəblər ion balansının pozulması hipoksiya, hüceyrələrin enerji təchizatının pozulması və hüceyrədənkənar mayedə H + konsentrasiyasının artmasıdır. Bu zaman H+-nın hüceyrələrə daxil olması onlardan K+-nın ayrılması ilə müşayiət olunur. Nəticə hiperkalemiya, hüceyrənin həyəcanlanma həddinin azalmasıdır, o cümlədən. kardiyomiyositlər. Bu, tez-tez ürək aritmiyasına, o cümlədən fibrilasiyaya səbəb olur.

Tənəffüs asidozunun kompensasiya mexanizmləri

Bədən tənəffüs asidozunu kompensasiya etmək üçün dərhal və uzunmüddətli mexanizmlər inkişaf etdirmişdir. Mexanizmlərin hər iki qrupu karbon turşusunun dissosiasiyası zamanı əmələ gələn artıq H + neytrallaşdırılmasına yönəldilmişdir (Şəkil 14-3).

Tənəffüs asidozunun təcili kompensasiyası

Tənəffüs asidozunun təcili kompensasiya mexanizmi (Şəkil 14-3) bədənin kimyəvi bufer sistemlərinin, həmçinin eritrositlərin Cl – ÷ HCO 3 – mübadilə mexanizminin (antiport) iştirakı ilə həyata keçirilir. Ən əhəmiyyətlilərinə aşağıdakılar daxildir:

 Qırmızı qan hüceyrəsi hemoglobin tamponu. Ən tutumludur. Həddindən artıq H+ eritrositlərin oksigenləşdirilməmiş Hb ilə bağlanır.

 Hüceyrələrin zülal tampon sistemi. Hüceyrədaxili K+ mübadiləsi nəticəsində hüceyrədənkənar mayedə azalır.

 Sümük toxumasının zülal və fosfat tamponları. Onlar həmçinin pH əhəmiyyətli dərəcədə azaldıqda aktivləşirlər.

 Qan plazma protein tamponu. Zülallar H + ionlarını anion liqandlarla qəbul edərək, qan plazmasına Na + buraxır.

 AnionlarHCO 3 – . Onlar Cl - plazma müqabilində eritrositləri tərk edirlər, onun bikarbonat tamponunu doldururlar və bununla da asidozun aradan qaldırılmasına kömək edirlər.

Y tərtibatı! “şəkil-14-3” şəklini daxil edin

düyü. 14-3. Tənəffüs asidozunun kompensasiya mexanizmləri.

Tənəffüs asidozunun uzunmüddətli kompensasiyası

Uzun müddətli tənəffüs asidozunun uzunmüddətli kompensasiya mexanizmləri əsasən böyrəklər tərəfindən həyata keçirilir. Effekt əldə etmək üçün 3-4 gün lazımdır. Tənəffüs asidozunda böyrəklərdə aşağıdakılar aktivləşir:

 asidogenez;

 ammoniogenez;

 NaH 2 PO 4 ifrazı;

 K + – Na + mübadiləsi.

Bu mexanizmlər eyni zamanda bikarbonat və Na+-nın qana reabsorbsiyasını təmin edir ki, bu da bikarbonat tampon sisteminin istehlakını artırır.

Tənəffüs asidozunda CBS parametrlərində tipik dəyişikliklər

qaz asidoz - pCO artımı 2 qan.

Qaz asidozla (kapilyar qan) aşağıdakılardır.

Xəstədə bronxial astma hücumu var.

Tənəffüs alkalozu

Tənəffüs alkalozu xarakterizə olunur artan pH və hipokapniya(qan pCO 2-dən 35 mm Hg və ya daha çox azalması).

Tənəffüs alkalozunun səbəbi və əsas əlamətləri

Qaz alkalozunun səbəbi- ağciyərlərin hiperventiliyası. Bu halda, alveolyar ventilyasiya həcmi müəyyən bir müddət ərzində metabolik prosesdə əmələ gələn CO 2 miqdarını çıxarmaq üçün tələb olunandan daha yüksəkdir.

Qaz alkalozunun əsas əlamətləri

 səbəbiylə mərkəzi və orqan-toxuma dövranının pozulması serebral arteriolların divarlarının tonunun artması, onun işemiyasına səbəb olur; və orqan və toxumalarda arteriolların divarlarının tonunun azalması (beyin istisna olmaqla!). Bu da öz növbəsində aşağıdakı nəticələrə gətirib çıxarır.

 Arterial hipotenziya.

 Genişlənmiş damarlarda qanın çökməsi.

 BCC-də azalma.

 Venöz təzyiqin azalması.

 Ürəyə qan axınının azalması.

 İnsult və ürək çıxışının azalması.

Qan dövranındakı bu dəyişikliklər zənciri toxuma və orqanlara, o cümlədən ürəyə qan tədarükünü azaldır. Bu, qaz alkalozunda hemodinamik pozğun dairəni bağlayan sistemli qan dövranı pozğunluqlarını daha da ağırlaşdırır.

 Hipoksiya, aşağıdakı proseslər nəticəsində yaranır.

 Qan dövranı çatışmazlığı.

 Hb-nin oksigenə olan yaxınlığını artırır, toxumalarda HbO 2-nin dissosiasiyasını azaldır.

 Pirouzum turşusunun karboksilləşməsinin pozulması (respirator alkaloz şəraitində) və onun oksaloasetata çevrilməsi, eləcə də sonuncunun malata çevrilməsi. Təsvir edilən pozğunluqlar enerji çatışmazlığını gücləndirməklə yanaşı, metabolik asidozun inkişafı üçün şərait yaradır.

 Hipoksik şəraitdə qlikolizin inhibəsi: pCO 2-nin 15-18 mm Hg-ə qədər azalması. İncəsənət. bir çox glikolitik fermentlərin fəaliyyətinin inhibəsi ilə müşayiət olunur.

 Hipokalemiya. Əhəmiyyətli dərəcədə inkişaf edir görə H+ müqabilində hüceyrələrarası mayedən hüceyrələrə K+ nəqli ilə.

 Əzələ zəifliyi, bu, fiziki hərəkətsizlik, bağırsaq parezi və skelet əzələlərinin iflici ilə özünü göstərir. Bu pozğunluqlar əsasən hipokalemiyanın nəticəsidir.

 Ürək ritminin pozulması(taxikardiya paroksismləri, ekstrasistoliya) hipokalemiya səbəb olur. Qan plazmasında K + tərkibi 2 mmol/l-ə qədər azaldıqda, kardiomiositlərin plazmalemmasının hiperpolyarizasiyası inkişaf edir, tez-tez sistolda ürəyin dayanmasına səbəb olur.

 Hiperventilyasiya tetaniyası, bu, aşağıdakı proseslərin nəticəsidir.

 K+-nın albuminlə bağlanmasının artması səbəbindən interstisial mayenin azalması.

 Hüceyrələrarası mayedə H+ konsentrasiyasının azalması. Qan plazmasının pH səviyyəsi Ca 2+-nın albuminlər tərəfindən bağlanmasını tənzimləyən mühüm amildir: azalma (alkalozla) Ca 2+ zülallarla fiksasiyasını aktivləşdirir.

Tənəffüs alkalozunun kompensasiya mexanizmləri

Tənəffüs alkalozunun aradan qaldırılması 2 qrup mexanizmin iştirakı ilə əldə edilir: təcili və uzunmüddətli. Hər ikisi təmin edir:

 qan plazmasında və digər bioloji mayelərdə HCO 3 konsentrasiyasının azalması;

 pCO 2-nin artması və nəticədə H 2 CO 3 konsentrasiyası (şək. 14-4).

S EG Şəkil 13 04, mənim fikrimcə, çox genişdir. Yenidən təşkil etməliyəmmi? Sorğu Sergey 12/16/01 Y

Y tərtibatı! şəkil daxil edin “Şəkil-14-4”

düyü. 14-4. Tənəffüs alkalozunun kompensasiya mexanizmləri.

Tənəffüs alkalozunun kompensasiyası üçün təcili mexanizmlər

 qan pCO 2-nin azalması və karbon dioksid səviyyəsinin bərpası ilə inspirator neyronların fəaliyyətinin basdırılması səbəbindən.

 Hüceyrədaxili tampon sistemlərinin fəaliyyəti: hidrokarbonat, protein, hemoglobin, fosfat. Bu, H + nın hüceyrədən interstisiuma və daha sonra K + və Na + müqabilində qana buraxılmasını təmin edir.

 Qlikolizin aktivləşdirilməsi laktat və piruvat meydana gəlməsi ilə, bu, qan pH + azalmasına və HCO 3-ün artmasına səbəb olur.

 Hüceyrədaxili çıxışCl – HCO 3 müqabilində interstisial mayeyə daxil olur. Bu, onun həm interstitiumda, həm də qan plazmasında konsentrasiyasını azaldır və nəticədə pH-ı azaldır.

H + generasiya qabiliyyətinin aşağı olması səbəbindən hüceyrədənkənar bufer sistemlərinin aktivləşdirilməsi qaz alkalozunun aradan qaldırılmasında əhəmiyyətli rol oynamır.

Tənəffüs alkalozunun uzunmüddətli kompensasiya mexanizmləri

Onlar əsasən həyata keçirilir, böyrəklər səbəbiylə:

 asidogenezin inhibə edilməsi HCO 3 konsentrasiyasının artması səbəbindən - nefronun distal hissələrinin epitelində;

 kaliurezin aktivləşdirilməsi;

 qandan sidikdə ifrazın artmasıNa 2 HPO 4 ;

 ammoniogenezin inhibə edilməsi.

Sonuncu, alkaloz şəraitində qlutaminazın fəaliyyəti inhibə edildikdə və mitoxondriyaya daxil olan qlutamatın tərkibi azaldıqda baş verir.

Tənəffüs alkalozunda CBS göstəricilərində tipik dəyişikliklər

Əsas patogenetik amil tənəffüs alkalozu ilə - pCO-nun azalması 2 qan içində.

CBS göstəricilərində tipik dəyişikliklər qaz alkalozunda (kapilyar qan) aşağıdakılardır.

İsteriya tutmasından sonra xəstədən qan götürülüb.

Metabolik asidoz

Metabolik asidoz CBS pozğunluqlarının ən çox yayılmış və təhlükəli formalarından biridir. Belə asidoz ürək, böyrək və qaraciyər, bir çox növ hipoksiya, tampon sistemlərinin tükənməsi (məsələn, qan itkisi və ya hipoproteinemiya ilə) ilə müşahidə olunur.

Metabolik asidozun səbəbləri

 Metabolik pozğunluqlar. Onlar aşağıdakı şərtlərdə həddindən artıq uçucu olmayan turşuların (laktat, piruvat və turşu xassələri olan digər maddələr) yığılmasına gətirib çıxarır.

 Müxtəlif növ hipoksiya və ya ağır fiziki iş.

 Toxuma və orqanların geniş sahələrinə təsir edən patologiya formalarının inkişafı (geniş yanıqlar və/və ya toxumaların iltihabı).

 Uzun müddət davam edən hərarət, alkoqol intoksikasiyası, keton birləşmələrinin: aseton, asetoasetik və ya -hidroksibutirik turşuların yığılması ilə şəkərli diabetin inkişafı.

 Orqanizmdən artıq uçucu olmayan turşuların zərərsizləşdirilməsi və xaric edilməsi üçün tampon sistemlərinin və fizioloji mexanizmlərinin kifayət qədər olmaması.

Metabolik asidozda CBS göstəricilərində tipik dəyişikliklər

Əsas patogenetik amil uçucu olmayan birləşmələrin (laktat, KT) yığılması nəticəsində HCO 3 – (hidrokarbonat tamponu) tükənməsidir.

Bütün qeyri-qaz asidozları üçün ACR (kapilyar qan) göstəricilərində dəyişikliklərin tipik istiqamətləri aşağıdakılardır.

Xəstə ilkin şəkərli diabet diaqnozu ilə klinikaya yerləşdirilib.

Metabolik asidozun kompensasiya mexanizmləri

Metabolik asidozun kompensasiyası üçün mexanizmlər təcili və uzunmüddətli (Şəkil 14-5) bölünür.

Y EG Şəkil 13 05, fikrimcə, çox genişdir. Yenidən təşkil etməliyəmmi? Sorğu Sergey 12/16/01 Y

Y tərtibatı! “şəkil-14-5” şəklini daxil edin

düyü. 14-5. Metabolik asidozun kompensasiya mexanizmləri.

Metabolik asidozun aradan qaldırılması üçün təcili mexanizmlər

Təcili mexanizmlər metabolik asidoz dərəcəsini aradan qaldırmaq və ya azaltmaq aktivləşdirmək lazımdır:

 hüceyrələrarası mayenin və qan plazmasının bikarbonat tampon sistemi. Bu sistem hətta əhəmiyyətli asidozları da aradan qaldırmağa qadirdir (böyük tampon qabiliyyətinə görə);

 eritrositlərin və digər hüceyrələrin bikarbonat tamponu. Əhəmiyyətli asidoz ilə müşahidə olunur;

 hüceyrə protein tampon sistemi müxtəlif parçalar. Orqanizmdə artıq uçucu olmayan turşular yığıldıqda müşahidə olunur;

 sümük toxumasının bikarbonat və hidrofosfat tamponları;

 d tənəffüs mərkəzi. Bu, alveolyar ventilyasiya həcminin artması, CO 2-nin bədəndən və tez-tez müəllifə Y-nin sürətlə çıxarılmasını təmin edir! izah et! pH normallaşdırılması. Metabolik asidoz şəraitində xarici tənəffüs sisteminin "tampon gücü" bütün kimyəvi tamponlardan təxminən 2 dəfə böyükdür. Ancaq bu sistemin tək işləməsi kimyəvi tamponların iştirakı olmadan pH-ı normallaşdırmaq üçün tamamilə kifayət deyil.

Metabolik asidozun uzunmüddətli kompensasiya mexanizmləri

Metabolik asidozun uzunmüddətli kompensasiyası əsasən böyrəklər tərəfindən həyata keçirilir sümük toxumasının, qaraciyərin və mədə tamponlarının iştirakı ilə (daha az dərəcədə). Kompensasiya mexanizmlərinə aşağıdakılar daxildir:

 böyrək mexanizmləri. Böyrəklərdə metabolik asidozun inkişafı ilə ammoniogenez (əsas mexanizm), asidogenez, monoəvəz edilmiş fosfatların ifrazı (NaH 2 PO 4) və Na + , K + - mübadiləsi mexanizmləri aktivləşir. Kollektiv olaraq, böyrək mexanizmləri distal böyrək borularında H + sekresiyasının artmasına və proksimal nefronda bikarbonat reabsorbsiyasına kömək edir;

 sümük tamponları(hidrokarbonat və fosfat). Onlar xroniki asidozda mühüm rol oynayırlar;

 qaraciyərin kompensasiya mexanizmləri. Onlar ammonyakın və qlükoneogenezin əmələ gəlməsinin intensivləşdirilməsi, qlükuron və sulfat turşularının iştirakı ilə maddələrin detoksifikasiyası, sonra onların bədəndən çıxarılması yolu ilə həyata keçirilir;

 mədənin parietal hüceyrələri tərəfindən xlorid turşusu istehsalının artması. Uzun müddətli asidoz ilə müşahidə olunur.

Metabolik alkaloz

Metabolik alkaloz qanın pH-sının artması və tərkibində bikarbonatın konsentrasiyasının artması ilə xarakterizə olunur.

Metabolik alkaloz anlayışı CBS-nin patofiziologiyasında ən mübahisəlidir. Bu onunla bağlıdır ki:

 qan pH-nin artması ilə şərtlərin bir hissəsi böyrək funksiyasının pozulması səbəbindən qələvi valentlərin yığılmasının nəticəsidir. Ona görə də bu dövlətlər ifrazat kimi təsnif edilməlidir-böyrək adkalozu(aşağıya baxın);

 yüksək pH ilə CBS pozğunluqlarının başqa bir hissəsi, qusma və ya mədə fistulası vasitəsilə mədə tərkibindəki turşu birləşmələrinin (HCl səbəbiylə) bədənin itirilməsi ilə əlaqədardır. Alkalozun təsvir edilmiş variantı ifraz edən mədə alkalozu kimi təyin edilməlidir(aşağıya baxın);

Nəticədə, klinik praktikada əsl metabolik alkalozlar yalnız "qələvi" ionların Na +, Ca 2+ və K + mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan şəraitdə müşahidə olunur. Onlar aşağıda müzakirə olunur.

Metabolik alkalozun əsas səbəbləri

 Birincili hiperaldosteronizm. Bu, ilk növbədə adrenal korteksin zona glomerulosa təsir edən patoloji proseslərin nəticəsidir: onun şişi (adenoma, karsinoma) və ya hiperplaziyası. Bu şərtlər aldosteronun hiper istehsalı ilə müşayiət olunur.

 İkincili hiperaldosteronizm. Adrenal korteksin glomerulosa zonası tərəfindən aldosteron istehsalının stimullaşdırılması nəticəsində, ekstraadrenal mənşəli təsirlər nəticəsində inkişaf edir, yəni. ikinci dərəcəli. Sonuncular arasında əsas olanlara aşağıdakılar daxildir.

 qanda angiotenzin-II səviyyəsinin artması (məsələn, xroniki arterial hipertenziya və ya hipovolemiyası olan xəstələrdə).

 Böyrəküstü vəzində qlükokortikoidlərin və androgenlərin sintezinin blokadası və ya azalması, bu da aldosteron istehsalının kompensasiyaedici artması ilə müşayiət olunur.

 Yukstaqlomerulyar aparatın hiperplaziyası (məsələn, Bartter sindromunda).

 Qlükokortikoidlərin sintezini stimullaşdıran ACTH-nin qan səviyyəsinin artması.

 Paratiroid bezlərinin hipofunksiyası. Bu, qanda Ca 2+ ionlarının miqdarının azalması (hipokalsemiya) və Na 2 HPO 4 konsentrasiyasının artması (hiperfosfatemiya) ilə müşayiət olunur.

Metabolik alkalozun inkişaf mexanizmləri

Metabolik alkalozun patogenezi bir neçə əlaqəni əhatə edir. Əsas olanlara daxildir lazımsız:

 ionların ifrazıH + VəK + böyrək boru epiteli birincili sidikdə;

 reabsorbsiyaNa + ilkin sidikdən qana;

 hüceyrələrdə yığılmasıH + hüceyrədaxili asidozun inkişafı ilə;

 hüceyrələrdə gecikməNa + ;

 hüceyrə hiperhidratasiyası artıq Na + səbəb olduğu osmotik təzyiqin artmasına görə.

Bu mexanizmlər metabolik reaksiyalar şəlaləsi vasitəsilə həyata keçirilir, daxil Na +, K + -ATPase aktivliyinin dəyişməsi və nəticədə Na + və K + ionları olan maddələrin mübadiləsi. Bu metabolik proseslərin bir çoxu birbaşa aldosteron tərəfindən idarə olunur. Buna görə də bu tip CBS pozğunluğu haqlı olaraq metabolik alkaloz adlanır.

Metabolik alkalozun kompensasiya mexanizmləri

Metabolik alkalozun kompensasiya mexanizmləri qan plazmasında və digər hüceyrədənkənar mayelərdə bikarbonatın konsentrasiyasını azaltmağa yönəldilmişdir. Bununla birlikdə, bədən praktik olaraq alkalozun aradan qaldırılması üçün kifayət qədər təsirli mexanizmlərə malik deyil.

Aktivləşdirmə vaxtından (sürətindən) asılı olaraq, metabolik alkalozun kompensasiya mexanizmləri təcili və uzunmüddətli bölünür (Şəkil 14-6).

Y tərtibatı! şəkil daxil edin “Şəkil-14-6”

düyü. 14-6. Metabolik alkalozun kompensasiya mexanizmləri.

Metabolik alkalozun aradan qaldırılması üçün təcili mexanizmlər

Metabolik alkalozun təcili aradan qaldırılması mexanizmləri aşağıdakılardır.

 Hüceyrə kompensasiya mexanizmləri. Bunlara aşağıdakılar daxildir.

 qlikoliz proseslərinin, trikarboksilik turşu dövrünün və s. Onlar uçucu olmayan üzvi turşuların (laktik, piruvik, ketoglutar və s.) əmələ gəlməsini təmin edir. Turşular hüceyrələrdə H + tərkibini artırır, hüceyrədənkənar mayeyə yayılır (burada HCO 3 - konsentrasiyasını azaldır), həmçinin qan plazmasına daxil olur (burada artıq HCO 3 - anionunu da aradan qaldırır).

 H + ionunu sitozola və daha sonra Na + müqabilində interstisial mayeyə buraxan bir protein tamponunun hərəkəti.

 HCO 3 – ionlarının artıq hüceyrələrarası mayedən sitoplazmaya ekvivalent miqdarda Cl – müqabilində daşınması. Bu mexanizm əsasən qırmızı qan hüceyrələrində işləyir.

Metabolik alkalozun dərəcəsini azaltmaqda bu və digər hüceyrə mexanizmlərinin rolu olduqca əhəmiyyətlidir: onlar qələvilərin təxminən 30% -ni tamponlaya bilirlər.

 Hüceyrədənkənar tampon sistemləri. Alkalozun aradan qaldırılmasında onlar vacib deyil. Bu, qan plazmasının və hüceyrədənkənar mayenin əsas tamponunun zülal olması ilə bağlıdır. Lakin H+-nın zülal molekullarından dissosiasiyası azdır. Bu mexanizm əsasların yalnız təxminən 1% -ni neytrallaşdırır.

 Alveolyar ventilyasiya həcminin azalması. Bu, bədənin maye mühitində bikarbonatın miqdarının artması ilə müşahidə olunur. Bu baxımdan, pCO 2, karbon turşusunun konsentrasiyası və onun dissosiasiyası zamanı əmələ gələn H + ionları artır. Nəticədə pH azalır.

Metabolik alkalozun uzunmüddətli kompensasiya mexanizmləri

Metabolik alkalozun uzunmüddətli kompensasiyası böyrəklərin iştirakı ilə həyata keçirilir. HCO 3-ün bədəndən effektiv şəkildə çıxarılmasını təmin edirlər. Bununla belə, bu mexanizmin əhəmiyyəti alkalozun dərəcəsi artdıqca (bikarbonatın reabsorbsiya həddinin artması səbəbindən) tədricən məhdudlaşır.

Qeyri-qaz alkalozlarında CBS göstəricilərində tipik dəyişikliklər

Qeyri-qaz alkalozunda əsas patoloji amillər HCO 3-ün artması və hipokalemiyadır.

Bütün qeyri-qaz alkalozları üçün COS (kapilyar qan) göstəricilərində dəyişikliklərin tipik istiqamətləri aşağıdakılardır.

Əlavə tədqiqatların nəticələri: qanda aldosteron səviyyəsinin artması, hipokalemiya, İtsenko-Kuşinq xəstəliyinin əlamətləri.

İfrazat turşu-qələvi pozğunluqları

CBS-nin ifrazat pozğunluqları, müvafiq olaraq asidoz və ya alkalozun inkişafı ilə turşuların və ya əsasların bədəndən xaric edilməsinin pozulmasının (həddindən artıq itkisi və ya əksinə, orada saxlanması) nəticəsidir.

Çıxarıcı asidozlar

Ekskretor asidozların növləri, inkişaf səbəbləri və nümunələri Şəkil 14-7-də göstərilmişdir.

Y tərtibatı! şəkli daxil edin “Şəkil-14-7” S

düyü. 14-7. Ekskretor asidozun növləri.

Ekskretor asidozun kompensasiya mexanizmləri(Şəkil 14-8) metabolik asidozda olanlara bənzəyir. Bunlara dərhal (hüceyrə və qeyri-hüceyrə tamponları) və uzunmüddətli reaksiyalar daxildir.

Böyrək ifrazat asidozunda bədəndən artıq uçucu olmayan turşuları xaric etmək üçün real mexanizmlərin təsirsiz olması vacibdir. Bu, xəstənin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir, çünki ifrazat asidozunun uzunmüddətli kompensasiyasının digər mexanizmləri (qaraciyərin metabolik və ifrazat proseslərinin aktivləşdirilməsi, sümük toxumasının bikarbonat və fosfat tamponları, mədənin parietal hüceyrələrində HCl sintezinin artması) həmişə olmur. bədəndə H + artıqlığını aradan qaldıra bilir.

Y EG Şəkil 13 08, fikrimcə, çox genişdir. Yenidən təşkil etməliyəmmi? Sorğu Sergey 12/16/01 Y

Y tərtibatı! “şəkil-14-8” şəklini daxil edin

düyü. 14-8. Ekskretor asidozun kompensasiya mexanizmləri. *Böyrək ifrazat asidozunda onlar təsirsizdir.

Ekskretor asidoz zamanı CBC (kapilyar qan) parametrlərində tipik dəyişikliklərin nümunələri

Kompensasiya olunmamış böyrək ifrazat asidozları

Xəstə xroniki diffuz qlomerulonefrit diaqnozu ilə müalicə olunur.

Əsas patogenetik amil böyrəklər tərəfindən bədəndən turşu valentlərinin xaric edilməsinin pozulmasıdır..

Kompensasiya olunmuş bağırsaq ifrazat asidozları

Xəstədə bağırsaq şirəsinin uzun müddət itirilməsi ilə kiçik bağırsağın fistulası var.

Əsas patogenetik amil bağırsaq şirəsi ilə əsasların orqanizmdən xaric olmasıdır.

İfrazat alkalozları

İfrazat alkalozunun növləri, inkişafı səbəbləri və nümunələri Şəkil 14-9-da göstərilmişdir.

Y tərtibatı! “Şəkil-14-9” şəklini daxil edin

düyü. 14-09. İfrazat alkalozunun növləri.

İfrazat alkalozunun ümumi səbəbləri və inkişaf mexanizmləri

 Bədən tərəfindən itkiHClmədə. Bunun səbəbi mədə tərkibinin qusması (məsələn, hamiləliyin toksikozu, pilorospazm, pilorik stenoz, bağırsaq tıkanıklığı ilə) və ya boru vasitəsilə əmzikdir. İfrazat alkalozunun bu variantı mədə (mədə) olaraq təyin olunur.

 Bədəndən böyrəklər tərəfindən ifrazatın artmasıNa + , hidrogen karbonat tutma ilə birləşir. Bu dəyişikliklərin ən ümumi səbəbləri aşağıdakılardır.

 Diuretiklərin qəbulu(civə tərkibli, furosemid, etakrin turşusu). Diuretiklər ən azı 3 təsirə səbəb olur.

 Böyrəklərdə Na+ və suyun reabsorbsiyasının ləngiməsi. Nəticədə, Na + bədəndən artan miqdarda xaric olur və qan plazmasında qələvi bikarbonat anionlarının tərkibi artır.

 Hipokloremiyaya səbəb olan Na+ ilə birlikdə Cl – ionunun ayrılması. Böyrəklərin ifrazat alkalozunun təsvir edilən variantı hipokloremik olaraq da adlandırılır.

 Xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıran hipovolemiya və hipokalemiyanın inkişafı. Məsələn, hipokalemiya H+-nın hüceyrələrarası mayedən hüceyrəyə daşınmasına səbəb olur ki, bu da alkalozu gücləndirir.

 Böyrəklərin glomerular filtratında olması sözdə deyilir. zəif udulmuş anionlar. Bunlara proksimal nefron borularında zəif reabsorbsiya olunan nitrat, sulfat, bəzi antibiotiklərin (penisilinlərin) metabolik məhsulların anionları daxildir. Bu anionlar bədənə qida və ya dərman vasitəsi ilə daxil olur. Birincili sidikdə zəif reabsorbsiya olunmuş anionların yığılması K+-nın böyrəklər tərəfindən ifrazının artması və hipokalemiyanın inkişafı, H+-nın hüceyrələrarası mayedən hüceyrələrə daşınmasının aktivləşməsi, həmçinin H+-nın ilkin sidiyə buraxılması və HCO 3-ün reabsorbsiyası - .

 Hipovolemiya(məsələn, təkrar qan itkisi, qusma, ishal, artan tərləmə ilə inkişaf edir). Qan həcminin azalması renin-angiotensin-aldosteron sistemini aktivləşdirir. Bu baxımdan ikincili aldosteronizm inkişaf edir. Aldosteronun K+ və Na+ ifrazını və HCO3-ün reabsorbsiyasını artırdığı məlumdur. Sonuncu alkalozun dərəcəsini artırır. İfrazat alkalozunun yuxarıdakı variantlarının hamısı böyrək (böyrək) adlanır..

 Bədəndən artan ifrazatK + bağırsaqlar. Bunun ən çox görülən səbəbi laksatiflərin sui-istifadəsi və/və ya tez-tez lavmandır ki, bu da öz növbəsində aşağıdakı hadisələrə səbəb olur.

 bağırsaq məzmunu ilə K+ həddindən artıq ifrazı və hipokalemiyanın inkişafı; hipokalemiya həm hüceyrədaxili, həm də qan plazmasında alkalozun inkişafı ilə hüceyrələrarası mayedən hüceyrələrə Na + ionlarının nəqlini stimullaşdırır. Bu tip CBS pozğunluğu ifrazat bağırsaq (enteral) alkaloz kimi təyin olunur.

 Bu zaman K+ itkisi mayenin bədəndən xaric edilməsinin artması və hipovolemiyanın inkişafı ilə birləşir.

 Hipovolemiya ikincili hiperaldosteronizm və sonradan orqanizmdən H+ və K+ ionlarının sidikdə ifrazının artması ilə müşayiət olunur; ifrazat böyrək alkalozu inkişaf edir. Başqa sözlə, əvvəlcə əmələ gələn ifrazat bağırsaq alkalozu sonradan böyrək ifrazat alkalozunun inkişafı ilə güclənir.

Ekskretor alkalozun kompensasiyasının ümumi mexanizmləri

İfrazat alkalozunun kompensasiya mexanizmləri metabolik alkalozda olanlara bənzəyir. Onlar qan plazmasında hidrokaryuonatın məzmununu azaltmağa yönəldilmişdir (bax. Şəkil 14-6).

Ekskretor alkaloz zamanı CBS (kapilyar qan) göstəricilərində tipik dəyişikliklərin nümunələri

Kompensasiya edilmiş ifrazat mədə alkalozu

Xəstədə beyin silkələnməsi və turş qoxu ilə təkrar qusma var.

Əsas patogenetik amil ifrazat alkalozu üçün - təkrar qusma nəticəsində mədə məzmunu ilə bədən tərəfindən xlorid turşusunun itirilməsi.

Kompensasiya edilmiş ifrazat böyrək alkalozu

Xəstə bir diüretik dərman (etakrin turşusu) alır.

Əsas patogenetik amil bu halda - HCO 3-ün reabsorbsiyasında artım - və qan plazmasında bu anionun tərkibində artım.

Ekzogen turşu-əsas balansının pozulması

Bu CBS pozğunluqları turşu və ya əsas xüsusiyyətlərə malik ekzogen agentlərin qəbulu nəticəsində inkişaf edir.

Ekzogen asidoz

Ekzogen asidozun səbəbləri

 Turşu məhlullarının qəbulu(məsələn, xlorid, kükürd, azot) səhvən və ya zəhərlənmə məqsədi ilə.

 Turşuları olan qidaların və içkilərin uzun müddət istifadəsi(məsələn, limon, alma, salisilik).

 Tərkibində turşular və/və ya onların duzları olan dərmanların (məsələn, salisilik turşu (aspirin), kalsium xlorid, arginin-HCl) qəbulu  , Müəllif!  ) Müəllifə Y!Bu dərman Rusiya Federasiyasında qeydiyyatda olan dərman vasitələrinin reyestrində yoxdur, “lizin” Y preparatı var.

 Natrium sitratla konservləşdirilmiş donor qan məhsullarının transfuziyası.

Ekzogen asidozun əmələ gəlməsinin ümumi mexanizmləri

 Artan konsentrasiyaH + orqanizmdə turşu məhlullarının həddindən artıq qəbulu səbəbindən. Bu, bufer sistemlərinin sürətlə tükənməsinə gətirib çıxarır.

 Artıqlığın sərbəst buraxılmasıH + turşu duzlarının dissosiasiyasına görə (məsələn, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 və CaHCO 3, natrium sitrat).

 Toxumalarda və orqanlarda ikincili metabolik pozğunluqlar ekzogen turşuların təsiri altında. Bu, həm ekzogen, həm də endogen turşu valentliklərinin eyni vaxtda yığılması ilə müşayiət olunur. Məsələn, salisilatların qəbulu zamanı asidoz orqanizmdə salisilik turşunun (ekzogen) əmələ gəlməsinin və eyni zamanda endogen laktik turşunun yığılmasının nəticəsidir. Bu vəziyyətdə asidozun mənşəyi ikidir (qarışıq): ekzogen (salisilatların qəbulu ilə əlaqədar) və metabolik (ekzogen turşunun həddindən artıq təsiri altında metabolik pozğunluqlar səbəbindən).

 Qaraciyər və böyrək zədələnməsi qanda və digər bioloji mayelərdə H + konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə. Böyrək və qaraciyər çatışmazlığının inkişafı asidoz dərəcəsini gücləndirir.

Ekzogen asidozun kompensasiya mexanizmləri

Ekzogen asidozun kompensasiya mexanizmləri metabolik asidozla eynidir (bax. Şəkil 14-5).

Ekzogen asidoz zamanı CBS (kapilyar qan) parametrlərində tipik dəyişikliklərin nümunələri

Ekzogen kompensasiya olunmamış asidoz

Xəstə ürək-ağciyər aparatı istifadə edərək cərrahiyyə əməliyyatına məruz qalır (natrium sitrat ilə qorunan çoxlu qan istifadə olunur).

Asidozun əsas patogenetik amili bu vəziyyətdə bədəndə ekzogen limon turşusunun artıqlığı.

Ekzogen asidoz kompensasiya olunur

Xəstə uzun müddətdir ki, salisilik turşu dərmanları qəbul edir.

Əsas patogenetik amil- bədəndə artıq H + yığılması (salisilik turşunun dissosiasiyası zamanı əmələ gəlir).

Ekzogen alkaloz

ekzogen alkaloz CBS-nin nisbətən nadir pozulmasıdır; bir qayda olaraq, bu, ya tampon məhlullarında istifadə olunan artıq bikarbonatın, ya da qida və içkilərdə qələvilərin qəbulunun nəticəsidir.

Ekzogen alkalozun ən çox görülən səbəbləri

 Qısa müddət ərzində həddindən artıq idarəetməHCO 3 – -tərkibində bufer məhlulları. Bu, ən çox asidozla müşayiət olunan şərtlərin müalicəsində müşahidə olunur (məsələn, diabetli xəstələrdə laktik asidoz və ya ketoasidoz). Böyrək ifrazı prosesi azalmış xəstələrə qələvi tampon məhlullarının sürətli tətbiqi xüsusilə təhlükəlidir (klinikada şəkərli diabet nəticəsində inkişaf etmiş böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkən xəstələrdə oxşar vəziyyət yarana bilər).

 Böyük miqdarda qələvilər olan qida və içkilərin uzun müddət istifadəsi. Böyük miqdarda qələvi məhlullar və süd qəbul edən mədə xorası olan xəstələrdə müşahidə olunur. Bu sindrom süd-qələvi sindromu adlanır.

Ekzogen alkalozun inkişaf mexanizmi

Ekzogen alkalozun inkişaf mexanizmi adətən 2 əlaqəni əhatə edir:

 əsas (ilkin) - bədənə daxil olan HCO 3 konsentrasiyasının artması.

 əlavə (ikinci dərəcəli) - endogen bikarbonatın əmələ gəlməsinin artması və/yaxud ifrazının pozulması.

Sonuncu adətən böyrək çatışmazlığında müşahidə olunur.

Ekzogen alkalozun kompensasiya mexanizmləri

Ekzogen alkalozun kompensasiya mexanizmləri metabolik alkalozda olanlarla eynidir (bax. Şəkil 14-6).

CBS göstəricilərində tipik dəyişikliklər (kapilyar qan)

Ekzogen alkaloz kompensasiya olunur

Şəkərli diabet xəstəsi natrium bikarbonat olan bufer məhlulu ilə venadaxili yeridilir.

Əsas patogenetik amil- qan plazmasında artıq HCO 3.

Qarışıq turşu-əsas balansı pozğunluqları

Klinik praktikada eyni xəstədə CBS-nin qarışıq (birləşmiş) formalarının pozulmasının əlamətləri tez-tez müşahidə olunur, yəni. eyni zamanda qaz və qeyri-qaz asidoz və ya alkaloz.

Qarışıq CBS pozğunluqlarına nümunələr

 Ürək çatışmazlığı. Xəstə inkişaf edə bilər qarışıq asidoz: qaz (alveolyar perfuziyanın pozulması və ağciyər ödemi səbəbindən) və qazsız- metabolik (qan dövranının hipoksiyası nəticəsində) və ifrazat böyrək (böyrək hipoperfuziyasına görə).

 Beyin zədəsi və ya hamiləlik. Müşahidə olunub qarışıq alkaloz: qaz(hiperventilyasiya nəticəsində) və qazsız- mədə ifrazı (mədə tərkibinin təkrar qusması səbəbindən).

Bozukluğun digər birləşmələri də mümkündür, o cümlədən. CBS göstəricilərindəki dəyişikliklərdə çoxistiqamətli. Onlar tez-tez birləşdirilmiş adlanır.

Birləşdirilmiş CBS pozğunluqlarına nümunələr

 Xroniki bronxo-obstruktiv ağciyər xəstəlikləri. Onlarla birlikdə inkişaf edir tənəffüs asidozları, və qlükokortikoidlərin istifadəsi ilə əlaqədar olaraq (ağciyər xəstəliklərinin müalicəsi üçün) eyni zamanda əmələ gəlir. ifraz edən xloriddən asılı alkaloz. Nəticədə pH-da dəyişiklik metabolik pozğunluqların, ağciyərlərin və böyrəklərin funksiyalarının üstünlük təşkil etməsindən asılıdır.

 Şiddətli xroniki qastroenterit. Qusma ilə müşayiət olunur (turşu mədə tərkibinin itirilməsi ilə) və ifrazat alkalozunun inkişafı, ishal (qələvi bağırsaq şirəsinin itirilməsi ilə) və inkişafı ilə birlikdə ifrazat asidoz. Bu və digər oxşar hallarda CBS-nin bütün (əsas və əlavə) göstəricilərinin tez-tez təkrar müayinəsi və çevik, adekvat müalicə lazımdır.

Turşu-əsas balansının pozulmasının aradan qaldırılması prinsipləri

Respirator asidoz

Tənəffüs asidozunun müalicəsinin əsas məqsədi- tənəffüs çatışmazlığının dərəcəsinin azalması və ya aradan qaldırılması.

Eliminasiya üsulları tənəffüs asidozları fərqli tənəffüs çatışmazlığının kəskin və xroniki formalarında.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı üçün alveolyar ventilyasiyanın optimal həcmini təmin etməyə yönəlmiş bir sıra təcili (!) tədbirlər həyata keçirin:

 tənəffüs yollarının keçiriciliyini bərpa etmək (yad cisimləri çıxarmaq, maye, selik və ya qusma sormaq, dilin geri çəkilməsini aradan qaldırmaq və s.);

 bədənə artıq karbon qazının qəbulunu dayandırmaq (məsələn, skafandrlarda, təyyarələrdə, otaqlarda, mexaniki ventilyasiya zamanı havanın qaz tərkibini normallaşdırmaq);

 spontan tənəffüs olmadıqda və ya qeyri-kafi olduqda xəstəni mexaniki ventilyasiyaya köçürmək (tənəffüs yollarının açıqlığı bərpa edildikdən sonra);

 ağciyərləri ventilyasiya edərkən atmosfer havası və ya oksigenlə zənginləşdirilmiş qaz qarışıqlarından istifadə edilir. Bu vəziyyətdə, qaz qarışığında O 2 konsentrasiyası müəyyən bir xəstədə optimal pO 2 təmin edən səviyyədən yüksək olmamalıdır: bədənin hiperoksigenləşməsi patogen reaktiv oksigen növlərinin artması ilə müşayiət olunur: 1 O - 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 və sonradan lipid peroksid proseslərinin aktivləşdirilməsi. Həm də yadda saxlamaq lazımdır ki, ağır tənəffüs çatışmazlığı hallarında hipoksik qaz qarışıqlarının və CO 2 əlavəsi ilə qarışıqların istifadəsi yolverilməzdir. Onların istifadəsi hiperkapniyanı gücləndirir və xəstənin vəziyyətini ağırlaşdırır.

Xroniki tənəffüs çatışmazlığı üçün etiotrop, patogenetik və simptomatik prinsiplərə əsaslanan tədbirlər kompleksini həyata keçirmək.

Etiotrop prinsipi tənəffüs asidozları asidozun səbəblərini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir: ağciyərlərin hipoventilyasiyası və/və ya hipoperfuziyası, həmçinin hava-damcı maneəsinin diffuziya qabiliyyətinin azalması. Qaz asidozunun aradan qaldırılmasının etiotrop prinsipi bir sıra üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilir:

 tənəffüs yollarının açıqlığının bərpası(məsələn, bronxodilatatorların, ekspektoranların, bronxial drenajın, bəlğəmin sorulmasının köməyi ilə) və pulmoner ventilyasiyanın normallaşdırılması. Dekompensasiya olunmuş qaz asidozunda mexaniki ventilyasiya aparılır. Bu, hiperventilyasiya və post-hiperkapnik qaz alkalozunun inkişafının qarşısını almaq üçün pH nəzarəti altında aparılır;

 ağciyər qan perfuziyasının yaxşılaşdırılması(kardiotrop dərmanların köməyi ilə; damar tonunu və qanın ümumi vəziyyətini tənzimləyən dərmanlar);

 tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin tənzimlənməsi(həyəcanlılığını azaldan dərmanların qəbulunu məhdudlaşdırmaq, məsələn, sedativlər və ya narkotik analjeziklər və onun funksiyasının stimulyatorlarını təyin etmək);

 xəstənin fiziki fəaliyyətinə məhdudiyyətlər(alveolyar ventilyasiya həcmini azaltmaq üçün).

Respirator asidozun müalicəsinin patogenetik prinsipi tənəffüs asidozunun əsas patogen amilini aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır: qanda (hiperkapniya) və bədənin digər bioloji mayelərində CO 2 miqdarının artması. Bu məqsədə nail olunur ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin pozulmasına səbəb olan səbəbi aradan qaldırmaq üçün tədbirlər görmək(yəni - etiotrop terapiya) xroniki tənəffüs asidozunu aradan qaldırmaq üçün bikarbonat ehtiva edən bufer məhlullarının tətbiqi təsirsiz olduğundan. Bu, ekzogen HCO 3-ün böyrəklər tərəfindən bədəndən tez çıxarılması ilə izah olunur və onların ifrazat funksiyası pozulursa (böyrək çatışmazlığı ilə), ekzogen alkaloz inkişaf edə bilər.

Simptomatik müalicə saat tənəffüs asidozları xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıran xoşagəlməz və ağrılı hissləri aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır: şiddətli baş ağrısı, ağır və uzun sürən taxi- və ya bradikardiya, psixomotor həyəcan, həddindən artıq tərləmə və s.

Tənəffüs alkalozu

Tənəffüs alkalozunun müalicəsinin məqsədi- orqanizmdə CO 2 çatışmazlığının aradan qaldırılması. Terapevtik tədbirlər etiotropik, patogenetik və simptomatik prinsiplərə əsaslanır.

Respirator alkalozun müalicəsinin etiotrop prinsipi hiperventilyasiya səbəbini aradan qaldırmaqla həyata keçirilir:

 anesteziya zamanı və ya mexaniki ventilyasiyanın istifadəsi ilə digər hallarda ağciyərlərin qeyri-kafi (həddindən artıq) ventilyasiyası (bu hallarda qanın pH və CO 2-nin təkrar təyin edilməsi tələb olunur);

 qaraciyər çatışmazlığı;

 dərman intoksikasiyası (məsələn, salisilatlar, adrenergik agonistlər, progestogenlər);

 hipertiroidizm;

 anemiya;

 hiperpiretik qızdırma.

 ağciyər emboliyası.

 stresli vəziyyət.

 beyin zədələri və başqaları.

Patogenetik müalicə tənəffüs alkalozu bədəndə karbon qazının miqdarını normallaşdırmağa yönəldilmişdir. Bu məqsədlə bir sıra tədbirlər həyata keçirilir:

 yüksək qismən CO 2 olan qaz qarışıqlarının nəfəs alması. Bu istifadə üçün:

 karbogen (95% O 2 və 5% CO 2 daxil olmaqla qarışıq);

 “təkrar nəfəs alma” üsulu - xəstənin nəfəs aldığı havanın çantaya inhalyasiyası. Xəstəxanalarda inhalyasiya edilmiş havada CO 2 tərkibini dozalamağa imkan verən xüsusi "tənəffüs nəfəsi" cihazı istifadə olunur;

 Havalandırma. Bu üsul xroniki qaz alkalozu nəticəsində inkişaf edən ağır metabolik pozğunluqlar və bədənin həyati funksiyaları üçün istifadə olunur;

 tərkibi müəyyən bir xəstədə ion və su mübadiləsinin spesifik pozğunluğundan asılı olan bufer məhlullarından istifadə etməklə su və elektrolit mübadiləsinin korreksiyası.

Üçün terapiyanın simptomatik prinsipi tənəffüs alkalozu xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıran simptomların qarşısını almaq və/və ya aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır. Bu məqsədlə antikonvulsanlar, kardiotrop, vazoaktiv və digər dərmanlar istifadə olunur (hər bir fərdi xəstənin simptomlarından asılı olaraq).

Qaz olmayan asidozlar

Qeyri-qaz asidozlarının müalicəsinin əsas məqsədi- bədəndən artıq turşuların (H+) xaric edilməsi və normal HCO 3 – tərkibinin bərpası. Terapevtik tədbirlər də etiotrop, patogenetik və simptomatik prinsiplərə əsaslanır.

Qeyri-qaz asidozunun etiotrop müalicəsi qeyri-qaz asidozunun inkişafına səbəb olan bir xəstəliyin, patoloji prosesin və ya vəziyyətin aradan qaldırılmasını nəzərdə tutur. Bu prinsip müvafiq xəstəlik və ya vəziyyət (məsələn, şəkərli diabet, alkoqolizm, şok, ürək, qaraciyər, böyrək çatışmazlığı, zəhərlənmə) üçün ixtisaslaşdırılmış terapiya aparmaqla həyata keçirilir; və tərkibində turşu maddələr olan mayelərin (xüsusilə sitratlı qan) orqanizmə parenteral yeridilməsi.

Patogenetik müalicə qeyri-qaz asidozları bədən mayelərində HCO 3 tərkibini normallaşdırmaq məqsədi daşıyır. Çox vaxt səbəbi aradan qaldırmaq özü belə bir nəticə verir. Bu, normal fəaliyyət göstərən böyrəklərin 2-3 gün ərzində bədəndə HCO 3 ehtiyatını bərpa etmək qabiliyyətinə görə mümkündür. Ancaq asidozun səbəbi tez aradan qaldırılmırsa və ya bu mümkün deyilsə (məsələn, xroniki böyrək və ya ürək çatışmazlığı ilə), o zaman tədbirlər görülür. uzunmüddətli kompleks terapiya. Buraya daxildir:

 tərkibində bikarbonat olan məhlulların parenteral infuziyası ilə bikarbonat tamponunun bərpası;

 su və elektrolit mübadiləsinin korreksiyası. Bu, xüsusilə əhəmiyyətli hiperkalemiya, bəzi hallarda isə hipokalsemiya, hiperkloremiya ilə lazımdır. Tərkibində kationlar və anionlar olan məhlullar hər bir xəstədə onların yerdəyişmələrini düzəltmək üçün lazım olan həcmdə verilir;

 böyrəklərin, ağciyərlərin, qaraciyərin, qan dövranı sisteminin, o cümlədən mikrosirkulyasiyanın funksiyalarının normallaşması. Bu, CBS-də dəyişikliklərin aradan qaldırılması üçün fizioloji mexanizmlərin aktivləşdirilməsinə kömək edir;

 toxumalarda maddələr mübadiləsinin effektivliyinin artırılması. Bu, bir tərəfdən, artıq turşu metabolitlərinin xaric edilməsini, digər tərəfdən isə orqan funksiyalarının normallaşmasını təmin edir. Tərkibində qlükoza, insulin, vitaminlər, zülallar və koenzimlər olan məhlullardan istifadə edin.

Qeyri-qaz asidozunun simptomatik müalicəsiəsas patologiyanın gedişatını çətinləşdirən simptomları aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır. Müalicə şiddətli baş ağrıları, sinir-əzələ tonusunun pozğunluqları (məsələn, hiporefleksiya, əzələ zəifliyi, fiziki hərəkətsizlik), ürək aritmiyaları, mədə-bağırsaq funksiyaları, paresteziyalar, ensefalopatiya və digər simptomların aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir.

Qeyri-qaz alkalozları

Qeyri-qaz alkalozunun müalicəsinin əsas məqsədi- bufer əsaslarının, ilk növbədə, bikarbonatın normal tərkibinin bərpası.

Terapevtik tədbirlər saat qeyri-qaz alkalozları etiotrop, patogenetik və simptomatik prinsiplərə əsaslanır.

Qeyri-qaz alkalozlarının etiotrop prinsipi alkaloza səbəb olan səbəbin aradan qaldırılmasını əhatə edir: mədədə turşu tərkibinin itirilməsi, böyrəklər tərəfindən H + ifrazının artması, diuretiklər qəbul edərkən bədəndən Na + və K + ionlarının sidikdə artması, əsasların həddindən artıq venadaxili yeridilməsi.

Patogenetik müalicə qeyri-qaz alkalozları qeyri-qaz alkalozunun patogenezində əsas əlaqələrin bloklanmasına yönəldilmişdir. Nəzərə almaq lazımdır ki, orqanizmdə onların qarşısının alınması və/və ya aradan qaldırılması üçün effektiv mexanizmlər yoxdur. Bu baxımdan, terapevtik təsirlərin təcili kompleksi tələb olunur:

 orqanizmdə turşu valentliklərinin tərkibinin bərpası, bunun üçün hesablanmış miqdarda xlorid turşusu məhlulu venadaxili yeridilir;

 elektrolit balansının pozulmasının və hipovolemiyanın aradan qaldırılması. Tərkibində zəruri ionları olan məhlulların parenteral tətbiqi ilə əldə edilir: natrium xlorid, kalium xlorid, kalsium duzları. Qeyri-qaz alkalozunda təbii olaraq inkişaf edən hipokalemiya səbəbindən xəstələrə kalium saxlayan dərmanlar (məsələn, spironolakton), həmçinin insulinlə eyni vaxtda tətbiq olunan kalium xlorid və qlükoza daxil olmaqla kompleks məhlullar təyin edilir. Bu, K+-nın hüceyrələrə daşınmasını təşviq edir;

 HCO 3-ün bədəndən artıq ifrazının stimullaşdırılması. Bu məqsədlə karbonik anhidraz inhibitorlarından [məsələn, asetazolamid (diakarb )] istifadə olunur ki, bu da bikarbonatın böyrəklər tərəfindən ifrazını artırır. Böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə hemodializ istifadə olunur;

 hüceyrələrdə ATP və kreatin fosfat çatışmazlığının aradan qaldırılması və onların enerji təchizatının pozulması dərəcəsinin azaldılması. Bu, "qlükoza + insulin" kompleks həllini tətbiq etməklə əldə edilir. Bundan əlavə, bir çoxu bioloji oksidləşmə reaksiyalarının koenzimləri olan B qrupunun vitaminləri, eləcə də A, C, E preparatları istifadə olunur.

Simptomatik müalicə saat qeyri-qaz alkalozları həm əsas xəstəliyin, həm də alkalozun özünün ağırlaşmalarını aradan qaldırmağa, həmçinin xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıran simptomların şiddətini aradan qaldırmağa və ya azaltmağa yönəldilmişdir. Bunun sonuna:

 düzgün protein mübadiləsi. Proteosintez fermentləri üçün kofaktor kimi çıxış edən K + çatışmazlığı səbəbindən pozulur. Ən çox zülal mübadiləsinin pozulması miokardda, sinir sistemində və zolaqlı əzələlərdə aşkar edilir (bu, ürək çatışmazlığının inkişafına, sinir-əzələ həyəcanının azalmasına, bağırsaq hərəkətliliyinə, hipotonikliyə və fiziki hərəkətsizliyə səbəb olur). Zülal mübadiləsinin pozulmasını aradan qaldırmaq üçün xəstələrə amin turşuları və vitaminlərin preparatları (kalium məhlullarına əlavə olaraq) verilir;

 ürəyin kontraktil funksiyasını və damar tonunu bərpa etməyə kömək edən kardiotrop və vazoaktiv dərmanlardan istifadə edin. Bu, mərkəzi və orqan-toxuma hemodinamikasının, həmçinin qanın mikrosirkulyasiyasının normallaşmasını təmin edir;

 mədə-bağırsaq traktının funksiyasının pozğunluqlarını aradan qaldırır (onun peristaltikasının ləngiməsi, qəbizlik, boşluq və membranların həzminin pozulması ilə özünü göstərir). Ferment preparatları, mədə və bağırsaq şirəsinin komponentləri, xolinomimetiklər də istifadə olunur.

Fəsil 15

Tipik vitamin mübadiləsi pozğunluqları

1880-ci ildə rus həkimi N.İ. Lunin sübut etdi ki, qida məhsullarının tərkibində zülallar, yağlar, karbohidratlar və ya mineral duzlar olmayan, lakin orqanizmin normal inkişafı və fəaliyyəti üçün həyati əhəmiyyət kəsb edən maddələr var.

1895-ci ildə professor V.V. Paşutin müəyyən etdi ki, o dövrdə geniş yayılmış sinqa bitkilərin əmələ gətirdiyi, lakin insan orqanizmində sintez olunmayan amilin qida çatışmazlığı səbəbindən inkişaf edir.

1911-ci ildə Polşa alimi K.Funk kristal şəklində olan ilk vitamin - tiamin (vitamin B 1) təcrid etdi. "Vitamin" termini də tiamində bir amin qrupunun olması ilə əlaqədar Funk tərəfindən təklif edilmişdir. Sonradan məlum olsa da, bir çox vitaminlərin tərkibində amin qrupu, hətta azot atomu yoxdur, bu terminin özü qorunub saxlanılıb.

Vitaminlər plastik material deyil və enerji mənbəyi kimi xidmət etmir.

Vitaminlərin növləri

Vitaminlər, vitaminlər və onların funksiyaları Cədvəl 15-1-də verilmişdir. Hazırda vitaminlərin 13 qrupu və ya ailəsi mövcuddur. Demək olar ki, hər bir ailə bir neçə vitamindən ibarətdir ki, onları vitaminlər adlandırmaq təklif olunur.

Cədvəl 14‑1 bir səhifədə yerləşdirilməlidir

Y Layout Cədvəl 14‑1-ə qeyd var, masadan AYIRMAYIN

Cədvəl 15-1. Vitaminlərin təsnifatı

• Alkaloz nədir
• Alkaloza səbəb olan şey
• Alkaloz əlamətləri
• Alkalozun müalicəsi
• Alkalozunuz varsa hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz?

Alkaloz nədir

Alkaloz- qələvi maddələrin yığılması səbəbindən qanın (və bədənin digər toxumalarının) pH səviyyəsinin artırılması.

Alkaloz(gec lat. qələvi qələvi, ərəbcə al-quali) - əsasların mütləq və ya nisbi artıqlığı ilə xarakterizə olunan orqanizmin turşu-qələvi balansının pozulması.

Alkaloza səbəb olan şey

Alkolozun mənşəyinə əsasən aşağıdakı qruplar fərqləndirilir.

Qaz alkalozu

Bu, ağciyərlərin hiperventilyasiyası nəticəsində baş verir, CO 2-nin bədəndən həddindən artıq çıxarılmasına və arterial qanda karbon qazının qismən gərginliyinin 35 mm Hg-dən aşağı düşməsinə səbəb olur. Art., yəni hipokapniya. Ağciyərlərin hiperventilyasiyası beynin üzvi zədələnmələri (ensefalit, şişlər və s.), müxtəlif zəhərli və farmakoloji agentlərin (məsələn, bəzi mikrob toksinləri, kofein, korazol) tənəffüs mərkəzinə təsiri, yüksək bədən ilə müşahidə edilə bilər. temperatur, kəskin qan itkisi və s.

Qeyri-qaz alkalozu

Qeyri-qaz alkalozunun əsas formaları bunlardır: ifrazat, ekzogen və metabolik. İfrazat alkalozu, məsələn, mədə fistulaları, nəzarət oluna bilməyən qusma və s. səbəbiylə turşu mədə şirəsinin böyük itkiləri nəticəsində baş verə bilər. İfrazat alkalozu diuretiklərin uzun müddət istifadəsi, müəyyən böyrək xəstəlikləri, həmçinin həddindən artıq həddən artıq həddən artıq həddən artıq həddən artıq həddən artıq ifrazata səbəb olan endokrin pozğunluqlar zamanı ifrazedici alkaloz inkişaf edə bilər. bədəndə natriumun tutulması. Bəzi hallarda ifrazat alkalozu artan tərləmə ilə əlaqələndirilir.

Ekzogen alkaloz ən çox metabolik asidozu düzəltmək və ya artan mədə turşuluğunu neytrallaşdırmaq üçün natrium bikarbonatın həddindən artıq qəbulu ilə müşahidə olunur. Orta dərəcədə kompensasiya edilmiş alkaloz, tərkibində çoxlu əsaslar olan qidaların uzun müddət istifadəsi nəticəsində yarana bilər.

Metabolik alkaloz bəzi patollarda baş verir. elektrolit mübadiləsinin pozulması ilə müşayiət olunan şərtlər. Belə ki, hemoliz zamanı, bəzi geniş cərrahi müdaxilələrdən sonra əməliyyatdan sonrakı dövrdə, raxitdən əziyyət çəkən uşaqlarda, elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməsinin irsi pozğunluqlarında müşahidə olunur.

Qarışıq alkaloz

Qarışıq alkaloz - (qaz və qeyri-qaz alkalozunun birləşməsi), məsələn, nəfəs darlığı, hipokapniya və turşu mədə şirəsinin qusması ilə müşayiət olunan beyin xəsarətləri ilə müşahidə edilə bilər.

Alkaloz zamanı patogenez (nə baş verir?).

Alkalozla (xüsusilə hipokapniya ilə əlaqəli) ümumi və regional hemodinamik pozğunluqlar baş verir: beyin və koronar qan axını azalır, qan təzyiqi və ürək çıxışı azalır. Sinir-əzələ həyəcanlılığı artır, əzələ hipertonikliyi baş verir, konvulsiyalar və tetaniya inkişaf edir. Bağırsaq hərəkətliliyinin bastırılması və qəbizliyin inkişafı tez-tez müşahidə olunur; tənəffüs mərkəzinin fəaliyyəti azalır. Qaz alkalozu zehni performansın azalması ilə xarakterizə olunur, başgicəllənmə və huşunu itirmə baş verə bilər.

Alkaloz əlamətləri

Qaz alkalozunun simptomları hipokapniyanın səbəb olduğu əsas pozğunluqları əks etdirir - beyin damarlarının hipertoniyası, ürək çıxışının və qan təzyiqinin ikincil azalması ilə periferik venaların hipotenziyası, sidikdə kationların və suyun itirilməsi. Ən erkən və aparıcı əlamətlər diffuz beyin işemiyasıdır - xəstələr tez-tez həyəcanlanır, narahat olurlar, başgicəllənmədən, üz və ətraflarda paresteziyadan şikayət edə bilərlər, başqaları ilə təmasdan tez yorulurlar, konsentrasiya və yaddaş zəifləyir. Bəzi hallarda huşunu itirmə baş verir. Dəri solğundur, boz diffuz siyanoz mümkündür (birləşən hipoksemiya ilə). Müayinə zamanı qaz alkalozunun səbəbi adətən müəyyən edilir - sürətli tənəffüs nəticəsində hiperventilyasiya (1-də 40-60 tənəffüs dövrünə qədər) min), məsələn: pulmoner arteriyaların tromboemboliyası ilə; ağciyər patologiyası, isterik nəfəs darlığı (sözdə it nəfəsi) və ya 10-dan yuxarı ağciyərlərin süni ventilyasiya rejiminə görə l/dəq. Bir qayda olaraq, taxikardiya, bəzən ürək səslərinin sarkaç kimi ritmi var; nəbz kiçikdir. Xəstə üfüqi vəziyyətdə olduqda sistolik və nəbz qan təzyiqi bir qədər azalır, oturma vəziyyətinə köçürüldükdə ortostatik kollaps mümkündür. Diurez artır. Uzunmüddətli və ağır qaz alkalozu ilə (pCO2 25-dən az). mmHg st.) inkişaf edən hipokalsemiya nəticəsində susuzlaşdırma və qıcolmalar baş verə bilər. Mərkəzi sinir sisteminin üzvi patologiyası və "epilepsiyaya hazırlığı" olan xəstələrdə qaz alkalozu epileptik tutmaya səbəb ola bilər. EEG-də amplituda artım və əsas ritmin tezliyində azalma, yavaş dalğaların ikitərəfli sinxron boşalmaları aşkar edilir. EKQ tez-tez miokardın repolarizasiyasında diffuz dəyişiklikləri aşkar edir.

Metabolik alkaloz, tez-tez civə diuretiklərinin istifadəsi və xəstəyə qələvi məhlulların və ya nitrat qanının kütləvi infuziyaları ilə ortaya çıxan, adətən kompensasiya olunur, keçici xarakter daşıyır və açıq klinik təzahürlərə malik deyildir (bəzi tənəffüs depressiyası və şişkinliyin görünüşü mümkündür) ). Dekompensasiya olunmuş metabolik alkaloz ümumiyyətlə bədən tərəfindən xlorun ilkin (uzun müddət davam edən qusma ilə) və ya ikincil (kütləvi hemoliz, ishal zamanı kalium itkisindən) itkisi nəticəsində, həmçinin terminal şəraitdə, xüsusən də dehidrasiya ilə müşayiət olunur. Proqressiv zəiflik, yorğunluq, susuzluq qeyd olunur, iştahsızlıq, baş ağrısı, üz və ətrafların əzələlərində kiçik hiperkinez görünür. Hipokalsemiya səbəbindən konvulsiyalar mümkündür. Dəri adətən qurudur, toxuma turqoru azalır (həddindən artıq maye infuziyası ilə şişkinlik mümkündür). Tənəffüs dayaz, nadirdir (pnevmoniya və ya ürək çatışmazlığı ilə əlaqəli olmadıqda). Bir qayda olaraq, taxikardiya, bəzən embriokardiya aşkar edilir. Xəstələr əvvəlcə laqeyd, sonra letarji, yuxulu olurlar; sonradan şüurun pozğunluqları komanın inkişafına qədər pisləşir. EKQ tez-tez aşağı T dalğa gərginliyini və hipokalemiya əlamətlərini aşkar edir. Qanda hipokloremiya, hipokalemiya və hipokalsemiya aşkar edilir. Əksər hallarda sidiyin reaksiyası qələvi olur (A.-da kaliumun ilkin itkisi səbəbindən turşudur).

Xroniki metabolik alkaloz, uzun müddət çox miqdarda qələvi və süd qəbulu nəticəsində mədə xorası olan xəstələrdə inkişaf edən, Burnett sindromu və ya süd-qələvi sindromu kimi tanınır. Bu, ümumi zəiflik, südlü qidalara ikrah hissi ilə iştahın itirilməsi, ürəkbulanma və qusma, letarji, apatiya, qaşınma, ağır hallarda - ataksiya, toxumalarda kalsium duzlarının çökməsi (çox vaxt konyunktiva və buynuz qişada), həmçinin böyrək çatışmazlığının tədricən inkişafına səbəb olan böyrək borularında.

Alkalozun müalicəsi

Qaz alkalozunun müalicəsi hiperventilyasiyaya səbəb olan səbəbi aradan qaldırmaqdan, həmçinin karbon qazı (məsələn, karbogen) olan qarışıqları inhalyasiya etməklə qanın qaz tərkibini birbaşa normallaşdırmaqdan ibarətdir. Qeyri-qaz alkalozunun müalicəsi onun növündən asılıdır. Ammonium, kalium, kalsium xloridlər, insulin və karbonik anhidrazı inhibə edən və natrium və bikarbonat ionlarının böyrəklər tərəfindən ifrazını təşviq edən agentlərin məhlulları istifadə olunur.

Metabolik alkalozlu, eləcə də ağciyər emboliyası kimi ciddi xəstəliklərin fonunda inkişaf etmiş qaz alkalozu olan xəstələr xəstəxanaya yerləşdirilir. Neyrogen hiperventilyasiya səbəbiylə qaz alkalozu əksər hallarda xəstəyə qulluq nöqtəsində aradan qaldırıla bilər. Əhəmiyyətli hipokapniya ilə, karbogenin inhalyasiyası göstərilir - oksigen (92-95%) və karbon dioksid (8-5%) qarışığı. Konvulsiyalar üçün kalsium xlorid venadaxili yeridilir. Mümkünsə, hiperventilyasiyanı, məsələn, seduksen, morfin verməklə və süni ventilyasiya rejimi düzgün deyilsə, onu düzəltmək yolu ilə aradan qaldırın.

Dekompensasiya olunmuş metabolik alkaloz zamanı xəstəyə natrium xlorid və kalsium xlorid məhlulları venadaxili yeridilir. Hipokalemiya üçün venadaxili kalium preparatları təyin edilir - panangin, kalium xlorid məhlulu (tercihen qlükozanın insulinlə eyni vaxtda tətbiqi), həmçinin kalium qoruyucu dərmanlar (spironolakton). Bütün hallarda ammonium xlorid daxili olaraq təyin edilə bilər və qələvilərin həddindən artıq qəbulu nəticəsində yaranan alkaloz üçün diakarb təyin edilə bilər. Alkalozun səbəbini (qusma, ishal, hemoliz və s.) aradan qaldırmağa yönəlmiş əsas xəstəliyin müalicəsi aparılır.

Metabolik alkaloz, hüceyrədənkənar mayedə hidrogen və xlor ionlarının azalması, yüksək qan pH dəyərləri və qanda bikarbonatın yüksək konsentrasiyası ilə özünü göstərən turşu-əsas vəziyyətinin pozulmasıdır. Alkalozun saxlanması üçün HCO3~-nin böyrəklər tərəfindən ifrazının pozulması olmalıdır. Ağır hallarda simptom və əlamətlərə baş ağrısı, letarji və tetaniya daxildir. Diaqnoz klinik məlumatlara və arterial qan qazının tərkibinin və plazma elektrolit səviyyəsinin müəyyən edilməsinə əsaslanır. Əsas səbəbi aradan qaldırmaq lazımdır, bəzən asetazolamid və ya HCI-nin venadaxili və ya oral tətbiqi göstərilir.

ICD-10 kodu

E87.3 Alkaloz

Metabolik alkalozun səbəbləri

Metabolik alkalozun inkişafının əsas səbəbləri bədən tərəfindən H + itkisi və ekzogen bikarbonatın yüklənməsidir.

Metabolik alkalozun inkişafı ilə orqanizm tərəfindən H+ itkisi, bir qayda olaraq, mədə-bağırsaq traktının və böyrək patologiyasının zədələnməsi ilə müşahidə olunur. Bu vəziyyətlərdə hidrogen ionlarının itirilməsi ilə yanaşı, xloridlər də itirilir. Bədənin xlorid itkilərini doldurmağa yönəlmiş reaksiyası metabolik alkalozun təsnifatında əks olunan patologiyanın növündən asılıdır.

Mədə-bağırsaq traktından H+ itkisi

Bu, daxili xəstəliklərin klinikasında metabolik alkalozun inkişafının ən çox yayılmış səbəbidir.

Metabolik alkalozun təsnifatı və səbəbləri

Mədə şirəsində yüksək konsentrasiyalarda natrium xlorid və xlorid turşusu, aşağı konsentrasiyalarda isə kalium xlorid olur. Mədə lümeninə 1 mmol/l H+ ifrazı hüceyrədənkənar mayedə 1 mmol/l bikarbonatların əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunur. Buna görə də, qusma və ya mədə şirəsinin boru vasitəsilə sorulması zamanı hidrogen və xlorid ionlarının itkisi qanda bikarbonatların konsentrasiyasının artması ilə kompensasiya edilir. Eyni zamanda kalium itkisi baş verir ki, bu da K+ ionlarının H+ ionları ilə əvəzlənməsi (hüceyrədaxili asidozun inkişafı) və bikarbonat reabsorbsiyasının stimullaşdırılması ilə hüceyrədən ayrılmasına səbəb olur. İnkişaf etmiş hüceyrədaxili asidoz, sidiyin turşulaşmasına səbəb olan böyrək boruları da daxil olmaqla hüceyrələr tərəfindən artan ifrazatda özünü göstərən kompensasiya reaksiyası nəticəsində hidrogen ionlarının itirilməsinə kömək edən əlavə bir amildir. Bu mürəkkəb mexanizm uzun müddətli qusma ilə "paradoksal turşu sidik" (metabolik alkaloz şəraitində aşağı sidik pH dəyərləri) adlandırılır.

Beləliklə, mədə şirəsinin itirilməsi nəticəsində yaranan metabolik alkalozun inkişafı bir neçə faktora cavab olaraq qanda bikarbonatların yığılması ilə əlaqədardır: mədə məzmunu ilə birbaşa H + itkisi, cavab olaraq hüceyrədaxili asidozun inkişafı. hipokalemiyaya, həmçinin hüceyrədaxili asidoz üçün kompensasiya reaksiyası kimi böyrəklər tərəfindən hidrogen ionlarının itirilməsi. Bu səbəbdən alkalozu düzəltmək üçün natrium xlorid, kalium xlorid və ya HCL məhlullarını tətbiq etmək lazımdır.

Böyrəklər vasitəsilə H+ itkisi

Bu vəziyyətdə, alkaloz adətən güclü diuretiklərin (tiazid və loop) istifadəsi ilə inkişaf edir, bu da xlorla əlaqəli formada natrium və kalium çıxarır. Bu zaman çox miqdarda maye itirilir və hipovolemiya inkişaf edir, turşuların və xlorun ümumi ifrazının kəskin artması, metabolik alkalozun inkişafı ilə nəticələnir.

Bununla birlikdə, inkişaf etmiş hipovolemiya və davamlı metabolik alkaloz fonunda diuretiklərin uzun müddətli istifadəsi ilə natrium və xloridlərin kompensator tutulması baş verir və onların sidikdə ifrazı 10 mmol / l-dən az olan dəyərlərə qədər azalır. Bu göstərici metabolik alkalozun xloridlərə həssas və xloridlərə davamlı variantlarının differensial diaqnostikasında vacibdir. Xlorid konsentrasiyası 10 mmol/l-dən az olduqda, alkaloz hipovolemik, xloridlərə həssas hesab olunur və natrium xlorid məhlullarının tətbiqi ilə düzəldilə bilər.

Metabolik alkalozun simptomları

Yüngül alkalozun simptomları və əlamətləri adətən etioloji faktorla əlaqələndirilir. Daha şiddətli metabolik alkaloz ionlaşmış kalsiumun zülallara bağlanmasını artırır, hipokalsemiyaya və baş ağrısı, letarji və sinir-əzələ qıcıqlanma əlamətlərinin inkişafına, bəzən delirium, tetaniya və qıcolmalara səbəb olur. Alkalemiya həmçinin angina və aritmiya əlamətləri üçün eşik səviyyəsini aşağı salır. Əlaqədar hipokalemiya zəifliyə səbəb ola bilər.

Formalar

Posthiperkapnik alkaloz

Posthiperkapnik alkaloz adətən tənəffüs çatışmazlığı aradan qaldırıldıqdan sonra inkişaf edir. Posthiperkapnik alkalozun inkişafı tənəffüs asidozundan sonra turşu-əsas vəziyyətinin bərpası ilə əlaqələndirilir. Posthiperkapnik alkalozun genezində əsas rolu tənəffüs asidozunun fonunda bikarbonatların böyrək reabsorbsiyasının artması oynayır. Süni ventilyasiyadan istifadə etməklə PaCO2-nin sürətlə normala qaytarılması bikarbonatların reabsorbsiyasını azaltmır və alkalozun inkişafı ilə əvəz olunur. Turşu əsas pozğunluqlarının inkişafı üçün bu mexanizm xroniki hiperkapniyalı xəstələrdə qanda P a CO2-nin ehtiyatlı və yavaş azalması tələb edir.

Xlorid davamlı alkaloz

Xloridlərə davamlı alkalozun inkişafının əsas səbəbi distal nefronda kalium və H + reabsorbsiyasını və böyrəklər tərəfindən bikarbonatların maksimum reabsorbsiyasını stimullaşdıran mineralokortikoidlərin həddindən artıq olmasıdır.

Alkalozun bu variantları ilkin aldosteronun istehsalının artması (Conn sindromu) və ya renin RAAS-ın aktivləşməsi (renovaskulyar hipertenziya), kortizol və ya onun prekursorlarının istehsalının (və ya tərkibinin) artması səbəbindən qan təzyiqinin artması ilə müşayiət oluna bilər (Cushing's). sindromu, kortikosteroidlərlə müalicə, mineralokortikoidlərlə preparatların qəbulu).xassələr: karbenoksolon, biyan kökü).

Normal qan təzyiqi səviyyələri Bartter sindromu və ağır hipokalemiya kimi xəstəliklərdə aşkar edilir. Bartter sindromunda hiperaldosteronizm də RAAS-ın aktivləşməsinə cavab olaraq inkişaf edir, lakin bu sindromla baş verən prostaqlandinlərin həddindən artıq yüksək istehsalı arterial hipertoniyanın inkişafına mane olur.

Metabolik alkalozun səbəbi Henle döngəsinin yüksələn hissəsində xloridlərin reabsorbsiyasının pozulmasıdır ki, bu da sidikdə H+, natrium və kalium ilə əlaqəli xloridlərin ifrazının artmasına səbəb olur. Metabolik alkalozun xloridlərə davamlı variantları sidikdə xloridlərin yüksək konsentrasiyası (20 mmol/l-dən çox) və alkalozun xloridlərin qəbuluna və dövran edən qan həcminin doldurulmasına qarşı müqaviməti ilə xarakterizə olunur.

Metabolik alkalozun inkişafının başqa bir səbəbi bikarbonat yükü ola bilər ki, bu da bikarbonatların daimi qəbulu, kütləvi qanköçürmə və qələvi yükü böyrəklərin onları xaric etmə qabiliyyətini aşdığı zaman qələvi mübadilə qatranları ilə müalicə ilə baş verir.

Metabolik alkalozun diaqnozu

Metabolik alkalozu və tənəffüs kompensasiyasının adekvatlığını tanımaq üçün arterial qanın qaz tərkibini və plazma elektrolit səviyyəsini (kalsium və maqnezium daxil olmaqla) müəyyən etmək lazımdır.

Çox vaxt səbəb tarix və fiziki müayinə ilə müəyyən edilə bilər. Səbəb məlum deyilsə və böyrək funksiyası normaldırsa, sidikdə K və Cl~ konsentrasiyaları ölçülməlidir (dəyərlər böyrək çatışmazlığının diaqnostikası deyil). Sidikdə xlorid səviyyəsinin 20 mEq/L-dən aşağı olması böyrəklərin əhəmiyyətli reabsorbsiyasını göstərir və Cl-dən asılı bir səbəbi göstərir. Sidikdə xlor səviyyəsinin 20 mEq/L-dən çox olması Cl-dən asılı olmayan formanı göstərir.

Sidikdə kalium səviyyəsi və hipertansiyonun olması və ya olmaması Cl-dən asılı olmayan metabolik alkalozu fərqləndirməyə kömək edir.

Sidikdə kalium səviyyəsinin 30 mEq/gündən az olması hipokalemiya və ya işlətmə üçün sui-istifadəni göstərir. Hipertansiyon olmadan sidikdə kalium səviyyəsinin 30 mEq/gündən çox olması diuretiklərin həddindən artıq istifadəsini və ya Barter və ya Gitelman sindromlarını göstərir. Hipertoniyanın mövcudluğunda 30 mEq/gündən çox kalium səviyyəsi hiperaldosteronizm, mineralokortikoidlərin artıqlığı və renovaskulyar xəstəliyin ehtimalının qiymətləndirilməsini tələb edir; tədqiqatlara adətən plazma renin aktivliyi və aldosteron və kortizol səviyyələri daxildir.

İnsan bədənində hər şey balanslıdır. Bu tarazlıq pozularsa, xəstəliklər yaranır. Qanın özünəməxsus tərkibi var. Alkaloz, öz simptomlarını göstərən qanın tərkibindəki balanssızlıqdır. Tənəffüs və metabolik alkalozlara bölünür. Məqalədə xəstəliyin səbəbləri və müalicə üsulları da müzakirə olunacaq.

Alkaloz və asidoz

Alkaloz nədir? Bu, bir qələvi maddənin yığılması səbəbindən pH səviyyəsinin yüksəldiyi qanın tərkibində bir balanssızlıqdır. Turşular və qələvilər səviyyəsində balanssızlıq baş verir, burada turşunun sərbəst buraxılması ilə müqayisədə maddələrə daha çox hidrogen əlavə olunur. Alkalozun əks vəziyyəti asidozdur - qanda turşuların miqdarı normadan çox olduqda.

Xəstəlik pH səviyyəsindən asılı olaraq kompensasiya və ya dekompensasiya edilə bilər.

• Kompensasiya edilmiş alkaloz hidrogen səviyyələrində normal hədlərdə dalğalanmaları göstərir, yalnız kiçik sapmalar müşahidə edilə bilər.
• Kompensasiya olunmamış alkaloz hidrogenin anormal səviyyəsi ilə müşayiət olunur, bu, turşu və qələvi balanssızlığı, həmçinin əsasların çoxluğu ilə asanlaşdırılır.

Qanın tərkibindəki anormallıqlar yoluxucu xəstəliklər zamanı və ya ekstremal vəziyyətlərdə olduqca təbii olur. Bu vəziyyətdə tənəffüs sistemi də dəyişir, bu da mövcud şəraitə uyğunlaşır. Hansı maddənin bolluğundan asılı olaraq alkaloz və ya asidoz inkişaf edir.

Alkaloz və asidozun baş vermə səbəblərindən asılı olaraq belə növləri var:

1. Tənəffüs alkalozu (və ya asidoz) - səbəbi CO2 gərginliyini azaldan ağciyərlərin ventilyasiyasının pozulmasıdır.
2. Metabolik alkaloz (və ya asidoz) metabolik pozğunluqdur. Müəyyən bir xəstəliyə səbəb olan uçucu maddələrin miqdarında artım və ya azalma var.
3. Qeyri-respirator alkaloz (və ya asidoz) - tənəffüs səbəbləri olmadıqda müşahidə olunur.

Alkalozun digər növləri bunlardır:

• Qaz - səbəb ağciyərlərin hiperventilyasiyasıdır.
• Qeyri-qaz üç növə bölünür:

1. İfrazat - nəzarətsiz qusma, mədə fistulaları nəticəsində mədə şirəsinin itirilməsi, endokrin pozğunluqlar, diuretiklərin uzun müddət istifadəsi fonunda inkişaf edir.
2. Ekzogen - onun inkişafının səbəbləri çox miqdarda əsas ehtiva edən qida qəbulu və natrium bikarbonatın qəbuludur.
3. Metabolik - əməliyyatdan sonra, uşaqlarda raxit və ya elektrolit mübadiləsinin irsi pozğunluğu fonunda inkişaf edir.

• Qarışıq - qaz və qazsız alkalozun birləşməsi.

Metabolik alkaloz

Hüceyrədənkənar boşluqda xlor və hidrogen miqdarının azalması metabolik alkalozun inkişafına səbəb olur. Böyük miqdarda bikarbonatın olması və yüksək pH olması ilə diaqnoz qoyulur. Ağır hallar aşağıdakı simptomlarla müşayiət olunur:

• Güclü baş ağrısı.
• Tetaniya.
• Letarji.

Müalicə metabolik alkalozun kök səbəbini aradan qaldırmaqdan ibarət olacaq. Onlar:

1. Müsbət yüklü hidrogenin itirilməsi.

Onların meydana gəlməsinin səbəbləri:

• Mədə-bağırsaq traktında və böyrəklərdə patoloji dəyişikliklər.
• Təkrarlanan qusma.
• Mədə drenajı.
• Diuretiklərlə terapiya.
• Kon sindromu.
• Kalium aclığı.
• Barter sindromu.
• İtsenko-Kuşinq sindromu.
• Qanköçürmə.

Orqanizm kalium itirdikdə kalsium da xaric olur ki, bu da ürəyin işinə təsir edir. Konvulsiv sindromlar inkişaf edir və sinir-əzələ həyəcanlılığı artır. Xəstəliyin bir komplikasiyası enzimatik sistemlərdə uğursuzluqlar ola bilər.

Tənəffüs alkalozu

Tənəffüs alkalozunun görünüşü xroniki və ya kəskin ola bilən hiperventilyasiya ilə asanlaşdırılır, buna görə də xəstəliyin belə növləri var. Bu, CO2 təzyiqini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

1. Orta dərəcədə hiperkapniya xroniki tənəffüs alkalozunun inkişafının səbəbidir.
2. Şiddətli hiperkapniya kəskin respirator alkalozun inkişafının səbəbidir.

Tənəffüs alkalozunun simptomlarına beyinə az miqdarda qan daxil olması səbəbindən qıcolmalar, başgicəllənmə və stupor vəziyyəti daxildir. Ürək xəstəliyi olanlarda aritmiya görünür. Xəstəlik tez-tez bütün vaxtlarını uzanmış vəziyyətdə keçirən ağır xəstələrdə baş verir.

İlk simptomlar ürək-damar və ya tənəffüs sistemində pozğunluqlar olduqda aşkar edilə bilər. Vəziyyəti izləmək üçün bir həkim tərəfindən diaqnoz qoyulmalıdır.

Sinir sisteminin zədələnməsi tənəffüs alkalozunun davamlı formasına gətirib çıxarır. Xəstəliyin başqa bir səbəbi mexaniki ventilyasiya ola bilər. Budur əlamətlər:

• Uyuşmuş dodaqlar.
• ürəkbulanma.
• Paresteziyanın görünüşü.
• Sinə içində sıxılma hissi.

Tənəffüs alkalozu aşkar əlamətlər görünməzdən əvvəl sepsisin başlanğıcını göstərə bilər.

Alkalozun simptomları

Alkalozun başlanğıcını necə tanımaq olar? Göstərdiyi simptomlara görə. Onlar:

1. Beyin işemiyası. Bu səbəbdən xəstə narahat olur, həyəcanlanır, başgicəllənir, ünsiyyətdən tez yorulur, ətraflarda paresteziya yaranır, diqqət və yaddaş pisləşir.
2. Dərinin solğunluğu, boz siyanozun görünüşü.
3. Nadir nəfəs - dəqiqədə 40-60 nəfəs.
4. Taxikardiya, tonların sarkaç kimi ritmi, kiçik nəbz.
5. , şaquli mövqe tutarkən ortostatik kollapsın görünüşü.
6. Diurez və susuzlaşdırma.
7. Nöbetlərin görünüşü.
8. Epilepsiya sinir sisteminin pozğunluqları səbəbindən mümkündür.

Metabolik alkaloz nadir hallarda aydın simptomlar göstərir. Onlar tez-tez bulanıq olur və aşağıdakılardır:

• Ödem.
• Tənəffüs depressiyası.
• Pasta.

Dekompensasiya olunmuş alkaloz aşağıdakı simptomlarla tanınır:

1. Susuzluq.
2. Kiçik hiperkinez.
3. Zəiflik.
4. Baş ağrısı.
5. İştahsızlıq.
6. Quru dəri və turgorun azalması.
7. Nadir və dayaz nəfəs.
8. Apatiya.
9. Yuxusuzluq.
10. Şüurun ləngiməsi.

Barter sindromunda metabolik alkaloz aşağıdakı əlamətlərlə müəyyən edilə bilər:

• İştahın azalması.
• Süd məhsullarından imtina.
• Dəridə qaşınma.
• Zəiflik və apatiya.
• Konyunktivada, böyrək borularında, buynuz qişada duzların yığılması.

Uşaqlarda alkaloz

Uşaqlarda alkalozun görünüşü həkimlər üçün xəbər deyil. Saytın qeyd etdiyi kimi, kiçik bir orqanizmdə metabolik proseslərin labilliyi tez-tez bu xəstəliyə səbəb olur.

Metabolik alkaloz tez-tez doğuş travmasından sonra, bağırsaq obstruksiyası və pilor stenozu ilə inkişaf edir.

Uşaqda alkaloz olub-olmamasında irsiyyət mühüm rol oynayır. Çox vaxt uşaqlar genetik olaraq mədə-bağırsaq traktında xlorun daşınmasında pozğunluqla ötürülür. Bu vəziyyətdə, bir çox xlor ehtiva edən nəcis və tamamilə olmaya biləcəyi sidik analizi aparılır.

Qaz alkalozu toksik sindrom və viral tənəffüs xəstəlikləri, qızdırma, meningit, beyin şişləri, ensefalit, pnevmoniya, baş zədələri fonunda inkişaf edir.

Kompensasiya edilmiş tipli qaz alkalozu tez-tez reanimasiya zamanı mexaniki ventilyasiyadan sonra inkişaf edir. Ancaq zaman keçdikcə xəstəlik yox olur. Müxtəlif dərmanlarla zəhərləndikdən sonra da müşahidə olunur. Burada valideynlərə tövsiyə olunur ki, bütün dərmanları uşağın gözündən uzaqlaşdırsınlar.

Kəskin kalsium çatışmazlığı aşağıdakı simptomlarla nəticələnir:

• Uşaqlarda - tərləmə, əzaların titrəməsi, konvulsiyalar.
• Yaşlı uşaqlarda - əllərdə tinnitus, karıncalanma və uyuşma. Nöropsikotik əlamətlər xəstəliyin gec mərhələsində görünür.

Alkalozun səbəbləri

Alkalozun növləri artıq yuxarıda müzakirə edilmişdir, xəstəliyin səbəblərindən asılı olaraq bölünür. Düzdür: alkaloz bir neçə səbəbə görə inkişaf edir:

• Metabolik alkaloz bədənin çox sayda hidrogen ionunu itirməsi fonunda inkişaf edir. Bu, dərman müalicəsi, təkrar qusma və mədədə drenajla asanlaşdırıla bilər. Barter sindromu, İtsenko-Kuşinq sindromu, adrenogenital sindrom və Kon sindromu kimi metabolik xəstəlikləri də unutmamalıyıq. Tez-tez əməliyyatdan sonrakı dövrdə və raxitli uşaqlarda müşahidə olunur.
• Ekzogen alkaloz natrium bikarbonatın böyük dozalarından sonra inkişaf edir. Bu, təsadüfən və ya xəstəliyin uzun müddətli müalicəsindən sonra edilə bilər. Çox miqdarda əsaslar bədənə daxil olduqda, pis, vahid bir pəhriz də səbəb ola bilər.
• Dekompensasiya olunmuş alkaloz orqanizm tərəfindən xlorun itirilməsi fonunda inkişaf edir. Bunun səbəbi yüksək temperatur və bədəndə maye olmaması ola bilər.
• Beyin zədələri ilə qarışıq alkaloz müşahidə olunur. Burada qaz və qazsız alkaloz əlamətlərinin qarışığı var:

1. Nəfəs darlığı.
2. Qusma.
3. Artan sinir-əzələ həyəcanı.
4. Qan təzyiqinin düşməsi.
5. Ürək dərəcəsinin azalması.
6. Konvulsiyaya səbəb olan hipertonikliyin görünüşü.
7. Qəbizlik.
8. Nəfəs almanın pisləşməsi.
9. Performansın azalması.
10. Qarışıqlığa qədər zəiflik və hətta şüur ​​itkisi.

Alkalozun müalicəsi

Alkalozun baş verməsi xəstənin dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməsinə səbəb olur. Burada xalq müalicəsi ilə heç bir müalicə aparılmır. Yalnız bir histerik vəziyyətin və ya sinir şokunun fonunda baş verən neyrogen hiperventilyasiya ilə xəstəxana müalicəsi istisna edilə bilər.

Artıq yerindəcə, travmatik vəziyyəti aradan qaldırmaq və əlverişli mühit yaratmaqla xəstə sakitləşməlidir. Şiddətli ürək çarpıntıları üçün dərmanlar verilir (Corvalol və ya Validol). Sakitləşməyə, özünə gəlməyə və vəziyyəti normallaşdırmağa kömək edirlər.

Müalicə bədəndə baş vermiş pozğunluqların aradan qaldırılmasına əsaslanır. Yüksək hipokapniya halında, karbogen inhalyasiyası təyin edilir. Konvulsiyalar üçün damara kalsium xlorid enjeksiyonu lazımdır. Dərman qəbulu zamanı xəstə qızdırma hiss edəcək, bu barədə ona bildirilməlidir.

Hiperventilyasiya üçün Seduxen verilir. Bu dərman yaşlı insanlara və ya ağır xəstəliyi olanlara verilmir. Həmçinin, 6 aydan kiçik uşaqlar tərəfindən qəbul edilmir, daha böyük yaşlarda isə minimal miqdarda verilir.

Hipokalemiya əlamətləri varsa, Panangin venaya yeridilir, sonra kalium xlorid məhlulu verilir. Həmçinin insulin və qlükoza, Spironolakton məhlulu göstərilir. Qaraciyər patologiyaları üçün amin turşuları təyin edilir.

Hər hansı bir xəstəlik növü üçün ammonium xlorid tətbiq olunur. Müalicə zamanı çoxlu qələvilər daxil olarsa, diakarb təyin edilir.

Alkalozun əsas müalicəsi ilə yanaşı, xəstəlik nəticəsində inkişaf etmiş simptomlar (ishal, ürəkbulanma və s.) aradan qaldırılır. Burada fizioloji məhlullar (məsələn, salin) təyin edilir. Xlorun tərkibi kalium xlorid məhlulu və HCI məhlulunun tətbiqi ilə artır.

Vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə alkalozun müalicəsi askorbin turşusunun ağızdan verilməsi ilə həyata keçirilir. Digər dərmanlar istifadə edilmir, bu lazım deyil.

Ömür

Alkaloz ölümcül bir xəstəlikdir, çünki bədəndə müxtəlif orqanların proseslərinə cavab verən və iştirak edən maddələrin balanssızlığıdır. Maddələrin balansı pozulursa, ayrı-ayrı orqanların fəaliyyəti pozulur, bu da müxtəlif xəstəliklərə səbəb olur. Burada gözlənilən ömür uzunluğu ciddi patologiyaların və ciddi xəstəliklərin inkişafı səbəbindən əhəmiyyətsiz olur.

Xəstə kömək üçün onlara müraciət edərsə, həkimlərin proqnozu rahatdır. Alkalozun aradan qaldırılmasına kömək edən bir çox təsirli dərman var. Nəticə, əgər xəstəlik irsi və ya anadangəlmə deyilsə, tam sağalmadır.

Alkalozun inkişafının qarşısını almaq demək olar ki, mümkün deyil. Yalnız qidalı və müxtəlif pəhriz, bütün xəstəliklərin vaxtında müalicəsi və ekoloji cəhətdən təmiz yerlərdə qalma xəstəliklərin inkişafından qoruya bilər. Ancaq səbəb genetik irsiyyət və ya anadangəlmə xəstəliklərdirsə, alkalozdan qaçınmaq olmaz.

Bu, alveolyar hiperventilyasiya və hipokapniyanın nəticəsidir (pCO 2-nin 35 mm Hg-dən aşağı azalması). Səbəblər kəskin respirator alkaloz: 1) hipoksiya zamanı hiperventilyasiya (sətəlcəm, ağır anemiya, konjestif ürək çatışmazlığı, ağciyər emboliyası, astma), yüksək hündürlükdə qalmaq; 2) tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılması (mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri - vuruş, şiş; salisilatlarla zəhərlənmə, karbonmonoksit); 3) mexaniki ventilyasiya zamanı hiperventilyasiya.

Qaz alkalozu zamanı pCO 2-nin azalması refleks olaraq qan təzyiqinin azalmasına, həmçinin beyin damarlarının spazmına, işemik insult qədər gətirib çıxarır. Uzun müddətli hiperventilyasiya ilə çökmə hadisələri baş verə bilər. Alkaloz şəraitində inkişaf edən hipokalsemiya sinir-əzələ həyəcanlılığının artmasına səbəb olur və konvulsiv hadisələrə (tetaniya) səbəb ola bilər. Xəstələr tez-tez narahatlıq, başgicəllənmə, paresteziya, ürək aritmiyaları (hipokalemiyanın nəticəsi); ağır hallarda çaşqınlıq və huşunu itirmə müşahidə olunur.

Xroniki tənəffüs alkalozu - Bu, plazmanın əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə nəticələnən kompensasiyaedici böyrək reaksiyasını stimullaşdıran xroniki hipokapniya vəziyyətidir (maksimum böyrək reaksiyasının təzahürü üçün bir neçə gün lazımdır).

Sxem 2. Tənəffüs alkalozunun kompensasiya mexanizmləri

Hipokapniyanın kompensasiyasının ən vacib mexanizmi tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalmasıdır, bu da bədəndə CO 2-nin tutulmasına səbəb olur.

Kompensasiyaəsasən toxuma qeyri-hidrokarbonat tamponlarından protonların buraxılması hesabına həyata keçirilir. Hidrogen ionları kalium ionları müqabilində hüceyrələrdən hüceyrədənkənar boşluğa keçir (hipokalemiya inkişaf edə bilər) və HCO 3 ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda karbon turşusu əmələ gətirir. Hüceyrələrdən protonların sərbəst buraxılması hüceyrədaxili alkalozun inkişafına səbəb ola bilər. Müəyyən edilmiş hiperventilyasiya ilə hipoksiyanın nəticəsi, pH dəyişməsini kompensasiya edən metabolik asidozun inkişafıdır.

İnkişaf etmiş alkalozun uzunmüddətli kompensasiyası böyrəklərin kompensasiya mexanizmi ilə əlaqələndirilir: protonların ifrazı azalır, bu, üzvi turşuların və ammonyakın ifrazının azalması ilə ifadə edilir. Bununla yanaşı, reabsorbsiya maneə törədilir və bikarbonatın ifrazı stimullaşdırılır ki, bu da onun qan plazmasında səviyyəsini azaltmağa və pH-nı normal vəziyyətə gətirməyə kömək edir (Sxem 2).

BB və SB göstəriciləri qaz alkalozunun kompensasiyası ilə azalır. BE adətən normal hədlər daxilindədir və ya azaldıla bilər.

Tənəffüs alkalozunun korreksiyası prinsipləri: hiperventiliyanın aradan qaldırılması. Kompensasiya edilmiş və subkompensasiya edilmiş şərtlərdə əlavə müdaxilə tələb olunmur. Dekompensasiya halında toxumalarda metabolik pozğunluqları aradan qaldırmaq üçün əlavə tədbirlər tələb olunur.

Qeyri-qaz asidoz

CBS pozuntularının ən təhlükəli və ən çox yayılmış forması. Çox vaxt qanda uçucu olmayan metabolik məhsulların yığılması və uçucu olmayan üzvi turşuların həddindən artıq formalaşması səbəbindən bikarbonatların ilkin azalması ilə inkişaf edir, bu da bədənin hüceyrədaxili mühitinin pH-nin azalmasına səbəb olur. BB, SB, BE göstəriciləri azalır.

Metabolik asidoz. Səbəblər : a) laktik asidoz və toxumalarda PVK səviyyəsinin artması (müxtəlif hipoksiya növləri), qaraciyərin zədələnməsi, fiziki aktivliyin artması, infeksiyalar və s.); b) digər üzvi və qeyri-üzvi turşuların yığılması nəticəsində yaranan asidoz (geniş iltihabi proseslər, yanıqlar, infeksiyalar, xəsarətlər və s.); c) ketoasidoz (ketozla çətinləşən 1-ci tip şəkərli diabet; oruc tutma, qaraciyər funksiyasının pozulması, qızdırma, alkoqol intoksikasiyası və s.).

Ekskretor asidoz.Səbəblər : a) böyrək (böyrək çatışmazlığında üzvi turşuların gecikməsi - diffuz nefrit, uremiya, böyrək toxumasının hipoksiyası, sulfonamid intoksikasiyası); b) bağırsaq, gastroenteral (əsasların itirilməsi) - ishal, nazik bağırsaq fistulaları; c) hipersalivasiya (əsasların itirilməsi) - stomatit, nikotin zəhərlənməsi, hamilə qadınların toksikozları, helmintozlar; d) kalium saxlayan diuretiklər.

Ekzogen asidoz.Səbəblər : a) tərkibində çoxlu miqdarda turşu olan qida və içkilərin uzunmüddətli istifadəsi (məsələn, alma, limon, xlorid, salisilik); b) tərkibində turşular və onların duzları olan preparatların qəbulu (məsələn, aspirin, kalsium xlorid, lizin, HCl və s.); c) metanol, etilen qlikol, toluol ilə zəhərlənmə; d) pH adətən 7,0-dən aşağı olan parenteral qidalanma üçün çoxlu miqdarda qan əvəzedici məhlulların və mayelərin köçürülməsi.

Sxem 3. Qeyri-qaz asidozunun kompensasiya mexanizmləri

* Ekskretor asidoz zamanı onlar təsirsizdir.

Qeyri-qaz asidozunun klinik təzahürləri əsas patoloji prosesdən və CBS-nin pozulmasının şiddətindən asılıdır və ola bilər. kəskin Və xroniki. Kəskin qeyri-qaz asidozunda hiperventilyasiya səbəbiylə qan pCO 2-nin azalması tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalmasına səbəb olur və diabetik, qaraciyər və ya uremik koma üçün xarakterik olan Kussmaul tənəffüsü görünə bilər. Qan təzyiqində azalma, aritmiya, qarışıqlıq və komanın başlanğıcı var. Qanda kalium ionlarının konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması (hiperkalemiya) və miyokardda aşağı məzmunu ilə ürəyin ventrikulyar fibrilasiyası inkişaf edə bilər, bu, ↓ pH ilə stimullaşdırılan adrenal bezlər tərəfindən katekolaminlərin artan ifrazı ilə asanlaşdırılır. .

Ən tez-tez xroniki qazsız asidoz xroniki böyrək çatışmazlığında, böyrəklər onların istehsalının və ya istehlakının artması ilə turşuları xaric edə bilmədikdə, xəstəliyin son mərhələsində olan xəstələrdə [HCO - 3] adətən 12-20 mmol / l-ə qədər azalır.

Xroniki qeyri-qaz asidoz zəiflik, nasazlıq və əsas xəstəliklə əlaqəli anoreksiya ilə özünü göstərə bilər.

Qeyri-qaz asidozunun korreksiyası prinsipləri: ona səbəb olan səbəbdən asılıdır və bikarbonat ehtiyatını və kalium homeostazını bərpa etməyə yönəldilmişdir. At kəskin qeyri-qaz asidoz: trisamin və ya Na + bikarbonatın pH-ın 7.12 və daha aşağı azalması ilə tətbiqi; K+ çatışmazlığı azaldıqda onun doldurulması; mexaniki ventilyasiya; əsas xəstəliyin müalicəsi: a) diabetik ketoasidoz üçün - insulin və maye; b) alkoqolizm üçün - qlükoza, duzlar; c) ishal üçün - su və elektrolit mübadiləsinin korreksiyası; ç) kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı - hemodializ və ya peritoneal dializ və s.

At xroniki qazsız asidoz: əsas xəstəliyin müalicəsi (DM, alkoqolizm, ürək, qaraciyər, böyrək çatışmazlığı, zəhərlənmə); qan plazmasında bikarbonatın səviyyəsi 12 mmol/l-dən az və ya pH 7,2 və ya daha aşağı olduqda əsasların tətbiqi ( başına os NaHCO 3 tabletləri); su-elektrolit mübadiləsinin korreksiyası; hemodializ və ya peritoneal dializ; toxumalarda mikrosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılması ( başına os qlükoza, vitaminlər, zülallar); böyrək çatışmazlığı zamanı pH nəzarəti altında hidrokarbonat tampon məhlullarının tətbiqi (7,2-dən az olduqda); toxumalarda mikrosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılması ( rer os qlükoza, insulin, vitaminlər, zülallar); simptomatik müalicə. Na + bikarbonatın oliquriya və parenteral tətbiqi ilə ağciyər ödemi inkişaf edə bilər.