Антидепресанти за облекчаване на болката. Ролята на антидепресантите при лечението на синдром на хронична болка. Причини за заболяването

8938 0

Амитриптилм
Антидепресанти (трициклични)

Форма за освобождаване

Драже 25 мг
капачки 50 мг
Р-р д/в. 20 mg/2 ml
Таблица 5 mg, 10 mg
Таблетка, перорално, 10 mg, 25 mg

Механизъм на действие

Механизмът на антидепресивното действие на амитриптилин е свързан с инхибирането на обратното невронно поемане на невротрансмитери от пресинаптичните мембрани на нервните окончания, което повишава концентрацията на адреналин и серотонин в синаптичната цепнатина и активира постсинаптичните импулси. При продължителна употреба амитриптилинът нормализира адренергичната и серотонинергичната трансмисия, възстановява баланса на тези системи, нарушен при депресивни състояния. В допълнение, амитриптилин блокира хистаминовите и М-холинергичните рецептори. Високият афинитет към М-холинергичните рецептори определя както централния, така и силния периферен холинергичен блокиращ ефект на амитриптилин.

Амитриптилин има седативни свойства.

Основни ефекти

■ Психотропният ефект се развива в рамките на 2-3 седмици след началото на употребата: при тревожно-депресивни състояния, тревожността, възбудата и депресивните симптоми намаляват.
■ Ефективността на лекарствата за нощно напикаване очевидно е свързана предимно с периферната антихолинергична активност.
■ Амитриптилин има централен аналгетичен ефект, който се смята, че се дължи на промени в концентрацията на моноамини в централната нервна система (особено серотонин) и ефекти върху ендогенните опиоидни системи. Потенцира ефекта на опиоидните аналгетици.
■ По време на обща анестезия амитриптилинът намалява кръвното налягане и телесната температура.
■ Намалява секрецията на слюнчените жлези.
■ Ясен ефект от лекарствата е показан при пациенти с булимия, както без, така и с депресия.

Фармакокинетика

Абсорбцията е висока. Бионаличността на амитриптилин чрез различни пътища на приложение е 30-60%, неговият основен метаболит, нортриптилин, е 46-70%. Връзката с плазмените протеини е до -96%, максималната плазмена концентрация от 0,04-0,16 mcg/ml се постига 2,0-7,7 часа след перорално приложение. При равни дози, когато се приемат капсули, максималната концентрация е по-ниска, отколкото при използване на таблетки, което води до по-слаб кардиотоксичен ефект. Обем на разпределение - 5-10 l/kg. Терапевтичните кръвни концентрации за амитриптилин са 50-250 ng/ml, за нортриптилин - 50-150 ng/ml. И двете съединения лесно преминават през хистохематичните бариери, включително кръвно-мозъчната и плацентарната бариера, и проникват в кърмата.

Амитриптилин се метаболизира в черния дроб с участието на ензимната система на цитохромите CYP2C19, CYP2D6, претърпява процеси на деметилиране, хидроксилиране и N-окисление, с образуването на активни метаболити (нортриптилин, 10-хидрокси-амитриптилин) и неактивни съединения. Има ефект на "първо преминаване" през черния дроб. В рамките на 2 седмици 80% от приетата доза се екскретира главно под формата на метаболити чрез бъбреците, частично с изпражненията. T1/2 на амитриптилин - 10-26 часа, нортриптилин - 18-44 часа.

Показания

■ Амитриптилин е ефективен при пациенти с хронична болка (особено хронична неврогенна болка: постхерпетична невралгия, посттравматична невропатия, диабетна или друга периферна невропатия).
■ Главоболие и мигрена (профилактика).
■ Депресия, особено с тревожност, възбуда и нарушения на съня от различно естество (ендогенни, инволюционни, реактивни, невротични, лекарствени, с органични увреждания на мозъка, с отнемане на алкохол), депресивната фаза на маниакално-депресивна психоза, шизофренични психози, смесени емоционални разстройства .

Начин на употреба и дози

Амитриптилин се предписва перорално, интрамускулно и интравенозно.

За профилактика на мигрена, при хронична болка от неврогенен характер (включително продължително главоболие) - от 12,5-25 до 100 mg на ден (максималната доза се приема през нощта).

Противопоказания

■ Свръхчувствителност.
■ Закритоъгълна глаукома.
■ Епилепсия.
■ Хиперплазия на простатата.
■ Атония на пикочния мехур.
■ Паралитична чревна непроходимост, стеноза на пилора.
■ История на миокарден инфаркт.
■ Комбинирана употреба с МАО инхибитори.
■ Бременност.
■ Период на кърмене.
■ Деца под 6 години (за инжекционни форми - 12 години).

Ограничения за употреба:
■ коронарна болест на сърцето поради тахикардия;
■ артериална хипертония;
■ пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника;
■ тревожно-параноиден синдром с депресия (поради риск от самоубийство).

Внимание, наблюдение на терапията

Преди започване на лечението е необходимо да се определи кръвното налягане (при пациенти с ниско или лабилно кръвно налягане, то може да намалее още повече).

По време на лечението трябва да се следи картината на периферната кръв (в някои случаи може да се развие агранулоцитоза); по време на продължителна терапия да се следи функционалното състояние на черния дроб.

При възрастни хора и пациенти със сърдечно-съдови заболявания е показано проследяване на сърдечната честота (HR), кръвното налягане и електрокардиографските показания. На електрокардиограмата могат да се появят клинично незначими промени (изглаждане на вълната Т, депресия на S-T сегмента, разширяване на QRS комплекса).

Парентералното приложение трябва да се извършва само в болнични условия, под наблюдението на лекар, с почивка на легло през първите дни от лечението. Трябва да се внимава при внезапно преместване във вертикално положение от легнало или седнало положение.

По време на периода на лечение консумацията на етанол е неприемлива.

Амитриптилин се предписва не по-рано от 14 дни след спиране на инхибиторите на моноаминооксидазата. Трябва да се има предвид, че терапевтичната активност и тежестта на нежеланите реакции на амитриптилин се влияят от лекарства от много фармакологични групи (вижте "Взаимодействие").

Ако внезапно спрете да го приемате след продължително лечение, може да се развие синдром на отнемане.

При предразположени пациенти и пациенти в напреднала възраст амитриптилинът може да провокира развитието на лекарствени психози, главно през нощта (след спиране на лекарството те отшумяват в рамките на няколко дни).

Амитриптилин може да причини паралитичен илеус, главно при пациенти с хроничен запек, при пациенти в напреднала възраст или при пациенти, принудени да останат на легло.

Преди извършване на обща или локална анестезия, анестезиологът трябва да бъде предупреден, че пациентът приема амитриптилин.

Антихолинергичният ефект води до намаляване на слюнчената секреция и сухота в устата. При продължителна употреба се наблюдава увеличаване на случаите на зъбен кариес. Има намаляване на производството на сълзи и относително увеличаване на количеството на слуз в слъзната течност, което може да доведе до увреждане на епитела на роговицата при пациенти, използващи контактни лещи.

Необходимостта от рибофлавин може да се увеличи.

Амитриптилин преминава в кърмата и може да причини сънливост при кърмачетата.

Децата са по-чувствителни към остро предозиране, което е опасно и потенциално фатално за тях.
По време на лечението трябва да се внимава при шофиране и извършване на други потенциално опасни дейности, които изискват повишена концентрация и скорост на психомоторните реакции.

Предписвайте с повишено внимание, когато:
■ хроничен алкохолизъм;
■ бронхиална астма;
■ инхибиране на хематопоезата на костния мозък;
■ инсулт;
■ шизофрения (възможно активиране на психоза);
■ чернодробна и/или бъбречна недостатъчност;
■ тиреотоксикоза.

Странични ефекти

Антихолинергични холинергични блокиращи ефекти:
■ сухота в устата;
■ замъглено зрение;
■ парализа на настаняването;
■ мидриаза;
■ повишено вътреочно налягане (само при лица с локално анатомично предразположение - тесен ъгъл на предната камера);
■ тахикардия;
■ объркване;
■ делириум или халюцинации;
■ запек, паралитична чревна непроходимост;
■ затруднено уриниране;
■ намалено изпотяване.

От нервната система:
■ сънливост;
■ астения;
■ припадък;
■ безпокойство;
■ дезориентация;
■ халюцинации (особено при пациенти в напреднала възраст и пациенти с болест на Паркинсон);
■ безпокойство;
■ вълнение;
■ двигателно безпокойство;
■ маниакално състояние, хипоманиакално състояние;
■ агресивност;
■ нарушение на паметта, деперсонализация;
■ повишена депресия;

■ безсъние, „кошмарни“ сънища;
■ прозяване;
■ астения;
■ активиране на симптоми на психоза;
■ главоболие;
■ миоклонус;
■ дизартрия;
■ треперене на малки мускули, особено на ръцете, ръцете, главата и езика;
■ периферна невропатия (парестезия);
■ миастения гравис;
■ атаксия;
■ екстрапирамиден синдром;
■ повишена честота и засилване на конвулсивните припадъци;
■ промени в електроенцефалограмата.

■ тахикардия;
■ сърдечен ритъм;
■ световъртеж;
■ ортостатична хипотония;
■ неспецифични промени в електрокардиограмата (S-T интервал или Т вълна) при пациенти, които не страдат от сърдечни заболявания; аритмия; лабилност на кръвното налягане; нарушение на интравентрикуларната проводимост (разширяване на QRS комплекса, промени в P-Q интервала, клонов блок).

От храносмилателната система:
■ гадене.

Рядко:
■ потъмняване на езика;
■ повишен апетит и телесно тегло или намален апетит и телесно тегло;
■ стоматит, промяна на вкуса (кисело-горчив вкус в устата);
■ хепатит (включително чернодробна дисфункция и холестатична жълтеница);
■ киселини;
■ повръщане;
■ гастралгия;
■ диария.

От ендокринната система:
■ хипо- или хипергликемия;
■ нарушен глюкозен толеранс;
■ захарен диабет;
■ хипонатриемия (намалено производство на вазопресин);
■ синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон.

От страна на репродуктивната система:
■ увеличаване на размера (подуване) на тестисите;
■ гинекомастия;
■ увеличаване на размера на млечните жлези;
■ смущения или забавяне на еякулацията;
■ намаляване или повишаване на либидото;
■ намалена потентност.

От кръвоносната система:
■ агранулоцитоза;
■ левкопения;
■ тромбоцитопения;
■ пурпура;
■ еозинофилия.

Алергични реакции:
■ кожен обрив;
■ сърбеж по кожата;
■ уртикария;
■ фоточувствителност;
■ подуване на лицето и езика.

Други ефекти:
■ косопад;
■ шум в ушите;
■ подуване;
■ хиперпирексия;
■ увеличени лимфни възли;
■ задържане на урина;
■ полакиурия;
■ хипопротеинемия.

Местни реакции (при интравенозно приложение):
■ тромбофлебит;
■ лимфангит;
■ усещане за парене;
■ кожни реакции.

Предозиране

Симптоми: ефектите се развиват 4 часа след предозиране, достигат максимум след 24 часа и продължават 4-6 дни. При съмнение за предозиране, особено при деца, пациентът трябва да бъде хоспитализиран.

От страна на централната нервна система:
■ сънливост;
■ ступор;
■ кома;
■ атаксия;
■ халюцинации;
■ безпокойство;
■ психомоторна възбуда;
■ намалена способност за концентрация;
■ дезориентация;
■ объркване;
■ дизартрия;
■ хиперрефлексия;
■ мускулна ригидност;
■ хореоатетоза;
■ конвулсии.

От страна на сърдечно-съдовата система:
■ понижаване на кръвното налягане;
■ тахикардия;
■ аритмия;
■ нарушение на интракардиалната проводимост;
■ промени в електрокардиограмата (особено QRS), характерни за интоксикация с трициклични антидепресанти;
■ шок, сърдечна недостатъчност; в много редки случаи - сърдечен арест.

Други:
■ респираторна депресия;
■ задух;
■ цианоза;
■ повръщане;
■ мидриаза;
■ повишено изпотяване;
■ олигурия или анурия.

Лечение: стомашна промивка, прилагане на активен въглен, лаксативи (предозиране при перорален прием); симптоматична и поддържаща терапия; при тежки симптоми, причинени от блокада на холинергичните рецептори, прилагане на холинестеразни инхибитори (не се препоръчва употребата на физостигмин поради повишен риск от гърчове); поддържане на телесната температура, кръвното налягане и водно-електролитния баланс.

Показани са мониториране на функциите на сърдечно-съдовата система в продължение на 5 дни (рецидив може да настъпи след 48 часа или по-късно), антиконвулсивна терапия, изкуствена вентилация и други реанимационни мерки. Хемодиализата и форсираната диуреза са неефективни.

Взаимодействие

Синоними

Амизол (Словения), Амирол (Кипър), Адепрен (България), Аминеврин (Германия), Амитон (Индия), Амитриптилин (Германия, Индонезия, Полша, Словакия, Франция, Чехия), Амитриптилин Лечива (Чехия), Амитриптилин Nycomed (Норвегия), Amitriptyline-AKOS (Русия), Amitriptyline-Grindeks (Латвия), Amitriptyline-LENS (Русия), Amitriptyline-Slovakofarm (Република Словакия), Amitriptyline-Ferein (Русия), Apo-Amitriptyline (Канада), Vero- Amitriptyline (Русия), Novo-Triptin (Канада), Sarotene (Дания), Sarotene retard (Дания), Triptisol (Индия), Elivel (Индия)

Г.М. Barer, E.V. Зорян

При провеждане на диференцирана терапия за болкови синдроми от нераков произход е важно да запомните основните разлики между остра и хронична болка:

остра болкаеволюционно е защитен механизъм за екзо- или ендогенно увреждане и се предава от ноцицептивната система

хронична болкапо-често представлява неадекватно висок, продължителен и постоянен отговор на определени увреждащи фактори и може да се предава както ноцицептивно, така и да съществува на базата на патологична междуневронна циркулация на импулси главно на централно ниво - невропатична болка.

Въз основа на тези идеи, традиционно се използва при лечението на ноцицептивна болкааналгетици или нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Лекарствата се използват за лечение на невропатична болка, антидепресанти и антиепилептични лекарства (ADs и AED), които засягат невротрансмитерната система.

При пациенти със синдром на невропатична болка:
на разположение оплакванияза пареща, пронизваща, пронизваща или пронизваща болка, придружена от треперене, парестезия и чувство на изтръпване
Характеристика алодиния– чувството за болка, предизвикано от нормални, неболезнени стимули
болката обикновено се влошавапрез нощта или по време на физическа активност

При установяване на синдром на хронична болка (СХБ) (с изключение на СХБ с раков произход) е необходимо да се определи какъв тип от него (периферна невропатична болка, централна невропатична болка или болка, която не е свързана с невропатия) пациентът има, което ще повлияе терапевтична тактика:

Периферна невропатична болка
Синдром на комплексна локална болка
Невропатия, причинена от HIV
Идиопатична периферна невропатия
Инфекция
Метаболитни нарушения
Алкохол, токсини
Диабетна невропатия
Недостиг на хранителни вещества
Притискане на нерв
Фантомна болка в крайниците
Постхерпетична невралгия
Невралгия на тригеминалния нерв и др.

Централна невропатична болка
Множествена склероза
миелопатия
болестта на Паркинсон
Слединсултна болка и др.

Болка, която не е свързана с невропатия или не е невропатична (елементи на невропатичната болка могат да се припокриват с основните симптоми)
Артрит
Остеоартрит
Хронична лумбална болка
Хронична болка във врата
Фибромиолгия
Посттравматична болка и др.

NB!!!Предаване на болкови импулси през гръбначния и главния мозък:
осъществява се с участието на възбудни и инхибиторни невротрансмитери
ограничени от степента на активност на натриевите и калциевите канали.

Норепинефрин, серотонини то в най-голяма степен гама-аминомаслена киселина(GABA) са физиологични инхибитори на предаването на болката.

АнтидепресантиИ антиепилептични лекарстванамаляване на силата на болката чрез повлияване на тези невротрансмитери и йонни канали.

Трициклични антидепресанти (TCA):
повлияват предаването на болката на нивото на гръбначния мозък, като инхибират обратното захващане на норепинефрин и серотонин, които, когато се натрупват, инхибират предаването на болкови импулси
H1-рецепторният агонизъм и свързаната седация корелират с аналгетичните ефекти на ТСА

Амитриптилин е ефективен и при пациенти с остра болка.

ТСА могат удобно да бъдат разделени на производни на вторичен и третичен амин:
вторични амини(нортриптилин, дезипрамин) доста селективно блокират невронното усвояване на норепинефрин
третични амини(амитриптилин, имипрамин) почти еднакво инхибират усвояването на норепинефрин и серотонин и също така имат изразен антихолинергичен ефект

„Нови антидепресанти“ венлафаксин и дулоксетин:
инхибира невронното обратно захващане на норепинефрин и серотонин, без да засяга други неврорецептори
нямат антихолинергични ефекти

Механизъм на действие на бупропионсвързани с блокада на обратното захващане на допамин (другите механизми на действие на лекарството не са напълно изяснени).

Антиепилептични лекарства (AED):
инхибират възбуждането в невроните
засилват процесите на инхибиране

Тези лекарства засягат:
волтаж-зависими натриеви и калциеви йонни канали
лиганд-зависими йонни канали
специфични рецептори за глутамат и N-метил-D-аспартат
възбуждат глициновите и GABA рецепторите

Клинична ефективност на AD и PEP при хронични сърдечни заболявания

Невропатична болка

1. Ефективността на ТСА при лечението на невропатична болка е потвърдена в клинични проучвания.

2. Други ADs показват променливи ефекти при тази патология
Неселективните АД или АД с норадренергична активност са най-ефективни при невропатична болка.
Амитриптилин и нортриптилин имат най-голямата доказателствена база от всички AD при лечението на невропатични и неневропатични болкови синдроми.
Ефектът на TCAs корелира с техните антидепресантни ефекти.
Лекарства със серотонинергична активност (като флуоксетин) обикновено са неефективни при лечението на CHD.

3. Традиционно AED се използват при лечението на пациенти с невропатична болка, като най-често се използва лекарството от първо поколение карбамазепин, особено при наличие на:
тригеминален
постхерпетична невралгия
синдром на болка, дължащ се на диабетна невропатия

Честота на облекчаване на болката при невралгия на тригеминалния нерв по време на прием на карбамазепинварира, според различни автори, в диапазона от 58–90%, а за диабетна невропатия достига 63%, което, заедно с икономическата достъпност, определя широкото използване на лекарството при тези заболявания.

4. AED от второ поколение също имат убедителна основа за тяхната ефективност при невропатична болка. В клинични проучвания габапентин е по-ефективен от плацебо при пациенти с диабетна невропатия и постхерпетична невралгия. Прегабалин има подобни свойства.

5. Ламотрижин е показал ефективност при:
тригеминална невралгия
невралгия, свързана с HIV инфекция
синдром на слединсултна болка
неспецифична рефрактерна невропатична болка

Дългосрочната употреба на ламотрижин е до голяма степен ограничена от риска от животозастрашаващи кожни реакции.

6. AD и AEDs като цяло са сравними по ефективност при хронични сърдечни заболявания; има разлики само в употребата и поносимостта на лекарствата в тези групи.

Неневропатична болка

1. В повечето случаи ТСА са ефективни при различни неневропатични болкови синдроми (въпреки че тежестта на тяхното действие може да намалее с течение на времето); други AD и AED не показват активност при тези състояния.

2. АД имат средна степен на ефективност при намаляване на тежестта на болката и тревожността, подобряване на съня и общото състояние на пациенти с фибромиалгия.

3. Флуоксетин има значителен ефект при болков синдром, свързан с фибромиалгия, при доза от 80 mg/ден и няма такъв ефект при доза от 20 mg/ден.

4. Сред AED дулоксетин и прегабалин се считат за ефективни при фибромиалгия.

5. АД имат значителен (но слаб) ефект върху хроничната лумбална болка. БА с преобладаваща серотонинергична активност има най-малък ефект.

Информация за лекарствата, които могат да се използват за CHD

Антидепресанти

1. TCA
Нежелани реакции (НЛР): сухота в устата, запек, задържане на урина, седация, наддаване на тегло

Амитриптилин, имипрамин 10–25 mg; увеличете с 10-25 mg/седмично до доза от 75 до 150 mg през нощта
NPR: Изразен антихолинергичен ефект, не може да се използва в напреднала възраст

Дезипрамин, нортриптилин 25 mg сутрин или вечер; увеличаване с 25 mg/седмично до 150 mg/ден
NPR: По-слабо изразен антихолинергичен ефект

2. SSRI (селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина)

Флуоксетин, пароксетин 10-20 mg/ден, до 80 mg/ден за фибромиалгия
Нежелани реакции: гадене, седация, намалено либидо, главоболие, наддаване на тегло; при хронични сърдечни заболявания ефектът е слаб

3. „Нови” антидепресанти

Бупропион 100 mg/ден, увеличете със 100 mg/седмично до 200 mg два пъти дневно
НЛР: тревожност, безсъние или седация, загуба на тегло, гърчове (при доза над 450 mg/ден)

Венлафаксин 37,5 mg/ден, увеличен с 37,5 mg/седмица до 300 mg/ден
Нежелани реакции: главоболие, гадене, повишено изпотяване, седация, хипертония, гърчове; серотонинергични ефекти при доза под 150 mg/ден; серотонин и норадренергични ефекти при дози над 150 mg/ден

Дулоксетин 20-60 mg/ден в 1-2 дози за депресия, 60 mg/ден за фибромиалгия
Нежелани реакции: гадене, сухота в устата, запек, световъртеж, безсъние

Антиепилептични лекарства

I поколение

карбамазепин (финлепсин) 200 mg/ден, увеличете с 200 mg/седмично до 400 mg 3 пъти/ден (1200 mg/ден)
Нежелани реакции: замаяност, диплопия, гадене, апластична анемия

Фенитоин 100 mg през нощта, дозата се увеличава всяка седмица до 500 mg през нощта
Нежелани реакции: гадене, замаяност, атаксия, неясен говор, тревожност, хемопоетични нарушения, хепатотоксичност

II поколение

Габапентин 100–300 mg през нощта, увеличен със 100 mg на всеки 3 дни до 1800–3600 mg/ден за 3 дози
Нежелани реакции: сънливост, умора, замаяност, гадене, седация, наддаване на тегло

Прегабалин 150 mg през нощта за диабетна невропатия; 300 mg 2 пъти на ден при постхерпетична невралгия
Нежелани реакции: сънливост, умора, седация, замаяност, гадене, наддаване на тегло

Ламотрижин 50 mg/ден, увеличен с 50 mg на всеки 2 седмици до 400 mg/ден
Нежелани реакции: сънливост, запек, гадене, рядко животозастрашаващи кожни реакции

Да живееш с постоянна болка е ужасно бреме. Но ако към усещането за болка се добави и депресия, тогава това бреме става още по-страшно.

Депресията влошава болката. Това прави живота с болка непоносим. Но добрата новина е, че тези условия могат да бъдат разделени. Ефективните лекарства и психотерапията помагат за облекчаване на депресията, което от своя страна прави болката по-поносима.

Какво представлява хроничната болка?

Хроничната болка е болка, която продължава много по-дълго от обикновената болка. Ако усещането за болка стане постоянно, тялото може да реагира на него по различни начини. Феноменът на хроничната болка може да се характеризира като необичайни процеси в мозъка, ниски нива на енергия, промени в настроението, мускулни болки и намалено функциониране на мозъка и тялото. Състоянията на хронична болка се влошават, тъй като неврохимичните промени в тялото увеличават чувствителността към болка. Непреодолимото чувство на болка причинява раздразнителност, депресия и може да доведе до самоубийство за тези, които вече не вярват във възможността да се отърват от болката.

Какви са последствията от депресията, свързана с хронична болка?

Ако страдате от хронична болка и в същото време страдате от депресия, значи сте в трудна ситуация. Депресията е едно от най-често срещаните психични заболявания, придружаващи хроничната болка. Често това влошава състоянието на пациента и хода на лечението му. По-долу са някои статистически данни:

Според Американската асоциация по болка около 32 милиона души в Съединените щати са имали болка, която е продължила повече от година.

Половината от жителите на САЩ, които са отишли ​​на лекар за силна болка, са били депресирани

Средно около 65% от хората с депресия съобщават, че изпитват болка

Хората, чиято болка ограничава тяхната независимост, също са по-склонни да развият депресия.

Тъй като депресията при пациенти с хронична болка остава незабелязана, следователно остава без подходящо лечение. Болезнените симптоми и оплакванията на пациента заемат цялото внимание на лекаря. В резултат на това пациентът развива състояние на депресия, сънят е нарушен, пациентът губи апетит, енергия и намалява физическата активност, което провокира болка.

Дали депресията и болката са порочен кръг?

Болката предизвиква емоционална реакция във всеки човек. Ако чувствате болка, най-вероятно се чувствате и тревожни, раздразнителни и възбудени. И това са нормални чувства при изпитване на болка. Обикновено, когато болката отшуми, емоционалната реакция отслабва.

Но при хронична болка чувствате постоянно напрежение и стрес. С течение на времето постоянното състояние на стрес води до различни психични разстройства, свързани с депресия. Симптомите, общи за хроничната болка и депресията, включват:

Промени в настроението

• Постоянно безпокойство

  Объркани мисли

  Намалено самочувствие

  Стрес, свързан със семейни проблеми

  Умора

  Страх от нараняване

  Притеснения за финансовото ви състояние

  раздразнителност

  Загриженост за правни въпроси

  Влошаване на физическото състояние

  Намалена сексуална активност

  Дисфункция на съня

  Социална самоизолация

  Бързо наддаване или загуба на тегло

  Тревожи се за работа

Защо депресията (в почти всички отношения) е същата като хроничната болка?

Някои от приликите между тези заболявания могат да бъдат обяснени с помощта на биологията. Депресията и хроничната болка разчитат на един и същ невротрансмитер, химикал, произведен в мозъка, който пътува между нервните клетки. Депресията и болката също споделят общи нервни клетки.

Въздействието на хроничната болка върху живота на човек също може да причини депресия. Хроничната болка може да ви даде сили да се справите със загубите в живота, като загуба на сън, социален живот, лични взаимоотношения, сексуално представяне, загуба на работа или доход. Същите тези загуби на живот могат да ви накарат да се почувствате депресирани.

В този случай депресията засилва усещането за болка и намалява способността за борба с тези проблеми. Ако преди сте били свикнали да се справяте със стреса чрез упражнения, тогава с хронична болка няма да можете да направите това.

Учените сравняват хората с хронична болка и депресия с тези, които страдат само от хронична болка без симптоми на депресия и откриват следните факти. Хората с хронична болка съобщават:

По-силна болка

Неспособност да контролирате живота си

Нездравословни методи за справяне с болестта

Тъй като депресията и хроничната болка са тясно свързани една с друга, те често се лекуват заедно. Освен това е доказано, че определено лекарство може да лекува както депресия, така и болка.

Има ли лек за депресия и хронична болка, който може да се използва през целия ви живот?

Както хроничната болка, така и депресията могат да продължат цял ​​живот. Съответно най-доброто лекарство и за двете болести е това, което може да се приема през целия живот.

Тъй като има връзка между тези заболявания, естествено е лечението да бъде взаимосвързано.

Могат ли антидепресантите да облекчат болката и депресията?

Тъй като болката и депресията се причиняват от едни и същи нервни окончания и невротрансмитери, антидепресантите се използват за лечение и на двете състояния. Антидепресантите въздействат на мозъка, за да намалят прага на усещане за болка.

Има достатъчно доказателства за ефективността на трицикличните антидепресанти, като евалин и доксепин. Въпреки това, поради странични ефекти, употребата им често е ограничена. Наскоро пуснатите антидепресанти, селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин (Cymbalta, Effexor), осигуряват добри резултати с малко странични ефекти.

Как можете да облекчите болката и депресията чрез упражнения?

Повечето хора с хронична болка избягват упражнения. Но ако не спортувате, рискът от нараняване или повишена болка се увеличава. Спортът е един от най-важните етапи на лечението, при условие че физическите упражнения са избрани за вас под наблюдението на вашия лекар.

Упражнението също е добро лечение на депресия, тъй като има същия ефект като антидепресантите.

Малко хора обръщат внимание на периодичните болки в гърба. Някои са сигурни, че това е просто умора, издърпан мускул или вятър. Но когато хроничната болка в гърба стане постоянен спътник, можем да говорим за наличието на сериозни патологии.

Причини за заболяването

Най-честата причина за болка е, в резултат на което междупрешленните дискове губят своите амортизиращи свойства. Те стават по-малко еластични, ставите се притискат твърде плътно една към друга.

В резултат на това повърхността на прешлените се изтрива или върху нея започват да се образуват плътни израстъци, които в медицинската терминология се наричат ​​остеофити.

Промените, които настъпват в гръбначния стълб, са свързани с прекомерно натоварване върху него. Прешлените оказват натиск един върху друг и в резултат на това се изместват, което води до необратими промени в структурата и ставите.

Причините за хронична болка в гърба включват следното:

• Работа, включваща постоянно седене (офис служители, шофьори);
• Недостатъчна активност, заседнал начин на живот;
• Промени, свързани с възрастта;
• Наднормено тегло;
• Лоши навици (тютюнопушене);
• Нелекувани минали наранявания;
• Сколиоза.

Хроничната болка, която не спира в продължение на три месеца или повече, може да показва развитието на сериозно заболяване и изисква лечение в клиниката. Процесът на лечение обикновено е дълъг и ще изисква пациентът да се придържа към определен режим, както и промени в начина на живот.

Как да се отървете

За да облекчи състоянието на пациента, лекуващият лекар може да предпише аналгетични лекарства, глюкокортикоиди, транквиланти или антидепресанти.

Антидепресантите за хронична болка в гърба се предписват за нормализиране на съня и общото психологическо състояние на пациента (изчезване на раздразнителност, нервност, неврози и др.).

Въздействайки върху нервната система, лекарствата намаляват прага на болката, подобряват вътрешното настроение на човека, като го мотивират да и.

По време на обостряне е по-добре да се придържате към почивка на легло и да изключите гимнастиката и упражненията на този етап.

Лечението с антидепресанти се основава на механизма на задържане на невротрансмитери в мозъчната тъкан. Строго е забранено да ги приемате безконтролно. На определен етап пациентът може да стане зависим. Ето защо, когато е предписано от лекар, трябва стриктно да се придържате към препоръчителната доза и продължителност на употреба.

Терапия

При лечението на синдром на хронична болка, лекарствата от трицикличната група са доказали своята ефективност, най-известният от които е амитриптилин. Вашият лекар ще ви каже как да приемате правилно амитриптилин при хронична болка в гърба. Но най-важното е, че си струва да обърнете внимание на следните точки:

• Висока доза, както при депресия, не е необходима. За облекчаване на състоянието е достатъчна 1, по-рядко 2 таблетки на ден;
• Лечението на хронична болка в гърба е дълъг процес, ще трябва да приемате лекарството поне 6 месеца, година или повече;
• Приемът на антидепресанти може да предизвика нежелани реакции.

През последните години се появиха лекарства от ново поколение от групите SSRI и SNRI, които по принцип на действие не са по-ниски от амитриптилин, имат същия аналгетичен ефект, но са по-безопасни за други човешки органи.

Хронична с образуване на болезнени възли в резултат на възпаление може да доведе до пълна атрофия на мускулния корсет.

Това заболяване се развива в резултат на инфекции, токсични ефекти, наранявания и професионални дейности. В острата форма на пациента се предписва почивка на легло, консервативно лечение и антидепресанти.

Хроничното напрежение в мускулите на гърба може да провокира неволни контракции на един или цяла група мускули, които са придружени от остра, продължителна болка за кратък период от време.

Ако такива контракции са редовни, тогава можем да говорим за хроничен спазъм на мускулите на гърба. Спазмите възникват, защото тялото се опитва самостоятелно да ограничи мобилността на отслабен мускул в определена област на гръбначния стълб.

В такива случаи лекарят може да предпише лекарства от групата на тразодон, по-специално Trittico за хронична болка в гърба. Антидепресантът има хипнотичен ефект и премахва нарушенията на съня.

След стабилизиране на съня и общото настроение, качеството на живот се повишава, физическото и психическото състояние се нормализира. Емоционалната нагласа е много важна за справянето с хроничната болка и желанието да се отървете от нея.

Не забравяйте, че болкоуспокояващите при хронична болка в гърба трябва да се приемат стриктно според предписанията на Вашия лекар. Самолечението и неконтролираната употреба на хапчета може да бъде опасно за здравето.

Отличен начин да се отървете от болката и да поддържате мускулния тонус ще бъде съветът на Александра Бонина.

Ако искате да получите повече информация като тази от Александра Бонина, вижте материалите на връзките по-долу.

Отказ от отговорност

Информацията в статиите е само за обща информация и не трябва да се използва за самодиагностика на здравословни проблеми или за терапевтични цели. Тази статия не е заместител на медицински съвети от лекар (невролог, терапевт). Моля, първо се консултирайте с вашия лекар, за да разберете точната причина за вашия здравословен проблем.

Ще бъда много благодарен, ако щракнете върху някой от бутоните
и споделете този материал с приятелите си :)

С.С. Павленко. Регионален център за болка. Новосибирск

I. Понятие за остра, хронична и патологична болка. Патофизиологични и клинични характеристики на хроничната болка. Основните видове синдроми на хронична болка. Неврохимия на хроничната болка.

Обикновено острата болка е симптом на някаква внезапна патология или увреждане на тъканите. Острата болка може да се нарече физиологична, тъй като изпълнява определена защитна функция и, сигнализирайки за развитието на патологични процеси в тъканите, допринася за развитието на адаптивни комплексни реакции в организма. Лечението на острата болка обикновено е насочено към премахване на причината, която е причинила тази болка, или към минимизиране на нейния алгогенен ефект (блокада).
Хроничната или повтаряща се болка има многокомпонентен произход, който се основава не само на патофизиологични, но и на тясно взаимодействащи психологически и социални фактори. Хроничната болка се нарича още патологична болка, тъй като има патогенно значение за тялото и, причинявайки дисфункция на централната нервна система, психични и емоционални разстройства, води до увреждане на вътрешните органи.
Хроничната (патологична) болка се счита за самостоятелно заболяване с първичен патологичен процес в соматичната сфера и вторична дисфункция на периферната и централната нервна система. Основните му разлики са продължителността (най-малко 3-6 месеца), повишената резистентност на пациента към терапията и липсата на пряка зависимост от идентифицирането и отстраняването на причината, която го е причинила.

Хроничната болка може да бъде от три вида:

1. Болка в резултат на продължителна дългосрочна експозиция (дискова херния).
2. Болка след остро нараняване, но продължаваща далеч след нормалния период на оздравяване (каузалгия, синдром на регионална болка, фантомна болка).
3. Болка без конкретна, видима, забележима причина (главоболие от мускулно напрежение, мигрена).

• Хроничната болка е самостоятелно заболяване, в чиято патогенеза водещо значение имат психоемоционалните и социалните фактори. При хроничната болка може да няма пряка връзка между болката и причината, която я е причинила.
• Механизмите на развитие на хронична болка и депресия включват общи медиаторни системи.
• Според епидемиологични проучвания съществува силна връзка между депресията и хроничната болка.

Има различни класификации на хроничната болка. Повечето от тях се основават на локализацията на болковия синдром: главоболие, болка във врата и гърба, болка в лицето, болка в крайниците, болка в гърдите, болка в корема, болка в областта на таза.
Има и болки от соматичен произход, неврогенна и психогенна болка.
В механизмите на развитие на хроничната болка, независимо от нейната локализация и произход, важно значение се отдава на медиаторните системи на главния и гръбначния мозък:

• Серотонинергичен
• Норадренергичен
• Допаминергичен
• GABAergic
• Пептидергични (опиоидни и неопиоидни).

В резултат на множество клинични и експериментални изследвания е установено следното:

1. Интратекалното приложение на серотонин предизвиква аналгезия и инхибира активността на невроните на дорзалния рог на гръбначния мозък, причинена от болезнена стимулация.
2. Когато инхибиторите на обратното захващане на серотонина се въвеждат в определени области на мозъка (ядрото raphe magnum), което насърчава освобождаването на серотонин от синаптичните терминали, се развива аналгетичен ефект.
3. Селективното разрушаване на низходящите серотонинергични пътища засилва реакцията на болката.

Подобни резултати са получени при изследване на влиянието на адренергичната медиаторна система. Оказа се, че норепинефринът модулира сигналите за болка както на супрасегментарно, така и на спинално ниво. Следователно блокерите на адренергичните рецептори повишават чувствителността към болка, а агонистите (клонидин) инхибират активността на ноцицептивните неврони в отговор на болкова стимулация.

II. Хронична болка и депресия.

Многобройни клинични и епидемиологични проучвания са установили, че има тясна връзка между хроничната болка и депресията. Данните за разпространението на депресията сред пациентите с хронична болка варират от 30 до 87%.
Някои изследователи смятат, че депресията е водещ фактор за намалена работоспособност при пациенти с хронична болка или най-значимата мотивация при търсене на медицинска помощ.
Въпреки това, връзката между депресивните разстройства и хроничната болка не изглежда ясна и има различни алтернативни версии на техните причинно-следствени връзки:

1. Хроничната болка е причина за депресия.
2. Пациентите с депресия са по-склонни да изпитват болка.
3. Хроничната болка и депресията са косвено свързани с други намесващи фактори (увреждания).

III. Фармакотерапия на хронична болка. Адювантна терапия. Използване на антидепресанти при лечение на хронична болка.

В лекарствената терапия на хроничните болкови синдроми се използват две основни групи лекарства:

1. Аналгетици (опиоидни и неопиоидни)
2. Адювантни аналгетици.

Адювантните аналгетици или „коаналгетиците“ са хетерогенна група лекарства, които осигуряват аналгезия или за специфични болкови синдроми, или неутрализират страничните ефекти на опиоидите, което им позволява да удължат аналгетичния си ефект. Те включват лекарства, които нямат директни аналгетични свойства, но ги придобиват при определени обстоятелства (антихистамини, транквиланти, антиконвулсанти и др.).
Хроничната (патологична) болка представлява именно тези състояния, при които използването на повече адювантни средства води до положителен ефект. Сред последните значително място принадлежи на антидепресантите.
За съжаление, в широко разпространената клинична практика предписването на антидепресанти от лекарите е мотивирано само от желанието да се предизвика седативен ефект и по този начин да се създаде благоприятен фон за основната терапия (аналгетици). Междувременно е известно, че употребата на антидепресанти има положителен ефект при 50-60% от пациентите с хронични сърдечни заболявания. Данни от повече от 60 клинични проучвания показват аналгетичния ефект на антидепресантите при лечението на повечето ИБС.
Смята се, че антидепресантите имат аналгетичен ефект чрез три основни механизма:

1. Намаляване на депресията.
2. Потенцира ефекта на аналгетиците или ендогенните опиатни пептиди.
3. Те имат свои собствени аналгетични свойства, които се състоят в дългосрочно удължаване на синаптичната активност на норепинефрин и серотонин.

CBP е обща индикация за употребата на антидепресанти, но някои болкови синдроми са задължителна индикация за употребата им. Те включват синдроми на неврогенна болка (диабетна невропатия, херпетична невропатия, каузалгия и др.), някои видове първични главоболия (главоболие от мускулно напрежение, мигрена, главоболие при злоупотреба и др.).

IV. Фармакотерапия с антидепресанти на CHD.

Таблицата показва различни групи антидепресанти, които се различават по своя механизъм на действие.

При лечението на CHD се използват антидепресанти - инхибитори на невроналното поемане на невротрансмитери: неселективни и селективни.
Първата група включва трицикличенИ четири цикълантидепресанти.
1. Трициклични антидепресанти(амитриптилин, имипрамин, кломипрамин).
Тяхното фармакологично действие е да инхибират обратното захващане на норепинефрин и серотонин, което води до натрупване на тези невротрансмитери в рецепторната област.
Началната доза на трицикличните антидепресанти е от 10 до 25 mg вечер, преди лягане, последвано от повишаване на дневната доза с 10-25 mg на всеки 3-7 дни до максимум 75 mg (мигрена, тензионно главоболие) до 150 mg (невропатична болка). До края на първата седмица е възможен аналгетичен ефект, на 2-3 седмици се появява психотропен ефект - подобрява се настроението, повишава се работоспособността и изчезва тревожното очакване на болката. Терапията се провежда в продължение на няколко месеца с постепенно спиране.

Странични ефекти:

1. Холинергични: сухота в устата, замъглено зрение, запек, задържане на урина, синусова тахикардия, замайване.
2. Хистаминергични: сънливост, наддаване на тегло.
3. Адренергични: ортостатична хипотония, кардиотоксичност.

2. Четворни циклични антидепресанти(мапротилин-лудиомил, миансерин-леривон). Те имат преобладаващ ефект върху норадренергичната трансмитерна система. Има доказателства за ефективността на Mianserin (Lerivon) при лечението на главоболие от мускулно напрежение. В допълнение, лекарството е удобно, когато е необходимо да се получи седативен ефект. В нашата практика Миансерин се използва с добър ефект при болки в кръста в доза от 10 до 30 mg дневно.
Лекарствата от тази група имат минимални странични ефекти, които включват сънливост, наддаване на тегло и ортостатична хипотония.
Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (флуоксетин-прозак, венфлаксин, нефазодон, сертралин-золофт, пароксетин-паксил).
Ролята на селективните инхибитори при лечението на хронична болка е противоречива и има малко клинични проучвания, доказващи тяхната ефективност при неврогенна болка.
Флуоксетин (Прозак) е най-известен за лечение на главоболие: мигрена и особено хронично тензионно главоболие. Предписва се по 1 капсула (20 mg) 1 път на ден в продължение на 6-8 седмици. Според руски автори (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya и др.) Значителен ефект е получен при 65% от пациентите. Доказано е, че флуоксетин води до статистически значимо намаляване на честотата на пристъпите и тяхната продължителност.
Селективните инхибитори имат минимална антихолинергична и α-адренергична блокираща активност и следователно минимални странични ефекти (гадене, повръщане, тревожност и безпокойство, сексуална дисфункция, главоболие, възбуда).

V. Оценка на ефективността на употребата на антидепресанти при лечението на хронични сърдечни заболявания.

Според последните прегледи на употребата на антидепресанти за аналгезия (Onghena, Van Houdenhove, 1992) в плацебо-контролирани проучвания:

1. Средно сред популацията от пациенти с хронични сърдечни заболявания, получаващи антидепресанти, ефектът се проявява при 74%.
2. Степента на аналгетичния ефект при употребата на антидепресанти не зависи от преобладаващата органична или психологическа основа на болката.
3. Степента на аналгетичния ефект не зависи от антидепресивната активност на лекарството, наличието на маскирана депресия или употребата на антидепресанти като седативи. Ето защо при пациенти с нарушения на съня трябва да се използват антидепресанти с по-изразен седативен ефект, за да се намали рискът от пристрастяване към хипнотици.
4. Няма очевидно предимство при избора на селективни антидепресанти (серотонин или норепинефрин). Но антидепресантите с ниска селективност при инхибиране на обратното захващане на моноамини имат по-голям аналгетичен ефект.

Антидепресанти
(тимоаналептици, тимолептици)

А. Инхибитори на моноаминооксидазата (МАО) а)необратими МАО инхибитори: Ниаламид, Фенелзин б)обратими МАО инхибитори: Befolum, Feprosidnin HCL

B. Инхибитори на невроналното поемане: а)неселективни инхибитори на невроналното поемане: трициклични антидепресанти: амитриптилин, кломипрамин, дезипрамин, доксепин, нортриптилин четирициклични антидепресанти: Мапротилин, Миансерин. б)селективни инхибитори на невроналното поемане: буртриптилин, флуоксетин, нефазодон, пароксетин, сертралин, венфлаксин.

Б. Антидепресанти от различни групи:Цефедрин, Циталопрам, Триптофан.

D. Лекарства от други фармакологични групи с антидепресантни ефекти:Адеметионин.

ТРИЦИКЛИЧНИ АНТИДЕПРЕСАНТИ

Началната доза е от 10 до 25 mg вечер, преди лягане, последвана от повишаване на дневната доза с 10-25 mg на всеки 3-7 дни до максимум от 75 mg (мигрена, тензионно главоболие) до 150 mg ( невропатична болка). До края на първата седмица е възможен аналгетичен ефект, на 2-3 седмици се появява психотропен ефект. Продължителността на лечението е няколко месеца с постепенно спиране. Странични ефекти: 1. Холинергични: сухота в устата, замъглено и замъглено виждане, запек, задържане на урина, синусова тахикардия, световъртеж. 2. Хистаминергични: сънливост, наддаване на тегло. 3. Адренергични: ортостатична хипотония, кардиотоксичност.

Ефикасност срещу усложнения на антидепресантите (McQuay et al. 1996)

Синдроми на хронична болка	NNT (номер, необходим за лечение) NNT - брой пациенти, които трябва да се третират, за да се постигне определен ефект)
	Намаляване на болката (>50%)	Незначителни странични ефекти	Големи странични ефекти
Диабетна невропатия	3	2,8	19,6
Постхерпетична невралгия	2,3	6	19,6
Нетипична лицева болка	2,8	-	-
Централна болка	1,7	2	-
Имипрамин	3,7	-	-
Дезипрамин	3,2	-	-
Комбинирани ТСА	3,2	-	-
Пароксетин	5	-	-
Флуоксетин	15,3	-	-
Миансерин	-	-	-