Алкалоза - какво е това? Алкалоза: причини, симптоми и лечение. Газова алкалоза (респираторна, дихателна) Алкалозата се характеризира с повишаване на pH и хипокапния

ацидоза- типична форма на CBS разстройство, характеризиращо се с относителен или абсолютен излишък на киселини в организма.

В кръвта, по време на ацидоза, има абсолютно или относително увеличение на [Н +] и намаляване на рН под нормалното (условно под „неутралния“ диапазон на рН, взет като 7,39–7,40).

Алкалоза- типична форма на CBS разстройство, характеризиращо се с относителен или абсолютен излишък на основи в тялото.

В кръвта по време на алкалоза има абсолютно или относително понижение на [Í +] или повишаване на рН (условно над „неутралния“ диапазон на рН, взет като 7,39–7,40).

Ендогенни и екзогенни ацидози и алкалози

Ендогенни причиниПромените на CBS са най-честите и значими в клиничната практика. Това се обяснява с факта, че при много нарушения на жизнените функции на различни органи и тъкани се нарушават функциите както на химичните буферни системи, така и на физиологичните механизми за поддържане на оптимален CBS в организма.

Екзогенни причиниНарушения на CBS - прекомерен прием на вещества с киселинна или алкална природа в тялото:

 Лекарства, използвани в нарушение на дозировката и/или режима на лечение(например салицилати; разтвори за изкуствено хранене, включително протеини, съдържащи киселинни вещества: NH 4 Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, хистидин. Техният катаболизъм произвежда H +);

 токсични вещества, използвани случайно или съзнателно(например метанол, етилен гликол, паралдехид, солна киселина);

 отделни хранителни продукти.Ацидозата често се развива при хора, които използват синтетични диети (съдържат аминокиселини с киселинни свойства). Консумацията на големи количества алкални минерални води и мляко може да доведе до развитие на алкалоза.

Компенсирани и некомпенсирани киселинно-алкални нарушения

Определящият параметър за степента на компенсиране на нарушенията на ПСОВ е стойността на pH.

Компенсирани смени CBSсе считат за тези, при които рН на кръвта не се отклонява извън нормалните граници: 7,35–7,45. „Неутралната“ стойност конвенционално се приема за 7,39–7,40. Отклонения на pH в границите:

 7.38–7.35 - компенсирана ацидоза;

 7.41–7.45 - компенсирана алкалоза.

При компенсирани форми на нарушения на CBS са възможни промени в абсолютната концентрация на компонентите на хидрокарбонатната буферна система (H 2 CO 3 и NaHCO 3). Въпреки това, съотношението [H 2 CO 3 ]/ остава в нормалните граници (т.е. 20/1).

Некомпенсирани нарушения на CBSсе наричат ​​тези, при които pH на кръвта е извън нормалните граници:

 при рН 7,34 и по-ниско – некомпенсирана ацидоза;

 при pH 7,46 и повече - некомпенсирана алкалоза.

Некомпенсираната ацидоза и алкалоза се характеризират със значителни отклонения както в абсолютните концентрации на H 2 CO 3 и NaHCO 3, така и в тяхното съотношение.

 pH 7,29 - субкомпенсирана ацидоза (под 7,29 - некомпенсирана ацидоза);

 pH 7,56 - субкомпенсирана алкалоза (над 7,56 - некомпенсирана алкалоза).

Газови и негазови нарушения на ПСОВ

Според произхода на разстройството на CBSДелят се на газови, негазови и смесени (комбинирани).

Газови нарушения на киселинно-алкалния статус

Газ(респираторен)Нарушенията на CBS (независимо от механизма на развитие) се характеризират с първична промяна в съдържанието на CO в организма 2 и, като следствие, концентрацията на въглена киселина в съотношението [HCO 3 – ]/[ з 2 CO 3 ] .

Респираторни и ацидоза и алкалоза са обикновено остават компенсирани за дълго време.Това се дължи както на активирането на механизмите за физиологична компенсация (главно поради мобилно намаляване на обема на алвеоларната вентилация - увеличаване на газовата ацидоза и намаляване на газовата алкалоза), така и на ефектите на буферните системи.

Причината за развитието на газови разстройства е CBS(и ацидоза и алкалоза) са нарушения на алвеоларната вентилация.В резултат на това обемът на вентилация на белите дробове престава да отговаря на нуждите (или е по-висок или по-нисък от оптималния) от газообмен на тялото за определено време.

Общи връзки в патогенезата на газовата ацидоза и алкалоза

Намалената алвеоларна вентилация води до респираторна ацидоза.

Газовата (респираторна) ацидоза възниква поради натрупването на излишък от CO 2 в кръвтаи последващо повишаване на концентрацията на въглена киселина в него.

Най-честите причини за респираторна ацидоза:

 обструкция на дихателните пътища(при бронхиална астма, бронхит, емфизем, аспирация на чужди тела);

 нарушено съответствие на белите дробове(например с пневмония или хемоторакс, ателектаза, белодробен инфаркт, диафрагмална пареза);

 увеличаване на функционалното „мъртво“ пространство(например с пневмосклероза или хипоперфузия на белодробна тъкан);

 нарушения на респираторната регулация (например с енцефалит, мозъчно-съдови нарушения, полиомиелит);

 повишено производство на ендогенен CO 2 при активиране на катаболитни процеси при пациенти с треска, сепсис, продължителни конвулсии от различен произход, топлинен удар, както и при парентерално приложение на големи количества въглехидрати (например глюкоза);

 излишен приемв тялото на екзогенния въглероден диоксид във вдишания въздух(това може да бъде например в скафандри, подводници, самолети) или когато има голям брой хора в затворено пространство (например в мина или малка стая).

Повишената ефективна алвеоларна вентилация (хипервентилация) на белите дробове причинява респираторна алкалоза.

Хипервентилацията на белите дробове причинява хипокапния (намаленастрCO 2 в кръвта), намаляване на нивото на въглена киселина в кръвта и образуване на газове(респираторен) алкалоза.

Причини за респираторна алкалоза:

 престой на голяма надморска височина (височинна и планинска болест);

 невротични и истерични състояния;

 увреждане на мозъка поради сътресение, инсулт, неоплазми;

 белодробни заболявания (например пневмония, бронхиална астма);

 хипертиреоидизъм;

 тежка треска;

 различни лекарствени интоксикации (например салицилати, симпатикомиметици, прогестогени);

 бъбречна недостатъчност;

 прекомерно и продължително болезнено или термично дразнене.

Освен това е възможно развитието на газова алкалоза, ако режимът на механична вентилация е нарушен, което води до хипервентилация.

Негазови киселинно-алкални нарушения

Негаз(не-респираторни) нарушения на CBS се характеризират с първична промяна в съдържанието на бикарбонат в съотношението: [ HCO 3 – ]/[ з 2 CO 3 ] .

Причини за развитието на негазови нарушения на пречиствателните станции за отпадъчни води:

 метаболитни нарушения;

 нарушение на екскрецията на киселинни и основни съединения от бъбреците;

 загуба на чревен сок;

 загуба на стомашен сок;

 въвеждане на екзогенни киселини или основи в тялото.

Видове негазови киселинно-алкални нарушения

Негазовите нарушения на CBS се характеризират с развитието на 3 вида нарушения: метаболитни, екскреторни и екзогенни ацидози и алкалози.

Обща характеристика на негазовите киселинно-алкални нарушения

н EGAS АЦИДОЗИ

Най-характерните прояви на негазовите ацидози включват следното.

 Повишена (компенсаторна) алвеоларна вентилация.При тежка ацидоза може да се регистрира дълбоко и шумно дишане: периодично дишане на Kussmaul. Често се нарича "ацидотично дишане". Причина за хипервентилация- повишаване на съдържанието на H + в кръвната плазма (и други биологични течности) - стимул за инспираторните неврони на дихателния център. Въпреки това, с намаляването на pCO2 и увеличаването на степента на увреждане на нервната система, възбудимостта на дихателния център намалява и се развива периодично дишане.

 Нарастваща депресия на нервната система и БНД. Това се проявява чрез сънливост, летаргия, ступор, кома (например при ацидоза при пациенти с диабет). Към основните причинипотискането на БНД включва следното.

 Нарушения в енергоснабдяването на мозъчните неврони, причинени от намаляване на кръвоснабдяването му.

 Йонен дисбаланс, както и последващи промени във физикохимичните и електрофизиологичните свойства на невроните на дихателния център, водещи до намаляване на тяхната възбудимост.

 Циркулаторна недостатъчност. Причининедостатъчното кръвоснабдяване се счита за намаляване на съдовия тонус с развитието на артериална хипотония (причинена от хипокапния), до колапс и намаляване на сърдечния дебит.

 Намален кръвоток в мозъка, миокарда и бъбреците. Това влошава дисфункцията на нервната система и сърцето, а също така причинява олигурия (намалена диуреза).

 Хиперкалиемия. причинахиперкалиемия - транспортиране на излишък от Н + йони в клетката в замяна на К +, освободен в междуклетъчната течност и кръвната плазма.

 Хиперосмия. При негазова ацидоза се развива хиперосмоларен синдром. причининеговите са такива.

 Повишена концентрация на K+ в кръвта поради увреждане на клетките.

 Увеличаване на съдържанието на Na + в кръвната плазма в резултат на „изместването“ на натриевите йони от връзката им с протеиновите молекули с излишък на H +.

 оток. Основен причиниСледните се считат за оток.

 Тъканна хиперосмия поради повишена дисоциация при условия на ацидоза на органични и неорганични съединения (електролити).

 Хиперонция на тъканите в резултат на повишена хидролиза и дисперсност на протеиновите молекули с увеличаване на съдържанието на Н + йони в течности.

 Намалена реабсорбция на течности в микросъдовете поради венозна стагнация, характерна за циркулаторна недостатъчност.

 Повишена пропускливост на стените на артериолите и прекапилярите при условия на ацидоза.

 Загуба на Ca 2+ костна тъкан с развитие на остеодистрофия.Причината за това е увеличеното използване на калциев бикарбонат и фосфат в костната тъкан за „неутрализиране“ на излишните водородни йони в кръвта и други телесни течности. Този процес се регулира от БКП. В резултат на това се развива остеопороза, остеодистрофия, а при децата - рахит. Тези промени в калциевия метаболизъм и състоянието на костната тъкан се наричат ​​"феномен на изплащане" за компенсиране на негазовата ацидоза.

Негазови алкалози

С цялото разнообразие от варианти на негазови алкалози, те имат редица общи, естествено развиващи се характеристики. Основните включват следното.

 хипоксия. Основен причиниХипоксията при негазовата алкалоза се счита за хиповентилация на белите дробове, причинена от намаляване на [H +] в кръвта; и повишаване на афинитета на Hb към кислород поради намаляване на съдържанието на H + в кръвта. Това води до намаляване на дисоциацията на HbO 2 и доставката на кислород към тъканите.

 Хипокалиемия. Основен причининейните са такива.

 Повишена екскреция на K+ с урината от бъбреците при условия на алдостеронизъм.

 Активиране на обмена на Na + за K + в дисталните тубули на бъбреците поради увеличаване на първичната урина.

 Загуба на K+ (макар и в ограничена степен) поради повръщане. Последствията от хипокалиемията са следните.

 Транспорт на Н + в клетката с развитие на ацидоза в нея.

 Метаболитни нарушения, особено: инхибиране на протеосинтезата.

 Влошаване на нервно-мускулната възбудимост.

 Недостатъчност на централния и органно-тъканния кръвен поток. Основен причини за това:

 Намален тонус на артериоларните стени в резултат на нарушаване на енергоснабдяването на тъканите и йонния баланс.

 Артериална хипотония, която се развива в резултат на намален сърдечен дебит, хипотония на артериоларните стени и хиповолемия.

 Нарушения на микроциркулацията с развитие на капилярно-трофична недостатъчност. Причините имсе състоят в нарушение на централния и органно-тъканния кръвен поток, както и агрегатното състояние на кръвта поради хемоконцентрация (най-изразено при многократно повръщане и полиурия).

 Влошаване на нервно-мускулната възбудимост, проявяваща се с мускулна слабост и нарушена моторика на стомаха и червата. причинитези промени са хипокалиемия и промени в съдържанието на други йони в кръвта и междуклетъчната течност, както и хипоксия на тъканните клетки.

 Функционални нарушения на органите и тъканите до тяхната недостатъчност. причини- хипоксия, хипокалиемия и нарушения на нервно-мускулната възбудимост.

Типични форми на киселинно-базов дисбаланс

Респираторна ацидоза

Респираторната ацидоза се характеризира с понижаване на pH на кръвта и хиперкапния (повишаване на pCO 2 в кръвта с повече от 40 mm Hg). Въпреки това, няма линейна зависимост между степента на хиперкапния и клиничните признаци на респираторна ацидоза. Последните до голяма степен се определят от причината за хиперкапния, характеристиките на основното заболяване и реактивността на тялото на пациента.

Причини и признаци на респираторна ацидоза

Компенсираната ацидоза, като правило, не причинява значителни промени в тялото.

Некомпенсираната ацидоза води до значително нарушаване на жизнените функции на организма и развитието на комплекс от характерни промени в него.

Причини и последствия от респираторна ацидоза

Причина за респираторна ацидоза- нарастваща хиповентилация на белите дробове (например при спазъм на бронхиолите или обструкция на дихателните пътища). Механизмът на бронхиолния спазъм включва: повишено освобождаване на ацетилхолин от нервните окончания и повишена чувствителност на холинергичните рецептори към ацетилхолин.

Най-опасната последица от бронхоспазъм в условията на ацидоза е образуването на порочен патогенетичен кръг „Бронхоспазъм  повишаване на pCO 2  бързо намаляване на рН  повишен бронхоспазъм  по-нататъшно повишаване на pCO 2.”

Важни патогенни последициреспираторна ацидоза са:

 разширяване на мозъчните артериоли с развитието на артериална хиперемия и повишено вътречерепно налягане. Причините за тези нарушения са продължителна и тежка хиперкапния и хиперкалиемия. Те водят до намаляване на базалния мускулен тонус на стените на мозъчните артериоли. Тези промени се проявяват като силно главоболие и психомоторна възбуда, последвани от сънливост и летаргия. Компресията на мозъка също води до повишена активност на невроните на блуждаещия нерв, което от своя страна причинява артериална хипотония, брадикардия и понякога сърдечен арест;

 спазъм на артериолите и исхемия на други (с изключение на мозъка!) органи. Основните причини за исхемия са хиперкатехоламинемията, наблюдавана при състояния на ацидоза, и хиперсенсибилизацията на α-адренергичните рецептори в периферните артериоли. Исхемия на тъкани и органи се проявява множествена органна дисфункция. Въпреки това, като правило, доминират признаците на бъбречна исхемия: със значително увеличение на pCO 2 намалява бъбречен кръвотоки обем на гломерулна филтрация и масата на циркулиращата кръв се увеличава. Това значително увеличава натоварването на сърцето и при хронична респираторна ацидоза (например при пациенти с дихателна недостатъчност) може да доведе до намаляване на контрактилната функция на сърцето, т.е. Да се сърдечна недостатъчност;

 нарушаване на кръвния и лимфния поток в микроваскулатурата порадиспазъм на артериолите в тъканите и органите (с изключение на мозъка!) и сърдечна недостатъчност, което води до намаляване на кръвното перфузионно налягане в артериолите и нарушаване на изтичането му през венулите;

 хипоксемия и хипоксияпоради белодробна хиповентилация; нарушена белодробна перфузия поради сърдечна недостатъчност; намаляване на афинитета на Hb към кислород (като следствие от хиперкапния); нарушения на процесите на биологично окисление в тъканите (поради нарушена микрохемоциркулация, хипоксемия, намалена активност на ензимите на тъканното дишане и в случай на ацидоза, гликолиза); Благодаря на автора! обясни! Y

 йонен дисбаланс- повишено съдържание на K + йони в междуклетъчната течност, хиперкалиемия, хиперфосфатемия, хипохлоремия. причинийонен дисбаланс са хипоксия, нарушаване на енергоснабдяването на клетките и повишаване на концентрацията на Н + в извънклетъчната течност. В този случай навлизането на Н + в клетките се придружава от освобождаването на К + от тях. Последицахиперкалиемия е понижаване на прага на клетъчна възбудимост, вкл. кардиомиоцити. Това често води до сърдечни аритмии, включително фибрилация.

Механизми за компенсиране на респираторна ацидоза

Тялото е развило незабавни и дългосрочни механизми за компенсиране на респираторната ацидоза. И двете групи механизми са насочени към неутрализиране на излишния H +, образуван по време на дисоциацията на въглеродната киселина (фиг. 14-3).

Спешна компенсация на респираторна ацидоза

Механизмът на спешна компенсация за респираторна ацидоза (фиг. 14-3) се осъществява с участието на химическите буферни системи на тялото, както и механизма за обмен на Cl - ÷ HCO 3 - (антипорт) на еритроцитите. Най-значимите включват:

 Хемоглобинов буфер на червените кръвни клетки. Той е най-вместимият. Излишният H+ се свързва с неоксигенирания Hb на еритроцитите.

 Протеинова буферна система на клетките. Той намалява в извънклетъчната течност в резултат на обмяната на вътреклетъчния K +.

 Протеинови и фосфатни буфери на костната тъкан. Те се активират и когато рН спадне значително.

 Буфер за протеини в кръвната плазма. Протеините приемат Н + йони с анионни лиганди, освобождавайки Na + в кръвната плазма.

 АниониHCO 3 – . Те напускат еритроцитите в замяна на Cl - плазма, попълват нейния бикарбонатен буфер, като по този начин помагат за премахване на ацидозата.

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-3“

Ориз. 14-3. Механизми за компенсиране на респираторна ацидоза.

Дългосрочна компенсация на респираторна ацидоза

Механизмите за дългосрочна компенсация на продължителна респираторна ацидоза се реализират главно от бъбреците. За постигане на ефект са необходими 3-4 дни. При респираторна ацидоза в бъбреците се активират:

 ацидогенеза;

 амониогенеза;

 секреция на NaH 2 PO 4;

 K + – Na + обмен.

Тези механизми едновременно осигуряват реабсорбция на бикарбонат и Na + в кръвта, което попълва потреблението на бикарбонатната буферна система.

Типични промени в параметрите на CBS при респираторна ацидоза

газова ацидоза - повишаване на pCO 2 кръв.

При газова ацидоза (капилярна кръв) са както следва.

Пациент има пристъп на бронхиална астма.

Респираторна алкалоза

Респираторна алкалоза характеризира повишено pH и хипокапния(намаляване на рСО2 в кръвта до 35 mm Hg или повече).

Причини и основни признаци на респираторна алкалоза

Причина за газова алкалоза- хипервентилация на белите дробове. В този случай обемът на алвеоларната вентилация е по-висок от този, необходим за отстраняване на количеството CO 2, което се образува в метаболитния процес за определен период от време.

Основни признаци на газова алкалоза

 Нарушения на централното и органно-тъканното кръвообращение порадиповишен тонус на стените на церебралните артериоли, водещ до неговата исхемия; и намаляване на тонуса на стените на артериолите в органите и тъканите (с изключение на мозъка!). Това от своя страна води до следните последици.

 Артериална хипотония.

 Отлагане на кръв в разширените съдове.

 Намаляване на BCC.

 Намаляване на венозното налягане.

 Намален приток на кръв към сърцето.

 Намаляване на инсулта и сърдечния дебит.

Тази верига от промени в кръвообращението намалява кръвоснабдяването на тъканите и органите, включително сърцето. Това допълнително задълбочава системните нарушения на кръвообращението, което затваря хемодинамичния омагьосан кръг при газовата алкалоза.

 хипоксия, възникващи в резултат на следните процеси.

 Недостатъчност на кръвообращението.

 Увеличава афинитета на Hb към кислорода, намалявайки дисоциацията на HbO 2 в тъканите.

 Нарушаване (при условия на респираторна алкалоза) на карбоксилирането на пирогроздена киселина и нейното превръщане в оксалоацетат, както и редукцията на последния в малат. Освен че утежняват енергийния дефицит, описаните нарушения създават условия за развитие на метаболитна ацидоза.

 Инхибиране на гликолизата при хипоксични условия: намаляване на pCO 2 до 15–18 mm Hg. Изкуство. придружено от инхибиране на активността на много гликолитични ензими.

 Хипокалиемия. Развива се значително в следствиес транспортирането на К + от междуклетъчната течност в клетките в замяна на Н +.

 Мускулна слабост, което се проявява чрез липса на физическа активност, пареза на червата и парализа на скелетната мускулатура. Тези нарушения са главно резултат от хипокалиемия.

 Нарушения на сърдечния ритъм(пароксизми на тахикардия, екстрасистол) са причинени от хипокалиемия. Когато съдържанието на K + в кръвната плазма намалее до 2 mmol / l, се развива хиперполяризация на плазмалемата на кардиомиоцитите, което често води до спиране на сърцето в систола.

 Хипервентилационна тетания, което е следствие от следните процеси.

 Намалено съдържание на интерстициална течност поради повишеното свързване на K+ от албумина.

 Намаляване на концентрацията на Н+ в междуклетъчната течност. РН на кръвната плазма е важен фактор, регулиращ свързването на Ca 2+ с албумини: понижението (с алкалоза) активира фиксирането на Ca 2+ от протеини.

Механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Елиминирането на респираторната алкалоза се постига с участието на 2 групи механизми: спешни и дългосрочни. И двете предоставят:

 намаляване на концентрацията на HCO 3 – в кръвната плазма и други биологични течности;

 повишаване на pCO 2 и, като следствие, концентрацията на H 2 CO 3 (фиг. 14-4).

S EG Фигура 13 04 според мен е твърде широка. Трябва ли да пренаредя? Поискан Сергей 16/12/01 Y

Y оформление! вмъкнете снимка „Fig-14-4“

Ориз. 14-4. Механизми за компенсация на респираторна алкалоза.

Неотложни механизми за компенсиране на респираторна алкалоза

 поради потискане на активността на инспираторните неврони с намаляване на pCO 2 в кръвта и възстановяване на нивата на въглероден диоксид.

 Действие на вътреклетъчните буферни системи: хидрокарбонат, протеин, хемоглобин, фосфат. Това осигурява освобождаването на H + от клетката в интерстициума и по-нататък в кръвта в замяна на K + и Na +.

 Активиране на гликолизатас образуването на лактат и пируват, което води до намаляване на pH + на кръвта и повишаване на HCO 3.

 Вътреклетъчен изходкл – в интерстициална течност в замяна на HCO 3 – . Това намалява концентрацията му както в интерстициума, така и в кръвната плазма и в резултат на това намалява pH.

Активирането на екстрацелуларните буферни системи няма значителна роля в елиминирането на газовата алкалоза поради ниския им капацитет за генериране на H + .

Дългосрочни механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Изпълняват се основно, бъбреци поради:

 инхибиране на ацидогенезатапоради повишената концентрация на HCO 3 - в епитела на дисталните части на нефрона;

 активиране на калиурезата;

 повишена екскреция от кръв в уринатаNa 2 HPO 4 ;

 инхибиране на амониогенезата.

Последното възниква, когато активността на глутаминазата се инхибира в условията на алкалоза и съдържанието на глутамат, влизащ в митохондриите, се намалява.

Типични промени в показателите на CBS при респираторна алкалоза

Основен патогенетичен факторс респираторна алкалоза - намаляване на pCO 2 в кръвта.

Типични промени в показателите на CBS(капилярна кръв) при газова алкалоза са както следва.

Взета е кръв от пациент след пристъп на истерия.

Метаболитна ацидоза

Метаболитната ацидоза е една от най-честите и опасни форми на CBS нарушения. Такава ацидоза се наблюдава при сърдечна, бъбречна и чернодробна, много видове хипоксия, изчерпване на буферните системи (например при загуба на кръв или хипопротеинемия).

Причини за метаболитна ацидоза

 Метаболитни нарушения. Те водят до натрупване на излишък от нелетливи киселини (лактат, пируват и други вещества с киселинни свойства) при следните условия.

 Различни видове хипоксия или тежък физически труд.

 Развитие на форми на патология, засягащи големи участъци от тъкани и органи (обширни изгаряния и/или възпаление на тъканите).

 Продължителна треска, алкохолна интоксикация, развитие на захарен диабет с натрупване на кетонови съединения: ацетон, ацетооцетна или -хидроксимаслена киселина.

 Недостатъчност на буферни системи и физиологични механизми за неутрализиране и отстраняване на излишните нелетливи киселини от организма.

Типични промени в показателите на CBS при метаболитна ацидоза

Основният патогенетичен фактор е изчерпването на HCO 3 - (хидрокарбонатен буфер) поради натрупването на нелетливи съединения (лактат, CT).

Типичните посоки на промени в показателите ACR (капилярна кръв) за всички негазови ацидози са както следва.

Пациентът е приет в клиниката с предварителна диагноза захарен диабет.

Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза

Механизмите за компенсиране на метаболитната ацидоза са разделени на спешни и дългосрочни (фиг. 14-5).

Y EG Фигура 13 05 според мен е твърде широка. Трябва ли да пренаредя? Поискан Сергей 16/12/01 Y

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-5“

Ориз. 14-5. Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза.

Неотложни механизми за елиминиране на метаболитна ацидоза

Неотложни механизмиелиминиране или намаляване на степента на метаболитна ацидоза трябва да активирате:

 бикарбонатна буферна система от междуклетъчна течност и кръвна плазма. Тази система е в състояние да елиминира дори значителна ацидоза (поради големия си буферен капацитет);

 бикарбонатен буфер на еритроцити и други клетки. Наблюдава се със значителна ацидоза;

 клетъчна протеинова буферна системаразлични тъкани. Наблюдава се при натрупване на излишни нелетливи киселини в организма;

 бикарбонатни и хидрофосфатни буфери на костната тъкан;

 d дихателен център. Това гарантира увеличаване на обема на алвеоларната вентилация, бързо отстраняване на CO 2 от тялото и често Y на автора! обясни! Нормализиране на pH. Показателно е, че "буферната сила" на системата за външно дишане при условия на метаболитна ацидоза е приблизително 2 пъти по-голяма от тази на всички химични буфери. Самото функциониране на тази система обаче е абсолютно недостатъчно за нормализиране на pH без участието на химически буфери.

Дългосрочни механизми за компенсация на метаболитната ацидоза

Дългосрочна компенсация на метаболитна ацидоза се реализира главно от бъбрецитес участието (в значително по-малка степен) на костната тъкан, черния дроб и стомашните буфери. Компенсаторните механизми включват:

 бъбречни механизми.С развитието на метаболитна ацидоза в бъбреците се активират механизмите на амониогенезата (основният механизъм), ацидогенезата, секрецията на монозаместени фосфати (NaH 2 PO 4) и Na +, K + -обмен. Взети заедно, бъбречните механизми насърчават повишена H + секреция в дисталните бъбречни тубули и бикарбонатна реабсорбция в проксималния нефрон;

 костни буфери(хидрокарбонат и фосфат). Те играят съществена роля при хронична ацидоза;

 механизми за чернодробна компенсация. Те се осъществяват чрез засилване на образуването на амоняк и глюконеогенезата, детоксикация на вещества с участието на глюкуронова и сярна киселина, последвано от отстраняването им от тялото;

 повишено производство на солна киселина от париеталните клетки на стомаха. Наблюдава се при дългосрочна ацидоза.

Метаболитна алкалоза

Метаболитната алкалоза се характеризира с повишаване на pH на кръвта и повишаване на концентрацията на бикарбонат в нея.

Концепцията за метаболитна алкалоза е най-противоречивата в патофизиологията на CBS. Това се дължи на факта, че:

 една част от състоянията с повишаване на pH на кръвта са резултат от натрупване на алкални валентности поради нарушена бъбречна функция. Следователно тези държави трябва да се класифицират като екскреторни-бъбречна адкалоза(виж отдолу);

 друга част от нарушенията на CBS с повишено pH се причиняват от загубата на киселинни съединения от стомашното съдържимо (поради неговия HCl) чрез повръщане или чрез стомашна фистула. Описаният вариант на алкалоза трябва да се обозначи като екскреторна стомашна алкалоза(виж отдолу);

Следователно в клиничната практика истинските метаболитни алкалози се наблюдават само при състояния, произтичащи от нарушения на обмена на „алкални“ йони Na ​​+, Ca 2+ и K +. Те са обсъдени по-долу.

Основни причини за метаболитна алкалоза

 Първичен хипералдостеронизъм. Това е резултат от патологични процеси, които засягат предимно зоната гломерулоза на надбъбречната кора: нейният тумор (аденом, карцином) или хиперплазия. Тези състояния са придружени от хиперпродукция на алдостерон.

 Вторичен хипералдостеронизъм. Развива се в резултат на стимулиране на производството на алдостерон от зоната гломерулоза на кората на надбъбречната жлеза чрез влияния от екстра-надбъбречен произход, т.е. втори. Основните сред последните включват следното.

 Повишени нива на ангиотензин-II в кръвта (например при пациенти с хронична артериална хипертония или хиповолемия).

 Блокада или намаляване на синтеза на глюкокортикоиди и андрогени в надбъбречната жлеза, което е придружено от компенсаторно увеличаване на производството на алдостерон.

 Хиперплазия на юкстагломеруларния апарат (например при синдром на Bartter).

 Повишаване на кръвното ниво на ACTH, което стимулира синтеза на глюкокортикоиди.

 Хипофункция на паращитовидните жлези. Това е придружено от намаляване на съдържанието на Ca 2+ йони в кръвта (хипокалцемия) и повишаване на концентрацията на Na 2 HPO 4 (хиперфосфатемия).

Механизми на развитие на метаболитна алкалоза

Патогенезата на метаболитната алкалоза включва няколко връзки. Основните включват излишен:

 секреция на йониз + ИК + бъбречен тубулен епителв първичната урина;

 реабсорбцияNa + от първичната уринав кръвта;

 натрупване в клеткитез + с развитието на вътреклетъчна ацидоза;

 забавяне в клеткитеNa + ;

 клетъчна хиперхидратацияпоради повишаване на осмотичното налягане, причинено от излишък на Na +.

Тези механизми се реализират чрез каскада от метаболитни реакции, вкл. чрез промяна в активността на Na +, K + -ATPase и, като следствие, метаболизма на вещества, съдържащи Na + и K + йони. Редица от тези метаболитни процеси се контролират директно от алдостерон. Ето защо този тип увреждане на CBS с право се нарича метаболитна алкалоза.

Механизми за компенсация на метаболитната алкалоза

Механизмите за компенсиране на метаболитната алкалоза са насочени към намаляване на концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма и други извънклетъчни течности. Въпреки това, тялото практически няма достатъчно ефективни механизми за елиминиране на алкалозата.

В зависимост от времето (скоростта) на активиране, механизмите за компенсация на метаболитната алкалоза се разделят на спешни и дългосрочни (фиг. 14-6).

Y оформление! вмъкнете снимка „Fig-14-6“

Ориз. 14-6. Механизми за компенсация на метаболитната алкалоза.

Неотложни механизми за елиминиране на метаболитна алкалоза

Механизмите за спешно елиминиране на метаболитната алкалоза са както следва.

 Механизми за клетъчна компенсация. Те включват следното.

 Активиране на процесите на гликолиза, цикъла на трикарбоксилните киселини и др. Те осигуряват образуването на нелетливи органични киселини (млечна, пирогроздена, кетоглутарова и др.). Киселините повишават съдържанието на H + в клетките, дифундират в извънклетъчната течност (където намаляват концентрацията на HCO 3 –), а също така навлизат в кръвната плазма (където също елиминират излишния HCO 3 – анион).

 Действието на протеинов буфер, който освобождава H + йон в цитозола и по-нататък в интерстициалната течност в замяна на Na +.

 Транспорт на излишните HCO 3 – йони от междуклетъчната течност в цитоплазмата в замяна на еквивалентно количество Cl –. Този механизъм действа главно в червените кръвни клетки.

Ролята на тези и други клетъчни механизми за намаляване на степента на метаболитна алкалоза е доста значителна: те са в състояние да буферират около 30% алкали.

 Извънклетъчни буферни системи. Те не са от съществено значение за елиминирането на алкалозата. Това се дължи на факта, че основният буфер на кръвната плазма и извънклетъчната течност е протеинът. Въпреки това, дисоциацията на Н+ от протеиновите молекули е малка. Този механизъм неутрализира само около 1% от основите.

 Намален обем на алвеоларната вентилация. Това се наблюдава при увеличаване на съдържанието на бикарбонат в течната среда на тялото. В тази връзка pCO 2, концентрацията на въглеродна киселина и H + йони, образувани по време на нейната дисоциация, се увеличават. В резултат на това рН намалява.

Дългосрочни механизми за компенсация на метаболитната алкалоза

Дългосрочната компенсация на метаболитната алкалоза се извършва с участието на бъбреците. Осигуряват ефективно отстраняване на излишния HCO 3 – от тялото. Въпреки това, значението на този механизъм прогресивно се ограничава с увеличаване на степента на алкалоза (поради повишаване на прага за реабсорбция на бикарбонат).

Типични промени в показателите на CBS в негазови алкалози

Основните патологични фактори при негазовата алкалоза са повишаване на HCO 3 и хипокалиемия.

Типичните посоки на промени в показателите COS (капилярна кръв) за всички негазови алкалози са както следва.

Резултати от допълнителни изследвания: повишени нива на алдостерон в кръвта, хипокалиемия, признаци на болестта на Иценко-Кушинг.

Екскреторни киселинно-алкални нарушения

Екскреторните нарушения на CBS са резултат от нарушена екскреция от тялото (прекомерна загуба или, напротив, задържане в него) на киселини или основи с развитието съответно на ацидоза или алкалоза.

Екскреторни ацидози

Видове, причини за развитие и примери за екскреторна ацидоза са показани на фигура 14-7.

Y оформление! вмъкнете снимка „Fig-14-7“ S

Ориз. 14-7. Видове екскреторна ацидоза.

Механизми за компенсиране на екскреторна ацидоза(фиг. 14-8) са подобни на тези при метаболитна ацидоза. Те включват незабавни (клетъчни и неклетъчни буфери) и дългосрочни отговори.

Важно е, че при бъбречна екскреторна ацидоза реалните механизми за елиминиране на излишните нелетливи киселини от тялото са неефективни. Това значително усложнява състоянието на пациента, тъй като други механизми за дългосрочна компенсация на екскреторната ацидоза (активиране на чернодробните метаболитни и екскреторни процеси, бикарбонатни и фосфатни буфери на костната тъкан, повишен синтез на HCl в париеталните клетки на стомаха) не винаги са налични. в състояние да елиминира излишния H + в тялото.

Y EG Фигура 13 08 според мен е твърде широка. Трябва ли да пренаредя? Поискан Сергей 16/12/01 Y

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-8“

Ориз. 14-8. Механизми за компенсиране на екскреторна ацидоза. *При ренална екскреторна ацидоза са неефективни.

Примери за типични промени в параметрите на CBC (капилярна кръв) по време на екскреторна ацидоза

Некомпенсирана бъбречна екскреторна ацидоза

Пациентът се лекува с диагноза Хроничен дифузен гломерулонефрит.

Основният патогенетичен фактор е нарушение на екскрецията на киселинни валентности от тялото чрез бъбреците.

Компенсирана чревна екскреторна ацидоза

Пациентът има фистула на тънките черва с продължителна загуба на чревен сок.

Основният патогенетичен фактор е екскрецията на основи от тялото с чревния сок.

Екскреторни алкалози

Видове, причини за развитие и примери за екскреторна алкалоза са показани на фигура 14-9.

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-9“

Ориз. 14-09. Видове екскреторна алкалоза.

Общи причини и механизми на развитие на екскреторна алкалоза

 Загуба от тялотоНС1стомаха. Причината за това е повръщане на стомашно съдържимо (например при токсикоза на бременността, пилороспазъм, стеноза на пилора, чревна обструкция) или изсмукване през сонда. Този вариант на екскреторна алкалоза се обозначава като стомашна (стомашна).

 Повишено отделяне от тялото чрез бъбрецитеNa + , което се комбинира със задържане на хидроген карбонат. Най-честите причини за тези промени са следните.

 Прием на диуретици(съдържащи живак, фуроземид, етакринова киселина). Диуретиците предизвикват поне 3 ефекта.

 Инхибиране на реабсорбцията на Na+ и вода в бъбреците. В резултат на това Na + се екскретира от тялото в повишени количества и съдържанието на алкални бикарбонатни аниони в кръвната плазма се увеличава.

 Освобождаване на Cl – йон заедно с Na +, което причинява хипохлоремия. Описаният вариант на екскреторна бъбречна алкалоза се нарича още хипохлоремичен.

 Развитие на хиповолемия и хипокалиемия, утежняващи състоянието на пациента. Например, хипокалиемията причинява транспортирането на Н + в клетката от междуклетъчната течност, което потенцира алкалозата.

 Наличието в гломерулния филтрат на бъбреците е т.нар. слабо абсорбирани аниони.Те включват аниони на нитрати, сулфати, метаболитни продукти на някои антибиотици (пеницилини), които са слабо реабсорбирани в проксималните нефронни тубули. Тези аниони влизат в тялото с храна или лекарства. Натрупването на слабо реабсорбирани аниони в първичната урина е придружено от повишена екскреция на К + от бъбреците и развитие на хипокалиемия, активиране на транспорта на Н + в клетките от междуклетъчната течност, както и освобождаването на Н + в първичната урина и реабсорбцията на HCO 3 – .

 хиповолемия(развиващи се, например, с многократна загуба на кръв, повръщане, диария, повишено изпотяване). Намаляването на обема на кръвта активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. В тази връзка се развива вторичен алдостеронизъм. Известно е, че алдостеронът повишава екскрецията на K+ и Na+ и реабсорбцията на HCO3. Последното утежнява степента на алкалоза. Всички горепосочени варианти на екскреторна алкалоза се наричат ​​бъбречна (бъбречна).

 Повишено отделяне от тялотоК + червата. Най-честата причина за това е злоупотребата с лаксативи и/или честите клизми, което от своя страна причинява следните явления.

 Прекомерна екскреция на К+ с чревното съдържимо и развитие на хипокалиемия; хипокалиемията стимулира транспорта на Na + йони от междуклетъчната течност в клетките с развитието на алкалоза, както вътреклетъчна, така и в кръвната плазма. Този тип разстройство на CBS се обозначава като екскреторна чревна (ентерална) алкалоза.

 В този случай загубата на K + се комбинира с повишено отделяне на течности от тялото и развитие на хиповолемия.

 Хиповолемията е придружена от вторичен хипералдостеронизъм и последващо повишено отделяне на Н + и К + йони от тялото с урината; развива се екскреторна бъбречна алкалоза. С други думи, екскреторната чревна алкалоза, която се образува първоначално, по-късно се засилва от развитието на бъбречна екскреторна алкалоза.

Общи механизми за компенсация на екскреторната алкалоза

Компенсаторните механизми на екскреторната алкалоза са подобни на тези при метаболитната алкалоза. Те са насочени към намаляване на съдържанието на хидрокариуонат в кръвната плазма (виж фиг. 14-6).

Примери за типични промени в показателите на CBS (капилярна кръв) по време на екскреторна алкалоза

Компенсирана екскреторна стомашна алкалоза

Пациентът е с комоцио и многократно повръщане с кисела миризма.

Основен патогенетичен факторза екскреторна алкалоза - загуба на солна киселина от тялото със стомашно съдържимо в резултат на многократно повръщане.

Компенсирана екскреторна бъбречна алкалоза

Пациентът получава диуретично лекарство (етакринова киселина).

Основен патогенетичен факторв такъв случай - повишаване на реабсорбцията на HCO 3 - и увеличаване на съдържанието на този анион в кръвната плазма.

Екзогенни нарушения на киселинно-алкалния баланс

Тези CBS разстройства се развиват в резултат на поглъщане на екзогенни агенти с киселинни или основни свойства.

Екзогенна ацидоза

Причини за екзогенна ацидоза

 Прием на киселинни разтвори(например солна, сярна, азотна) по погрешка или с цел отравяне.

 Продължителна консумация на храни и напитки, съдържащи киселини(например лимон, ябълка, салицилова).

 Прием на лекарства, съдържащи киселини и/или техни соли (например салицилова киселина (аспирин), калциев хлорид, аргинин-HCl  , До автора!Това лекарство не е в регистъра на лекарствата, регистрирани в Руската федерация, има лекарство "аргинин" и лизин-HCl  ) Y към автора!Това лекарство не е в регистъра на лекарствата, регистрирани в Руската федерация, има лекарство "лизин" Y.

 Трансфузия на донорски кръвни продукти, консервирани с натриев цитрат.

Общи механизми на образуване на екзогенна ацидоза

 Повишена концентрацияз + в организмапоради прекомерен прием на киселинни разтвори. Това води до бързо изчерпване на буферните системи.

 Освобождаване на излишъказ + поради дисоциацията на киселинни соли (например NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 и CaHCO 3, натриев цитрат).

 Вторични метаболитни нарушения в тъканите и органитепод въздействието на екзогенни киселини. Това е придружено от едновременно натрупване на екзогенни и ендогенни киселинни валентности. Например, при поглъщане на салицилати, ацидозата е резултат от образуването на салицилова киселина (екзогенна) в тялото и в същото време натрупването на ендогенна млечна киселина. В този случай произходът на ацидозата е двоен (смесен): екзогенен (поради прием на салицилати) и метаболитен (поради метаболитни нарушения под въздействието на излишък от екзогенна киселина).

 Увреждане на черния дроб и бъбрецитесъс значително повишаване на концентрацията на H + в кръвта и други биологични течности. Развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност потенцира степента на ацидоза.

Механизми за компенсиране на екзогенна ацидоза

Механизмите за компенсиране на екзогенната ацидоза са същите като при метаболитната ацидоза (виж фиг. 14-5).

Примери за типични промени в параметрите на CBS (капилярна кръв) по време на екзогенна ацидоза

Екзогенна некомпенсирана ацидоза

Пациентът се подлага на операция с помощта на машина сърце-бял дроб (използва се голямо количество кръв, консервирана с натриев цитрат).

Основният патогенетичен фактор на ацидозатав този случай, излишък на екзогенна лимонена киселина в тялото.

Компенсирана екзогенна ацидоза

Пациентът е приемал дълго време лекарства със салицилова киселина.

Основен патогенетичен фактор- натрупване на излишък от H + в тялото (образуван по време на дисоциацията на салициловата киселина).

Екзогенна алкалоза

Екзогененалкалозата е сравнително рядко нарушение на CBS; като правило това е следствие от поглъщането на излишък от бикарбонат, използван в буферни разтвори, или алкали в храни и напитки.

Най-честите причини за екзогенна алкалоза

 Администриране за кратко време на излишъкHCO 3 – -съдържащи буферни разтвори.Това най-често се наблюдава при лечението на състояния, придружени от ацидоза (например лактатна ацидоза или кетоацидоза при пациенти с диабет). Особено опасно е бързото прилагане на алкални буферни разтвори при пациенти с намален процес на бъбречна екскреция (в клиниката подобна ситуация може да възникне при пациенти, страдащи от бъбречна недостатъчност, развита в резултат на диабет).

 Продължителна употреба на храни и напитки, съдържащи големи количества алкали.Наблюдава се при пациенти със стомашна язва, които приемат големи количества алкални разтвори и мляко. Този синдром се нарича млечно-алкален синдром.

Механизъм на развитие на екзогенна алкалоза

Механизмът на развитие на екзогенна алкалоза обикновено включва 2 връзки:

 основен (първичен) - повишаване на концентрацията на HCO 3 – въведен в организма.

 допълнителна (вторична) – повишено образуване и/или нарушена екскреция на ендогенен бикарбонат.

Последното обикновено се наблюдава при бъбречна недостатъчност.

Механизми за компенсиране на екзогенна алкалоза

Механизмите на компенсация при екзогенна алкалоза са идентични с тези при метаболитна алкалоза (виж фиг. 14-6).

Типични промени в показателите на CBS (капилярна кръв)

Компенсирана екзогенна алкалоза

Пациент с диабет се инжектира интравенозно с буферен разтвор, съдържащ натриев бикарбонат.

Основен патогенетичен фактор- излишък на HCO 3 – в кръвната плазма.

Смесени нарушения на киселинно-алкалния баланс

В клиничната практика често се наблюдават признаци на смесени (комбинирани) форми на увреждане на CBS при един и същ пациент, т.е. газова и негазова ацидоза или алкалоза едновременно.

Примери за смесени разстройства на CBS

 Сърдечна недостатъчност.Пациентът може да се развие смесена ацидоза: газове (поради нарушена алвеоларна перфузия и белодробен оток) и без газ- метаболитен (в резултат на циркулаторна хипоксия) и екскреторна бъбречна (поради бъбречна хипоперфузия).

 Мозъчно увреждане или бременност. Наблюдаваното смесена алкалоза: газ(причинени от хипервентилация) и без газ- стомашна екскреция (поради многократно повръщане на стомашно съдържимо).

Възможни са и други комбинации от нарушения, вкл. многопосочни промени в показателите на CBS. Те често се наричат ​​комбинирани.

Примери за комбинирани разстройства на CBS

 Хронични бронхообструктивни белодробни заболявания. С тях се развива респираторна ацидоза, и във връзка с употребата на глюкокортикоиди (за целите на лечението на белодробни заболявания), в същото време се образува екскреторна хлорид-зависима алкалоза. Получената промяна в pH зависи от доминирането на метаболитни нарушения, белодробни и бъбречни функции.

 Тежък хроничен гастроентерит. Придружен от повръщане (със загуба на киселинно стомашно съдържимо) и развитие на екскреторна алкалоза, съчетано с диария (със загуба на алкален чревен сок) и развитието екскреторна ацидоза. В тези и други подобни случаи е необходимо често преизследване на всички (основни и допълнителни) показатели на CBS и гъвкаво, адекватно лечение.

Принципи за елиминиране на нарушенията на киселинно-алкалния дисбаланс

Респираторна ацидоза

Основната цел на лечението на респираторната ацидоза е- намаляване на степента или елиминиране на дихателната недостатъчност.

Методи за елиминиране респираторна ацидоза различенпри остри и хронични форми на дихателна недостатъчност.

За остра дихателна недостатъчностизвършете набор от спешни (!) мерки, насочени към осигуряване на оптимален обем на алвеоларната вентилация:

 възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (отстраняване на чужди тела, изсмукване на течност, слуз или повръщане, премахване на прибиране на езика и др.);

 спиране на приема на излишък от въглероден диоксид в тялото (например нормализиране на газовия състав на въздуха в скафандри, самолети, помещения, при извършване на механична вентилация);

 превеждане на пациента на механична вентилация при липса или недостатъчност на спонтанно дишане (след възстановяване на проходимостта на дихателните пътища);

 при вентилация на белите дробове се използва атмосферен въздух или газови смеси, обогатени с кислород. В този случай концентрацията на O 2 в газовата смес не трябва да бъде по-висока от нивото, което осигурява оптимално pO 2 при даден пациент: хипероксигенацията на тялото е придружена от повишено образуване на патогенни реактивни кислородни видове: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 и последващо активиране на процесите на липиден пероксид. Също така е важно да запомните, че използването на хипоксични газови смеси и смеси с добавка на CO 2 при тежка дихателна недостатъчност е недопустимо. Употребата им засилва хиперкапнията и влошава състоянието на пациента.

За хронична дихателна недостатъчностпровеждане на набор от мерки, основани на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропен принцип респираторна ацидозае насочен към елиминиране на причините за ацидозата: хиповентилация и/или хипоперфузия на белите дробове, както и намален дифузионен капацитет на въздушно-капковата бариера. Етиотропният принцип за елиминиране на газовата ацидоза се осъществява с помощта на редица методи:

 възстановяване на проходимостта на дихателните пътища(например с помощта на бронходилататори, отхрачващи средства, бронхиален дренаж, изсмукване на храчки) и нормализиране на белодробната вентилация. При декомпенсирана газова ацидоза се извършва механична вентилация. Това се прави под рН контрол, за да се предотврати хипервентилация и развитие на постхиперкапнична газова алкалоза;

 подобряване на белодробната кръвна перфузия(с помощта на кардиотропни лекарства; лекарства, които регулират съдовия тонус и агрегатното състояние на кръвта);

 регулиране на дейността на дихателния център(ограничаване на приема на лекарства, които намаляват неговата възбудимост, например седативи или наркотични аналгетици и предписване на стимуланти на неговата функция);

 ограничения върху физическата активност на пациента(за да се намали обемът на алвеоларната вентилация).

Патогенетичен принцип на лечение на респираторна ацидозаима за цел да елиминира основния патогенен фактор на респираторната ацидоза: повишено съдържание на CO 2 в кръвта (хиперкапния) и други биологични течности на тялото. Тази цел е постигната провеждане на мерки за отстраняване на причината, причиняваща нарушаване на газообмена в белите дробове(т.е. - етиотропна терапия), тъй като въвеждането на буферни разтвори, съдържащи бикарбонат, за елиминиране на хронична респираторна ацидоза е неефективно. Това се обяснява с факта, че екзогенният HCO 3 бързо се отстранява от тялото чрез бъбреците и ако тяхната екскреторна функция е нарушена (с бъбречна недостатъчност), може да се развие екзогенна алкалоза.

Симптоматично лечение при респираторна ацидозаима за цел да премахне неприятните и болезнени усещания, които влошават състоянието на пациента: силно главоболие, тежка и продължителна тахи- или брадикардия, психомоторна възбуда, прекомерно изпотяване и др.

Респираторна алкалоза

Цел на лечението на респираторна алкалоза- премахване на дефицита на CO 2 в организма. Терапевтичните мерки се основават на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропен принцип на лечение на респираторна алкалозаизвършва се чрез елиминиране на причината за хипервентилация:

 неадекватна (прекомерна) вентилация на белите дробове по време на анестезия или в други ситуации с използване на механична вентилация (в тези случаи е необходимо повторно определяне на pH на кръвта и CO 2 );

 чернодробна недостатъчност;

 лекарствена интоксикация (например салицилати, адренергични агонисти, прогестогени);

 хипертиреоидизъм;

 анемия;

 хиперпиретична треска.

 белодробна емболия.

 стресово състояние.

 мозъчни травми и други.

Патогенетично лечение респираторна алкалозанасочени към нормализиране на съдържанието на въглероден диоксид в организма. За тази цел се извършват редица дейности:

 дихателни газови смеси с високо частично съдържание на CO 2. За тази употреба:

 карбоген (смес, включваща 95% O 2 и 5% CO 2);

 Метод на “повторно дишане” - вдишване на въздух, издишан от пациента в торбата. В болниците се използва специално устройство за „повторно дишане”, което позволява дозиране на съдържанието на CO 2 във вдишания въздух;

 Вентилация. Този метод се използва при тежки метаболитни нарушения и жизнени функции на организма, които се развиват в резултат на хронична газова алкалоза;

 корекция на водно-електролитния метаболизъм с помощта на буферни разтвори, чийто състав зависи от специфичните нарушения на йонния и водния метаболизъм при даден пациент.

Симптоматичен принцип на терапия за респираторна алкалозаима за цел да предотврати и/или елиминира симптоми, утежняващи състоянието на пациента. За тази цел се използват антиконвулсанти, кардиотропни, вазоактивни и други лекарства (в зависимост от симптомите на всеки отделен пациент).

Негазови ацидози

Основната цел на лечението на негазови ацидози- елиминиране на излишните киселини (H +) от тялото и възстановяване на нормалното съдържание на HCO 3 –. Терапевтичните мерки също се основават на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропно лечение на негазова ацидозапредполага елиминиране на заболяване, патологичен процес или състояние, което причинява развитието на негазова ацидоза. Този принцип се осъществява чрез провеждане на специализирана терапия за съответното заболяване или състояние (например диабет, алкохолизъм, шок, сърдечна, чернодробна, бъбречна недостатъчност, отравяне); и парентерално въвеждане в тялото на течности, съдържащи киселинни вещества (по-специално цитратна кръв).

Патогенетично лечение негазови ацидозинасочени към нормализиране на съдържанието на HCO 3 – в телесните течности. Често самото отстраняване на причината осигурява такъв резултат. Това е възможно поради способността на нормално функциониращите бъбреци да възстановят резервите на HCO 3 в тялото в рамките на 2-3 дни. Въпреки това, ако причината за ацидозата не се елиминира бързо или това е невъзможно (например при хронична бъбречна или сърдечна недостатъчност), тогава се предприемат мерки за дългосрочна комплексна терапия.Включва:

 възстановяване на бикарбонатния буфер чрез парентерално вливане на разтвори, съдържащи бикарбонат;

 корекция на водно-електролитния метаболизъм. Това е особено необходимо при значителна хиперкалиемия, а в някои случаи и при хипокалцемия, хиперхлоремия. Разтвори, съдържащи катиони и аниони, се прилагат в обемите, необходими за коригиране на техните смени при всеки отделен пациент;

 нормализиране на функциите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, кръвоносната система, включително микроциркулацията. Това насърчава активирането на физиологичните механизми за елиминиране на промените в CBS;

 повишаване ефективността на метаболизма в тъканите. Това осигурява, от една страна, елиминирането на излишните киселинни метаболити, а от друга, нормализиране на функциите на органите. Използвайте разтвори, съдържащи глюкоза, инсулин, витамини, протеини и коензими.

Симптоматично лечение на негазова ацидозаима за цел да премахне симптомите, които усложняват хода на основната патология. Лечението е насочено към премахване на тежки главоболия, нарушения на нервно-мускулния тонус (например хипорефлексия, мускулна слабост, липса на физическа активност), сърдечни аритмии, стомашно-чревни функции, парестезии, енцефалопатия и други симптоми.

Негазови алкалози

Основната цел на лечението на негазовата алкалоза- възстановяване на нормалното съдържание на буферни основи, предимно бикарбонат.

Терапевтични мерки при негазови алкалозисе основават на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропен принцип на негазовите алкалозивключва елиминиране на причината, която е причинила алкалоза: загуба на киселинно съдържание на стомаха, повишена екскреция на H + от бъбреците, повишена екскреция на Na + и K + йони от тялото в урината при приемане на диуретици, прекомерно интравенозно приложение на основи.

Патогенетично лечение негазови алкалозие насочен към блокиране на ключовите звена в патогенезата на негазовата алкалоза. Трябва да се има предвид, че организмът не разполага с ефективни механизми, за да ги предотврати и/или елиминира. В тази връзка е необходим спешен комплекс от терапевтични ефекти:

 възстановяване на съдържанието на киселинни валенции в организма, за което се прилага интравенозно изчисленото количество разтвор на солна киселина;

 премахване на нарушенията на електролитния баланс и хиповолемията. Постига се чрез парентерално приложение на разтвори, съдържащи необходимите йони: натриев хлорид, калиев хлорид, калциеви соли. Поради хипокалиемията, която естествено се развива при негазова алкалоза, на пациентите се предписват калий-съхраняващи лекарства (например спиронолактон), както и сложни разтвори, включващи калиев хлорид и глюкоза, прилагани едновременно с инсулин. Това подпомага транспортирането на K+ в клетките;

 стимулиране на отделянето на излишния HCO 3 – от организма. За тази цел се използват инхибитори на карбоанхидразата [например ацетазоламид (диакарб )], което увеличава отделянето на бикарбонат от бъбреците. При пациенти с бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа;

 премахване на дефицита на АТФ и креатин фосфат в клетките и намаляване на степента на нарушаване на тяхното енергоснабдяване. Това се постига чрез въвеждане на комплексен разтвор на "глюкоза + инсулин". Освен това се използват препарати от витамини от група В, както и А, С, Е, много от които са коензими на реакции на биологично окисление.

Симптоматично лечение при негазови алкалозиима за цел да елиминира усложненията както на основното заболяване, така и на самата алкалоза, както и да елиминира или намали тежестта на симптомите, които влошават състоянието на пациента. За тази цел:

 правилен протеинов метаболизъм. Той е нарушен поради дефицит на K +, който действа като кофактор за ензимите на протеосинтезата. В най-голяма степен нарушенията на протеиновия метаболизъм се откриват в миокарда, нервната система и набраздената мускулатура (това е причината за развитието на сърдечна недостатъчност, намалена нервно-мускулна възбудимост, чревна подвижност, хипотония и физическа активност). За да се елиминират нарушенията на протеиновия метаболизъм, на пациентите се предписват (в допълнение към калиеви разтвори) препарати от аминокиселини и витамини;

 използвайте кардиотропни и вазоактивни лекарства, които спомагат за възстановяване на контрактилната функция на сърцето и съдовия тонус. Това осигурява нормализиране на централната и органно-тъканната хемодинамика, както и микроциркулацията на кръвта;

 премахване на нарушенията на функцията на стомашно-чревния тракт (проявяващи се чрез забавяне на неговата перисталтика, запек, нарушаване на кухиното и мембранното храносмилане). Използват се също ензимни препарати, компоненти на стомашен и чревен сок, холиномиметици.

Глава 15

Типични нарушения на метаболизма на витамините

През 1880 г. руският лекар Н.И. Лунин доказа, че хранителните продукти съдържат вещества, които не са протеини, мазнини, въглехидрати или минерални соли, но са жизненоважни за нормалното развитие и функциониране на организма.

През 1895 г. професор В.В. Пашутин установи, че скорбутът, широко разпространен по това време, се развива поради липса на храна на фактор, образуван от растения, но не синтезиран в човешкото тяло.

През 1911 г. полският учен К. Функ изолира първия витамин в кристална форма - тиамин (витамин B 1). Терминът "витамин" също е предложен от Функ във връзка с наличието на аминогрупа в тиамина. Въпреки че по-късно става ясно, че много витамини не съдържат аминогрупа или дори азотен атом, самият термин е запазен.

Витамините не са пластичен материал и не служат като източник на енергия.

Видове витамини

Витамините, витамерите и техните функции са дадени в таблица 15-1. В момента има 13 групи или семейства витамини. Почти всяко семейство се състои от няколко витамина, които се предлагат да се наричат ​​витамери.

Таблица за оформление 14-1 трябва да бъде поставена на една страница

Y Оформление Има бележка към Таблица 14-1, НЕ ОТКЪСАЙТЕ от таблицата

Таблица 15-1. Класификация на витамините

• Какво е алкалоза
• Какво причинява алкалоза
• Симптоми на алкалоза
• Лечение на алкалоза
• Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате алкалоза?

Какво е алкалоза

Алкалоза- повишаване на pH на кръвта (и други тъкани на тялото) поради натрупването на алкални вещества.

Алкалоза(Късно лат. alcali alkali, от арабски al-quali) - нарушение на киселинно-алкалния баланс на тялото, характеризиращо се с абсолютен или относителен излишък на основи.

Какво причинява алкалоза

Въз основа на произхода на алколозата се разграничават следните групи.

Газова алкалоза

Възниква в резултат на хипервентилация на белите дробове, водеща до прекомерно отстраняване на CO 2 от тялото и спад на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв под 35 mm Hg. чл., тоест до хипокапния. Хипервентилация на белите дробове може да се наблюдава при органични лезии на мозъка (енцефалит, тумори и др.), Ефект върху дихателния център на различни токсични и фармакологични агенти (например някои микробни токсини, кофеин, коразол), с повишено тяло температура, остра кръвозагуба и др.

Негазова алкалоза

Основните форми на негазовата алкалоза са: екскреторна, екзогенна и метаболитна. Екскреторна алкалоза може да възникне например поради големи загуби на киселинен стомашен сок поради стомашни фистули, неконтролируемо повръщане и др. Екскреторна алкалоза може да се развие при продължителна употреба на диуретици, някои бъбречни заболявания, както и ендокринни нарушения, водещи до прекомерно задържане на натрий в тялото. В някои случаи екскреторната алкалоза е свързана с повишено изпотяване.

Екзогенна алкалоза най-често се наблюдава при прекомерно приложение на натриев бикарбонат за коригиране на метаболитната ацидоза или неутрализиране на повишената стомашна киселинност. Умерената компенсирана алкалоза може да бъде причинена от продължителна консумация на храни, съдържащи много основи.

Метаболитна алкалоза възниква при някои патологии. състояния, придружени от нарушения на електролитния метаболизъм. Така се наблюдава по време на хемолиза, в следоперативния период след някои обширни хирургични интервенции, при деца, страдащи от рахит, наследствени нарушения на регулацията на електролитния метаболизъм.

Смесена алкалоза

Смесена алкалоза - (комбинация от газова и негазова алкалоза) може да се наблюдава например при мозъчни травми, придружени от задух, хипокапния и повръщане на кисел стомашен сок.

Патогенеза (какво се случва?) по време на алкалоза

При алкалоза (особено свързана с хипокапния) възникват общи и регионални хемодинамични нарушения: мозъчен и коронарен кръвен поток намалява, кръвното налягане и сърдечния дебит намаляват. Повишава се нервно-мускулната възбудимост, възниква мускулен хипертонус, до развитието на конвулсии и тетания. Често се наблюдава потискане на чревната подвижност и развитие на запек; активността на дихателния център намалява. Газовата алкалоза се характеризира с намалена умствена работоспособност, замаяност и може да се появи припадък.

Симптоми на алкалоза

Симптомите на газовата алкалоза отразяват основните нарушения, причинени от хипокапния - хипертония на церебралните артерии, хипотония на периферните вени с вторично намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане, загуба на катиони и вода в урината. Най-ранните и водещи признаци са дифузната церебрална исхемия - пациентите често са превъзбудени, тревожни, могат да се оплакват от световъртеж, парестезии по лицето и крайниците, бързо се уморяват от контакт с околните, концентрацията и паметта са отслабени. В някои случаи настъпва припадък. Кожата е бледа, възможна е сива дифузна цианоза (със съпътстваща хипоксемия). При преглед обикновено се установява причината за газовата алкалоза - хипервентилация поради учестено дишане (до 40-60 дихателни цикъла на 1 мин), например: с тромбоемболия на белодробните артерии; белодробна патология, истеричен задух (така нареченото кучешко дишане) или поради режим на изкуствена вентилация на белите дробове над 10 л/мин. Като правило има тахикардия, понякога подобен на махало ритъм на сърдечните звуци; пулсът е малък. Систолното и пулсовото кръвно налягане леко се понижават, когато пациентът е в хоризонтално положение, когато се премести в седнало положение, е възможен ортостатичен колапс. Диурезата се повишава. При продължителна и тежка газова алкалоза (pCO2 под 25 mmHg ул.) могат да възникнат дехидратация и гърчове в резултат на развиваща се хипокалцемия. При пациенти с органична патология на централната нервна система и "епилептична готовност" газовата алкалоза може да провокира епилептичен припадък. ЕЕГ разкрива увеличение на амплитудата и намаляване на честотата на основния ритъм, двустранни синхронни изхвърляния на бавни вълни. ЕКГ често разкрива дифузни промени в миокардната реполяризация.

Метаболитна алкалоза, който често се появява при употребата на живачни диуретици и при масивни инфузии на алкални разтвори или нитратна кръв на пациента, обикновено е компенсиран, има преходен характер и няма изразени клинични прояви (възможно е известно потискане на дишането и появата на подуване ). Декомпенсираната метаболитна алкалоза обикновено се развива в резултат на първична (с продължително повръщане) или вторична (от загуба на калий по време на масивна хемолиза, диария) загуба на хлор от тялото, както и в терминални състояния, особено придружени от дехидратация. Отбелязват се прогресивна слабост, умора, жажда, анорексия, главоболие и лека хиперкинеза на мускулите на лицето и крайниците. Възможни са конвулсии поради хипокалцемия. Кожата обикновено е суха, тургорът на тъканите е намален (възможно е подуване при прекомерна инфузия на течности). Дишането е повърхностно, рядко (освен ако не е свързана пневмония или сърдечна недостатъчност). Като правило се открива тахикардия, понякога ембриокардия. Пациентите първо стават апатични, след това летаргични, сънливи; впоследствие нарушенията на съзнанието се влошават до развитието на кома. ЕКГ често разкрива нисък волтаж на Т вълната и признаци на хипокалиемия. В кръвта се откриват хипохлоремия, хипокалиемия и хипокалцемия. Реакцията на урината в повечето случаи е алкална (при А., поради първични загуби на калий, тя е кисела).

Хронична метаболитна алкалоза, който се развива при пациенти с пептична язва поради продължителен прием на големи количества основи и мляко, е известен като синдром на Бърнет или млечно-алкален синдром. Проявява се с обща слабост, загуба на апетит с отвращение към млечни храни, гадене и повръщане, летаргия, апатия, сърбеж, в тежки случаи - атаксия, отлагане на калциеви соли в тъканите (често в конюнктивата и роговицата), както и в бъбречните тубули, което води до постепенно развитие на бъбречна недостатъчност.

Лечение на алкалоза

Терапията за газова алкалоза се състои в елиминиране на причината, която е причинила хипервентилация, както и директно нормализиране на газовия състав на кръвта чрез вдишване на смеси, съдържащи въглероден диоксид (например карбоген). Терапията на негазовата алкалоза зависи от нейния тип. Използват се разтвори на амониеви, калиеви, калциеви хлориди, инсулин и средства, които инхибират карбоанхидразата и насърчават екскрецията на натриеви и бикарбонатни йони от бъбреците.

Пациентите с метаболитна алкалоза, както и с газова алкалоза, развила се на фона на сериозни заболявания, като белодробна емболия, се хоспитализират. Газовата алкалоза, дължаща се на неврогенна хипервентилация, в повечето случаи може да бъде елиминирана в момента на грижата за пациента. При значителна хипокапния е показано вдишване на карбоген - смес от кислород (92-95%) и въглероден диоксид (8-5%). При конвулсии калциевият хлорид се прилага интравенозно. Ако е възможно, елиминирайте хипервентилацията, например чрез прилагане на седуксен, морфин и ако режимът на изкуствена вентилация е неправилен, като го коригирате.

В случай на декомпенсирана метаболитна алкалоза, на пациента се прилагат интравенозно разтвори на натриев хлорид и калциев хлорид. При хипокалиемия се предписват интравенозни калиеви препарати - панангин, разтвор на калиев хлорид (за предпочитане едновременно приложение на глюкоза с инсулин), както и калий-съхраняващи лекарства (спиронолактон). Във всички случаи амониевият хлорид може да се предписва вътрешно, а при алкалоза, причинена от прекомерно приложение на алкали, може да се предпише диакарб. Провежда се лечение на основното заболяване, насочено към елиминиране на причината за алкалоза (повръщане, диария, хемолиза и др.).

Метаболитната алкалоза е нарушение на киселинно-алкалното състояние, проявяващо се с намаляване на водородните и хлорните йони в извънклетъчната течност, високи стойности на рН на кръвта и високи концентрации на бикарбонат в кръвта. За да се поддържа алкалоза, трябва да има нарушение на бъбречната екскреция на HCO3~. Симптомите и признаците при тежки случаи включват главоболие, летаргия и тетания. Диагнозата се основава на клинични данни и определяне на газовия състав на артериалната кръв и плазмените електролитни нива. Необходима е корекция на основната причина; понякога е показано интравенозно или перорално приложение на ацетазоламид или HCI.

Код по МКБ-10

Е87.3 Алкалоза

Причини за метаболитна алкалоза

Основните причини за развитието на метаболитна алкалоза са загубата на H + от организма и натоварването с екзогенен бикарбонат.

Загубата на Н+ от организма с развитието на метаболитна алкалоза се наблюдава, като правило, при увреждане на стомашно-чревния тракт и бъбречна патология. В тези ситуации, заедно със загубата на водородни йони, се губят и хлориди. Отговорът на тялото, насочен към попълване на загубите на хлорид, зависи от вида на патологията, което се отразява в класификацията на метаболитната алкалоза.

Загуба на H+ през стомашно-чревния тракт

Това е най-честата причина за развитие на метаболитна алкалоза в клиниката на вътрешните болести.

Класификация и причини за метаболитна алкалоза

Стомашният сок съдържа натриев хлорид и солна киселина във високи концентрации и калиев хлорид в по-ниски концентрации. Секрецията на 1 mmol/l H + в стомашния лумен се придружава от образуването на 1 mmol/l бикарбонати в извънклетъчната течност. Следователно загубата на водородни и хлоридни йони по време на повръщане или изсмукване на стомашен сок през сонда се компенсира от повишаване на концентрацията на бикарбонати в кръвта. В същото време се получава загуба на калий, което води до освобождаване на К+ от клетката със заместването му с Н+ йони (развитие на вътреклетъчна ацидоза) и стимулиране на бикарбонатната реабсорбция. Развитата вътреклетъчна ацидоза е допълнителен фактор, допринасящ за загубата на водородни йони поради компенсаторна реакция, изразяваща се в повишена секреция от клетки, включително бъбречните тубули, което води до подкисляване на урината. Този сложен механизъм обяснява така наречената "парадоксална кисела урина" (ниски стойности на pH на урината в условия на метаболитна алкалоза) с продължително повръщане.

По този начин развитието на метаболитна алкалоза, причинена от загубата на стомашен сок, се дължи на натрупването на бикарбонати в кръвта в отговор на няколко фактора: директната загуба на H + със съдържанието на стомаха, развитието на вътреклетъчна ацидоза в отговор до хипокалиемия, както и загубата на водородни йони от бъбреците като компенсаторна реакция за вътреклетъчна ацидоза. Поради тази причина за коригиране на алкалозата е необходимо да се прилагат разтвори на натриев хлорид, калиев хлорид или HCL.

Загуба на H+ през бъбреците

В този случай алкалозата обикновено се развива с използването на мощни диуретици (тиазидни и бримкови), които отстраняват натрий и калий в свързана с хлор форма. В този случай се губи голямо количество течност и се развива хиповолемия, рязко увеличаване на общата екскреция на киселини и хлор, което води до развитие на метаболитна алкалоза.

Въпреки това, при продължителна употреба на диуретици на фона на развита хиповолемия и персистираща метаболитна алкалоза, настъпва компенсаторна задръжка на натрий и хлориди и тяхната екскреция в урината намалява до стойности под 10 mmol/l. Този показател е важен при диференциалната диагноза на хлорид-чувствителни и хлорид-резистентни варианти на метаболитна алкалоза. Когато концентрацията на хлорид е под 10 mmol/l, алкалозата се счита за хиповолемична, хлорид-чувствителна и може да се коригира чрез прилагане на разтвори на натриев хлорид.

Симптоми на метаболитна алкалоза

Симптомите и признаците на лека алкалоза обикновено са свързани с етиологичен фактор. По-тежката метаболитна алкалоза увеличава свързването на йонизиран калций с протеини, което води до хипокалцемия и развитие на симптоми на главоболие, летаргия и нервно-мускулна раздразнителност, понякога с делириум, тетания и гърчове. Алкалиемията също понижава прага за симптоми на стенокардия и аритмии. Свързаната хипокалиемия може да причини слабост.

Форми

Постхиперкапнична алкалоза

Постхиперкапничната алкалоза обикновено се развива след отзвучаване на дихателната недостатъчност. Развитието на постхиперкапнична алкалоза е свързано с възстановяването на киселинно-алкалното състояние след респираторна ацидоза. В генезата на постхиперкапничната алкалоза основна роля играе повишената бъбречна реабсорбция на бикарбонати на фона на респираторна ацидоза. Бързото възстановяване на PaCO2 до нормално с помощта на изкуствена вентилация не намалява реабсорбцията на бикарбонати и се заменя с развитието на алкалоза. Този механизъм за развитие на киселинно-алкални нарушения изисква внимателно и бавно намаляване на P a CO2 в кръвта при пациенти с хронична хиперкапния.

Алкалоза, устойчива на хлориди

Основната причина за развитието на хлорид-резистентна алкалоза е излишъкът от минералкортикоиди, които стимулират реабсорбцията на калий и Н + в дисталния нефрон и максималната реабсорбция на бикарбонати от бъбреците.

Тези варианти на алкалоза могат да бъдат придружени от повишаване на кръвното налягане поради повишено производство на първичен алдостерон (синдром на Conn) или поради активиране на ренин RAAS (реноваскуларна хипертония), повишено производство (или съдържание) на кортизол или негови прекурсори (синдром на Кушинг). синдром, лечение с кортикостероиди, приложение на лекарства с минералкортикоиди).свойства: карбеноксолон, корен от женско биле).

Нормалните нива на кръвното налягане се откриват при заболявания като синдром на Bartter и тежка хипокалиемия. При синдрома на Bartter хипералдостеронизмът също се развива в отговор на активирането на RAAS, но изключително високото производство на простагландини, което се случва при този синдром, предотвратява развитието на артериална хипертония.

Причината за метаболитна алкалоза е нарушение на реабсорбцията на хлориди във възходящия крайник на бримката на Хенле, което води до увеличаване на екскрецията на хлориди, свързани с H +, натрий и калий в урината. Хлорид-резистентните варианти на метаболитна алкалоза се характеризират с висока концентрация на хлориди в урината (повече от 20 mmol / l) и устойчивост на алкалоза към прилагане на хлориди и попълване на обема на циркулиращата кръв.

Друга причина за развитието на метаболитна алкалоза може да бъде бикарбонатното натоварване, което възниква при постоянно приложение на бикарбонати, масивно кръвопреливане и лечение с алкални обменни смоли, когато алкалното натоварване надвишава способността на бъбреците да ги отделят.

Диагностика на метаболитна алкалоза

За да се разпознае метаболитната алкалоза и адекватността на респираторната компенсация, е необходимо да се определи газовият състав на артериалната кръв и плазмените електролитни нива (включително калций и магнезий).

Често причината може да се установи чрез анамнеза и физикален преглед. Ако причината е неизвестна и бъбречната функция е нормална, трябва да се измерят концентрациите на K и Cl~ в урината (стойностите не са диагностични за бъбречна недостатъчност). Ниво на хлорид в урината под 20 mEq/L показва значителна бъбречна реабсорбция и предполага Cl-зависима причина. Ниво на хлор в урината над 20 mEq/L предполага Cl-независима форма.

Нивата на калий в урината и наличието или липсата на хипертония помагат да се диференцира Cl-независимата метаболитна алкалоза.

Ниво на калий в урината под 30 mEq/ден показва хипокалиемия или злоупотреба със слабително. Нива на калий в урината над 30 mEq/ден без хипертония предполагат прекомерна употреба на диуретици или синдроми на Barter или Gitelman. Нива на калий над 30 mEq/ден при наличие на хипертония изискват оценка на вероятността от хипералдостеронизъм, излишък на минералкортикоиди и реноваскуларно заболяване; изследванията обикновено включват активността на плазмения ренин и нивата на алдостерон и кортизол.

Всичко в човешкото тяло е балансирано. Ако този баланс се наруши, тогава възникват болести. Кръвта има свой собствен специален състав. Алкалозата е дисбаланс в състава на кръвта, който проявява свои собствени симптоми. Разделя се на респираторни и метаболитни алкалози. Статията също така ще обсъди причините и методите за лечение на болестта.

Алкалоза и ацидоза

Какво представлява алкалозата? Това е дисбаланс в състава на кръвта, където нивото на pH се повишава поради натрупването на алкална субстанция. Настъпва дисбаланс на нивото на киселини и основи, където към веществата се добавя повече водород в сравнение с освобождаването на киселина. Противоположното състояние на алкалозата е ацидозата – когато количеството киселини в кръвта е по-голямо от нормалното.

Заболяването може да бъде компенсирано или декомпенсирано, в зависимост от нивото на pH.

• Компенсираната алкалоза показва колебания в нивата на водород в нормални граници; могат да се наблюдават само незначителни отклонения.
• Некомпенсираната алкалоза е придружена от ненормално ниво на водород, което се улеснява от дисбаланс на киселина и алкали, както и от излишък на основи.

Аномалиите в състава на кръвта стават съвсем естествени по време на инфекциозни заболявания или в екстремни ситуации. В тази ситуация се променя и дихателната система, която се адаптира към съществуващите обстоятелства. В зависимост от това кое вещество става изобилно, се развива алкалоза или ацидоза.

Има такива видове алкалоза и ацидоза, които зависят от причините за тяхното възникване:

1. Респираторна алкалоза (или ацидоза) – причината е нарушена вентилация на белите дробове, което намалява напрежението на CO2.
2. Метаболитната алкалоза (или ацидоза) е метаболитно нарушение. Има увеличение или намаляване на количеството летливи вещества, което провокира определено заболяване.
3. Нереспираторна алкалоза (или ацидоза) – наблюдава се при липса на респираторни причини.

Други видове алкалоза са:

• Газове - причината е хипервентилация на белите дробове.
• Негазът е разделен на три вида:

1. Екскреторна - развива се на фона на неконтролируемо повръщане, загуба на стомашен сок в резултат на стомашни фистули, ендокринни нарушения, продължителна употреба на диуретици.
2. Екзогенен - ​​причините за развитието му са прием на храна, която съдържа много основи и прием на натриев бикарбонат.
3. Метаболитен - развива се след операция, на фона на рахит или наследствено нарушение на електролитния метаболизъм при деца.

• Смесена - комбинация от газова и негазова алкалоза.

Метаболитна алкалоза

Намаляването на количеството хлор и водород в извънклетъчното пространство води до развитие на метаболитна алкалоза. Диагностицира се по наличието на голямо количество бикарбонат и повишено pH. Тежките случаи са придружени от следните симптоми:

• Силно главоболие.
• Тетания.
• Летаргия.

Лечението ще се състои в справяне с основната причина за метаболитната алкалоза. Те са:

1. Загуба на положително зареден водород.

Причините за възникването им са:

• Патологични промени в стомашно-чревния тракт и бъбреците.
• Многократно повръщане.
• Стомашен дренаж.
• Терапия с диуретици.
• Синдром на Кон.
• Калиево гладуване.
• Синдром на Бартер.
• Синдром на Иценко-Кушинг.
• Кръвопреливане.

Когато тялото губи калий, калцият също се отделя, което се отразява на функционирането на сърцето. Развиват се конвулсивни синдроми и се повишава невромускулната възбудимост. Усложнение на заболяването може да бъде неизправност в ензимните системи.

Респираторна алкалоза

Появата на респираторна алкалоза се улеснява от хипервентилация, която може да бъде хронична или остра, поради което заболяването има и такива видове. Това значително намалява налягането на CO2.

1. Умерената хиперкапния е причина за развитието на хронична респираторна алкалоза.
2. Тежката хиперкапния е причина за развитието на остра респираторна алкалоза.

Симптомите на респираторна алкалоза включват конвулсии, замаяност и състояние на ступор поради ниското количество кръв, навлизаща в мозъка. Аритмията се появява при тези, които имат сърдечни заболявания. Заболяването често се среща при тежко болни хора, които прекарват цялото си време в легнало положение.

Първите симптоми могат да бъдат открити, когато има смущения в сърдечно-съдовата или дихателната система. За да следите състоянието, трябва да бъдете диагностицирани от лекар.

Увреждането на нервната система води до персистираща форма на респираторна алкалоза. Друга причина за заболяването може да бъде механичната вентилация. Ето знаците:

• Изтръпнали устни.
• гадене
• Появата на парестезия.
• Усещане за стягане в гърдите.

Респираторната алкалоза може да сигнализира за началото на сепсис дори преди да се появят очевидни признаци.

Симптоми на алкалоза

Как можете да разпознаете началото на алкалоза? Според симптомите, които проявява. Те са:

1. Мозъчна исхемия. Поради това пациентът става тревожен, възбуден, замаян, бързо се уморява от комуникация, появява се парестезия на крайниците, вниманието и паметта се влошават.
2. Бледност на кожата, поява на сива цианоза.
3. Рядко дишане - 40-60 вдишвания в минута.
4. Тахикардия, махалообразен ритъм на тоновете, малък пулс.
5. , появата на ортостатичен колапс при заемане на вертикално положение.
6. Диуреза и дехидратация.
7. Появата на гърчове.
8. Възможна е епилепсия поради нарушения на нервната система.

Метаболитната алкалоза рядко показва ясни симптоми. Те често са замъглени и са както следва:

• оток.
• Респираторна депресия.
• Пасти.

Декомпенсираната алкалоза може да се разпознае по следните симптоми:

1. жажда.
2. Лека хиперкинеза.
3. Слабост.
4. Главоболие.
5. Липса на апетит.
6. Суха кожа и намален тургор.
7. Рядко и повърхностно дишане.
8. Апатия.
9. Сънливост.
10. Забавяне на съзнанието.

Метаболитната алкалоза при синдрома на Бартер може да бъде идентифицирана по следните признаци:

• Намален апетит.
• Отвращение към млечни продукти.
• Драскане по кожата.
• Слабост и апатия.
• Натрупване на соли в конюнктивата, бъбречните тубули, роговицата.

Алкалоза при деца

Появата на алкалоза при деца не е новина за лекарите. Лабилността на метаболитните процеси в малък организъм често води до това заболяване, както отбелязва сайтът.

Метаболитната алкалоза често се развива след родова травма, с чревна обструкция и стеноза на пилора.

Наследствеността играе важна роля за това дали детето ще има алкалоза. Често при деца генетично се предава нарушение в транспорта на хлор в стомашно-чревния тракт. В този случай се прави анализ на изпражненията, които съдържат много хлор, и урината, където може да липсва напълно.

Газовата алкалоза се развива на фона на токсичен синдром и вирусни респираторни заболявания, треска, менингит, мозъчни тумори, енцефалит, пневмония и наранявания на главата.

Газова алкалоза от компенсиран тип често се развива след механична вентилация по време на реанимация. С течение на времето обаче болестта изчезва. Наблюдава се и след отравяне с различни лекарства. Тук родителите се съветват да премахнат всички лекарства от очите на детето.

Острият дефицит на калций ще доведе до следните симптоми:

• При деца - изпотяване, треперене на крайниците, конвулсии.
• При по-големи деца - шум в ушите, изтръпване и изтръпване на ръцете. Невропсихотичните признаци се появяват в късен стадий на заболяването.

Причини за алкалоза

Видовете алкалоза вече бяха обсъдени по-горе, които са разделени в зависимост от причините за заболяването. Точно така: алкалозата се развива по няколко причини:

• Метаболитната алкалоза се развива на фона на загубата на голям брой водородни йони от тялото. Това може да бъде улеснено от лечение с лекарства, многократно повръщане и дренаж в стомаха. Не трябва да забравяме и метаболитните заболявания като синдром на Бартер, синдром на Иценко-Кушинг, адреногенитален синдром и синдром на Кон. Често се наблюдава в следоперативния период и при деца с рахит.
• Екзогенна алкалоза се развива след големи дози натриев бикарбонат. Това може да стане случайно или след продължително лечение на заболяването. Може да бъде причинено и от лошо, еднообразно хранене, когато в тялото навлиза голямо количество основи.
• Декомпенсираната алкалоза се развива на фона на загубата на хлор от организма. Това може да се дължи на висока температура и липса на течност в тялото.
• При мозъчни травми се наблюдава смесена алкалоза. Тук има смесица от симптоми на газова и негазова алкалоза:

1. диспнея.
2. Повръщане.
3. Повишено нервно-мускулно възбуждане.
4. Падане на кръвното налягане.
5. Намален пулс.
6. Появата на хипертоничност, което води до конвулсии.
7. запек
8. Влошаване на дишането.
9. Намалена производителност.
10. Слабост до объркване и дори загуба на съзнание.

Лечение на алкалоза

Появата на алкалоза налага незабавна хоспитализация на пациента. Тук не се провежда лечение с народни средства. Само при неврогенна хипервентилация, която възниква на фона на истерично състояние или нервен шок, може да се изключи болнично лечение.

Вече точно на място, пациентът трябва да бъде успокоен чрез елиминиране на травматичната ситуация и създаване на благоприятна среда. При силно сърцебиене се предписват лекарства (Corvalol или Validol). Те помагат да се успокоят, да се опомнят и да нормализират състоянието.

Лечението се основава на елиминиране на нарушенията, възникнали в тялото. При висока хипокапния се предписва инхалация с карбоген. При конвулсии е необходимо инжектиране на калциев хлорид във вената. По време на приема на лекарството пациентът ще почувства треска, която трябва да му се съобщи.

При хипервентилация се дава Седуксен. Това лекарство не се дава на възрастни хора или хора с тежко заболяване. Също така не се приема от деца под 6 месеца, а при по-големи се дава в минимални количества.

Ако има признаци на хипокалиемия, Panangin се инжектира във вена, последвано от разтвор на калиев хлорид. Показани са също разтвор на инсулин и глюкоза, спиронолактон. При чернодробни патологии се предписват аминокиселини.

При всякакъв вид заболяване се прилага амониев хлорид. Diacarb се предписва, ако по време на лечението са въведени твърде много алкали.

В допълнение към основното лечение на алкалозата се елиминират симптомите, които са се развили в резултат на заболяването (диария, гадене и др.). Тук се предписват физиологични разтвори (например физиологичен разтвор). Съдържанието на хлор се повишава чрез въвеждане на разтвор на калиев хлорид и разтвор на НС1.

Лечението на алкалоза при недоносени бебета се извършва чрез перорално приложение на аскорбинова киселина. Други лекарства не се използват, което не е необходимо.

Продължителност на живота

Алкалозата е фатално заболяване, тъй като представлява дисбаланс на вещества в тялото, които реагират и участват в процесите на различни органи. Ако балансът на веществата е нарушен, функционирането на отделните органи се нарушава, което провокира различни заболявания. Продължителността на живота тук става незначителна поради развитието на сериозни патологии и сериозни заболявания.

Прогнозите на лекарите са утешителни, ако пациентът се обърне към тях за помощ. Има много ефективни лекарства, които помагат за премахване на алкалозата. Резултатът е пълно възстановяване, ако заболяването не е наследствено или вродено.

Почти невъзможно е да се предотврати развитието на алкалоза. Само питателна и разнообразна диета, навременно лечение на всички заболявания и престой на екологично чисти места могат да предпазят от развитието на болести. Алкалозата обаче не може да бъде избегната, ако причината е генетично наследство или вродени заболявания.

Това е следствие от алвеоларна хипервентилация и хипокапния (намаляване на pCO 2 под 35 mm Hg). причини остра респираторна алкалоза: 1) хипервентилация по време на хипоксия (пневмония, тежка анемия, застойна сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, астма), престой на голяма надморска височина; 2) стимулиране на дихателния център (заболявания на централната нервна система - инсулт, тумор; отравяне със салицилати, въглероден оксид); 3) хипервентилация по време на механична вентилация.

Намаляването на pCO 2 по време на газовата алкалоза рефлексивно води до спадане на кръвното налягане, както и до спазъм на церебралните артерии, до исхемичен инсулт. При продължителна хипервентилация могат да се появят явления на колапс. Хипокалциемията, развиваща се при условия на алкалоза, причинява повишаване на нервно-мускулната възбудимост и може да доведе до конвулсивни явления (тетания). Пациентите често изпитват тревожност, замаяност, парестезия, сърдечни аритмии (в резултат на хипокалиемия); в тежки случаи се наблюдават объркване и припадък.

Хронична респираторна алкалоза -Това е състояние на хронична хипокапния, което стимулира компенсаторен бъбречен отговор, което води до значително намаляване на плазмата (максималния бъбречен отговор се проявява след няколко дни).

Схема 2.Механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Най-важният механизъм за компенсиране на хипокапнията е намаляването на възбудимостта на дихателния център, което води до задържане на CO 2 в тялото.

Компенсациясе осъществява главно поради освобождаването на протони от тъканни нехидрокарбонатни буфери. Водородните йони се преместват от клетките в извънклетъчното пространство в замяна на калиеви йони (може да се развие хипокалиемия) и образуват въглеродна киселина при взаимодействие с HCO3. Освобождаването на протони от клетките може да предизвика развитие на вътреклетъчна алкалоза. Последица от хипоксия с установена хипервентилация е развитието на метаболитна ацидоза, компенсираща изместването на pH.

Дългосрочната компенсация за развита алкалоза е свързана с механизма на бъбречна компенсация: секрецията на протони намалява, което се изразява в намаляване на екскрецията на органични киселини и амоняк. Заедно с това се инхибира реабсорбцията и се стимулира секрецията на бикарбонат, което спомага за намаляване на нивото му в кръвната плазма и връщане на рН до нормално (Схема 2).

Индикаторите BB и SB намаляват с компенсиране на газовата алкалоза. BE обикновено е в нормални граници или може да бъде намален.

Принципи на корекция на респираторна алкалоза:елиминиране на хипервентилация. При компенсирани и субкомпенсирани състояния не се налагат допълнителни интервенции. В случай на декомпенсация са необходими допълнителни мерки за отстраняване на метаболитни нарушения в тъканите.

Негазова ацидоза

Най-опасната и най-честата форма на нарушения на CBS. Най-често се развива с натрупване на нелетливи метаболитни продукти в кръвта и първично намаляване на бикарбонатите поради прекомерно образуване на нелетливи органични киселини, което води до намаляване на рН на вътреклетъчната среда на тялото. Индикаторите BB, SB, BE са намалени.

Метаболитна ацидоза. причини : а) лактатна ацидоза и повишени нива на PVK в тъканите (различни видове хипоксия), увреждане на черния дроб, повишена физическа активност, инфекции и др.); б) ацидоза, дължаща се на натрупване на други органични и неорганични киселини (обширни възпалителни процеси, изгаряния, инфекции, наранявания и др.); в) кетоацидоза (захарен диабет тип 1, усложнен от кетоза; гладуване, чернодробна дисфункция, треска, алкохолна интоксикация и др.).

Екскреторна ацидоза.причини : а) бъбречни (забавяне на органични киселини при бъбречна недостатъчност - дифузен нефрит, уремия, хипоксия на бъбречната тъкан, сулфонамидна интоксикация); б) чревни, гастроентерални (загуба на основи) - диария, тънкочревни фистули; в) хиперсаливация (загуба на основи) - стоматит, никотиново отравяне, токсикоза на бременни жени, хелминтози; г) калий-съхраняващи диуретици.

Екзогенна ацидоза.причини : а) продължителна консумация на храни и напитки, съдържащи големи количества киселини (например ябълчена, лимонена, солна, салицилова); б) приемане на лекарства, съдържащи киселини и техните соли (например аспирин, калциев хлорид, лизин, HCl и др.); в) отравяне с метанол, етиленгликол, толуен; г) преливане на големи количества кръвозаместващи разтвори и течности за парентерално хранене, чието pH обикновено е под 7,0.

Схема 3.Механизми за компенсиране на негазовата ацидоза

* При екскреторна ацидоза са неефективни.

Клиничните прояви на негазовата ацидоза зависят от подлежащия патологичен процес и тежестта на увреждането на CBS и могат да бъдат остърИ хроничен. При остра негазова ацидоза намаляването на pCO 2 в кръвта поради хипервентилация води до намаляване на възбудимостта на дихателния център и може да се появи дишане на Kussmaul, характерно за диабетна, чернодробна или уремична кома. Има понижаване на кръвното налягане, аритмии, объркване и настъпване на кома. При значително повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвта (хиперкалиемия) и с ниско съдържание в миокарда може да се развие вентрикуларна фибрилация на сърцето, което се улеснява от повишената секреция на катехоламини от надбъбречните жлези, стимулирани от ↓ pH .

Най-често хронична негазова ацидозанаблюдавано при хронична бъбречна недостатъчност, когато бъбреците не са в състояние да отделят киселини с увеличаване на тяхното производство или потребление, [HCO - 3] при пациенти в крайния стадий на заболяването обикновено се намалява до 12–20 mmol/l.

Хроничната негазова ацидоза може да се прояви със слабост, неразположение и анорексия, свързани с основното заболяване.

Принципите на корекция на негазовата ацидоза: зависят от причината, която я е причинила и са насочени към възстановяване на бикарбонатния резерв и калиевата хомеостаза. При остра негазова ацидоза: въвеждане на трисамин или Na + бикарбонат с намаляване на pH до 7,12 и по-ниско; попълване на дефицита на К+, когато той намалее; Механична вентилация; лечение на основното заболяване: а) при диабетна кетоацидоза - инсулин и течности; б) при алкохолизъм - глюкоза, соли; в) при диария - корекция на водно-електролитния метаболизъм; г) при остра бъбречна недостатъчност - хемодиализа или перитонеална диализа и др.

При хронична негазова ацидоза: лечение на основното заболяване (DM, алкохолизъм, сърдечна, чернодробна, бъбречна недостатъчност, отравяне); прилагане на основи, когато нивото на бикарбонат в кръвната плазма е под 12 mmol/l или pH 7,2 или по-ниско ( пер операционна система NaHCO3 таблетки); корекция на водно-електролитния метаболизъм; хемодиализа или перитонеална диализа; подобряване на микроциркулацията в тъканите ( пер операционна системаглюкоза, витамини, протеини); в случай на бъбречна недостатъчност, прилагане на хидрокарбонатни буферни разтвори под рН контрол (ако е по-малко от 7,2); подобряване на микроциркулацията в тъканите ( повторноr операционна системаглюкоза, инсулин, витамини, протеини); симптоматично лечение. При олигурия и парентерално приложение на Na + бикарбонат може да се развие белодробен оток.