Alkaloza - šta je to? Alkaloza: uzroci, simptomi i liječenje. Gasna alkaloza (respiratorna, respiratorna) Alkalozu karakterizira povećanje pH i hipokapnija

Acidoza- tipičan oblik CBS poremećaja, karakteriziran relativnim ili apsolutnim viškom kiselina u tijelu.

U krvi, tokom acidoze, dolazi do apsolutnog ili relativnog povećanja [N + ] i smanjenja pH ispod normalnog (uslovno, ispod „neutralnog“ pH raspona, uzetog kao 7,39–7,40).

Alkaloza‑‑ tipičan oblik CBS poremećaja, karakteriziran relativnim ili apsolutnim viškom baza u tijelu.

U krvi tokom alkaloze dolazi do apsolutnog ili relativnog smanjenja [Í + ] ili povećanja pH (uslovno, iznad „neutralnog“ pH raspona, uzetog kao 7,39–7,40).

Endogene i egzogene acidoze i alkaloze

Endogeni uzroci CBS smjene su najčešće i najznačajnije u kliničkoj praksi. To se objašnjava činjenicom da su kod mnogih poremećaja vitalnih funkcija različitih organa i tkiva poremećene funkcije i hemijskih pufer sistema i fizioloških mehanizama za održavanje optimalnog CBS u organizmu.

Egzogeni uzroci Kršenja CBS-a - prekomjeran unos supstanci kisele ili alkalne prirode u tijelo:

 Lijekovi koji se koriste uz kršenje doziranja i/ili režima liječenja(na primjer, salicilati; otopine za umjetnu ishranu, uključujući proteine ​​koji sadrže kisele tvari: NH 4 Cl, arginin-HCl, lizin-HCl, histidin. Njihov katabolizam proizvodi H +);

 otrovne tvari korištene slučajno ili svjesno(npr. metanol, etilen glikol, paraldehid, hlorovodonična kiselina);

 pojedinačni prehrambeni proizvodi. Acidoza se često razvija kod ljudi koji koriste sintetičku ishranu (sadrže aminokiseline sa kiselim svojstvima). Konzumacija velikih količina alkalnih mineralnih voda i mlijeka može dovesti do razvoja alkaloze.

Kompenzirani i nekompenzirani acidobazni poremećaji

Određujući parametar stepena kompenzacije za povrede PPOV je pH vrijednost.

Kompenzovane smene CBS smatraju se oni kod kojih pH krvi ne odstupa od normalnog raspona: 7,35–7,45. “Neutralna” vrijednost se konvencionalno uzima kao 7,39-7,40. pH odstupanja u rasponima:

 7,38–7,35 - kompenzovana acidoza;

 7,41–7,45 - kompenzovana alkaloza.

Kod kompenzovanih oblika kršenja CBS-a moguće su promjene apsolutne koncentracije komponenti hidrokarbonatnog pufer sistema (H 2 CO 3 i NaHCO 3). Međutim, omjer [H 2 CO 3 ]/ ostaje unutar normalnog raspona (tj. 20/1).

Nenadoknađeno kršenje CBS-a nazivaju se oni kod kojih je pH krvi izvan normalnog raspona:

 na pH 7,34 i ispod - nekompenzovana acidoza;

 pri pH 7,46 i više - nekompenzovana alkaloza.

Nekompenziranu acidozu i alkalozu karakteriziraju značajna odstupanja u apsolutnim koncentracijama H 2 CO 3 i NaHCO 3 i njihovom omjeru.

 pH 7,29 - subkompenzovana acidoza (ispod 7,29 - nekompenzovana acidoza);

 pH 7,56 - subkompenzovana alkaloza (iznad 7,56 - nekompenzovana alkaloza).

Gasni i negasni poremećaji PPOV

Prema porijeklu CBS poremećaja Dijele se na plinske, neplinske i mješovite (kombinovane).

Gasni poremećaji acidobaznog statusa

Gas(respiratorni) Poremećaji CBS (bez obzira na mehanizam razvoja) karakteriziraju se primarnom promjenom sadržaja CO u tijelu 2 i, kao posljedica toga, koncentracija ugljične kiseline u omjeru [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Obično su respiratorna i acidoza i alkaloza ostaju nadoknađeni dugo vremena. To je zbog aktiviranja fizioloških kompenzacijskih mehanizama (uglavnom zbog mobilnog smanjenja volumena alveolarne ventilacije - povećanje plinske acidoze i smanjenja plinske alkaloze), i učinaka puferskih sistema.

Razlog za nastanak gasnih poremećaja je CBS(i acidoza i alkaloza) su poremećaji alveolarne ventilacije. Kao rezultat toga, volumen ventilacije pluća prestaje da zadovoljava potrebe (ili je veći ili manji od optimalnog) za razmjenom plinova tijela tokom određenog vremena.

Opće veze u patogenezi gasne acidoze i alkaloze

Smanjena alveolarna ventilacija dovodi do respiratorne acidoze.

Gasna (respiratorna) acidoza nastaje zbog nakupljanja viška CO 2 u krvi i naknadno povećanje koncentracije ugljične kiseline u njemu.

Najčešći uzroci respiratorne acidoze:

 opstrukcija disajnih puteva(za bronhijalnu astmu, bronhitis, emfizem, aspiraciju stranih tijela);

 poremećena komplijansa pluća(na primjer, s pneumonijom ili hemotoraksom, atelektazom, infarktom pluća, parezom dijafragme);

 povećanje funkcionalnog “mrtvog” prostora(na primjer, s pneumosklerozom ili hipoperfuzijom plućnog tkiva);

 poremećaji respiratorne regulacije (npr. kod encefalitisa, cerebrovaskularnih poremećaja, poliomijelitisa);

 povećana proizvodnja endogenog CO 2 kada se aktiviraju katabolički procesi kod pacijenata s groznicom, sepsom, dugotrajnim konvulzijama različitog porijekla, toplotnim udarom, kao i s parenteralnom primjenom velikih količina ugljikohidrata (na primjer, glukoze);

 višak unosau tijelo egzogenog ugljičnog dioksida u udahnutom zraku(to može biti, na primjer, u svemirskim odijelima, podmornicama, avionima) ili kada je veliki broj ljudi u skučenom prostoru (na primjer, u rudniku ili maloj prostoriji).

Povećana efikasna alveolarna ventilacija (hiperventilacija) pluća uzrokuje respiratornu alkalozu.

Hiperventilacija pluća uzrokuje hipokapniju (smanjenjestrCO 2 u krvi), smanjenje razine ugljične kiseline u krvi i stvaranje plinova(respiratorni) alkaloza.

Uzroci respiratorne alkaloze:

 boravak na velikoj nadmorskoj visini (visinska i planinska bolest);

 neurotična i histerična stanja;

 oštećenje mozga usled potresa mozga, moždanog udara, neoplazme;

 bolesti pluća (npr. pneumonija, bronhijalna astma);

 hipertireoza;

 jaka groznica;

 razne intoksikacije lijekovima (na primjer, salicilati, simpatomimetici, gestageni);

 zatajenje bubrega;

 pretjerana i dugotrajna bolna ili termička iritacija.

Osim toga, moguć je razvoj plinske alkaloze ako se naruši režim mehaničke ventilacije, što dovodi do hiperventilacije.

Negasni acidobazni poremećaji

Ne-gas(nerespiratorne) povrede CBS karakteriziraju primarnom promjenom sadržaja bikarbonata u omjeru: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Razlozi za nastanak kršenja postrojenja za prečišćavanje otpadnih voda bez gasa:

 metabolički poremećaji;

 kršenje izlučivanja kiselih i baznih jedinjenja putem bubrega;

 gubitak crijevnog soka;

 gubitak želudačnog soka;

 unošenje egzogenih kiselina ili baza u organizam.

Vrste negasnih acidobaznih poremećaja

Negasne poremećaje CBS-a karakterizira razvoj 3 vrste poremećaja: metaboličke, ekskretorne i egzogene acidoze i alkaloze.

Opće karakteristike negasnih acidobaznih poremećaja

N EGAS ACIDOSES

Najkarakterističnije manifestacije negasnih acidoza uključuju prateći.

 Povećana (kompenzatorna) alveolarna ventilacija. Kod teške acidoze može se zabilježiti duboko i bučno disanje: periodično Kussmaulovo disanje. Često se naziva "kiselo disanje". Uzrok hiperventilacije- povećanje sadržaja H+ u krvnoj plazmi (i drugim biološkim tečnostima) - stimulans za inspiratorne neurone respiratornog centra. Međutim, kako se pCO2 smanjuje i povećava stepen oštećenja nervnog sistema, smanjuje se ekscitabilnost respiratornog centra i razvija se periodično disanje.

 Povećana depresija nervnog sistema i BND. To se manifestira pospanošću, letargijom, stuporom, komom (na primjer, s acidozom kod pacijenata sa dijabetesom). Na glavne razloge ugnjetavanje BND-a uključuju sljedeće.

 Poremećaji u opskrbi neurona mozga energijom uzrokovani smanjenjem njegove opskrbe krvlju.

 Neravnoteža jona, kao i naknadne promjene fizičko-hemijskih i elektrofizioloških svojstava neurona respiratornog centra, što dovodi do smanjenja njihove ekscitabilnosti.

 Cirkulatorna insuficijencija. Razlozi insuficijencijom opskrbe krvlju smatra se smanjenje vaskularnog tonusa s razvojem arterijske hipotenzije (uzrokovane hipokapnijom), do kolapsa i smanjenja minutnog volumena srca.

 Smanjen protok krvi u mozgu, miokardu i bubrezima. Ovo pogoršava disfunkciju nervnog sistema i srca, a takođe uzrokuje oliguriju (smanjenje diureze).

 Hiperkalemija. Uzrok hiperkalijemija - transport viška H+ jona u ćeliju u zamjenu za K+, koji se oslobađa u međućelijsku tekućinu i krvnu plazmu.

 Hiperosmija. Kod negasne acidoze razvija se hiperosmolarni sindrom. Uzroci njegovi su takvi.

 Povećana koncentracija K+ u krvi zbog oštećenja ćelija.

 Povećanje sadržaja Na+ u krvnoj plazmi kao rezultat „izmještanja“ jona natrijuma iz njihove veze sa proteinskim molekulima viškom H+.

 Edem. Main razlozi Sledeće se smatra edemom.

 Hiperosmija tkiva zbog pojačane disocijacije u uslovima acidoze organskih i neorganskih jedinjenja (elektrolita).

 Hiperoncija tkiva kao rezultat povećane hidrolize i disperznosti proteinskih molekula sa povećanjem sadržaja H+ jona u tečnostima.

 Smanjena reapsorpcija tečnosti u mikrožilama zbog venske stagnacije, karakteristične za cirkulatornu insuficijenciju.

 Povećana permeabilnost zidova arteriola i prekapilara u uslovima acidoze.

 Gubitak Ca 2+ koštanog tkiva s razvojem osteodistrofije. Razlog za to je povećana upotreba kalcijum bikarbonata i fosfata u koštanom tkivu za „neutralizaciju“ viška vodonikovih jona u krvi i drugim tjelesnim tekućinama. Ovaj proces je regulisan GP. Kao rezultat toga, razvija se osteoporoza, osteodistrofija, a kod djece - rahitis. Ove promene u metabolizmu kalcijuma i stanju koštanog tkiva nazivaju se „fenomen obračuna“ za kompenzaciju negasne acidoze.

Alkaloze bez gasa

Uz svu raznolikost varijanti negasnih alkaloza, one imaju niz zajedničkih karakteristika koje se prirodno razvijaju. Glavne uključuju sljedeće.

 Hipoksija. Main razlozi Hipoksijom kod negasne alkaloze smatra se hipoventilacija pluća uzrokovana smanjenjem [H + ] u krvi; i povećanje afiniteta Hb za kisik zbog smanjenja sadržaja H + u krvi. To uzrokuje smanjenje disocijacije HbO 2 i dotok kisika u tkiva.

 Hipokalemija. Basic uzroci njeni su takvi.

 Povećano izlučivanje K+ urinom putem bubrega u uslovima aldosteronizma.

 Aktivacija izmjene Na+ za K+ u distalnim tubulima bubrega zbog povećanja primarnog urina.

 Gubitak K+ (iako u ograničenoj mjeri) zbog povraćanja. Posljedice hipokalijemije su sljedeće.

 Transport H+ u ćeliju sa razvojem acidoze u njoj.

 Metabolički poremećaji, posebno: inhibicija proteosinteze.

 Pogoršanje neuromišićne ekscitabilnosti.

 Insuficijencija centralnog i organsko-tkivnog krvotoka. Main razloga za to:

 Smanjen tonus zidova arteriola kao rezultat poremećaja snabdijevanja tkiva energijom i ravnoteže jona.

 Arterijska hipotenzija, koja nastaje kao rezultat smanjenog minutnog volumena srca, hipotenzije zidova arteriola i hipovolemije.

 Poremećaji mikrocirkulacije sa razvojem kapilarno-trofičke insuficijencije. Njihovi razlozi sastoje se u kršenju centralnog i organsko-tkivnog krvotoka, kao i agregatnog stanja krvi zbog hemokoncentracije (najizraženije kod ponovljenog povraćanja i poliurije).

 Pogoršanje neuromuskularne ekscitabilnosti, manifestira se slabošću mišića i poremećenom pokretljivošću želuca i crijeva. Uzroci te promjene su hipokalijemija i promjene sadržaja drugih jona u krvi i međućelijskoj tekućini, kao i hipoksija ćelija tkiva.

 Funkcionalni poremećaji organa i tkiva do njihovog zatajenja. Uzroci- hipoksija, hipokalemija i poremećaji neuromuskularne ekscitabilnosti.

Tipični oblici acidobazne neravnoteže

Respiratorna acidoza

Respiratornu acidozu karakterizira smanjenje pH krvi i hiperkapnija (povećanje pCO 2 u krvi za više od 40 mm Hg). Međutim, ne postoji linearna veza između stepena hiperkapnije i kliničkih znakova respiratorne acidoze. Potonje su u velikoj mjeri determinirane uzrokom hiperkapnije, karakteristikama osnovne bolesti i reaktivnošću pacijentovog tijela.

Uzroci i znaci respiratorne acidoze

Kompenzirana acidoza, u pravilu, ne uzrokuje značajne promjene u tijelu.

Nekompenzirana acidoza dovodi do značajnog poremećaja vitalnih funkcija tijela i razvoja kompleksa karakterističnih promjena u njemu.

Uzroci i posljedice respiratorne acidoze

Uzrok respiratorne acidoze- pojačana hipoventilacija pluća (na primjer, sa spazmom bronhiola ili opstrukcijom respiratornog trakta). Mehanizam spazma bronhiola uključuje: povećano oslobađanje acetilholina iz nervnih završetaka i povećana osjetljivost holinergičkih receptora na acetilholin.

Najopasnija posljedica bronhospazma u stanjima acidoze je stvaranje začaranog patogenetskog kruga „Bronhospazam  povećanje pCO 2  brzo smanjenje pH  pojačan bronhospazam  dalje povećanje pCO 2”.

Važne patogene posljedice respiratorna acidoza su:

 proširenje moždanih arteriola s razvojem arterijske hiperemije i povećan intrakranijalni pritisak. Uzroci ovih poremećaja su produžena i teška hiperkapnija i hiperkalijemija. Dovode do smanjenja bazalnog mišićnog tonusa zidova moždanih arteriola. Ove promene se manifestuju kao jaka glavobolja i psihomotorna agitacija, praćena pospanošću i letargijom. Kompresija mozga također dovodi do povećane aktivnosti neurona vagusnog živca, što zauzvrat uzrokuje arterijsku hipotenziju, bradikardiju, a ponekad i srčani zastoj;

 spazam arteriola i ishemija drugih (osim mozga!) organa. Glavni uzroci ishemije su hiperkateholaminemija, uočena u uslovima acidoze, i hipersenzibilizacija α-adrenergičkih receptora u perifernim arteriolama. Ishemija tkiva i organa manifestuje se višestruka disfunkcija organa. Međutim, u pravilu dominiraju znaci bubrežne ishemije: uz značajno povećanje pCO 2 se smanjuje bubrežni protok krvi i volumen glomerularne filtracije i povećava se masa cirkulirajuće krvi. To značajno povećava opterećenje srca i kod kronične respiratorne acidoze (npr. kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom) može dovesti do smanjenja kontraktilne funkcije srca, tj. To Otkazivanje Srca;

 poremećaj protoka krvi i limfe u mikrovaskulaturi zbog spazam arteriola u tkivima i organima (osim mozga!) i zatajenje srca, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka perfuzije u arteriolama i poremećaja njenog odljeva kroz venule;

 hipoksemija i hipoksija zbog plućne hipoventilacije; poremećena plućna perfuzija zbog zatajenja srca; smanjenje afiniteta Hb za kiseonik (kao posledica hiperkapnije); poremećaji bioloških oksidacijskih procesa u tkivima (zbog poremećene mikrohemocirkulacije, hipoksemije, smanjene aktivnosti enzima tkivnog disanja, au slučaju acidoze, glikolize); Hvala autoru! objasni! Y

 jonski disbalans- povećan sadržaj K+ jona u međućelijskoj tekućini, hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokloremija. Uzroci jonski disbalans su hipoksija, poremećaj snabdijevanja ćelija energijom i povećanje koncentracije H+ u ekstracelularnoj tekućini. U ovom slučaju, ulazak H + u ćelije je praćen oslobađanjem K + iz njih. Posljedica hiperkalemija je smanjenje praga ekscitabilnosti ćelija, uklj. kardiomiociti. To često dovodi do srčanih aritmija, uključujući fibrilaciju.

Mehanizmi kompenzacije respiratorne acidoze

Tijelo je razvilo trenutne i dugoročne mehanizme za kompenzaciju respiratorne acidoze. Obje grupe mehanizama imaju za cilj neutralizaciju viška H+ koji nastaje pri disocijaciji ugljene kiseline (Sl. 14-3).

Hitna kompenzacija respiratorne acidoze

Mehanizam hitne kompenzacije respiratorne acidoze (Sl. 14-3) realizuje se uz učešće hemijskih pufer sistema organizma, kao i Cl – ÷ HCO 3 – mehanizma razmene (antiport) eritrocita. Najznačajniji uključuju:

 Hemoglobinski pufer crvenih krvnih zrnaca. Najkapacantniji je. Višak H+ se vezuje za neoksigenirani Hb eritrocita.

 Proteinski pufer sistem ćelija. Smanjuje se u ekstracelularnoj tečnosti kao rezultat razmene za intracelularni K+.

 Proteinski i fosfatni puferi koštanog tkiva. Također se aktiviraju kada pH značajno padne.

 Proteinski pufer krvne plazme. Proteini prihvataju H+ jone sa anjonskim ligandima, oslobađajući Na+ u krvnu plazmu.

 AnioniHCO 3 – . Oni ostavljaju eritrocite u zamjenu za Cl - plazmu, nadopunjuju njen bikarbonatni pufer, čime pomažu u uklanjanju acidoze.

Y layout! umetnite sliku “fig-14-3”

Rice. 14-3. Mehanizmi kompenzacije respiratorne acidoze.

Dugotrajna kompenzacija respiratorne acidoze

Mehanizmi dugotrajne kompenzacije produžene respiratorne acidoze ostvaruju se uglavnom putem bubrega. Za postizanje efekta potrebno je 3-4 dana. Kod respiratorne acidoze u bubrezima se aktiviraju:

 acidogeneza;

 amoniogeneza;

 lučenje NaH 2 PO 4;

 K + – Na + razmjena.

Ovi mehanizmi istovremeno osiguravaju reapsorpciju bikarbonata i Na+ u krv, čime se nadoknađuje potrošnja bikarbonatnog pufer sistema.

Tipične promjene parametara CBS kod respiratorne acidoze

gasna acidoza - povećanje pCO 2 krv.

Sa gasnom acidozom (kapilarna krv) su kako slijedi.

Pacijent ima napad bronhijalne astme.

Respiratorna alkaloza

Respiratorna alkaloza okarakterisan povećan pH i hipokapnija(smanjenje pCO 2 u krvi na 35 mm Hg ili više).

Uzrok i glavni znaci respiratorne alkaloze

Uzrok gasne alkaloze- hiperventilacija pluća. U ovom slučaju, volumen alveolarne ventilacije je veći od onog koji je potreban za uklanjanje količine CO 2 koja nastaje u metaboličkom procesu u određenom vremenskom periodu.

Glavni znakovi plinske alkaloze

 Poremećaji centralne i organsko-tkivne cirkulacije zbog povećan tonus zidova cerebralnih arteriola, što dovodi do njegove ishemije; i smanjenje tonusa zidova arteriola u organima i tkivima (osim mozga!). To, pak, dovodi do sljedećih posljedica.

 Arterijska hipotenzija.

 Taloženje krvi u proširenim sudovima.

 Smanjenje BCC.

 Smanjenje venskog pritiska.

 Smanjen dotok krvi u srce.

 Smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

Ovaj lanac promjena u cirkulaciji krvi smanjuje dotok krvi u tkiva i organe, uključujući i srce. Ovo dodatno pogoršava sistemske poremećaje cirkulacije, čime se zatvara hemodinamski začarani krug u gasnoj alkalozi.

 Hipoksija, koji nastaje kao rezultat sljedećih procesa.

 Cirkulatorna insuficijencija.

 Povećava afinitet Hb za kiseonik, smanjujući disocijaciju HbO 2 u tkivima.

 Kršenje (u uslovima respiratorne alkaloze) karboksilacije pirogrožđane kiseline i njenog pretvaranja u oksaloacetat, kao i redukcija potonjeg u malat. Pored pogoršanja energetskog deficita, opisani poremećaji stvaraju uslove za razvoj metaboličke acidoze.

 Inhibicija glikolize u hipoksičnim uslovima: smanjenje pCO 2 na 15–18 mm Hg. Art. praćeno inhibicijom aktivnosti mnogih glikolitičkih enzima.

 Hipokalemija. Značajno se razvija zbog sa transportom K+ iz međućelijske tečnosti u ćelije u zamenu za H+.

 Slabost mišića, koji se manifestuje fizičkom neaktivnošću, parezom crijeva i paralizom skeletnih mišića. Ovi poremećaji su uglavnom rezultat hipokalijemije.

 Poremećaji srčanog ritma(paroksizmi tahikardije, ekstrasistole) uzrokovani su hipokalemijom. Kada se sadržaj K+ u krvnoj plazmi smanji na 2 mmol/l, razvija se hiperpolarizacija plazmaleme kardiomiocita, što često dovodi do zastoja srca u sistoli.

 Hiperventilaciona tetanija, što je posljedica sljedećih procesa.

 Smanjenje intersticijske tečnosti zbog povećanog vezivanja K+ albuminom.

 Smanjenje koncentracije H+ u međućelijskoj tečnosti. pH krvne plazme je važan faktor koji reguliše vezivanje Ca 2+ za albumine: smanjenje (sa alkalozom) aktivira fiksaciju Ca 2+ proteinima.

Mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

Eliminacija respiratorne alkaloze postiže se uz učešće 2 grupe mehanizama: hitnih i dugotrajnih. Oba pružaju:

 smanjenje koncentracije HCO 3 – u krvnoj plazmi i drugim biološkim tečnostima;

 povećanje pCO 2 i, kao posljedica, koncentracije H 2 CO 3 (Sl. 14-4).

S EG Slika 13 04, po mom mišljenju, je preširoka. Da li trebam preurediti? Zatražen Sergej 16.12.01

Y layout! umetnite sliku “Fig-14-4”

Rice. 14-4. Mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze.

Hitni mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

 zbog supresije aktivnosti inspiratornih neurona sa smanjenjem pCO 2 u krvi i obnavljanjem nivoa ugljičnog dioksida.

 Djelovanje intracelularnih pufer sistema: hidrokarbonat, protein, hemoglobin, fosfat. Ovo osigurava oslobađanje H+ iz ćelije u intersticij i dalje u krv u zamjenu za K+ i Na+.

 Aktivacija glikolize sa stvaranjem laktata i piruvata, što dovodi do smanjenja pH krvi + i povećanja HCO 3.

 Intracelularni izlazCl – u intersticijsku tečnost u zamenu za HCO 3 – . To smanjuje njegovu koncentraciju i u intersticiju i u krvnoj plazmi i kao rezultat toga smanjuje pH.

Aktivacija ekstracelularnih pufer sistema nema značajnu ulogu u eliminaciji gasne alkaloze zbog njihovog niskog kapaciteta za generisanje H+.

Dugoročni mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

One se uglavnom sprovode, bubrezi zbog:

 inhibicija acidogeneze zbog povećane koncentracije HCO 3 - u epitelu distalnih dijelova nefrona;

 aktivacija kaliureze;

 povećano izlučivanje iz krvi u mokraćuN / A 2 HPO 4 ;

 inhibicija amoniogeneze.

Potonje se događa kada je aktivnost glutaminaze inhibirana u uvjetima alkaloze i smanjen sadržaj glutamata koji ulazi u mitohondrije.

Tipične promjene CBS indikatora kod respiratorne alkaloze

Glavni patogenetski faktor sa respiratornom alkalozom - smanjenje pCO 2 u krvi.

Tipične promjene u CBS indikatorima(kapilarna krv) kod gasne alkaloze su kako slijedi.

Pacijentu je uzeta krv nakon napada histerije.

Metabolička acidoza

Metabolička acidoza je jedan od najčešćih i opasnih oblika CBS poremećaja. Takva acidoza se opaža kod srčanih, bubrežnih i jetrenih, mnogih vrsta hipoksije, iscrpljivanja puferskih sistema (na primjer, kod gubitka krvi ili hipoproteinemije).

Uzroci metaboličke acidoze

 Metabolički poremećaji. Dovode do nakupljanja viška nehlapljivih kiselina (laktata, piruvata i drugih supstanci kiselih svojstava) pod sljedećim uvjetima.

 Razne vrste hipoksije ili teški fizički rad.

 Razvoj oblika patologije koji zahvataju velike površine tkiva i organa (opsežne opekotine i/ili upala tkiva).

 Dugotrajna groznica, alkoholna intoksikacija, razvoj dijabetesa melitusa sa akumulacijom ketonskih jedinjenja: acetona, acetosirćetne ili -hidroksimaslačne kiseline.

 Nedostatak puferskih sistema i fizioloških mehanizama za neutralizaciju i uklanjanje viška nehlapljivih kiselina iz organizma.

Tipične promjene CBS indikatora u metaboličkoj acidozi

Glavni patogenetski faktor je iscrpljivanje HCO 3 – (hidrokarbonatnog pufera) zbog akumulacije neisparljivih jedinjenja (laktat, CT).

Tipični pravci promjena indikatora ACR (kapilarne krvi) za sve negasne acidoze su sljedeći.

Pacijent je primljen na kliniku sa preliminarnom dijagnozom dijabetes melitusa.

Mehanizmi kompenzacije metaboličke acidoze

Mehanizmi za kompenzaciju metaboličke acidoze dijele se na hitne i dugotrajne (Sl. 14-5).

Y EG Slika 13 05, po mom mišljenju, je preširoka. Da li trebam preurediti? Zatražen Sergej 16.12.01

Y layout! umetnite sliku “fig-14-5”

Rice. 14-5. Mehanizmi kompenzacije metaboličke acidoze.

Hitni mehanizmi za eliminaciju metaboličke acidoze

Hitni mehanizmi eliminisanje ili smanjenje stepena metaboličke acidoze treba aktivirati:

 bikarbonatni pufer sistem međućelijske tečnosti i krvne plazme. Ovaj sistem je u stanju da eliminiše čak i značajnu acidozu (zbog velikog kapaciteta pufera);

 bikarbonatni pufer eritrocita i drugih ćelija. Promatrano sa značajnom acidozom;

 ćelijski proteinski pufer sistem razne tkanine. Uočava se kada se višak nehlapljivih kiselina nakuplja u tijelu;

 bikarbonatni i hidrofosfatni puferi koštanog tkiva;

 d centar za disanje. Time se osigurava povećanje volumena alveolarne ventilacije, brzo uklanjanje CO 2 iz tijela i često Y autoru! objasni! Normalizacija pH vrednosti. Značajno je da je „puferska snaga“ sistema spoljašnjeg disanja u uslovima metaboličke acidoze približno 2 puta veća od svih hemijskih pufera. Međutim, samo funkcionisanje ovog sistema je apsolutno nedovoljno za normalizaciju pH bez učešća hemijskih pufera.

Dugoročni mehanizmi kompenzacije za metaboličku acidozu

Dugotrajna kompenzacija metaboličke acidoze realizuje se uglavnom putem bubrega uz učešće (u znatno manjem obimu) koštanog tkiva, pufera jetre i želuca. Kompenzacijski mehanizmi uključuju:

 bubrežnih mehanizama. S razvojem metaboličke acidoze u bubrezima aktiviraju se mehanizmi amoniogeneze (glavni mehanizam), acidogeneze, lučenja monosupstituiranih fosfata (NaH 2 PO 4) i Na+, K+ -izmjene. Zajedno, bubrežni mehanizmi promovišu povećanu sekreciju H+ u distalnim bubrežnim tubulima i reapsorpciju bikarbonata u proksimalnom nefronu;

 puferi za kosti(hidrokarbonat i fosfat). Oni igraju bitnu ulogu u hroničnoj acidozi;

 mehanizmi hepatične kompenzacije. Ostvaruju se intenziviranjem stvaranja amonijaka i glukoneogeneze, detoksikacijom supstanci uz učešće glukuronske i sumporne kiseline, nakon čega slijedi njihovo uklanjanje iz organizma;

 povećana proizvodnja hlorovodonične kiseline u parijetalnim ćelijama želuca. Promatrano kod dugotrajne acidoze.

Metabolička alkaloza

Metaboličku alkalozu karakterizira povećanje pH krvi i povećanje koncentracije bikarbonata u njoj.

Koncept metaboličke alkaloze je najkontroverzniji u patofiziologiji CBS-a. To je zbog činjenice da:

 jedan dio stanja sa povećanjem pH krvi rezultat je akumulacije alkalnih valencija zbog poremećene funkcije bubrega. Dakle, ove države treba klasificirati kao izlučivanje-bubrežna adkaloza(vidi dolje);

 Drugi dio poremećaja CBS sa povišenim pH uzrokovan je gubitkom kiselih spojeva želučanog sadržaja (zbog njegovog HCl) kroz povraćanje ili kroz želučanu fistulu. Opisanu varijantu alkaloze treba označiti kao ekskretornu želučanu alkalozu(vidi dolje);

Shodno tome, u kliničkoj praksi, prave metaboličke alkaloze se uočavaju samo u stanjima koja su posledica poremećaja razmene „alkalnih“ jona Na+, Ca 2+ i K+. O njima se govori u nastavku.

Glavni uzroci metaboličke alkaloze

 Primarni hiperaldosteronizam. To je rezultat patoloških procesa koji prvenstveno zahvaćaju zonu glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde: njen tumor (adenom, karcinom) ili hiperplaziju. Ova stanja su praćena hiperprodukcijom aldosterona.

 Sekundarni hiperaldosteronizam. Razvija se kao rezultat stimulacije proizvodnje aldosterona od strane glomerulozne zone kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajima ekstraadrenalnog porijekla, tj. sekundarno. Glavne među potonjima uključuju sljedeće.

 Povišeni nivoi angiotenzina-II u krvi (na primjer, kod pacijenata s kroničnom arterijskom hipertenzijom ili hipovolemijom).

 Blokada ili smanjenje sinteze glukokortikoida i androgena u nadbubrežnoj žlijezdi, što je praćeno kompenzacijskim povećanjem proizvodnje aldosterona.

 Hiperplazija jukstaglomerularnog aparata (na primjer, kod Bartterovog sindroma).

 Povećanje nivoa ACTH u krvi, koji stimuliše sintezu glukokortikoida.

 Hipofunkcija paratireoidnih žlijezda. Ovo je praćeno smanjenjem sadržaja Ca 2+ jona u krvi (hipokalcemija) i povećanjem koncentracije Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemija).

Mehanizmi razvoja metaboličke alkaloze

Patogeneza metaboličke alkaloze uključuje nekoliko veza. Glavne uključuju suvišan:

 lučenje jonaH + IK + bubrežni tubularni epitel u primarni urin;

 reapsorpcijaN / A + iz primarnog urina u krv;

 akumulacija u ćelijamaH + s razvojem intracelularne acidoze;

 kašnjenje u ćelijamaN / A + ;

 hiperhidratacija ćelija zbog povećanja osmotskog tlaka uzrokovanog viškom Na+.

Ovi mehanizmi se ostvaruju kroz kaskadu metaboličkih reakcija, uklj. kroz promjenu aktivnosti Na +, K + -ATPaze i, kao posljedicu, metabolizam tvari koje sadrže Na + i K + ione. Brojni od ovih metaboličkih procesa su direktno kontrolirani aldosteronom. Zbog toga se ova vrsta oštećenja CBS-a s pravom naziva metaboličkom alkalozom.

Mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze

Mehanizmi za kompenzaciju metaboličke alkaloze imaju za cilj smanjenje koncentracije bikarbonata u krvnoj plazmi i drugim ekstracelularnim tečnostima. Međutim, tijelo praktično nema dovoljno efikasne mehanizme za eliminaciju alkaloze.

U zavisnosti od vremena (brzine) aktivacije, mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze se dele na hitne i dugotrajne (Sl. 14-6).

Y layout! umetnite sliku “Fig-14-6”

Rice. 14-6. Mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze.

Hitni mehanizmi za otklanjanje metaboličke alkaloze

Mehanizmi za hitnu eliminaciju metaboličke alkaloze su sljedeći.

 Mehanizmi ćelijske kompenzacije. To uključuje sljedeće.

 Aktivacija procesa glikolize, ciklusa trikarboksilne kiseline i dr. Osiguravaju stvaranje nehlapljivih organskih kiselina (mliječne, pirogrožđane, ketoglutarne i drugih). Kiseline povećavaju sadržaj H+ u ćelijama, difunduju u ekstracelularnu tečnost (gde smanjuju koncentraciju HCO 3 –), a ulaze i u krvnu plazmu (gde takođe eliminišu višak HCO 3 – anjona).

 Djelovanje proteinskog pufera koji oslobađa H+ jon u citosol i dalje u intersticijsku tekućinu u zamjenu za Na+.

 Transport viška HCO 3 – jona iz međućelijske tečnosti u citoplazmu u zamjenu za ekvivalentnu količinu Cl –. Ovaj mehanizam djeluje uglavnom u crvenim krvnim zrncima.

Uloga ovih i drugih ćelijskih mehanizama u smanjenju stepena metaboličke alkaloze je prilično značajna: oni su u stanju da puferuju oko 30% alkalija.

 Ekstracelularni puferski sistemi. Nisu bitni u eliminaciji alkaloze. To je zbog činjenice da je glavni pufer krvne plazme i ekstracelularne tekućine protein. Međutim, disocijacija H+ od proteinskih molekula je mala. Ovaj mehanizam neutrališe samo oko 1% baza.

 Smanjen volumen alveolarne ventilacije. To se uočava povećanjem sadržaja bikarbonata u tečnom mediju tijela. S tim u vezi povećavaju se pCO 2, koncentracija ugljične kiseline i H+ iona koji nastaju tokom njene disocijacije. Kao rezultat, pH se smanjuje.

Dugoročni mehanizmi kompenzacije metaboličke alkaloze

Dugotrajna kompenzacija metaboličke alkaloze provodi se uz sudjelovanje bubrega. Osiguravaju efikasno uklanjanje viška HCO 3 – iz tijela. Međutim, značaj ovog mehanizma je progresivno ograničen kako se stepen alkaloze povećava (zbog povećanja praga za reapsorpciju bikarbonata).

Tipične promjene CBS indikatora u negasnim alkalozama

Glavni patološki faktori negasne alkaloze su povećanje HCO 3 i hipokalijemija.

Tipični pravci promjena indikatora COS (kapilarne krvi) za sve negasne alkaloze su sljedeći.

Rezultati dodatnih studija: povećan nivo aldosterona u krvi, hipokalemija, znaci Itsenko-Cushingove bolesti.

Ekskretorni acido-bazni poremećaji

Poremećaji izlučivanja CBS-a rezultat su poremećenog izlučivanja iz organizma (prekomernog gubitka ili, naprotiv, zadržavanja u njemu) kiselina ili baza s razvojem, odnosno acidoze, odnosno alkaloze.

Ekskretorne acidoze

Vrste, uzroci razvoja i primjeri ekskretornih acidoza prikazani su na slici 14-7.

Y layout! umetnite sliku “Fig-14-7” S

Rice. 14-7. Vrste ekskretorne acidoze.

Mehanizmi kompenzacije ekskretorne acidoze(Slika 14-8) slični su onima kod metaboličke acidoze. To uključuje trenutne (ćelijske i nećelijske pufere) i dugoročne odgovore.

Važno je da su kod renalne ekskretorne acidoze pravi mehanizmi za eliminaciju viška nehlapljivih kiselina iz organizma neefikasni. Ovo značajno komplikuje stanje bolesnika, jer drugi mehanizmi dugotrajne kompenzacije ekskretorne acidoze (aktivacija metaboličkih i ekskretornih procesa u jetri, bikarbonatni i fosfatni puferi koštanog tkiva, povećana sinteza HCl u parijetalnim ćelijama želuca) nisu uvijek u stanju da eliminiše višak H+ u telu.

Y EG Slika 13 08, po mom mišljenju, je preširoka. Da li trebam preurediti? Zatražen Sergej 16.12.01

Y layout! umetnuti sliku “fig-14-8”

Rice. 14-8. Mehanizmi kompenzacije ekskretorne acidoze. *Kod bubrežne ekskretorne acidoze su neefikasni.

Primjeri tipičnih promjena parametara CBC (kapilarne krvi) tokom ekskretorne acidoze

Nekompenzirana renalna ekskretorna acidoza

Pacijent se liječi s dijagnozom Hronični difuzni glomerulonefritis.

Glavni patogenetski faktor je kršenje izlučivanja kiselih valencija iz tijela putem bubrega.

Kompenzirana crijevna izlučujuća acidoza

Pacijent ima fistulu tankog crijeva sa produženim gubitkom crijevnog soka.

Glavni patogenetski faktor je izlučivanje baza iz organizma crijevnim sokom.

Ekskretorne alkaloze

Vrste, uzroci razvoja i primjeri ekskretorne alkaloze prikazani su na slici 14-9.

Y layout! umetnite sliku “sl.-14-9”

Rice. 14-09. Vrste ekskretorne alkaloze.

Opći uzroci i mehanizmi razvoja ekskretorne alkaloze

 Gubitak za tijeloHClstomak. Razlog tome je povraćanje želučanog sadržaja (na primjer, kod toksikoze trudnoće, pilorospazma, stenoze pilorusa, opstrukcije crijeva) ili usisavanje kroz cijev. Ova varijanta ekskretorne alkaloze označava se kao želučana (želučana).

 Pojačano izlučivanje iz organizma putem bubregaN / A + , što je u kombinaciji sa zadržavanjem hidrogenkarbonata. Najčešći razlozi za ove promjene su sljedeći.

 Uzimanje diuretika(koji sadrže živu, furosemid, etakrinska kiselina). Diuretici izazivaju najmanje 3 efekta.

 Inhibicija reapsorpcije Na+ i vode u bubrezima. Kao rezultat toga, Na + se izlučuje iz tijela u povećanim količinama, a sadržaj alkalnih bikarbonatnih anjona u krvnoj plazmi se povećava.

 Oslobađanje Cl – jona zajedno sa Na+, što uzrokuje hipohloremiju. Opisana varijanta ekskretorne renalne alkaloze naziva se i hipohloremična.

 Razvoj hipovolemije i hipokalijemije, što pogoršava stanje pacijenta. Na primjer, hipokalemija uzrokuje transport H+ u ćeliju iz međustanične tekućine, što potencira alkalozu.

 Prisustvo u glomerularnom filtratu bubrega je tzv. slabo apsorbovani anjoni. To uključuje anione nitrata, sulfata, metaboličke produkte nekih antibiotika (penicilina), koji se slabo reapsorbuju u proksimalnim tubulima nefrona. Ovi anjoni ulaze u tijelo hranom ili lijekovima. Nakupljanje slabo reapsorbiranih anjona u primarnom urinu praćeno je pojačanim izlučivanjem K+ preko bubrega i razvojem hipokalijemije, aktivacijom transporta H+ u stanice iz međustanične tekućine, kao i oslobađanjem H+ u primarni urin i reapsorpcija HCO 3 – .

 Hipovolemija(razvija se, na primjer, s ponovljenim gubitkom krvi, povraćanjem, proljevom, pojačanim znojenjem). Smanjenje volumena krvi aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. U tom smislu se razvija sekundarni aldosteronizam. Poznato je da aldosteron povećava izlučivanje K+ i Na+ i reapsorpciju HCO3. Ovo poslednje pogoršava stepen alkaloze. Sve gore navedene varijante ekskretorne alkaloze nazivaju se bubrežna (bubrežna).

 Povećano izlučivanje iz organizmaK + crijeva. Najčešći uzrok tome je zloupotreba laksativa i/ili česta klistiranja, što zauzvrat uzrokuje sljedeće pojave.

 Pretjerano izlučivanje K+ sa crijevnim sadržajem i razvoj hipokalijemije; hipokalemija stimulira transport Na+ jona iz međustanične tekućine u stanice uz razvoj alkaloze, kako unutarćelijske tako iu krvnoj plazmi. Ovaj tip poremećaja CBS-a označava se kao ekskretorna intestinalna (enteralna) alkaloza.

 U ovom slučaju gubitak K+ se kombinuje sa pojačanim izlučivanjem tečnosti iz organizma i razvojem hipovolemije.

 Hipovolemija je praćena sekundarnim hiperaldosteronizmom i naknadnim pojačanim izlučivanjem H+ i K+ jona iz organizma urinom; razvija se ekskretorna renalna alkaloza. Drugim riječima, ekskretorna crijevna alkaloza koja se formira u početku je kasnije potencirana razvojem renalne ekskretorne alkaloze.

Opšti mehanizmi kompenzacije ekskretorne alkaloze

Kompenzacijski mehanizmi ekskretorne alkaloze slični su onima kod metaboličke alkaloze. Oni su usmjereni na smanjenje sadržaja hidrokarijuonata u krvnoj plazmi (vidi sliku 14-6).

Primjeri tipičnih promjena indikatora CBS (kapilarne krvi) tokom ekskretorne alkaloze

Kompenzirana ekskretorna želučana alkaloza

Pacijent ima potres mozga i ponavljano povraćanje kiselog mirisa.

Glavni patogenetski faktor za izlučnu alkalozu - gubitak hlorovodonične kiseline u organizmu sa želučanim sadržajem kao rezultat ponovljenog povraćanja.

Kompenzirana ekskretorna renalna alkaloza

Pacijent prima diuretik (etakrinsku kiselinu).

Glavni patogenetski faktor u ovom slučaju - povećanje reapsorpcije HCO 3 - i povećanje sadržaja ovog aniona u krvnoj plazmi.

Egzogeni poremećaji acidobazne ravnoteže

Ovi CBS poremećaji nastaju kao rezultat gutanja egzogenih agenasa kiselih ili baznih svojstava.

Egzogena acidoza

Uzroci egzogene acidoze

 Uzimanje kiselih rastvora(na primjer, hlorovodonična, sumporna, azotna) greškom ili u svrhu trovanja.

 Produžena konzumacija hrane i pića koja sadrže kiseline(na primjer, limun, jabuka, salicil).

 Uzimanje lijekova koji sadrže kiseline i/ili njihove soli (na primjer, salicilna kiselina (aspirin), kalcijum hlorid, arginin-HCl  , Autoru!Ovaj lijek nije u registru lijekova registrovanih u Ruskoj Federaciji, postoji lijek "arginin" i lizin-HCl  ) Y autoru!Ovaj lijek nije u registru lijekova registrovanih u Ruskoj Federaciji, postoji lijek “lizin” Y.

 Transfuzija donorskih krvnih produkata konzerviranih natrijum citratom.

Opći mehanizmi nastanka egzogene acidoze

 Povećana koncentracijaH + u organizmu zbog prekomjernog unosa kiselih otopina. To dovodi do brzog iscrpljivanja bafer sistema.

 Oslobađanje viškaH + zbog disocijacije kiselih soli (na primjer, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 i CaHCO 3, natrijum citrat).

 Sekundarni metabolički poremećaji u tkivima i organima pod uticajem egzogenih kiselina. Ovo je praćeno istovremenom akumulacijom i egzogenih i endogenih kiselinskih valencija. Na primjer, kada se salicilati progutaju, acidoza je rezultat stvaranja salicilne kiseline (egzogene) u tijelu i istovremeno nakupljanja endogene mliječne kiseline. U ovom slučaju, porijeklo acidoze je dvojako (mješovito): egzogeno (zbog unosa salicilata) i metaboličko (zbog metaboličkih poremećaja pod uticajem viška egzogene kiseline).

 Oštećenje jetre i bubrega uz značajno povećanje koncentracije H+ u krvi i drugim biološkim tečnostima. Razvoj zatajenja bubrega i jetre potencira stepen acidoze.

Mehanizmi kompenzacije egzogene acidoze

Mehanizmi za kompenzaciju egzogene acidoze su isti kao i za metaboličku acidozu (vidi sliku 14-5).

Primjeri tipičnih promjena parametara CBS (kapilarne krvi) tokom egzogene acidoze

Egzogena nekompenzirana acidoza

Pacijent se podvrgava operaciji aparatom srce-pluća (koristi se velika količina krvi konzervirane natrijum citratom).

Glavni patogenetski faktor acidoze u ovom slučaju, višak egzogene limunske kiseline u tijelu.

Kompenzirana egzogena acidoza

Pacijent je duže vrijeme uzimao lijekove sa salicilnom kiselinom.

Glavni patogenetski faktor- akumulacija viška H+ u organizmu (nastaje tokom disocijacije salicilne kiseline).

Egzogena alkaloza

Egzogeni alkaloza je relativno rijetko kršenje CBS-a; u pravilu je to posljedica gutanja viška bikarbonata koji se koristi u puferskim otopinama ili alkalija u hrani i piću.

Najčešći uzroci egzogene alkaloze

 Administracija za kratko vrijeme viškaHCO 3 – -sadrže puferske otopine. To se najčešće opaža u liječenju stanja praćenih acidozom (na primjer, laktacidoza ili ketoacidoza kod pacijenata sa dijabetesom). Naročito je opasno brzo davanje alkalnih puferskih otopina kod pacijenata sa smanjenim procesom izlučivanja bubrega (u klinici slična situacija može nastati kod pacijenata koji boluju od zatajenja bubrega koje je nastalo kao posljedica dijabetesa).

 Dugotrajna upotreba hrane i pića koji sadrže velike količine alkalija. Uočava se kod pacijenata sa čirom na želucu koji uzimaju velike količine alkalnih rastvora i mleka. Ovaj sindrom se naziva mlečno-alkalni sindrom.

Mehanizam razvoja egzogene alkaloze

Mehanizam razvoja egzogene alkaloze obično uključuje 2 veze:

 glavni (primarni) - povećanje koncentracije HCO 3 – unesenog u organizam.

 dodatni (sekundarni) - povećano stvaranje i/ili poremećeno izlučivanje endogenog bikarbonata.

Ovo posljednje se obično opaža kod zatajenja bubrega.

Mehanizmi kompenzacije egzogene alkaloze

Mehanizmi kompenzacije za egzogenu alkalozu su identični onima kod metaboličke alkaloze (vidi sliku 14-6).

Tipične promjene CBS indikatora (kapilarna krv)

Kompenzirana egzogena alkaloza

Pacijentu s dijabetesom intravenozno se ubrizgava puferska otopina koja sadrži natrijum bikarbonat.

Glavni patogenetski faktor- višak HCO 3 – u krvnoj plazmi.

Mješoviti poremećaji acidobazne ravnoteže

U kliničkoj praksi često se uočavaju znaci mješovitih (kombiniranih) oblika oštećenja KBS kod istog bolesnika, tj. gasna i gasna acidoza ili alkaloza u isto vreme.

Primjeri mješovitih CBS poremećaja

 Otkazivanje Srca. Pacijent se može razviti mješovita acidoza: plinovi (zbog poremećene alveolarne perfuzije i plućnog edema) i bez gasa- metabolički (kao rezultat cirkulatorne hipoksije) i ekskretorni bubrežni (zbog renalne hipoperfuzije).

 Povreda mozga ili trudnoća. Posmatrano mješovita alkaloza: gas(uzrokovano hiperventilacijom) i bez gasa- želučano izlučivanje (zbog ponovljenog povraćanja želučanog sadržaja).

Moguće su i druge kombinacije poremećaja, uklj. višesmjerna u promjenama indikatora DZS. Često se nazivaju kombinovanim.

Primjeri kombiniranih CBS poremećaja

 Hronične bronho-opstruktivne bolesti pluća. Sa njima se razvija respiratorna acidoza, a u vezi sa upotrebom glukokortikoida (u svrhu liječenja plućnih bolesti), istovremeno se formira alkaloza zavisna od izlučivanja hloridom. Rezultirajuća promjena pH ovisi o dominaciji metaboličkih poremećaja, funkcija pluća i bubrega.

 Teški hronični gastroenteritis. Praćeno povraćanjem (sa gubitkom kiselog želudačnog sadržaja) i razvoj ekskretorne alkaloze, u kombinaciji s dijarejom (sa gubitkom alkalnog crijevnog soka) i razvojem ekskretorna acidoza. U ovim i drugim sličnim slučajevima potrebno je često preispitivanje svih (glavnih i dodatnih) indikatora KBS-a i fleksibilan, adekvatan tretman.

Principi za otklanjanje poremećaja acidobaznog disbalansa

Respiratorna acidoza

Glavni cilj liječenja respiratorne acidoze je- smanjenje stepena ili eliminacija respiratorne insuficijencije.

Metode eliminacije respiratorna acidoza drugačije kod akutnih i kroničnih oblika respiratorne insuficijencije.

Za akutnu respiratornu insuficijenciju provesti niz hitnih (!) mjera usmjerenih na osiguranje optimalnog volumena alveolarne ventilacije:

 obnoviti prohodnost disajnih puteva (ukloniti strana tela, isisati tečnost, sluz ili povraćanje, eliminisati povlačenje jezika itd.);

 zaustaviti unos viška ugljen-dioksida u organizam (npr. normalizovati gasni sastav vazduha u skafanderima, avionima, prostorijama, pri izvođenju mehaničke ventilacije);

 prebaciti pacijenta na mehaničku ventilaciju u odsustvu ili nedostatku spontanog disanja (nakon obnavljanja prohodnosti disajnih puteva);

 kod ventilacije pluća koristi se atmosferski vazduh ili mešavine gasova obogaćene kiseonikom. U tom slučaju koncentracija O 2 u gasnoj mešavini ne bi trebalo da bude veća od nivoa koji obezbeđuje optimalan pO 2 kod datog pacijenta: hiperoksigenacija organizma je praćena povećanim stvaranjem patogenih reaktivnih vrsta kiseonika: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 i naknadna aktivacija procesa lipid peroksida. Također je važno zapamtiti da je upotreba hipoksičnih plinskih mješavina i mješavina s dodatkom CO 2 u slučajevima teške respiratorne insuficijencije nedopustiva. Njihova upotreba potencira hiperkapniju i pogoršava stanje pacijenta.

Za hroničnu respiratornu insuficijenciju provesti niz mjera zasnovanih na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima.

Etiotropni princip respiratorna acidoza ima za cilj otklanjanje uzroka acidoze: hipoventilacije i/ili hipoperfuzije pluća, kao i smanjenog difuzionog kapaciteta vazdušne barijere. Etiotropni princip eliminacije gasne acidoze provodi se na nekoliko metoda:

 obnavljanje prohodnosti disajnih puteva(na primjer, uz pomoć bronhodilatatora, ekspektoransa, bronhijalne drenaže, usisavanja sputuma) i normalizacije plućne ventilacije. U slučaju dekompenzirane gasne acidoze vrši se mehanička ventilacija. Ovo se radi pod kontrolom pH kako bi se spriječila hiperventilacija i razvoj post-hiperkapnične plinske alkaloze;

 poboljšanje perfuzije plućne krvi(uz pomoć kardiotropnih lijekova; lijekovi koji reguliraju vaskularni tonus i agregatno stanje krvi);

 regulacija aktivnosti respiratornog centra(ograničavanje uzimanja lijekova koji smanjuju njegovu ekscitabilnost, na primjer, sedativa ili narkotičkih analgetika, i propisivanje stimulansa njegove funkcije);

 ograničenja fizičke aktivnosti pacijenta(kako bi se smanjio volumen alveolarne ventilacije).

Patogenetski princip liječenja respiratorne acidoze ima za cilj eliminaciju glavnog patogenog faktora respiratorne acidoze: povećan sadržaj CO 2 u krvi (hiperkapnija) i drugim biološkim tečnostima organizma. Ovaj cilj je postignut provođenje mjera za otklanjanje uzroka koji uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima(tj. - etiotropna terapija) jer je uvođenje puferskih otopina koje sadrže bikarbonat za eliminaciju kronične respiratorne acidoze nedjelotvorno. To se objašnjava činjenicom da se egzogeni HCO 3 brzo uklanja iz tijela putem bubrega, a ako je njihova ekskretorna funkcija poremećena (uz zatajenje bubrega), može se razviti egzogena alkaloza.

Simptomatsko liječenje at respiratorna acidoza ima za cilj otklanjanje neugodnih i bolnih senzacija koje pogoršavaju stanje pacijenta: jaku glavobolju, jaku i dugotrajnu tahi- ili bradikardiju, psihomotornu agitaciju, pretjerano znojenje i dr.

Respiratorna alkaloza

Cilj liječenja respiratorne alkaloze- otklanjanje nedostatka CO 2 u organizmu. Terapijske mjere se temelje na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima.

Etiotropni princip liječenja respiratorne alkaloze provodi se uklanjanjem uzroka hiperventilacije:

 neadekvatna (prekomerna) ventilacija pluća tokom anestezije ili u drugim situacijama uz upotrebu mehaničke ventilacije (u tim slučajevima potrebno je ponovljeno određivanje pH krvi i CO 2);

 zatajenje jetre;

 intoksikacija lijekovima (na primjer, salicilati, adrenergički agonisti, gestageni);

 hipertireoza;

 anemija;

 hiperpiretička groznica.

 plućna embolija.

 stresno stanje.

 povrede mozga i dr.

Patogenetski tretman respiratorna alkaloza usmjeren na normalizaciju sadržaja ugljičnog dioksida u tijelu. U tu svrhu provodi se niz aktivnosti:

 mešavine gasova za disanje sa visokim delimičnim sadržajem CO 2. Za ovu upotrebu:

 karbogen (mješavina koja sadrži 95% O 2 i 5% CO 2);

 Metoda “ponovnog disanja” - udisanje vazduha koji pacijent izdahne u vreću. U bolnicama se koristi poseban uređaj za “rebreathing disanje” koji omogućava doziranje sadržaja CO 2 u udahnutom zraku;

 Ventilacija. Ova metoda se koristi kod teških metaboličkih poremećaja i vitalnih funkcija organizma koji nastaju kao posljedica kronične plinske alkaloze;

 korekcija metabolizma vode i elektrolita puferskim rastvorima, čiji sastav zavisi od specifičnih poremećaja metabolizma jona i vode kod datog pacijenta.

Simptomatski princip terapije za respiratorna alkaloza ima za cilj prevenciju i/ili uklanjanje simptoma koji pogoršavaju stanje pacijenta. U tu svrhu koriste se antikonvulzivi, kardiotropni, vazoaktivni i drugi lijekovi (ovisno o simptomima svakog pojedinog pacijenta).

Ne-gasne acidoze

Glavni cilj liječenja negasnih acidoza- eliminacija viška kiselina (H+) iz organizma i vraćanje normalnog sadržaja HCO 3 –. Terapijske mjere se također zasnivaju na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima.

Etiotropno liječenje negasne acidoze podrazumijeva otklanjanje bolesti, patološkog procesa ili stanja koje uzrokuje razvoj negasne acidoze. Ovaj princip se sprovodi sprovođenjem specijalizovane terapije za odgovarajuću bolest ili stanje (npr. dijabetes, alkoholizam, šok, srčana, jetra, zatajenje bubrega, trovanje); i parenteralno unošenje u tijelo tekućine koje sadrže kisele tvari (posebno citratne krvi).

Patogenetski tretman negasne acidoze ima za cilj normalizaciju sadržaja HCO 3 – u tjelesnim tečnostima. Često samo uklanjanje uzroka daje takav rezultat. To je moguće zbog sposobnosti bubrega koji normalno funkcionišu da obnove rezerve HCO 3 u tijelu u roku od 2-3 dana. Međutim, ako se uzrok acidoze ne otkloni brzo ili je to nemoguće (na primjer, kod kroničnog zatajenja bubrega ili srca), tada se poduzimaju mjere za dugotrajna kompleksna terapija. To uključuje:

 obnavljanje bikarbonatnog pufera parenteralnom infuzijom rastvora koji sadrže bikarbonat;

 korekcija metabolizma vode i elektrolita. Ovo je posebno neophodno kod značajne hiperkalemije, au nekim slučajevima kod hipokalcemije, hiperhloremije. Otopine koje sadrže katione i anione daju se u količinama potrebnim za korekciju njihovih pomaka kod svakog pojedinačnog pacijenta;

 normalizacija funkcija bubrega, pluća, jetre, krvožilnog sistema, uključujući i mikrocirkulaciju. Ovo promoviše aktivaciju fizioloških mehanizama za eliminaciju pomaka u CBS;

 povećanje efikasnosti metabolizma u tkivima. To osigurava, s jedne strane, eliminaciju viška metabolita kiseline, as druge, normalizaciju funkcija organa. Koristite otopine koje sadrže glukozu, inzulin, vitamine, proteine ​​i koenzime.

Simptomatsko liječenje negasne acidoze ima za cilj uklanjanje simptoma koji otežavaju tijek osnovne patologije. Liječenje je usmjereno na otklanjanje jakih glavobolja, poremećaja neuromišićnog tonusa (npr. hiporefleksija, mišićna slabost, fizička neaktivnost), srčanih aritmija, gastrointestinalnih funkcija, parestezija, encefalopatije i drugih simptoma.

Alkaloze bez gasa

Glavni cilj liječenja negasne alkaloze- obnavljanje normalnog sadržaja puferskih baza, prvenstveno bikarbonata.

Terapijske mjere at negasne alkaloze zasnivaju se na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima.

Etiotropni princip negasnih alkaloza uključuje otklanjanje uzroka koji je izazvao alkalozu: gubitak kiselog sadržaja želuca, pojačano izlučivanje H+ preko bubrega, pojačano izlučivanje Na+ i K+ jona iz organizma mokraćom pri uzimanju diuretika, prekomjerna intravenska primjena baza.

Patogenetski tretman negasne alkaloze ima za cilj blokiranje ključnih karika u patogenezi negasne alkaloze. Mora se uzeti u obzir da tijelo nema efikasne mehanizme da ih spriječi i/ili eliminiše. S tim u vezi, potreban je hitan kompleks terapijskih efekata:

 obnavljanje sadržaja kiselih valencija u organizmu, za šta se intravenozno daje izračunata količina rastvora hlorovodonične kiseline;

 otklanjanje poremećaja ravnoteže elektrolita i hipovolemije. Postiže se parenteralnom primjenom otopina koje sadrže potrebne ione: natrijum hlorid, kalijum hlorid, kalcijeve soli. Zbog hipokalijemije koja se prirodno razvija kod negasne alkaloze, pacijentima se propisuju lijekovi koji štede kalij (na primjer, spironolakton), kao i kompleksni rastvori uključujući kalijum hlorid i glukozu, koji se daju istovremeno sa insulinom. Ovo podstiče transport K+ u ćelije;

 stimulacija izlučivanja viška HCO 3 – iz organizma. U tu svrhu koriste se inhibitori karboanhidraze [na primjer acetazolamid (diacarb )], koji povećava izlučivanje bikarbonata putem bubrega. Kod pacijenata sa zatajenjem bubrega koristi se hemodijaliza;

 otklanjanje nedostatka ATP-a i kreatin fosfata u ćelijama i smanjenje stepena poremećaja njihovog snabdevanja energijom. To se postiže uvođenjem kompleksne otopine “glukoza + inzulin”. Dodatno se koriste preparati vitamina grupe B, kao i A, C, E, od kojih su mnogi koenzimi bioloških reakcija oksidacije.

Simptomatsko liječenje at negasne alkaloze ima za cilj otklanjanje komplikacija kako osnovne bolesti tako i same alkaloze, kao i otklanjanje ili smanjenje težine simptoma koji pogoršavaju stanje pacijenta. U tu svrhu:

 ispravan metabolizam proteina. Poremećen je zbog nedostatka K+, koji djeluje kao kofaktor za enzime proteosinteze. Poremećaji metabolizma proteina u najvećoj mjeri se otkrivaju u miokardu, nervnom sistemu i prugasto-prugastim mišićima (to je ono što uzrokuje nastanak srčane insuficijencije, smanjenu neuromuskularnu ekscitabilnost, motoriku crijeva, hipotonus i fizičku neaktivnost). Da bi se otklonili poremećaji metabolizma proteina, pacijentima se daju (pored otopina kalija) preparati aminokiselina i vitamina;

 Koristite kardiotropne i vazoaktivne lijekove koji pomažu u obnavljanju kontraktilne funkcije srca i vaskularnog tonusa. Time se osigurava normalizacija centralne i organsko-tkivne hemodinamike, kao i mikrocirkulacije krvi;

 otklanjaju poremećaje funkcije gastrointestinalnog trakta (koje se manifestuju usporavanjem njegove peristaltike, konstipacijom, poremećajem šupljine i membranske probave). Koriste se i enzimski preparati, komponente želučanog i crevnog soka, holinomimetici.

Poglavlje 15

Tipični poremećaji metabolizma vitamina

Godine 1880. ruski doktor N.I. Lunin je dokazao da prehrambeni proizvodi sadrže tvari koje nisu bjelančevine, masti, ugljikohidrati ili mineralne soli, ali su vitalne za normalan razvoj i funkcioniranje organizma.

Godine 1895. profesor V.V. Pašutin je otkrio da se skorbut, u to vrijeme rasprostranjen, razvija zbog nedostatka hrane faktora koji formiraju biljke, ali se ne sintetizira u ljudskom tijelu.

1911. godine poljski naučnik K. Funk izolovao je prvi vitamin u kristalnom obliku - tiamin (vitamin B 1). Termin "vitamin" je takođe predložio Funk u vezi sa prisustvom amino grupe u tiaminu. Iako je kasnije postalo jasno da mnogi vitamini ne sadrže amino grupu, pa čak ni atom dušika, sam pojam je sačuvan.

Vitamini nisu plastični materijal i ne služe kao izvor energije.

Vrste vitamina

Vitamini, vitameri i njihove funkcije dati su u tabeli 15-1. Trenutno postoji 13 grupa ili porodica vitamina. Gotovo svaka porodica sastoji se od nekoliko vitamina, za koje se predlaže da se zovu vitameri.

Izgled Tabela 14‑1 treba da bude postavljena na jednoj stranici

Y raspored Postoji napomena za tabelu 14‑1, NEMOJTE ODkidati od tabele

Tabela 15-1. Klasifikacija vitamina

• Šta je alkaloza
• Šta uzrokuje alkalozu
• Simptomi alkaloze
• Liječenje alkaloze
• Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate alkalozu?

Šta je alkaloza

Alkaloza- povećanje pH krvi (i drugih tkiva u tijelu) zbog nakupljanja alkalnih tvari.

Alkaloza(Kasno lat. alcali alkali, od arapskog al-quali) - kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže tijela, koje karakterizira apsolutni ili relativni višak baza.

Šta uzrokuje alkalozu

Na osnovu porijekla alkoloze razlikuju se sljedeće grupe.

Gasna alkaloza

Nastaje kao rezultat hiperventilacije pluća, što dovodi do prekomjernog uklanjanja CO 2 iz tijela i pada parcijalne napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ispod 35 mm Hg. čl., odnosno hipokapniji. Hiperventilacija pluća može se uočiti kod organskih lezija mozga (encefalitis, tumori i sl.), dejstva na respiratorni centar raznih toksičnih i farmakoloških agenasa (npr. nekih mikrobnih toksina, kofeina, korazola), uz povišene telesne težine temperatura, akutni gubitak krvi itd.

Alkaloza bez gasa

Glavni oblici negasne alkaloze su: ekskretorna, egzogena i metabolička. Ekskretorna alkaloza može nastati npr. zbog velikih gubitaka kiselog želudačnog soka zbog želučanih fistula, nekontroliranog povraćanja itd. Ekskretorna alkaloza se može razviti pri dugotrajnoj primjeni diuretika, određenim bolestima bubrega, kao i endokrinim poremećajima koji dovode do prekomjerne zadržavanje natrijuma u organizmu. U nekim slučajevima, ekskretorna alkaloza je povezana s pojačanim znojenjem.

Egzogena alkaloza se najčešće opaža kod prekomjerne primjene natrijum bikarbonata kako bi se korigirala metabolička acidoza ili neutralizirala povećana želučana kiselost. Umjerena kompenzirana alkaloza može biti uzrokovana produženom konzumacijom hrane koja sadrži mnogo baza.

Kod nekih patola javlja se metabolička alkaloza. stanja praćena poremećajima u metabolizmu elektrolita. Tako se uočava u toku hemolize, u postoperativnom periodu nakon nekih obimnih hirurških intervencija, kod dece obolele od rahitisa, naslednih poremećaja regulacije metabolizma elektrolita.

Mješovita alkaloza

Mješovita alkaloza - (kombinacija plinske i neplinske alkaloze) može se primijetiti, na primjer, kod ozljeda mozga praćenih kratkim dahom, hipokapnijom i povraćanjem kiselog želučanog soka.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom alkaloze

Kod alkaloze (posebno povezana s hipokapnijom) javljaju se opći i regionalni hemodinamski poremećaji: smanjuje se cerebralni i koronarni protok krvi, krvni tlak i minutni volumen srca. Povećava se neuromuskularna ekscitabilnost, javlja se hipertonus mišića, sve do razvoja konvulzija i tetanije. Često se opaža supresija crijevne pokretljivosti i razvoj zatvora; smanjuje se aktivnost respiratornog centra. Gasnu alkalozu karakterizira smanjena mentalna sposobnost, vrtoglavica i nesvjestica.

Simptomi alkaloze

Simptomi plinske alkaloze odražavaju glavne poremećaje uzrokovane hipokapnijom - hipertenziju cerebralnih arterija, hipotenziju perifernih vena sa sekundarnim smanjenjem minutnog volumena i krvnog tlaka, gubitak kationa i vode u urinu. Najraniji i vodeći znakovi su difuzna cerebralna ishemija - pacijenti su često uzbuđeni, anksiozni, mogu se žaliti na vrtoglavicu, parestezije na licu i udovima, brzo se umaraju od kontakta s drugima, koncentracija i pamćenje su oslabljeni. U nekim slučajevima dolazi do nesvjestice. Koža je blijeda, moguća je siva difuzna cijanoza (uz istovremenu hipoksemiju). Pregledom se obično utvrđuje uzrok plinske alkaloze - hiperventilacija zbog ubrzanog disanja (do 40-60 respiratornih ciklusa po 1 min), na primjer: s tromboembolijom plućnih arterija; patologija pluća, histerična kratkoća daha (tzv. disanje psa) ili zbog načina umjetne ventilacije pluća iznad 10 l/min. U pravilu postoji tahikardija, ponekad klatnasti ritam srčanih tonova; puls je mali. Sistolički i pulsni krvni tlak blago se snižavaju kada je pacijent u horizontalnom položaju, a kada se prebaci u sjedeći položaj moguć je ortostatski kolaps. Diureza je povećana. Sa produženom i teškom gasnom alkalozom (pCO2 manji od 25 mmHg st.) dehidracija i napadi mogu nastati kao rezultat razvoja hipokalcemije. Kod pacijenata sa organskom patologijom centralnog nervnog sistema i „spremnošću za epilepsiju“, gasna alkaloza može izazvati epileptički napad. EEG otkriva povećanje amplitude i smanjenje frekvencije glavnog ritma, bilateralna sinkrona pražnjenja sporih valova. EKG često otkriva difuzne promjene u repolarizaciji miokarda.

Metabolička alkaloza, koji se često javlja uz primjenu živinih diuretika i masivnih infuzija alkalnih otopina ili nitratne krvi u bolesnika, obično je kompenzirana, prolaznog je karaktera i nema izražene kliničke manifestacije (moguće su neke respiratorne depresije i pojava otoka). ). Dekompenzovana metabolička alkaloza obično nastaje kao rezultat primarnog (sa produženim povraćanjem) ili sekundarnog (od gubitka kalija tokom masivne hemolize, dijareje) gubitka hlora u organizmu, kao i u terminalnim stanjima, posebno praćenim dehidracijom. Primjećuje se progresivna slabost, umor, žeđ, anoreksija, glavobolja i manja hiperkineza mišića lica i udova. Moguće su konvulzije zbog hipokalcemije. Koža je obično suha, turgor tkiva je smanjen (otok je moguć uz prekomjernu infuziju tekućine). Disanje je plitko, rijetko (osim ako nije povezano sa upalom pluća ili srčanom insuficijencijom). U pravilu se otkriva tahikardija, ponekad embriokardija. Pacijenti prvo postaju apatični, zatim letargični, pospani; nakon toga, poremećaji svijesti se pogoršavaju sve do razvoja kome. EKG često otkriva nizak napon T talasa i znakove hipokalijemije. U krvi se otkrivaju hipohloremija, hipokalemija i hipokalcemija. Reakcija urina u većini slučajeva je alkalna (u A., zbog primarnih gubitaka kalija, kisela).

Hronična metabolička alkaloza, koji se razvija kod pacijenata sa peptičkim ulkusom zbog dugotrajnog unosa velikih količina lužine i mlijeka, poznat je kao Burnettov sindrom, odnosno mlečno-alkalni sindrom. Manifestuje se opštom slabošću, gubitkom apetita sa odbojnošću prema mlečnoj hrani, mučninom i povraćanjem, letargijom, apatijom, svrabom, u težim slučajevima - ataksijom, taloženjem kalcijumovih soli u tkivima (često u konjuktivi i rožnjači), kao i u tubulima bubrega, što dovodi do postepenog razvoja zatajenja bubrega.

Liječenje alkaloze

Terapija plinske alkaloze sastoji se od uklanjanja uzroka koji je izazvao hiperventilaciju, kao i direktnog normaliziranja plinskog sastava krvi udisanjem mješavina koje sadrže ugljični dioksid (na primjer, karbogen). Terapija negasne alkaloze zavisi od njenog tipa. Koriste se rastvori amonijuma, kalijuma, kalcijum hlorida, insulina i agensi koji inhibiraju karboanhidrazu i pospešuju izlučivanje natrijum i bikarbonatnih jona putem bubrega.

Bolesnici s metaboličkom alkalozom, kao i s plinskom alkalozom koja se razvila u pozadini ozbiljnih bolesti, poput plućne embolije, hospitaliziraju se. Gasna alkaloza zbog neurogene hiperventilacije može se u većini slučajeva eliminirati na mjestu zbrinjavanja pacijenta. Uz značajnu hipokapniju, indicirano je udisanje karbogena - mješavine kisika (92-95%) i ugljičnog dioksida (8-5%). Za konvulzije, kalcijum hlorid se daje intravenozno. Ako je moguće, eliminisati hiperventilaciju, na primjer, davanjem seduxena, morfija, a ako je način umjetne ventilacije neispravan, ispravljanjem.

U slučaju dekompenzirane metaboličke alkaloze pacijentu se intravenozno daju otopine natrijevog hlorida i kalcijum hlorida. Za hipokalemiju se propisuju intravenski pripravci kalija - panangin, otopina kalijevog klorida (po mogućnosti istovremena primjena glukoze s inzulinom), kao i lijekovi koji štede kalij (spironolakton). U svim slučajevima može se propisati amonijum hlorid interno, a za alkalozu uzrokovanu prekomjernom primjenom alkalija može se propisati dijakarb. Liječenje osnovne bolesti provodi se s ciljem otklanjanja uzroka alkaloze (povraćanje, proljev, hemoliza itd.).

Metabolička alkaloza je poremećaj kiselinsko-baznog stanja koji se manifestuje smanjenjem jona vodika i hlora u ekstracelularnoj tečnosti, visokim pH vrednostima krvi i visokim koncentracijama bikarbonata u krvi. Da bi se održala alkaloza, mora postojati poremećaj bubrežnog izlučivanja HCO3~. Simptomi i znaci u teškim slučajevima uključuju glavobolju, letargiju i tetaniju. Dijagnoza se zasniva na kliničkim podacima i određivanju gasnog sastava arterijske krvi i nivoa elektrolita u plazmi. Korekcija osnovnog uzroka je neophodna; ponekad je indikovana intravenska ili oralna primjena acetazolamida ili HCI.

Kod po ICD-10

E87.3 Alkaloza

Uzroci metaboličke alkaloze

Glavni razlozi za razvoj metaboličke alkaloze su gubitak H+ u tijelu i opterećenje egzogenim bikarbonatom.

Gubitak H+ od strane tijela s razvojem metaboličke alkaloze uočava se, u pravilu, s oštećenjem gastrointestinalnog trakta i patologijom bubrega. U tim situacijama, uz gubitak vodonikovih jona, gube se i hloridi. Odgovor tijela usmjeren na nadoknadu gubitaka klorida ovisi o vrsti patologije, što se odražava u klasifikaciji metaboličke alkaloze.

Gubitak H+ kroz gastrointestinalni trakt

Ovo je najčešći uzrok razvoja metaboličke alkaloze u klinici unutrašnjih bolesti.

Klasifikacija i uzroci metaboličke alkaloze

Želučani sok sadrži natrijum hlorid i hlorovodoničnu kiselinu u visokim koncentracijama, a kalijum hlorid u nižim koncentracijama. Izlučivanje 1 mmol/l H+ u lumen želuca praćeno je stvaranjem 1 mmol/l bikarbonata u ekstracelularnoj tečnosti. Stoga se gubitak jona vodika i hlora tokom povraćanja ili usisavanja želučanog soka kroz sondu nadoknađuje povećanjem koncentracije bikarbonata u krvi. Istovremeno dolazi do gubitka kalija, što dovodi do oslobađanja K+ iz ćelije uz njegovu zamjenu ionima H+ (razvoj intracelularne acidoze) i stimulaciju reapsorpcije bikarbonata. Razvijena intracelularna acidoza je dodatni faktor koji doprinosi gubitku vodikovih jona zbog kompenzacijske reakcije, koja se očituje u povećanom lučenju stanica, uključujući i bubrežne tubule, što dovodi do acidifikacije urina. Ovaj složeni mehanizam objašnjava takozvani “paradoksalni kiseli urin” (niske pH vrijednosti urina u uvjetima metaboličke alkaloze) s produženim povraćanjem.

Dakle, razvoj metaboličke alkaloze uzrokovane gubitkom želučanog soka je posljedica nakupljanja bikarbonata u krvi kao odgovora na nekoliko faktora: direktan gubitak H+ sa sadržajem želuca, razvoj intracelularne acidoze kao odgovor do hipokalemije, kao i gubitka vodikovih jona u bubrezima kao kompenzacijske reakcije za intracelularnu acidozu. Iz tog razloga, za korekciju alkaloze, potrebno je davati rastvore natrijum hlorida, kalijum hlorida ili HCL.

Gubitak H+ preko bubrega

U ovom slučaju alkaloza se obično razvija uz primjenu moćnih diuretika (tiazida i petlje), koji uklanjaju natrij i kalij u obliku vezanom za hlor. U tom slučaju se gubi velika količina tekućine i razvija se hipovolemija, naglo povećanje ukupnog izlučivanja kiselina i klora, što rezultira razvojem metaboličke alkaloze.

Međutim, dugotrajnom primjenom diuretika u pozadini razvijene hipovolemije i trajne metaboličke alkaloze dolazi do kompenzacijske retencije natrija i klorida, a njihovo izlučivanje urinom se smanjuje na vrijednosti manje od 10 mmol/l. Ovaj pokazatelj je važan u diferencijalnoj dijagnozi varijanti metaboličke alkaloze osjetljive na klorid i rezistentne na kloride. Kada je koncentracija hlorida manja od 10 mmol/l, alkaloza se smatra hipovolemičnom, osetljivom na hlorid i može se korigovati davanjem rastvora natrijum hlorida.

Simptomi metaboličke alkaloze

Simptomi i znaci blage alkaloze obično su povezani s etiološkim faktorom. Teža metabolička alkaloza povećava vezivanje jonizovanog kalcijuma za proteine, što dovodi do hipokalcemije i razvoja simptoma glavobolje, letargije i neuromuskularne razdražljivosti, ponekad sa delirijumom, tetanijom i napadima. Alkalemija također snižava prag za simptome angine i aritmija. Povezana hipokalemija može uzrokovati slabost.

Forms

Posthiperkapnička alkaloza

Posthiperkapnička alkaloza se obično razvija nakon povlačenja respiratorne insuficijencije. Razvoj posthiperkapnične alkaloze povezan je s obnavljanjem acido-baznog stanja nakon respiratorne acidoze. U nastanku posthiperkapničke alkaloze glavnu ulogu igra povećana bubrežna reapsorpcija bikarbonata na pozadini respiratorne acidoze. Brzo vraćanje PaCO2 u normalu upotrebom umjetne ventilacije ne smanjuje reapsorpciju bikarbonata i zamjenjuje se razvojem alkaloze. Ovaj mehanizam za nastanak acidobaznih poremećaja zahtijeva pažljivo i sporo smanjenje P a CO2 u krvi kod pacijenata s kroničnom hiperkapnijom.

Alkaloza otporna na hlorid

Glavni razlog za razvoj alkaloze rezistentne na kloride je višak mineralokortikoida, koji stimuliraju reapsorpciju kalija i H+ u distalnom nefronu i maksimalnu reapsorpciju bikarbonata u bubrezima.

Ove varijante alkaloze mogu biti praćene povećanjem krvnog pritiska zbog povećane proizvodnje primarnog aldosterona (Connov sindrom) ili zbog aktivacije reninskog RAAS (renovaskularna hipertenzija), povećane proizvodnje (ili sadržaja) kortizola ili njegovih prekursora (Cushingov sindrom). sindrom, liječenje kortikosteroidima, primjena lijekova sa mineralokortikoidima). svojstva: karbenoksolon, korijen sladića).

Normalni nivoi krvnog pritiska se otkrivaju kod bolesti kao što su Barterov sindrom i teška hipokalemija. Kod Bartterovog sindroma hiperaldosteronizam se također razvija kao odgovor na aktivaciju RAAS-a, ali izuzetno visoka proizvodnja prostaglandina koja se javlja kod ovog sindroma sprječava razvoj arterijske hipertenzije.

Uzrok metaboličke alkaloze je kršenje reapsorpcije klorida u uzlaznom dijelu Henleove petlje, što dovodi do povećanja izlučivanja klorida povezanih s H+, natrijem i kalijem u urinu. Varijante metaboličke alkaloze otporne na kloride karakteriziraju visoka koncentracija hlorida u urinu (više od 20 mmol/l) i otpornost alkaloze na davanje hlorida i nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi.

Drugi razlog za razvoj metaboličke alkaloze može biti bikarbonatno opterećenje, koje nastaje stalnim davanjem bikarbonata, masivnom transfuzijom krvi i tretmanom alkalnim izmjenjivačkim smolama, kada alkalno opterećenje premašuje sposobnost bubrega da ih izluči.

Dijagnoza metaboličke alkaloze

Za prepoznavanje metaboličke alkaloze i adekvatnosti respiratorne kompenzacije potrebno je odrediti plinski sastav arterijske krvi i razine elektrolita u plazmi (uključujući kalcij i magnezij).

Često se uzrok može utvrditi anamnezom i fizičkim pregledom. Ako je uzrok nepoznat, a funkcija bubrega normalna, potrebno je izmjeriti koncentracije K i Cl~ u urinu (vrijednosti nisu dijagnostičke za zatajenje bubrega). Nivo hlorida u urinu manji od 20 mEq/L ukazuje na značajnu bubrežnu reapsorpciju i sugerira uzrok ovisan o Cl. Nivo hlora u urinu veći od 20 mEq/L ukazuje na Cl nezavisan oblik.

Nivoi kalijuma u urinu i prisustvo ili odsustvo hipertenzije pomažu u razlikovanju Cl-nezavisne metaboličke alkaloze.

Nivo kalijuma u urinu manji od 30 mEq/dan ukazuje na hipokalemiju ili zloupotrebu laksativa. Nivo kalija u urinu veći od 30 mEq/dan bez hipertenzije ukazuje na prekomjernu upotrebu diuretika ili Barter ili Gitelman sindrom. Nivoi kalija veći od 30 mEq/dan u prisustvu hipertenzije zahtijevaju procjenu vjerovatnoće hiperaldosteronizma, viška mineralokortikoida i renovaskularne bolesti; studije obično uključuju aktivnost renina u plazmi i nivoe aldosterona i kortizola.

Sve u ljudskom tijelu je izbalansirano. Ako je ova ravnoteža poremećena, tada nastaju bolesti. Krv ima svoj poseban sastav. Alkaloza je neravnoteža u sastavu krvi koja pokazuje vlastite simptome. Dijeli se na respiratorne i metaboličke alkaloze. U članku će se također govoriti o uzrocima i metodama liječenja bolesti.

Alkaloza i acidoza

Šta je alkaloza? To je neravnoteža u sastavu krvi, gdje se nivo pH povećava zbog nakupljanja alkalne tvari. Do disbalansa dolazi na nivou kiselina i lužina, gdje se tvarima dodaje više vodonika u odnosu na njihovo oslobađanje kiseline. Suprotno stanje alkaloze je acidoza – kada je količina kiselina u krvi veća od normalne.

Bolest se može kompenzirati ili dekompenzirati, u zavisnosti od pH nivoa.

• Kompenzovana alkaloza ukazuje na fluktuacije nivoa vodonika u granicama normale; mogu se uočiti samo manja odstupanja.
• Nekompenzirana alkaloza je praćena abnormalnim nivoom vodonika, čemu doprinosi neravnoteža kiselina i alkalija, kao i višak baza.

Abnormalnosti u sastavu krvi postaju sasvim prirodne tokom zaraznih bolesti ili u ekstremnim situacijama. U ovoj situaciji se mijenja i respiratorni sistem koji se prilagođava postojećim okolnostima. Ovisno o tome koja supstanca postaje obilna, razvija se alkaloza ili acidoza.

Postoje takve vrste alkaloze i acidoze, koje ovise o uzrocima njihovog nastanka:

1. Respiratorna alkaloza (ili acidoza) – uzrok je poremećena ventilacija pluća, što smanjuje napetost CO2.
2. Metabolička alkaloza (ili acidoza) je metabolički poremećaj. Dolazi do povećanja ili smanjenja količine hlapljivih tvari, što izaziva određenu bolest.
3. Nerespiratorna alkaloza (ili acidoza) – uočena u odsustvu respiratornih uzroka.

Druge vrste alkaloze su:

• Gas - uzrok je hiperventilacija pluća.
• Negas se deli na tri tipa:

1. Izlučivanje – razvija se u pozadini nekontroliranog povraćanja, gubitka želučanog soka kao posljedica želučanih fistula, endokrinih poremećaja, dugotrajne primjene diuretika.
2. Egzogeni - razlozi njegovog razvoja su uzimanje hrane koja sadrži mnogo baza i davanje natrijum bikarbonata.
3. Metabolički - razvija se nakon operacije, na pozadini rahitisa ili nasljednog poremećaja metabolizma elektrolita kod djece.

• Mješoviti - kombinacija plinske i negasne alkaloze.

Metabolička alkaloza

Smanjenje količine klora i vodika u ekstracelularnom prostoru dovodi do razvoja metaboličke alkaloze. Dijagnostikuje se prisustvom velike količine bikarbonata i povišenim pH. Teški slučajevi su praćeni sljedećim simptomima:

• Jaka glavobolja.
• Tetanija.
• Letargija.

Liječenje će se sastojati od rješavanja osnovnog uzroka metaboličke alkaloze. Oni su:

1. Gubitak pozitivno nabijenog vodonika.

Razlozi njihovog nastanka su:

• Patološke promjene u gastrointestinalnom traktu i bubrezima.
• Ponovljeno povraćanje.
• Gastrična drenaža.
• Terapija diureticima.
• Connov sindrom.
• Gladovanje kalijumom.
• Barter sindrom.
• Itsenko-Cushingov sindrom.
• Transfuzija krvi.

Kada tijelo gubi kalijum, izlučuje se i kalcij koji utiče na rad srca. Razvijaju se konvulzivni sindromi i povećava se neuromuskularna ekscitabilnost. Komplikacija bolesti može biti kvar u enzimskom sistemu.

Respiratorna alkaloza

Pojavu respiratorne alkaloze olakšava hiperventilacija, koja može biti kronična ili akutna, zbog čega bolest ima i takve vrste. Ovo značajno smanjuje pritisak CO2.

1. Umjerena hiperkapnija uzrok je razvoja kronične respiratorne alkaloze.
2. Teška hiperkapnija je uzrok razvoja akutne respiratorne alkaloze.

Simptomi respiratorne alkaloze uključuju konvulzije, vrtoglavicu i stanje stupora zbog male količine krvi koja ulazi u mozak. Aritmija se javlja kod onih koji imaju srčana oboljenja. Bolest se često javlja kod teško bolesnih ljudi koji sve vrijeme provode u ležećem položaju.

Prvi simptomi se mogu otkriti kada postoje poremećaji u kardiovaskularnom ili respiratornom sistemu. Da biste pratili stanje, morate biti dijagnosticirani od strane ljekara.

Oštećenje nervnog sistema dovodi do perzistentnog oblika respiratorne alkaloze. Drugi uzrok bolesti može biti mehanička ventilacija. Evo znakova:

• Utrnule usne.
• Mučnina.
• Pojava parestezije.
• Osjećaj stezanja u grudima.

Respiratorna alkaloza može signalizirati početak sepse čak i prije nego što se pojave očigledni znakovi.

Simptomi alkaloze

Kako prepoznati početak alkaloze? Prema simptomima koje ispoljava. Oni su:

1. Ishemija mozga. Zbog toga pacijent postaje anksiozan, uzbuđen, vrti se u glavi, brzo se umara od komunikacije, pojavljuje se parestezija udova, pogoršava se pažnja i pamćenje.
2. Blijedilo kože, pojava sive cijanoze.
3. Rijetko disanje - 40-60 udisaja u minuti.
4. Tahikardija, klatni ritam tonova, mali puls.
5. , pojava ortostatskog kolapsa pri zauzimanju okomitog položaja.
6. Diureza i dehidracija.
7. Pojava napadaja.
8. Epilepsija je moguća zbog poremećaja nervnog sistema.

Metabolička alkaloza rijetko pokazuje jasne simptome. Često su zamućeni i slijedeći:

• Edem.
• Respiratorna depresija.
• Pasty.

Dekompenzirana alkaloza se može prepoznati po sljedećim simptomima:

1. Žeđ.
2. Manja hiperkineza.
3. Slabost.
4. Glavobolja.
5. Nedostatak apetita.
6. Suha koža i smanjen turgor.
7. Rijetko i plitko disanje.
8. Apatija.
9. Pospanost.
10. Retardacija svijesti.

Metabolička alkaloza kod Barterovog sindroma može se prepoznati po sljedećim znakovima:

• Smanjen apetit.
• Averzija prema mliječnim proizvodima.
• Grebanje po koži.
• Slabost i apatija.
• Akumulacija soli u konjunktivi, bubrežnim tubulima, rožnjači.

Alkaloza kod djece

Pojava alkaloze kod djece nije vijest za ljekare. Labilnost metaboličkih procesa u malom organizmu često dovodi do ove bolesti, navodi sajt.

Metabolička alkaloza se često razvija nakon porođajne traume, sa opstrukcijom crijeva i stenozom pilorusa.

Nasljedstvo igra važnu ulogu u tome da li će dijete imati alkalozu. Često se kod djece genetski prenosi poremećaj u transportu hlora u gastrointestinalnom traktu. U tom slučaju se radi analiza stolice koja sadrži dosta hlora i mokraće, gdje ga može u potpunosti izostati.

Plinska alkaloza se razvija u pozadini toksičnog sindroma i virusnih respiratornih bolesti, groznice, meningitisa, tumora mozga, encefalitisa, upale pluća i ozljeda glave.

Plinska alkaloza kompenziranog tipa često se razvija nakon mehaničke ventilacije tokom reanimacije. Međutim, vremenom bolest nestaje. Uočava se i nakon trovanja raznim lijekovima. Ovdje se savjetuje roditeljima da uklone sve lijekove iz vida djeteta.

Akutni nedostatak kalcija rezultirat će sljedećim simptomima:

• Kod djece - znojenje, drhtanje udova, konvulzije.
• Kod starije djece - tinitus, trnci i utrnulost u rukama. Neuropsihotični znaci se javljaju u kasnoj fazi bolesti.

Uzroci alkaloze

Vrste alkaloze su već razmotrene gore, koje su podijeljene ovisno o uzrocima bolesti. Tako je: alkaloza se razvija iz nekoliko razloga:

• Metabolička alkaloza se razvija u pozadini gubitka tijela velikog broja vodikovih jona. Ovo se može olakšati liječenjem lijekovima, ponovljenim povraćanjem i drenažom u želucu. Ne treba zaboraviti ni metaboličke bolesti kao što su Barterov sindrom, Itsenko-Cushingov sindrom, adrenogenitalni sindrom i Conn sindrom. Često se opaža u postoperativnom periodu i kod djece sa rahitisom.
• Egzogena alkaloza se razvija nakon velikih doza natrijum bikarbonata. To se može učiniti slučajno ili nakon dugotrajnog liječenja bolesti. Može biti uzrokovan i lošom, ujednačenom ishranom, kada u organizam uđe velika količina baza.
• Dekompenzirana alkaloza se razvija u pozadini gubitka klora u tijelu. To može biti uzrokovano visokom temperaturom i nedostatkom tekućine u tijelu.
• Mješovita alkaloza se opaža kod ozljeda mozga. Ovdje postoji mješavina simptoma plinovite i neplinske alkaloze:

1. dispneja.
2. Povraćanje.
3. Povećana neuromuskularna ekscitacija.
4. Pad krvnog pritiska.
5. Smanjen broj otkucaja srca.
6. Pojava hipertonusa, što dovodi do konvulzija.
7. Zatvor.
8. Pogoršanje disanja.
9. Smanjene performanse.
10. Slabost do konfuzije, pa čak i gubitka svijesti.

Liječenje alkaloze

Pojava alkaloze zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta. Ovdje se ne provodi liječenje narodnim lijekovima. Samo uz neurogenu hiperventilaciju, koja se javlja u pozadini histeričnog stanja ili nervnog šoka, može se isključiti bolničko liječenje.

Već na licu mjesta, pacijent se mora smiriti otklanjanjem traumatske situacije i stvaranjem povoljnog okruženja. Za teške lupanje srca daju se lijekovi (Corvalol ili Validol). Pomažu da se smiri, dođe sebi i normalizuje stanje.

Liječenje se zasniva na otklanjanju poremećaja koji su nastali u organizmu. U slučaju visoke hipokapnije propisana je inhalacija karbogena. Za konvulzije je neophodna injekcija kalcijum hlorida u venu. Tokom primjene lijeka, pacijent će osjećati temperaturu, o čemu ga treba obavijestiti.

Za hiperventilaciju se daje Seduxen. Ovaj lijek se ne daje starijim osobama ili osobama sa teškim bolestima. Takođe, ne uzimaju ga deca mlađa od 6 meseci, a starijim uzrastima se daje u minimalnim količinama.

Ako postoje znakovi hipokalijemije, Panangin se ubrizgava u venu, nakon čega slijedi rastvor kalijum hlorida. Prikazani su i rastvor insulina i glukoze, Spironolakton. Za patologije jetre propisuju se aminokiseline.

Za bilo koju vrstu bolesti daje se amonijum hlorid. Diakarb se propisuje ako je tokom tretmana uvedeno previše alkalija.

Osim glavnog liječenja alkaloze, uklanjaju se simptomi koji su se razvili kao posljedica bolesti (proljev, mučnina itd.). Ovdje se propisuju fiziološke otopine (na primjer, fiziološka otopina). Sadržaj hlora se povećava unošenjem rastvora kalijum hlorida i rastvora HCl.

Liječenje alkaloze kod prijevremeno rođenih beba provodi se oralnim davanjem askorbinske kiseline. Drugi lijekovi se ne koriste, što nije neophodno.

Životni vijek

Alkaloza je smrtonosna bolest jer se radi o neravnoteži supstanci u organizmu koje reaguju i učestvuju u procesima različitih organa. Ako se poremeti ravnoteža supstanci, narušava se rad pojedinih organa, što izaziva razne bolesti. Očekivano trajanje života ovdje postaje beznačajno zbog razvoja ozbiljnih patologija i ozbiljnih bolesti.

Prognoze ljekara su utješne ako im se pacijent obrati za pomoć. Postoji mnogo efikasnih lijekova koji pomažu u uklanjanju alkaloze. Rezultat je potpuni oporavak, ako bolest nije nasljedna ili urođena.

Gotovo je nemoguće spriječiti razvoj alkaloze. Samo hranljiva i raznovrsna prehrana, pravovremeno liječenje svih bolesti i boravak na ekološki prihvatljivim mjestima mogu zaštititi od razvoja bolesti. Međutim, alkaloza se ne može izbjeći ako je uzrok genetsko naslijeđe ili urođene bolesti.

Posljedica je alveolarne hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje pCO 2 ispod 35 mm Hg). Uzroci akutna respiratorna alkaloza: 1) hiperventilacija tokom hipoksije (pneumonija, teška anemija, kongestivna srčana insuficijencija, plućna embolija, astma), boravak na velikim nadmorskim visinama; 2) stimulacija respiratornog centra (bolesti centralnog nervnog sistema - moždani udar, tumor; trovanja salicilatima, ugljen-monoksidom); 3) hiperventilacija tokom mehaničke ventilacije.

Smanjenje pCO 2 tijekom plinske alkaloze refleksno dovodi do pada krvnog tlaka, kao i do grčenja moždanih arterija, sve do ishemijskog moždanog udara. Kod produžene hiperventilacije može doći do pojave kolapsa. Hipokalcemija koja se razvija u uslovima alkaloze uzrokuje povećanje neuromuskularne ekscitabilnosti i može dovesti do konvulzivnih pojava (tetanije). Pacijenti često doživljavaju anksioznost, vrtoglavicu, parestezije, srčane aritmije (rezultat hipokalijemije); u teškim slučajevima se opaža konfuzija i nesvjestica.

Hronična respiratorna alkaloza - Ovo je stanje kronične hipokapnije koje stimulira kompenzatorni bubrežni odgovor, što rezultira značajnim smanjenjem plazme (maksimalni bubrežni odgovor treba nekoliko dana da se manifestira).

Šema 2. Mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

Najvažniji mehanizam za kompenzaciju hipokapnije je smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra, što dovodi do zadržavanja CO 2 u tijelu.

Kompenzacija provodi se uglavnom zbog oslobađanja protona iz tkivnih nehidrokarbonatnih pufera. Joni vodika kreću se iz ćelija u ekstracelularni prostor u zamjenu za jone kalija (može se razviti hipokalemija) i formiraju ugljičnu kiselinu u interakciji sa HCO 3. Oslobađanje protona iz stanica može uzrokovati razvoj intracelularne alkaloze. Posljedica hipoksije sa uspostavljenom hiperventilacijom je razvoj metaboličke acidoze, koja kompenzira pH pomak.

Dugotrajna kompenzacija za razvijenu alkalozu povezana je s bubrežnim kompenzacijskim mehanizmom: smanjuje se lučenje protona, što se izražava smanjenjem izlučivanja organskih kiselina i amonijaka. Uz to se inhibira reapsorpcija i stimulira lučenje bikarbonata, što pomaže u smanjenju njegovog nivoa u krvnoj plazmi i vraćanju pH u normalu (Shema 2).

BB i SB indikatori se smanjuju s kompenzacijom plinske alkaloze. BE je obično u granicama normale ili može biti smanjen.

Principi korekcije respiratorne alkaloze: eliminacija hiperventilacije. U kompenziranim i subkompenziranim stanjima nisu potrebne dodatne intervencije. U slučaju dekompenzacije potrebne su dodatne mjere za otklanjanje metaboličkih poremećaja u tkivima.

Negasna acidoza

Najopasniji i najčešći oblik kršenja CBS-a. Najčešće se razvija akumulacijom nehlapljivih metaboličkih proizvoda u krvi i primarnim smanjenjem bikarbonata zbog prekomjernog stvaranja nehlapljivih organskih kiselina, što dovodi do smanjenja pH unutarćelijskog okruženja tijela. BB, SB, BE indikatori su smanjeni.

Metabolička acidoza. Uzroci : a) laktacidoza i povišeni nivoi PVK u tkivima (razne vrste hipoksije), oštećenje jetre, povećana fizička aktivnost, infekcije itd.); b) acidoza zbog nakupljanja drugih organskih i neorganskih kiselina (opsežni upalni procesi, opekotine, infekcije, ozljede itd.); c) ketoacidoza (dijabetes melitus tipa 1, komplikovan ketozom; gladovanje, disfunkcija jetre, groznica, intoksikacija alkoholom itd.).

Ekskretorna acidoza.Uzroci : a) bubrežni (kašnjenje organskih kiselina kod zatajenja bubrega - difuzni nefritis, uremija, hipoksija bubrežnog tkiva, intoksikacija sulfonamidom); b) crijevni, gastroenteralni (gubitak baza) - dijareja, fistule tankog crijeva; c) hipersalivacija (gubitak baza) - stomatitis, trovanje nikotinom, toksikoza trudnica, helmintiaze; d) diuretici koji štede kalijum.

Egzogena acidoza.Uzroci : a) dugotrajna konzumacija hrane i pića koja sadrže velike količine kiselina (na primjer, jabučne, limunske, hlorovodonične, salicilne); b) uzimanje lijekova koji sadrže kiseline i njihove soli (na primjer, aspirin, kalcijum hlorid, lizin, HCl, itd.); c) trovanja metanolom, etilen glikolom, toluenom; d) transfuziju velikih količina rastvora za nadoknadu krvi i tečnosti za parenteralnu ishranu, čija je pH vrednost obično ispod 7,0.

Šema 3. Mehanizmi kompenzacije negasne acidoze

* U slučaju ekskretorne acidoze, oni su neefikasni.

Kliničke manifestacije negasne acidoze zavise od osnovnog patološkog procesa i težine oštećenja CBS-a i mogu biti oštar I hronično. Kod akutne negasne acidoze, smanjenje pCO 2 u krvi zbog hiperventilacije dovodi do smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra, a može se pojaviti i Kussmaulovo disanje, karakteristično za dijabetičku, jetrenu ili uremijsku komu. Dolazi do sniženja krvnog pritiska, aritmija, konfuzije i pojave kome. Sa značajnim povećanjem koncentracije kalijevih jona u krvi (hiperkalijemija) i niskim sadržajem u miokardu može se razviti ventrikularna fibrilacija srca, što je olakšano pojačanim lučenjem kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama, stimuliranim ↓ pH .

Najčešće hronična negasna acidoza uočeno kod kronične bubrežne insuficijencije, kada bubrezi nisu u stanju da izlučuju kiseline uz povećanje njihove proizvodnje ili potrošnje, [HCO - 3] kod pacijenata u završnoj fazi bolesti obično se smanjuje na 12–20 mmol/l.

Hronična acidoza bez gasova može se manifestovati slabostima, malaksalošću i anoreksijom povezane sa osnovnom bolešću.

Principi korekcije negasne acidoze: ovise o uzroku koji ju je izazvao i usmjereni su na obnavljanje rezerve bikarbonata i homeostaze kalija. At akutna negasna acidoza: uvođenje trisamina ili Na + bikarbonata sa smanjenjem pH na 7,12 i niže; nadoknađivanje nedostatka K+ kada se smanji; mehanička ventilacija; liječenje osnovne bolesti: a) za dijabetičku ketoacidozu - inzulin i tekućina; b) za alkoholizam - glukoza, soli; c) kod dijareje - korekcija metabolizma vode i elektrolita; d) u slučaju akutnog zatajenja bubrega - hemodijaliza ili peritonealna dijaliza itd.

At hronična negasna acidoza: liječenje osnovne bolesti (DM, alkoholizam, srce, jetra, zatajenje bubrega, trovanja); davanje baza kada je nivo bikarbonata u krvnoj plazmi manji od 12 mmol/l ili pH 7,2 ili niži ( per os NaHCO 3 tablete); korekcija metabolizma vode i elektrolita; hemodijaliza ili peritonealna dijaliza; poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima ( per os glukoza, vitamini, proteini); u slučaju zatajenja bubrega, davanje rastvora hidrokarbonatnog pufera pod kontrolom pH (ako je manji od 7,2); poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima ( rer os glukoza, insulin, vitamini, proteini); simptomatsko liječenje. Uz oliguriju i parenteralnu primjenu Na + bikarbonata, može se razviti plućni edem.