क्षारमयता - यह क्या है? क्षारमयता: कारण, लक्षण और उपचार। गैस क्षारमयता (श्वसन, श्वसन) क्षारमयता पीएच और हाइपोकेनिया में वृद्धि की विशेषता है

अम्लरक्तता- सीबीएस विकार का एक विशिष्ट रूप, जो शरीर में एसिड की सापेक्ष या पूर्ण अधिकता की विशेषता है।

रक्त में, एसिडोसिस के दौरान, [एच +] में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि होती है और सामान्य से नीचे पीएच में कमी होती है (सशर्त रूप से, "तटस्थ" पीएच रेंज के नीचे, 7.39-7.40 के रूप में लिया जाता है)।

क्षारमयता- सीबीएस विकार का एक विशिष्ट रूप, जो शरीर में आधारों की सापेक्ष या पूर्ण अधिकता की विशेषता है।

क्षारमयता के दौरान रक्त में, [Í +] में पूर्ण या सापेक्ष कमी होती है या पीएच में वृद्धि होती है (सशर्त रूप से, "तटस्थ" पीएच सीमा से ऊपर, 7.39-7.40 के रूप में लिया जाता है)।

अंतर्जात और बहिर्जात एसिडोज़ और एल्केलोज़

अंतर्जात कारणसीबीएस बदलाव नैदानिक ​​​​अभ्यास में सबसे अधिक बार और महत्वपूर्ण होते हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि विभिन्न अंगों और ऊतकों के महत्वपूर्ण कार्यों के कई विकारों में, शरीर में इष्टतम सीबीएस बनाए रखने के लिए रासायनिक बफर सिस्टम और शारीरिक तंत्र दोनों के कार्य बाधित होते हैं।

बहिर्जात कारणसीबीएस उल्लंघन - शरीर में अम्लीय या क्षारीय प्रकृति के पदार्थों का अत्यधिक सेवन:

 खुराक और/या उपचार नियम के उल्लंघन में उपयोग की जाने वाली दवाएं(उदाहरण के लिए, सैलिसिलेट्स; कृत्रिम पोषण के लिए समाधान, जिसमें अम्लीय पदार्थ युक्त प्रोटीन शामिल हैं: एनएच 4 सीएल, आर्जिनिन-एचसीएल, लाइसिन-एचसीएल, हिस्टिडीन। उनका अपचय एच + पैदा करता है);

 गलती से या जानबूझकर इस्तेमाल किए गए जहरीले पदार्थ(जैसे मेथनॉल, एथिलीन ग्लाइकॉल, पैराल्डिहाइड, हाइड्रोक्लोरिक एसिड);

 व्यक्तिगत खाद्य उत्पाद.एसिडोसिस अक्सर उन लोगों में विकसित होता है जो सिंथेटिक आहार (अम्लीय गुणों वाले अमीनो एसिड युक्त) का उपयोग करते हैं। बड़ी मात्रा में क्षारीय खनिज पानी और दूध के सेवन से क्षारीयता का विकास हो सकता है।

मुआवजा और गैर मुआवजा एसिड-बेस विकार

डब्ल्यूडब्ल्यूटीपी के उल्लंघन के लिए मुआवजे की डिग्री का निर्धारण पैरामीटर पीएच मान है।

मुआवजा पाली सी.बी.एसवे माने जाते हैं जिन पर रक्त पीएच सामान्य सीमा से अधिक विचलित नहीं होता है: 7.35–7.45। पारंपरिक रूप से "तटस्थ" मान 7.39-7.40 माना जाता है। रेंज में पीएच विचलन:

 7.38–7.35 - मुआवजा एसिडोसिस;

 7.41-7.45 - मुआवजा क्षारमयता।

सीबीएस उल्लंघन के मुआवजे के रूपों के साथ, हाइड्रोकार्बोनेट बफर सिस्टम (एच 2 सीओ 3 और एनएएचसीओ 3) के घटकों की पूर्ण एकाग्रता में परिवर्तन संभव है। हालाँकि, [H 2 CO 3 ]/ अनुपात सामान्य सीमा (यानी 20/1) के भीतर रहता है।

सीबीएस का अप्रतिदेय उल्लंघनवे कहलाते हैं जिनमें रक्त का पीएच सामान्य सीमा से बाहर होता है:

 पीएच 7.34 और उससे कम पर - बिना क्षतिपूर्ति वाला एसिडोसिस;

 पीएच 7.46 और उससे अधिक पर - अप्रतिपूरित क्षारमयता।

एच 2 सीओ 3 और एनएएचसीओ 3 की पूर्ण सांद्रता और उनके अनुपात दोनों में महत्वपूर्ण विचलन द्वारा असंतुलित एसिडोसिस और क्षारीयता की विशेषता होती है।

 पीएच 7.29 - उप-क्षतिपूर्ति एसिडोसिस (7.29 से नीचे - अप्रतिपूर्ति एसिडोसिस);

 पीएच 7.56 - उपक्षतिपूर्ति क्षारमयता (7.56 से ऊपर - अप्रतिपूर्ति क्षारमयता)।

डब्ल्यूडब्ल्यूटीपी के गैस और गैर-गैस विकार

सीबीएस विकार की उत्पत्ति के अनुसारउन्हें गैस, गैर-गैस और मिश्रित (संयुक्त) में विभाजित किया गया है।

एसिड-बेस स्थिति के गैस विकार

गैस(श्वसन संबंधी)सीबीएस विकार (विकास तंत्र की परवाह किए बिना) शरीर में सीओ सामग्री में प्राथमिक परिवर्तन की विशेषता है 2 और, परिणामस्वरूप, अनुपात में कार्बोनिक एसिड की सांद्रता [एचसीओ 3 – ]/[ एच 2 सीओ 3 ] .

श्वसन और अम्लरक्तता और क्षारमयता आमतौर पर होते हैं लंबे समय तक मुआवजा मिलता रहे।यह शारीरिक क्षतिपूर्ति तंत्र की सक्रियता (मुख्य रूप से वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा में मोबाइल कमी के कारण - गैस एसिडोसिस में वृद्धि और गैस क्षारमयता में कमी) और बफर सिस्टम के प्रभाव दोनों के कारण है।

गैस विकार विकसित होने का कारण सी.बी.एस. है(और एसिडोसिस और क्षारमयता) वायुकोशीय वेंटिलेशन की गड़बड़ी हैं।नतीजतन, फेफड़ों के वेंटिलेशन की मात्रा एक निश्चित समय में शरीर के गैस विनिमय की जरूरतों को पूरा करने के लिए बंद हो जाती है (यह या तो इष्टतम से अधिक या कम है)।

गैस एसिडोसिस और क्षारमयता के रोगजनन में सामान्य लिंक

वायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी से श्वसन एसिडोसिस होता है.

अतिरिक्त CO के संचय के कारण गैस (श्वसन) एसिडोसिस होता है 2 रक्त मेंऔर इसके बाद इसमें कार्बोनिक एसिड की सांद्रता में वृद्धि हुई।

श्वसन अम्लरक्तता के सबसे सामान्य कारण:

 वायुमार्ग में अवरोध(ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकाइटिस, वातस्फीति, विदेशी निकायों की आकांक्षा के लिए);

 फेफड़ों का बिगड़ा हुआ अनुपालन(उदाहरण के लिए, निमोनिया या हेमोथोरैक्स, एटेलेक्टैसिस, फुफ्फुसीय रोधगलन, डायाफ्रामिक पैरेसिस के साथ);

 कार्यात्मक "मृत" स्थान बढ़ाना(उदाहरण के लिए, न्यूमोस्क्लेरोसिस या फेफड़े के ऊतकों के हाइपोपरफ्यूजन के साथ);

 श्वसन विनियमन के विकार (उदाहरण के लिए, एन्सेफलाइटिस, सेरेब्रोवास्कुलर विकार, पोलियोमाइलाइटिस के साथ);

 अंतर्जात CO का उत्पादन बढ़ा 2 जब बुखार, सेप्सिस, विभिन्न मूल के लंबे समय तक ऐंठन, हीट स्ट्रोक, साथ ही बड़ी मात्रा में कार्बोहाइड्रेट (उदाहरण के लिए, ग्लूकोज) के पैरेंट्रल प्रशासन वाले रोगियों में कैटोबोलिक प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं;

 अधिक सेवनसाँस की हवा में बहिर्जात कार्बन डाइऑक्साइड के शरीर में(यह, उदाहरण के लिए, स्पेससूट, पनडुब्बी, विमान में हो सकता है) या जब किसी सीमित स्थान में बड़ी संख्या में लोग हों (उदाहरण के लिए, किसी खदान या छोटे कमरे में)।

फेफड़ों का बढ़ा हुआ प्रभावी वायुकोशीय वेंटिलेशन (हाइपरवेंटिलेशन) श्वसन क्षारमयता का कारण बनता है.

फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन से हाइपोकेनिया (कमी) हो जाती हैपीसीओ 2 रक्त में), रक्त में कार्बोनिक एसिड के स्तर में कमी और गैस का विकास(श्वसन संबंधी) क्षारमयता.

श्वसन क्षारमयता के कारण:

 अधिक ऊंचाई पर होना (ऊंचाई और पर्वतीय बीमारी);

 विक्षिप्त और उन्मादी अवस्थाएँ;

 आघात, स्ट्रोक, रसौली के कारण मस्तिष्क क्षति;

 फेफड़ों के रोग (उदाहरण के लिए, निमोनिया, ब्रोन्कियल अस्थमा);

 अतिगलग्रंथिता;

 गंभीर बुखार;

 विभिन्न नशीली दवाओं के नशे (उदाहरण के लिए, सैलिसिलेट्स, सिम्पैथोमिमेटिक्स, प्रोजेस्टोजेन);

 गुर्दे की विफलता;

 अत्यधिक और लंबे समय तक दर्दनाक या थर्मल जलन।

इसके अलावा, यदि यांत्रिक वेंटिलेशन व्यवस्था का उल्लंघन किया जाता है, तो गैस क्षारमयता का विकास संभव है, जिससे हाइपरवेंटिलेशन होता है।

गैर-गैस एसिड-बेस विकार

गैर गैस(गैर-श्वसन) सीबीएस के उल्लंघन को अनुपात में बाइकार्बोनेट की सामग्री में प्राथमिक परिवर्तन की विशेषता है: [ एचसीओ 3 – ]/[ एच 2 सीओ 3 ] .

गैर-गैस अपशिष्ट जल उपचार संयंत्र के उल्लंघन के विकास के कारण:

 चयापचय संबंधी विकार;

 गुर्दे द्वारा अम्लीय और बुनियादी यौगिकों के उत्सर्जन का उल्लंघन;

 आंतों के रस का नुकसान;

 गैस्ट्रिक रस का नुकसान;

 शरीर में बहिर्जात अम्ल या क्षार का परिचय।

गैर-गैस एसिड-बेस विकारों के प्रकार

सीबीएस के गैर-गैस विकारों को 3 प्रकार के विकारों के विकास की विशेषता है: चयापचय, उत्सर्जन और बहिर्जात एसिडोज़ और अल्कलोज़।

गैर-गैस एसिड-बेस विकारों की सामान्य विशेषताएं

एन ईजीएएस एसिडोज़

गैर-गैस एसिडोज़ की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों में शामिल हैं अगले.

 बढ़ा हुआ (प्रतिपूरक) वायुकोशीय वेंटिलेशन।गंभीर एसिडोसिस में, गहरी और शोर भरी साँसें दर्ज की जा सकती हैं: आवधिक कुसमाउल साँस लेना। इसे अक्सर "अम्लीय श्वास" के रूप में जाना जाता है। हाइपरवेंटिलेशन का कारण- रक्त प्लाज्मा (और अन्य जैविक तरल पदार्थ) में एच + सामग्री में वृद्धि - श्वसन केंद्र के प्रेरणादायक न्यूरॉन्स के लिए एक उत्तेजना। हालाँकि, जैसे-जैसे pCO2 कम होता है और तंत्रिका तंत्र को नुकसान की मात्रा बढ़ती है, श्वसन केंद्र की उत्तेजना कम हो जाती है और समय-समय पर सांस लेने का विकास होता है।

 तंत्रिका तंत्र और जीएनआई का बढ़ता अवसाद. यह उनींदापन, सुस्ती, स्तब्धता, कोमा (उदाहरण के लिए, मधुमेह के रोगियों में एसिडोसिस के साथ) से प्रकट होता है। मुख्य कारणों के लिएजीएनआई के उत्पीड़न में निम्नलिखित शामिल हैं।

 रक्त आपूर्ति में कमी के कारण मस्तिष्क के न्यूरॉन्स की ऊर्जा आपूर्ति में गड़बड़ी।

 आयन असंतुलन, साथ ही श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स के भौतिक रासायनिक और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन, जिससे उनकी उत्तेजना में कमी आती है।

 परिसंचरण विफलता. कारणरक्त आपूर्ति की अपर्याप्तता को धमनी हाइपोटेंशन (हाइपोकेनिया के कारण) के विकास के साथ संवहनी स्वर में कमी, पतन तक और कार्डियक आउटपुट में कमी माना जाता है।

 मस्तिष्क, मायोकार्डियम और गुर्दे में रक्त का प्रवाह कम हो जाना. यह तंत्रिका तंत्र और हृदय की शिथिलता को बढ़ाता है, और ऑलिगुरिया (मूत्र उत्पादन में कमी) का कारण भी बनता है।

 हाइपरकेलेमिया। कारणहाइपरकेलेमिया - K+ के बदले कोशिका में अतिरिक्त H+ आयनों का परिवहन, जो अंतरकोशिकीय द्रव और रक्त प्लाज्मा में जारी होता है।

 हाइपरोस्मिया. गैर-गैस एसिडोसिस के साथ, हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम विकसित होता है। कारणउसके ऐसे ही हैं.

 कोशिका क्षति के कारण रक्त में K+ की सांद्रता में वृद्धि।

 अतिरिक्त H+ द्वारा प्रोटीन अणुओं के साथ उनके संबंध से सोडियम आयनों के "विस्थापन" के परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में Na + सामग्री में वृद्धि।

 शोफ. मुख्य कारणनिम्नलिखित को एडिमा माना जाता है।

 कार्बनिक और अकार्बनिक यौगिकों (इलेक्ट्रोलाइट्स) के एसिडोसिस की स्थिति में बढ़े हुए पृथक्करण के कारण ऊतक हाइपरोस्मिया।

 तरल पदार्थों में एच + आयनों की सामग्री में वृद्धि के साथ प्रोटीन अणुओं के हाइड्रोलिसिस और फैलाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप ऊतकों का हाइपरोनसिया।

 शिरापरक ठहराव के कारण सूक्ष्मवाहिकाओं में द्रव पुनर्अवशोषण में कमी, संचार विफलता की विशेषता।

 एसिडोसिस की स्थिति में धमनियों और प्रीकेपिलरीज की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि।

 सीए का नुकसान 2+ ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के विकास के साथ हड्डी के ऊतक।इसका कारण रक्त और शरीर के अन्य तरल पदार्थों में अतिरिक्त हाइड्रोजन आयनों को "निष्क्रिय" करने के लिए हड्डी के ऊतकों में कैल्शियम बाइकार्बोनेट और फॉस्फेट का बढ़ता उपयोग है। यह प्रक्रिया बीसीपी द्वारा विनियमित है। इसके परिणामस्वरूप, ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोडिस्ट्रोफी विकसित होती है, और बच्चों में - रिकेट्स। कैल्शियम चयापचय और हड्डी के ऊतकों की स्थिति में इन परिवर्तनों को गैर-गैस एसिडोसिस के मुआवजे के लिए "गणना घटना" कहा जाता है।

गैर-गैस एल्केलोज़

गैर-गैस एल्केलोज़ के सभी प्रकार के प्रकारों के साथ, उनमें कई सामान्य, स्वाभाविक रूप से विकसित होने वाली विशेषताएं हैं। इनमें से मुख्य में निम्नलिखित शामिल हैं.

 हाइपोक्सिया. मुख्य कारणगैर-गैस क्षारमयता में हाइपोक्सिया को रक्त में [एच +] की कमी के कारण फेफड़ों का हाइपोवेंटिलेशन माना जाता है; और रक्त में एच+ सामग्री में कमी के कारण ऑक्सीजन के लिए एचबी की आत्मीयता में वृद्धि। इससे एचबीओ2 के पृथक्करण और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी आती है।

 hypokalemia. बुनियादी कारणउसके ऐसे ही हैं.

 एल्डोस्टेरोनिज़्म की स्थिति में गुर्दे द्वारा K+ का मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि।

 प्राथमिक मूत्र में वृद्धि के कारण गुर्दे की दूरस्थ नलिकाओं में K+ के लिए Na+ के आदान-प्रदान का सक्रियण।

 उल्टी के कारण K+ की हानि (यद्यपि एक सीमित सीमा तक)। हाइपोकैलिमिया के परिणाम इस प्रकार हैं।

 कोशिका में एसिडोसिस के विकास के साथ एच+ का परिवहन।

 चयापचय संबंधी विकार, विशेष रूप से: प्रोटीओसिंथेसिस का अवरोध।

 न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना का बिगड़ना।

 केंद्रीय और अंग-ऊतक रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता. मुख्य इसके कारण:

 ऊतकों को ऊर्जा आपूर्ति और आयन संतुलन में व्यवधान के परिणामस्वरूप धमनियों की दीवारों की टोन में कमी।

 धमनी हाइपोटेंशन, जो कार्डियक आउटपुट में कमी, धमनियों की दीवारों के हाइपोटेंशन और हाइपोवोल्मिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

 केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता के विकास के साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकार. उनके कारणइसमें केंद्रीय और अंग-ऊतक रक्त प्रवाह का उल्लंघन, साथ ही हेमोकोनसेंट्रेशन के कारण रक्त की समग्र स्थिति (बार-बार उल्टी और बहुमूत्रता के साथ सबसे अधिक स्पष्ट) शामिल है।

 न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना का बिगड़ना, मांसपेशियों की कमजोरी और पेट और आंतों की बिगड़ा गतिशीलता से प्रकट होता है। कारणये परिवर्तन हाइपोकैलिमिया और रक्त और अंतरकोशिकीय द्रव में अन्य आयनों की सामग्री में परिवर्तन, साथ ही ऊतक कोशिकाओं के हाइपोक्सिया हैं।

 अंगों और ऊतकों के कार्यात्मक विकार, उनकी विफलता तक. कारण- हाइपोक्सिया, हाइपोकैलिमिया और न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना के विकार।

अम्ल-क्षार असंतुलन के विशिष्ट रूप

श्वसन अम्लरक्तता

श्वसन एसिडोसिस की विशेषता रक्त पीएच में कमी और हाइपरकेपनिया (रक्त पीसीओ 2 में 40 मिमी एचजी से अधिक की वृद्धि) है। हालाँकि, हाइपरकेनिया की डिग्री और श्वसन एसिडोसिस के नैदानिक ​​लक्षणों के बीच कोई रैखिक संबंध नहीं है। उत्तरार्द्ध काफी हद तक हाइपरकेनिया के कारण, अंतर्निहित बीमारी की विशेषताओं और रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता से निर्धारित होते हैं।

श्वसन एसिडोसिस के कारण और संकेत

मुआवजा एसिडोसिस, एक नियम के रूप में, शरीर में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं करता है।

बिना क्षतिपूर्ति वाले एसिडोसिस से शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों में महत्वपूर्ण व्यवधान होता है और इसमें विशिष्ट परिवर्तनों का एक जटिल विकास होता है।

श्वसन एसिडोसिस के कारण और परिणाम

श्वसन अम्लरक्तता का कारण- फेफड़ों का हाइपोवेंटिलेशन बढ़ना (उदाहरण के लिए, ब्रोन्किओल्स की ऐंठन या श्वसन पथ में रुकावट के साथ)। ब्रोन्किओल ऐंठन के तंत्र में शामिल हैं: तंत्रिका टर्मिनलों से एसिटाइलकोलाइन की बढ़ी हुई रिहाई और एसिटाइलकोलाइन के प्रति कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि।

एसिडोसिस की स्थितियों में ब्रोंकोस्पज़म का सबसे खतरनाक परिणाम एक दुष्चक्र का गठन होता है "ब्रोंकोस्पज़म  पीसीओ 2 में वृद्धि  पीएच में तेजी से कमी  ब्रोंकोस्पज़म में वृद्धि  पीसीओ 2 में और वृद्धि।"

महत्वपूर्ण रोगजनक परिणामश्वसन अम्लरक्तता हैं:

 धमनी हाइपरिमिया के विकास के साथ मस्तिष्क की धमनियों का फैलाव और बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव. इन विकारों के कारण लंबे समय तक और गंभीर हाइपरकेनिया और हाइपरकेलेमिया हैं। वे मस्तिष्क धमनियों की दीवारों की बेसल मांसपेशी टोन में कमी लाते हैं। ये परिवर्तन गंभीर सिरदर्द और साइकोमोटर उत्तेजना के रूप में प्रकट होते हैं, जिसके बाद उनींदापन और सुस्ती आती है। मस्तिष्क के संपीड़न से वेगस तंत्रिका न्यूरॉन्स की गतिविधि भी बढ़ जाती है, जो बदले में धमनी हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया और कभी-कभी कार्डियक अरेस्ट का कारण बनती है;

 धमनियों की ऐंठन और अन्य (मस्तिष्क को छोड़कर!) अंगों की इस्किमिया. इस्केमिया के मुख्य कारण हाइपरकैटेकोलामिनमिया हैं, जो एसिडोसिस की स्थितियों में देखे जाते हैं, और परिधीय धमनियों में α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का हाइपरसेंसिटाइजेशन होता है। ऊतकों और अंगों का इस्केमिया खुद प्रकट करना एकाधिक अंग की शिथिलता. हालाँकि, एक नियम के रूप में, गुर्दे की इस्किमिया के लक्षण हावी होते हैं: पीसीओ 2 में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ गिरते हुए गुर्दे का रक्त प्रवाहऔर ग्लोमेरुलर निस्पंदन मात्रा और परिसंचारी रक्त का द्रव्यमान बढ़ जाता है. इससे हृदय पर भार काफी बढ़ जाता है और क्रोनिक श्वसन एसिडोसिस में (उदाहरण के लिए, श्वसन विफलता वाले रोगियों में) हृदय के सिकुड़न कार्य में कमी आ सकती है, अर्थात। को दिल की धड़कन रुकना;

 माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त और लसीका प्रवाह में व्यवधान के कारणऊतकों और अंगों में धमनियों में ऐंठन (मस्तिष्क को छोड़कर!) और दिल की विफलता, जिससे धमनियों में रक्त छिड़काव दबाव में कमी आती है और शिराओं के माध्यम से इसके बहिर्वाह में व्यवधान होता है;

 हाइपोक्सिमिया और हाइपोक्सियाफुफ्फुसीय हाइपोवेंटिलेशन के कारण; दिल की विफलता के कारण बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय छिड़काव; ऑक्सीजन के लिए एचबी की आत्मीयता में कमी (हाइपरकेनिया के परिणामस्वरूप); ऊतकों में जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी (बिगड़ा हुआ माइक्रोहेमोकिर्क्युलेशन, हाइपोक्सिमिया, ऊतक श्वसन एंजाइमों की गतिविधि में कमी, और एसिडोसिस के मामले में, ग्लाइकोलाइसिस के कारण); लेखक को धन्यवाद! व्याख्या करना! वाई

 आयन असंतुलन- अंतरकोशिकीय द्रव, हाइपरकेलेमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, हाइपोक्लोरेमिया में K + आयनों की बढ़ी हुई सामग्री। कारणआयनिक असंतुलन में हाइपोक्सिया, कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में व्यवधान और बाह्य कोशिकीय द्रव में H+ की सांद्रता में वृद्धि शामिल है। इस मामले में, कोशिकाओं में H+ का प्रवेश उनसे K+ के निकलने के साथ होता है। परिणामहाइपरकेलेमिया कोशिका उत्तेजना की सीमा में कमी है, जिसमें शामिल है। कार्डियोमायोसाइट्स। यह अक्सर फाइब्रिलेशन सहित हृदय संबंधी अतालता की ओर ले जाता है।

श्वसन एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र

श्वसन एसिडोसिस की भरपाई के लिए शरीर ने तत्काल और दीर्घकालिक तंत्र विकसित किया है। तंत्र के दोनों समूहों का उद्देश्य कार्बोनिक एसिड के पृथक्करण के दौरान बनने वाले अतिरिक्त H+ को निष्क्रिय करना है (चित्र 14-3)।

श्वसन एसिडोसिस का तत्काल मुआवजा

श्वसन एसिडोसिस (छवि 14-3) के लिए तत्काल मुआवजे का तंत्र शरीर के रासायनिक बफर सिस्टम, साथ ही एरिथ्रोसाइट्स के सीएल - ÷ एचसीओ 3 - विनिमय तंत्र (एंटीपोर्ट) की भागीदारी के साथ महसूस किया जाता है। सबसे महत्वपूर्ण में शामिल हैं:

 लाल रक्त कोशिका हीमोग्लोबिन बफर. यह सबसे अधिक क्षमता वाला है. अतिरिक्त H+ एरिथ्रोसाइट्स के गैर-ऑक्सीजनयुक्त Hb से बंध जाता है।

 कोशिकाओं का प्रोटीन बफर सिस्टम. यह अंतःकोशिकीय K+ के आदान-प्रदान के परिणामस्वरूप बाह्यकोशिकीय द्रव में कम हो जाता है।

 अस्थि ऊतक के प्रोटीन और फॉस्फेट बफर. जब पीएच काफी कम हो जाता है तो वे भी सक्रिय हो जाते हैं।

 रक्त प्लाज्मा प्रोटीन बफर. प्रोटीन एनियोनिक लिगेंड के साथ H+ आयन स्वीकार करते हैं, Na+ को रक्त प्लाज्मा में छोड़ते हैं।

 आयनोंएचसीओ 3 – . वे सीएल-प्लाज्मा के बदले में एरिथ्रोसाइट्स छोड़ते हैं, इसके बाइकार्बोनेट बफर की भरपाई करते हैं, जिससे एसिडोसिस को खत्म करने में मदद मिलती है।

वाई लेआउट! चित्र सम्मिलित करें "चित्र-14-3"

चावल। 14-3. श्वसन एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र।

श्वसन एसिडोसिस का दीर्घकालिक मुआवजा

लंबे समय तक श्वसन एसिडोसिस के लिए दीर्घकालिक मुआवजे के तंत्र को मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा महसूस किया जाता है। प्रभाव प्राप्त करने में 3-4 दिन लगते हैं। श्वसन एसिडोसिस के साथ, गुर्दे में निम्नलिखित सक्रिय होते हैं:

 एसिडोजेनेसिस;

 अमोनियोजेनेसिस;

 NaH 2 PO 4 का स्राव;

 क+-ना+विनिमय।

ये तंत्र एक साथ रक्त में बाइकार्बोनेट और Na+ का पुनर्अवशोषण सुनिश्चित करते हैं, जो बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम की खपत की भरपाई करता है।

श्वसन एसिडोसिस में सीबीएस मापदंडों में विशिष्ट परिवर्तन

गैस अम्लरक्तता - पीसीओ में वृद्धि 2 खून.

गैस एसिडोसिस (केशिका रक्त) के साथ इस प्रकार हैं।

एक मरीज को ब्रोन्कियल अस्थमा का दौरा पड़ता है।

श्वसन क्षारमयता

श्वसन क्षारमयता विशेषता पीएच और हाइपोकेनिया में वृद्धि(रक्त में पीसीओ 2 से 35 मिमी एचजी या अधिक की कमी)।

श्वसन क्षारमयता का कारण और मुख्य लक्षण

गैस क्षारमयता का कारण- फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन. इस मामले में, एक निश्चित अवधि में चयापचय प्रक्रिया में बनने वाली सीओ 2 की मात्रा को हटाने के लिए वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा आवश्यक से अधिक है।

गैस क्षारमयता के मुख्य लक्षण

 केंद्रीय और अंग-ऊतक परिसंचरण की गड़बड़ी के कारणसेरेब्रल धमनियों की दीवारों का बढ़ा हुआ स्वर, जिससे इसकी इस्किमिया हो जाती है; और अंगों और ऊतकों (मस्तिष्क को छोड़कर!) में धमनियों की दीवारों के स्वर में कमी। यह, बदले में, निम्नलिखित परिणामों की ओर ले जाता है.

 धमनी हाइपोटेंशन।

 फैली हुई वाहिकाओं में रक्त का जमाव।

 बीसीसी में कमी.

 शिरापरक दबाव में कमी.

 हृदय में रक्त का प्रवाह कम होना।

 स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में कमी।

रक्त परिसंचरण में परिवर्तन की यह श्रृंखला हृदय सहित ऊतकों और अंगों में रक्त की आपूर्ति को कम कर देती है। यह प्रणालीगत संचार संबंधी विकारों को और बढ़ा देता है, जो गैस क्षारमयता में हेमोडायनामिक दुष्चक्र को बंद कर देता है।

 हाइपोक्सिया, निम्नलिखित प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।

 परिसंचरण विफलता.

 ऑक्सीजन के लिए एचबी की आत्मीयता को बढ़ाता है, ऊतकों में एचबीओ 2 के पृथक्करण को कम करता है।

 पाइरुविक एसिड के कार्बोक्सिलेशन का उल्लंघन (श्वसन क्षारमयता की स्थिति में) और इसके ऑक्सालोएसीटेट में रूपांतरण, साथ ही मैलेट में बाद वाले की कमी। ऊर्जा की कमी को बढ़ाने के अलावा, वर्णित विकार चयापचय एसिडोसिस के विकास के लिए स्थितियां बनाते हैं।

 हाइपोक्सिक स्थितियों के तहत ग्लाइकोलाइसिस का निषेध: पीसीओ 2 से 15-18 मिमी एचजी तक की कमी। कला। कई ग्लाइकोलाइटिक एंजाइमों की गतिविधि के निषेध के साथ।

 hypokalemia. उल्लेखनीय रूप से विकसित होता है देय H+ के बदले अंतरकोशिकीय द्रव से कोशिकाओं में K+ के परिवहन के साथ।

 मांसपेशियों में कमजोरी, जो शारीरिक निष्क्रियता, आंतों की पैरेसिस और कंकाल की मांसपेशियों के पक्षाघात से प्रकट होता है। ये विकार मुख्य रूप से हाइपोकैलिमिया का परिणाम हैं।

 हृदय ताल गड़बड़ी(टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल के पैरॉक्सिज्म) हाइपोकैलिमिया के कारण होते हैं। जब रक्त प्लाज्मा में K+ की मात्रा घटकर 2 mmol/l हो जाती है, तो कार्डियोमायोसाइट्स के प्लाज़्मालेम्मा का हाइपरपोलराइजेशन विकसित हो जाता है, जिससे अक्सर सिस्टोल में कार्डियक अरेस्ट हो जाता है।

 हाइपरवेंटिलेशन टेटनी, जो निम्नलिखित प्रक्रियाओं का परिणाम है।

 एल्बुमिन द्वारा K+ के बढ़ते बंधन के कारण अंतरालीय द्रव में कमी।

 अंतरकोशिकीय द्रव में H+ सांद्रता में कमी। रक्त प्लाज्मा पीएच एल्ब्यूमिन द्वारा सीए 2+ के बंधन को विनियमित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक है: कमी (क्षारमयता के साथ) प्रोटीन द्वारा सीए 2+ के निर्धारण को सक्रिय करती है।

श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के तंत्र

श्वसन क्षारमयता का उन्मूलन तंत्र के 2 समूहों की भागीदारी से प्राप्त किया जाता है: तत्काल और दीर्घकालिक। दोनों प्रदान करते हैं:

 रक्त प्लाज्मा और अन्य जैविक तरल पदार्थों में एचसीओ 3 की सांद्रता में कमी;

 pCO 2 में वृद्धि और, परिणामस्वरूप, H 2 CO 3 की सांद्रता (चित्र 14-4)।

एस ईजी चित्र 13 04, मेरी राय में, बहुत विस्तृत है। क्या मुझे पुनः व्यवस्था करने की आवश्यकता है? सर्गेई से अनुरोध 12/16/01 वाई

वाई लेआउट! चित्र सम्मिलित करें "चित्र-14-4"

चावल। 14-4. श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के तंत्र।

श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के लिए तत्काल तंत्र

 रक्त pCO2 में कमी और कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर की बहाली के साथ श्वसन न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन के कारण।

 इंट्रासेल्युलर बफर सिस्टम की कार्रवाई: हाइड्रोकार्बोनेट, प्रोटीन, हीमोग्लोबिन, फॉस्फेट। यह K+ और Na+ के बदले में H+ को कोशिका से इंटरस्टिटियम में और आगे रक्त में जारी करना सुनिश्चित करता है।

 ग्लाइकोलाइसिस का सक्रियणलैक्टेट और पाइरूवेट के निर्माण के साथ, जिससे रक्त पीएच + में कमी और एचसीओ 3 में वृद्धि होती है।

 इंट्रासेल्युलर आउटपुटक्लोरीन – HCO 3 के बदले में अंतरालीय द्रव में -। इससे इंटरस्टिटियम और रक्त प्लाज्मा दोनों में इसकी सांद्रता कम हो जाती है और परिणामस्वरूप, पीएच कम हो जाता है।

एच + पीढ़ी के लिए उनकी कम क्षमता के कारण गैस क्षारीयता को खत्म करने में बाह्य कोशिकीय बफर सिस्टम के सक्रियण की महत्वपूर्ण भूमिका नहीं होती है।

श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के दीर्घकालिक तंत्र

इन्हें मुख्य रूप से क्रियान्वित किया जाता है, गुर्दे के कारण:

 एसिडोजेनेसिस का निषेधएचसीओ 3 की बढ़ी हुई सांद्रता के कारण - नेफ्रॉन के दूरस्थ भागों के उपकला में;

 कलियुरिसिस का सक्रियण;

 रक्त से मूत्र में उत्सर्जन में वृद्धिना 2 एचपीओ 4 ;

 अमोनियोजेनेसिस का निषेध.

उत्तरार्द्ध तब होता है जब क्षारमयता की स्थिति में ग्लूटामिनेज़ गतिविधि बाधित हो जाती है और माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करने वाले ग्लूटामेट की सामग्री कम हो जाती है।

श्वसन क्षारमयता में सीबीएस संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तन

मुख्य रोगजन्य कारकश्वसन क्षारमयता के साथ - पीसीओ में कमी 2 रक्त में.

सीबीएस संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तन(केशिका रक्त) गैस क्षारमयता में इस प्रकार हैं।

हिस्टीरिया के दौरे के बाद एक मरीज से रक्त लिया गया।

चयाचपयी अम्लरक्तता

मेटाबोलिक एसिडोसिस सीबीएस विकारों के सबसे आम और खतरनाक रूपों में से एक है। इस तरह का एसिडोसिस हृदय, गुर्दे और यकृत, कई प्रकार के हाइपोक्सिया, बफर सिस्टम की कमी (उदाहरण के लिए, रक्त हानि या हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ) के साथ देखा जाता है।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस के कारण

 चयापचयी विकार. वे निम्नलिखित परिस्थितियों में अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड (लैक्टेट, पाइरूवेट और अम्लीय गुणों वाले अन्य पदार्थ) के संचय का कारण बनते हैं।

 विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया या भारी शारीरिक कार्य।

 ऊतक और अंगों के बड़े क्षेत्रों (व्यापक जलन और/या ऊतक सूजन) को प्रभावित करने वाले विकृति विज्ञान के रूपों का विकास।

 लंबे समय तक बुखार, शराब का नशा, कीटोन यौगिकों के संचय के साथ मधुमेह मेलेटस का विकास: एसीटोन, एसिटोएसेटिक या -हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड।

 शरीर से अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड को निष्क्रिय करने और हटाने के लिए बफर सिस्टम और शारीरिक तंत्र की अपर्याप्तता।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस में सीबीएस संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तन

मुख्य रोगजनक कारक गैर-वाष्पशील यौगिकों (लैक्टेट, सीटी) के संचय के कारण एचसीओ 3 - (हाइड्रोकार्बोनेट बफर) की कमी है।

सभी गैर-गैस एसिडोज़ के लिए एसीआर (केशिका रक्त) संकेतकों में परिवर्तन की विशिष्ट दिशाएँ इस प्रकार हैं।

मरीज को मधुमेह मेलेटस के प्रारंभिक निदान के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था।

मेटाबोलिक एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र

मेटाबॉलिक एसिडोसिस की भरपाई के लिए तंत्र को तत्काल और दीर्घकालिक (चित्र 14-5) में विभाजित किया गया है।

वाई ईजी चित्र 13 05, मेरी राय में, बहुत विस्तृत है। क्या मुझे पुनः व्यवस्था करने की आवश्यकता है? सर्गेई से अनुरोध 12/16/01 वाई

वाई लेआउट! चित्र सम्मिलित करें "चित्र-14-5"

चावल। 14-5. मेटाबोलिक एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस को खत्म करने के लिए तत्काल तंत्र

तत्काल तंत्रमेटाबोलिक एसिडोसिस की डिग्री को समाप्त करना या कम करना सक्रिय करना है:

 अंतरकोशिकीय द्रव और रक्त प्लाज्मा का बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम. यह प्रणाली महत्वपूर्ण एसिडोसिस (इसकी बड़ी बफर क्षमता के कारण) को भी खत्म करने में सक्षम है;

 एरिथ्रोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं का बाइकार्बोनेट बफर. महत्वपूर्ण अम्लरक्तता के साथ मनाया गया;

 सेल प्रोटीन बफर सिस्टमविभिन्न कपड़े. यह तब देखा जाता है जब शरीर में अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड जमा हो जाता है;

 अस्थि ऊतक के बाइकार्बोनेट और हाइड्रोफॉस्फेट बफर;

 डी श्वास केंद्र. यह वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा में वृद्धि सुनिश्चित करता है, शरीर से सीओ 2 को तेजी से हटाता है और अक्सर लेखक को वाई देता है! व्याख्या करना! पीएच का सामान्यीकरण. यह महत्वपूर्ण है कि मेटाबॉलिक एसिडोसिस की स्थिति में बाहरी श्वसन प्रणाली की "बफर शक्ति" सभी रासायनिक बफ़र्स की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक है। हालाँकि, अकेले इस प्रणाली की कार्यप्रणाली रासायनिक बफ़र्स की भागीदारी के बिना पीएच को सामान्य करने के लिए बिल्कुल अपर्याप्त है।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस के मुआवजे के दीर्घकालिक तंत्र

मेटाबॉलिक एसिडोसिस का दीर्घकालिक मुआवजा मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा महसूस किया जाता हैहड्डी के ऊतकों, यकृत और पेट बफ़र्स की भागीदारी (काफ़ी हद तक) के साथ। प्रतिपूरक तंत्र में शामिल हैं:

 वृक्क तंत्र.गुर्दे में चयापचय एसिडोसिस के विकास के साथ, अमोनियोजेनेसिस (मुख्य तंत्र), एसिडोजेनेसिस, मोनोसुबस्टिट्यूटेड फॉस्फेट का स्राव (NaH 2 PO 4) और Na +, K + -एक्सचेंज के तंत्र सक्रिय होते हैं। सामूहिक रूप से, वृक्क तंत्र दूरस्थ वृक्क नलिकाओं में बढ़े हुए H + स्राव और समीपस्थ नेफ्रॉन में बाइकार्बोनेट पुनर्अवशोषण को बढ़ावा देते हैं;

 हड्डी बफ़र्स(हाइड्रोकार्बोनेट और फॉस्फेट)। वे क्रोनिक एसिडोसिस में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं;

 यकृत क्षतिपूर्ति तंत्र. वे अमोनिया और ग्लूकोनियोजेनेसिस के गठन को तेज करके, ग्लूकुरोनिक और सल्फ्यूरिक एसिड की भागीदारी के साथ पदार्थों के विषहरण, इसके बाद शरीर से उनके निष्कासन के द्वारा कार्यान्वित किए जाते हैं;

 पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्पादन बढ़ जाना. लंबे समय तक एसिडोसिस के साथ देखा गया।

चयापचय क्षारमयता

मेटाबॉलिक एल्कलोसिस की विशेषता रक्त पीएच में वृद्धि और इसमें बाइकार्बोनेट की सांद्रता में वृद्धि है।

सीबीएस के पैथोफिज़ियोलॉजी में मेटाबोलिक अल्कलोसिस की अवधारणा सबसे विवादास्पद है। यह इस तथ्य के कारण है कि:

 रक्त पीएच में वृद्धि के साथ स्थितियों का एक हिस्सा खराब गुर्दे समारोह के कारण क्षारीय संयोजकता के संचय का परिणाम है। इसलिए, ये राज्य उत्सर्जन के रूप में वर्गीकृत किया जाना चाहिए-गुर्दे की एडकेलोसिस(नीचे देखें);

 ऊंचे पीएच के साथ सीबीएस विकारों का एक और हिस्सा उल्टी के माध्यम से या गैस्ट्रिक फिस्टुला के माध्यम से शरीर में गैस्ट्रिक सामग्री के अम्लीय यौगिकों (इसके एचसीएल के कारण) के नुकसान के कारण होता है। क्षारमयता के वर्णित प्रकार को उत्सर्जन गैस्ट्रिक क्षारमयता के रूप में नामित किया जाना चाहिए(नीचे देखें);

नतीजतन, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, वास्तविक चयापचय क्षार केवल "क्षारीय" आयनों Na +, Ca 2+ और K + के आदान-प्रदान के विकारों के परिणामस्वरूप होने वाली स्थितियों में देखे जाते हैं। उनकी चर्चा नीचे की गई है।

चयापचय क्षारमयता के मुख्य कारण

 प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म. यह पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का परिणाम है जो मुख्य रूप से अधिवृक्क प्रांतस्था के ज़ोना ग्लोमेरुलोसा को प्रभावित करता है: इसका ट्यूमर (एडेनोमा, कार्सिनोमा) या हाइपरप्लासिया। ये स्थितियाँ एल्डोस्टेरोन के अतिउत्पादन के साथ होती हैं।

 माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म. यह अतिरिक्त अधिवृक्क उत्पत्ति के प्रभाव से अधिवृक्क प्रांतस्था के ज़ोना ग्लोमेरुलोसा द्वारा एल्डोस्टेरोन उत्पादन की उत्तेजना के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात। माध्यमिक. उत्तरार्द्ध में मुख्य में निम्नलिखित शामिल हैं।

 रक्त में एंजियोटेंसिन-II के स्तर में वृद्धि (उदाहरण के लिए, क्रोनिक धमनी उच्च रक्तचाप या हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में)।

 अधिवृक्क ग्रंथि में ग्लूकोकार्टोइकोड्स और एण्ड्रोजन के संश्लेषण में रुकावट या कमी, जो एल्डोस्टेरोन उत्पादन में प्रतिपूरक वृद्धि के साथ होती है।

जक्सटैग्लोमेरुलर उपकरण का हाइपरप्लासिया (उदाहरण के लिए, बार्टर सिंड्रोम में)।

 रक्त में ACTH के स्तर में वृद्धि, जो ग्लूकोकार्टोइकोड्स के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

 पैराथाइरॉइड ग्रंथियों का हाइपोफ़ंक्शन. इसके साथ रक्त में Ca 2+ आयनों की मात्रा में कमी (हाइपोकैल्सीमिया) और Na 2 HPO 4 (हाइपरफोस्फेटेमिया) की सांद्रता में वृद्धि होती है।

चयापचय क्षारमयता के विकास के तंत्र

चयापचय क्षारमयता के रोगजनन में कई लिंक शामिल हैं। इनमें प्रमुख हैं अनावश्यक:

 आयनों का स्रावएच + औरक + वृक्क ट्यूबलर उपकलाप्राथमिक मूत्र में;

 पुर्नअवशोषणना + प्राथमिक मूत्र सेखून में;

 कोशिकाओं में संचयएच + इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के विकास के साथ;

 कोशिकाओं में देरीना + ;

 कोशिका हाइपरहाइड्रेशन Na+ की अधिकता के कारण आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण।

इन तंत्रों को चयापचय प्रतिक्रियाओं के एक समूह के माध्यम से महसूस किया जाता है, सहित। Na +, K + -ATPase की गतिविधि में परिवर्तन के माध्यम से और, परिणामस्वरूप, Na + और K + आयनों वाले पदार्थों का चयापचय। इनमें से कई चयापचय प्रक्रियाएं सीधे एल्डोस्टेरोन द्वारा नियंत्रित होती हैं। इसीलिए इस प्रकार की सीबीएस हानि को उचित रूप से मेटाबोलिक अल्कलोसिस कहा जाता है।

चयापचय क्षारमयता के लिए क्षतिपूर्ति के तंत्र

चयापचय क्षारमयता की भरपाई के लिए तंत्र का उद्देश्य रक्त प्लाज्मा और अन्य बाह्य तरल पदार्थों में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता को कम करना है। हालाँकि, शरीर में व्यावहारिक रूप से क्षारमयता को खत्म करने के लिए पर्याप्त प्रभावी तंत्र नहीं है।

सक्रियण के समय (गति) के आधार पर, चयापचय क्षारमयता के मुआवजे के तंत्र को तत्काल और दीर्घकालिक (छवि 14-6) में विभाजित किया गया है।

वाई लेआउट! चित्र सम्मिलित करें "चित्र-14-6"

चावल। 14-6. चयापचय क्षारमयता के लिए क्षतिपूर्ति के तंत्र।

चयापचय क्षारमयता को खत्म करने के लिए तत्काल तंत्र

चयापचय क्षारमयता के तत्काल उन्मूलन के लिए तंत्र इस प्रकार हैं।

 सेलुलर क्षतिपूर्ति तंत्र. इनमें निम्नलिखित शामिल हैं.

 ग्लाइकोलाइसिस प्रक्रियाओं, ट्राईकार्बोक्सिलिक एसिड चक्र और अन्य का सक्रियण। वे गैर-वाष्पशील कार्बनिक अम्ल (लैक्टिक, पाइरुविक, केटोग्लुटेरिक और अन्य) का निर्माण प्रदान करते हैं। एसिड कोशिकाओं में एच + सामग्री को बढ़ाते हैं, बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ में फैलते हैं (जहां वे एचसीओ 3 - की एकाग्रता को कम करते हैं), और रक्त प्लाज्मा में भी प्रवेश करते हैं (जहां वे अतिरिक्त एचसीओ 3 - आयनों को भी खत्म करते हैं)।

 एक प्रोटीन बफर की क्रिया जो Na+ के बदले में H+ आयन को साइटोसोल में और आगे अंतरालीय द्रव में छोड़ती है।

 सीएल - की समतुल्य मात्रा के बदले में अंतरकोशिकीय द्रव से अतिरिक्त एचसीओ 3 - आयनों का साइटोप्लाज्म में परिवहन। यह तंत्र मुख्यतः लाल रक्त कोशिकाओं में कार्य करता है।

चयापचय क्षारमयता की डिग्री को कम करने में इन और अन्य सेलुलर तंत्रों की भूमिका काफी महत्वपूर्ण है: वे लगभग 30% क्षार को बफर करने में सक्षम हैं।

 एक्स्ट्रासेल्यूलर बफर सिस्टम. वे क्षारमयता को खत्म करने में आवश्यक नहीं हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि रक्त प्लाज्मा और बाह्य कोशिकीय द्रव का मुख्य बफर प्रोटीन है। हालाँकि, प्रोटीन अणुओं से H+ का पृथक्करण छोटा है। यह तंत्र केवल 1% आधारों को निष्प्रभावी करता है।

 वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा में कमी. यह शरीर के तरल मीडिया में बाइकार्बोनेट की मात्रा में वृद्धि के साथ देखा जाता है। इस संबंध में, pCO2, कार्बोनिक एसिड की सांद्रता और इसके पृथक्करण के दौरान बनने वाले H+ आयन बढ़ जाते हैं। परिणामस्वरूप, pH कम हो जाता है।

चयापचय क्षारमयता के मुआवजे के दीर्घकालिक तंत्र

चयापचय क्षारमयता का दीर्घकालिक मुआवजा गुर्दे की भागीदारी से किया जाता है। वे शरीर से अतिरिक्त एचसीओ 3 का प्रभावी निष्कासन सुनिश्चित करते हैं। हालाँकि, इस तंत्र का महत्व उत्तरोत्तर सीमित होता जा रहा है क्योंकि क्षारमयता की डिग्री बढ़ जाती है (बाइकार्बोनेट पुनर्अवशोषण की सीमा में वृद्धि के कारण)।

गैर-गैस अल्कलोज़ में सीबीएस संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तन

गैर-गैस क्षारमयता में मुख्य रोग संबंधी कारक एचसीओ 3 और हाइपोकैलिमिया में वृद्धि हैं।

सभी गैर-गैस एल्केलोज़ के लिए COS (केशिका रक्त) संकेतकों में परिवर्तन की विशिष्ट दिशाएँ इस प्रकार हैं।

अतिरिक्त अध्ययन के परिणाम: रक्त में एल्डोस्टेरोन के स्तर में वृद्धि, हाइपोकैलिमिया, इटेनको-कुशिंग रोग के लक्षण।

उत्सर्जन अम्ल-क्षार विकार

सीबीएस के उत्सर्जन संबंधी विकार क्रमशः एसिडोसिस या अल्कलोसिस के विकास के साथ एसिड या बेस के शरीर से खराब उत्सर्जन (अत्यधिक हानि या, इसके विपरीत, इसमें अवधारण) का परिणाम हैं।

उत्सर्जी एसिडोज़

प्रकार, विकास के कारण और उत्सर्जन एसिडोज़ के उदाहरण चित्र 14-7 में दिखाए गए हैं।

वाई लेआउट! चित्र "चित्र-14-7" एस डालें

चावल। 14-7. उत्सर्जन अम्लरक्तता के प्रकार.

उत्सर्जन एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र(चित्र 14-8) मेटाबोलिक एसिडोसिस के समान हैं। इनमें तत्काल (सेलुलर और गैर-सेलुलर बफ़र्स) और दीर्घकालिक प्रतिक्रियाएँ शामिल हैं।

यह महत्वपूर्ण है कि गुर्दे के उत्सर्जन एसिडोसिस के साथ, शरीर से अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड को खत्म करने के वास्तविक तंत्र अप्रभावी होते हैं। यह रोगी की स्थिति को महत्वपूर्ण रूप से जटिल बनाता है, क्योंकि उत्सर्जन एसिडोसिस (यकृत चयापचय और उत्सर्जन प्रक्रियाओं की सक्रियता, हड्डी के ऊतकों के बाइकार्बोनेट और फॉस्फेट बफर, पेट की पार्श्विका कोशिकाओं में एचसीएल के बढ़े हुए संश्लेषण) के लिए दीर्घकालिक मुआवजे के अन्य तंत्र हमेशा नहीं होते हैं। शरीर में अतिरिक्त H+ को खत्म करने में सक्षम।

वाई ईजी चित्र 13 08, मेरी राय में, बहुत विस्तृत है। क्या मुझे पुनः व्यवस्था करने की आवश्यकता है? सर्गेई से अनुरोध 12/16/01 वाई

वाई लेआउट! चित्र सम्मिलित करें "चित्र-14-8"

चावल। 14-8. उत्सर्जन एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र। *गुर्दे के उत्सर्जन एसिडोसिस में वे अप्रभावी होते हैं।

उत्सर्जन एसिडोसिस के दौरान सीबीसी (केशिका रक्त) मापदंडों में विशिष्ट परिवर्तनों के उदाहरण

अप्रतिपूरित वृक्क उत्सर्जन अम्लरक्तता

मरीज का इलाज क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान के साथ किया जा रहा है।

मुख्य रोगजनक कारक गुर्दे द्वारा शरीर से अम्लीय संयोजकता के उत्सर्जन का उल्लंघन है.

मुआवजा आंत्र उत्सर्जन एसिडोसिस

रोगी को छोटी आंत का फिस्टुला हो जाता है और लंबे समय तक आंतों का रस नष्ट हो जाता है।

मुख्य रोगजनक कारक आंतों के रस के साथ शरीर से क्षारों का उत्सर्जन है.

उत्सर्जी क्षार

उत्सर्जन क्षारमयता के प्रकार, विकास के कारण और उदाहरण चित्र 14-9 में दिखाए गए हैं।

वाई लेआउट! चित्र सम्मिलित करें "चित्र-14-9"

चावल। 14-09. उत्सर्जन क्षारमयता के प्रकार.

उत्सर्जन क्षारमयता के विकास के सामान्य कारण और तंत्र

 शरीर से हानिएचसीएलपेट. इसका कारण गैस्ट्रिक सामग्री की उल्टी है (उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के विषाक्तता, पाइलोरोस्पाज्म, पाइलोरिक स्टेनोसिस, आंतों में रुकावट के साथ) या एक ट्यूब के माध्यम से चूषण। उत्सर्जन क्षारमयता के इस प्रकार को गैस्ट्रिक (गैस्ट्रिक) के रूप में नामित किया गया है।

 गुर्दे द्वारा शरीर से उत्सर्जन में वृद्धिना + , जो हाइड्रोजन कार्बोनेट प्रतिधारण के साथ संयुक्त है. इन परिवर्तनों के सबसे सामान्य कारण इस प्रकार हैं।

 मूत्रवर्धक लेना(पारा युक्त, फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड)। मूत्रवर्धक कम से कम 3 प्रभाव पैदा करते हैं।

 गुर्दे में Na+ और पानी के पुनर्अवशोषण में रुकावट। परिणामस्वरूप, Na+ अधिक मात्रा में शरीर से उत्सर्जित होता है, और रक्त प्लाज्मा में क्षारीय बाइकार्बोनेट आयनों की सामग्री बढ़ जाती है।

 Na+ के साथ सीएल-आयन का निकलना, जो हाइपोक्लोरेमिया का कारण बनता है। उत्सर्जन वृक्क क्षारमयता के वर्णित प्रकार को हाइपोक्लोरेमिक भी कहा जाता है।

 हाइपोवोलेमिया और हाइपोकैलिमिया का विकास, रोगी की स्थिति को खराब करना। उदाहरण के लिए, हाइपोकैलिमिया अंतरकोशिकीय द्रव से कोशिका में H+ के परिवहन का कारण बनता है, जो क्षारमयता को प्रबल करता है।

 गुर्दे के ग्लोमेरुलर फ़िल्टर में उपस्थिति तथाकथित है। खराब अवशोषित आयन।इनमें नाइट्रेट, सल्फेट के आयन, कुछ एंटीबायोटिक दवाओं (पेनिसिलिन) के चयापचय उत्पाद शामिल हैं, जो समीपस्थ नेफ्रॉन नलिकाओं में खराब रूप से पुन: अवशोषित होते हैं। ये आयन भोजन या औषधियों के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं। प्राथमिक मूत्र में खराब पुनर्अवशोषित आयनों का संचय गुर्दे द्वारा K + के बढ़े हुए उत्सर्जन और हाइपोकैलिमिया के विकास के साथ होता है, अंतरकोशिकीय द्रव से कोशिकाओं में H + परिवहन की सक्रियता, साथ ही प्राथमिक मूत्र में H + की रिहाई और एचसीओ 3 का पुनर्अवशोषण -।

 hypovolemia(विकासशील, उदाहरण के लिए, बार-बार खून की कमी, उल्टी, दस्त, पसीना बढ़ जाना)। रक्त की मात्रा में कमी रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करती है। इस संबंध में, द्वितीयक एल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है। एल्डोस्टेरोन को K+ और Na+ के उत्सर्जन और HCO3 के पुनर्अवशोषण को बढ़ाने के लिए जाना जाता है। उत्तरार्द्ध क्षारमयता की डिग्री को बढ़ा देता है। उत्सर्जन क्षारमयता के उपरोक्त सभी प्रकारों को वृक्क (रीनल) कहा जाता है.

 शरीर से उत्सर्जन में वृद्धिक + आंत. इसका सबसे आम कारण जुलाब का दुरुपयोग और/या बार-बार एनीमा है, जो निम्नलिखित घटनाओं का कारण बनता है।

 आंतों की सामग्री और हाइपोकैलिमिया के विकास के साथ K+ का अत्यधिक उत्सर्जन; हाइपोकैलिमिया इंट्रासेल्युलर और रक्त प्लाज्मा दोनों में क्षारीयता के विकास के साथ अंतरकोशिकीय द्रव से कोशिकाओं में Na + आयनों के परिवहन को उत्तेजित करता है। इस प्रकार के सीबीएस विकार को उत्सर्जन आंत्र (एंटरल) एल्कालोसिस के रूप में नामित किया गया है।

 इस मामले में, K+ की हानि को शरीर से तरल पदार्थ के बढ़ते उत्सर्जन और हाइपोवोल्मिया के विकास के साथ जोड़ा जाता है।

 हाइपोवोलेमिया के साथ द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म होता है और बाद में मूत्र में शरीर से H + और K + आयनों का उत्सर्जन बढ़ जाता है; उत्सर्जन वृक्क क्षारमयता विकसित होती है। दूसरे शब्दों में, उत्सर्जी आंत्र क्षारमयता जो प्रारंभ में बनती है, बाद में वृक्क उत्सर्जी क्षारमयता के विकास द्वारा प्रबल हो जाती है।

उत्सर्जन क्षारमयता के लिए मुआवजे की सामान्य व्यवस्था

उत्सर्जन क्षारमयता के प्रतिपूरक तंत्र चयापचय क्षारमयता के समान हैं। उनका उद्देश्य रक्त प्लाज्मा में हाइड्रोकार्यूओनेट की सामग्री को कम करना है (चित्र 14-6 देखें)।

उत्सर्जन क्षारमयता के दौरान सीबीएस (केशिका रक्त) संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तनों के उदाहरण

मुआवजा उत्सर्जन गैस्ट्रिक क्षारमयता

रोगी को झटके आते हैं और खट्टी गंध के साथ बार-बार उल्टी होती है।

मुख्य रोगजन्य कारकउत्सर्जन क्षारमयता के लिए - बार-बार उल्टी के परिणामस्वरूप शरीर में गैस्ट्रिक सामग्री के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड की हानि।

क्षतिपूर्ति उत्सर्जन वृक्क क्षारमयता

रोगी को एक मूत्रवर्धक दवा (एथैक्रिनिक एसिड) दी जाती है।

मुख्य रोगजन्य कारकइस मामले में - एचसीओ 3 के पुनर्अवशोषण में वृद्धि - और रक्त प्लाज्मा में इस आयन की सामग्री में वृद्धि।

बहिर्जात अम्ल-क्षार संतुलन विकार

ये सीबीएस विकार अम्लीय या बुनियादी गुणों वाले बहिर्जात एजेंटों के अंतर्ग्रहण के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं।

बहिर्जात अम्लरक्तता

बहिर्जात एसिडोसिस के कारण

 अम्लीय घोल लेना(उदाहरण के लिए, हाइड्रोक्लोरिक, सल्फ्यूरिक, नाइट्रोजन) गलती से या विषाक्तता के उद्देश्य से।

 एसिड युक्त खाद्य पदार्थों और पेय पदार्थों का लंबे समय तक सेवन(उदाहरण के लिए, नींबू, सेब, चिरायता)।

 एसिड और/या उनके लवण युक्त दवाएं लेना (उदाहरण के लिए, सैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन), कैल्शियम क्लोराइड, आर्जिनिन-एचसीएल  , लेखक के लिए! यह दवा रूसी संघ में पंजीकृत दवाओं के रजिस्टर में नहीं है, एक दवा "आर्जिनिन" और लाइसिन-एचसीएल है  ) लेखक को Y! यह दवा रूसी संघ में पंजीकृत दवाओं के रजिस्टर में नहीं है, एक दवा "लाइसिन" Y है।

 सोडियम साइट्रेट के साथ संरक्षित दाता रक्त उत्पादों का आधान।

बहिर्जात एसिडोसिस के गठन के सामान्य तंत्र

 एकाग्रता में वृद्धिएच + जीव मेंअम्लीय घोल के अधिक सेवन के कारण। इससे बफर सिस्टम का तेजी से ह्रास होता है।

 अतिरिक्त का विमोचनएच + अम्लीय लवणों के पृथक्करण के कारण (उदाहरण के लिए, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 और CaHCO 3, सोडियम साइट्रेट)।

 ऊतकों और अंगों में माध्यमिक चयापचय संबंधी विकारबहिर्जात अम्लों के प्रभाव में। इसके साथ बहिर्जात और अंतर्जात दोनों एसिड वैलेंस का एक साथ संचय होता है। उदाहरण के लिए, जब सैलिसिलेट का सेवन किया जाता है, तो एसिडोसिस शरीर में सैलिसिलिक एसिड (एक्सोजेनस) के गठन और साथ ही अंतर्जात लैक्टिक एसिड के संचय का परिणाम होता है। इस मामले में, एसिडोसिस की उत्पत्ति दो गुना (मिश्रित) है: बहिर्जात (सैलिसिलेट्स के सेवन के कारण) और चयापचय (अतिरिक्त बहिर्जात एसिड के प्रभाव में चयापचय संबंधी विकारों के कारण)।

 लीवर और किडनी को नुकसानरक्त और अन्य जैविक तरल पदार्थों में H+ की सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ। गुर्दे और यकृत की विफलता का विकास एसिडोसिस की डिग्री को प्रबल करता है।

बहिर्जात एसिडोसिस के लिए मुआवजे के तंत्र

बहिर्जात एसिडोसिस की क्षतिपूर्ति के लिए तंत्र चयापचय एसिडोसिस के समान हैं (चित्र 14-5 देखें)।

बहिर्जात एसिडोसिस के दौरान सीबीएस (केशिका रक्त) मापदंडों में विशिष्ट परिवर्तनों के उदाहरण

बहिर्जात अप्रतिपूरित अम्लरक्तता

रोगी की हृदय-फेफड़े की मशीन (सोडियम साइट्रेट के साथ संरक्षित रक्त की एक बड़ी मात्रा का उपयोग किया जाता है) का उपयोग करके सर्जरी की जाती है।

एसिडोसिस का मुख्य रोगजनक कारकइस मामले में, शरीर में बहिर्जात साइट्रिक एसिड की अधिकता होती है।

बहिर्जात अम्लरक्तता मुआवजा

मरीज लंबे समय से सैलिसिलिक एसिड दवाएं ले रहा है।

मुख्य रोगजन्य कारक- शरीर में अतिरिक्त H+ का संचय (सैलिसिलिक एसिड के पृथक्करण के दौरान बनता है)।

बहिर्जात क्षारमयता

एक्जोजिनियसक्षारमयता सीबीएस का एक अपेक्षाकृत दुर्लभ उल्लंघन है; एक नियम के रूप में, यह या तो बफर समाधानों में उपयोग किए जाने वाले अतिरिक्त बाइकार्बोनेट या भोजन और पेय में क्षार के अंतर्ग्रहण का परिणाम है।

बहिर्जात क्षारमयता का सबसे आम कारण

 अति अल्प समय के लिए प्रशासनएचसीओ 3 – -बफ़र समाधान युक्त।यह अक्सर एसिडोसिस से जुड़ी स्थितियों के उपचार में देखा जाता है (उदाहरण के लिए, मधुमेह के रोगियों में लैक्टिक एसिडोसिस या केटोएसिडोसिस)। कम गुर्दे उत्सर्जन प्रक्रिया वाले रोगियों के लिए क्षारीय बफर समाधान का तेजी से प्रशासन विशेष रूप से खतरनाक है (क्लिनिक में, मधुमेह के परिणामस्वरूप विकसित गुर्दे की विफलता से पीड़ित रोगियों में एक समान स्थिति उत्पन्न हो सकती है)।

 बड़ी मात्रा में क्षार युक्त भोजन और पेय का लंबे समय तक उपयोग।यह गैस्ट्रिक अल्सर वाले रोगियों में देखा जाता है जो बड़ी मात्रा में क्षारीय घोल और दूध लेते हैं। इस सिंड्रोम को दूध-क्षार सिंड्रोम कहा जाता है।

बहिर्जात क्षारमयता के विकास का तंत्र

बहिर्जात क्षारमयता के विकास के तंत्र में आमतौर पर 2 लिंक शामिल होते हैं:

 मुख्य (प्राथमिक) - एचसीओ 3 की एकाग्रता में वृद्धि - शरीर में पेश किया गया।

 अतिरिक्त (माध्यमिक) - अंतर्जात बाइकार्बोनेट का बढ़ा हुआ गठन और/या बिगड़ा हुआ उत्सर्जन।

उत्तरार्द्ध आमतौर पर गुर्दे की विफलता में देखा जाता है।

बहिर्जात क्षारमयता के लिए क्षतिपूर्ति के तंत्र

बहिर्जात क्षारमयता के मुआवजे के तंत्र चयापचय क्षारमयता के समान हैं (चित्र 14-6 देखें)।

सीबीएस संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तन (केशिका रक्त)

बहिर्जात क्षारमयता की भरपाई की गई

मधुमेह के रोगी को सोडियम बाइकार्बोनेट युक्त बफर घोल अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

मुख्य रोगजन्य कारक- अतिरिक्त एचसीओ 3 - रक्त प्लाज्मा में।

मिश्रित अम्ल-क्षार संतुलन विकार

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एक ही रोगी में सीबीएस की हानि के मिश्रित (संयुक्त) रूपों के लक्षण अक्सर देखे जाते हैं, अर्थात। एक ही समय में गैस और गैर-गैस एसिडोसिस या क्षारमयता।

मिश्रित सीबीएस विकारों के उदाहरण

 दिल की धड़कन रुकना।रोगी का विकास हो सकता है मिश्रित अम्लरक्तता: गैस (बिगड़ा हुआ वायुकोशीय छिड़काव और फुफ्फुसीय एडिमा के कारण) और गैर गैस- चयापचय (परिसंचरण हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप) और उत्सर्जन वृक्क (वृक्क हाइपोपरफ्यूजन के कारण)।

 मस्तिष्क की चोट या गर्भावस्था. देखा मिश्रित क्षारमयता: गैस(हाइपरवेंटिलेशन के कारण) और गैर गैस- गैस्ट्रिक उत्सर्जन (गैस्ट्रिक सामग्री की बार-बार उल्टी के कारण)।

विकारों के अन्य संयोजन भी संभव हैं, जिनमें शामिल हैं। सीबीएस संकेतकों में परिवर्तन में बहुआयामी। इन्हें अक्सर संयुक्त कहा जाता है।

संयुक्त सीबीएस विकारों के उदाहरण

 क्रोनिक ब्रोंको-अवरोधक फुफ्फुसीय रोग. उनके साथ यह विकसित होता है श्वसन अम्लरक्तता, और ग्लूकोकार्टिकोइड्स (फेफड़ों की बीमारी के इलाज के उद्देश्य से) के उपयोग के संबंध में, एक ही समय में इसका गठन होता है उत्सर्जन क्लोराइड-निर्भर क्षारमयता. पीएच में परिणामी परिवर्तन चयापचय संबंधी विकारों, फेफड़ों और गुर्दे के कार्यों की प्रबलता पर निर्भर करता है।

 गंभीर क्रोनिक गैस्ट्रोएंटेराइटिस. उल्टी के साथ (अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री के नुकसान के साथ) और उत्सर्जन क्षारमयता का विकास, दस्त के साथ संयुक्त (क्षारीय आंतों के रस की हानि के साथ) और विकास उत्सर्जन अम्लरक्तता. इन और इसी तरह के अन्य मामलों में, सीबीएस के सभी (मुख्य और अतिरिक्त) संकेतकों की बार-बार पुन: जांच और लचीला, पर्याप्त उपचार आवश्यक है।

अम्ल-क्षार असंतुलन विकारों को दूर करने के सिद्धांत

श्वसन अम्लरक्तता

श्वसन अम्लरक्तता के उपचार का मुख्य लक्ष्य है- श्वसन विफलता की डिग्री में कमी या उन्मूलन।

उन्मूलन के तरीके श्वसन अम्लरक्तता अलगश्वसन विफलता के तीव्र और जीर्ण रूपों में।

तीव्र श्वसन विफलता के लिएवायुकोशीय वेंटिलेशन की इष्टतम मात्रा सुनिश्चित करने के उद्देश्य से तत्काल (!) उपायों का एक सेट पूरा करें:

 वायुमार्ग की धैर्यता को बहाल करें (विदेशी वस्तुओं को हटाएं, तरल पदार्थ, बलगम या उल्टी को बाहर निकालें, जीभ की सिकुड़न को खत्म करें, आदि);

 शरीर में अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड का सेवन बंद करें (उदाहरण के लिए, यांत्रिक वेंटिलेशन करते समय स्पेससूट, विमान, कमरे में हवा की गैस संरचना को सामान्य करें);

 सहज श्वास की अनुपस्थिति या अपर्याप्तता (वायुमार्ग धैर्य की बहाली के बाद) में रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित करें;

 फेफड़ों को हवादार करते समय वायुमंडलीय वायु या ऑक्सीजन से समृद्ध गैस मिश्रण का उपयोग किया जाता है। इस मामले में, गैस मिश्रण में O 2 की सांद्रता उस स्तर से अधिक नहीं होनी चाहिए जो किसी दिए गए रोगी में इष्टतम pO 2 सुनिश्चित करता है: शरीर का हाइपरऑक्सीजनेशन रोगजनक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के बढ़ते गठन के साथ होता है: 1 O - 2, O - 2,  OH, H 2 O 2 और बाद में लिपिड पेरोक्साइड प्रक्रियाओं का सक्रियण। यह याद रखना भी महत्वपूर्ण है कि गंभीर श्वसन विफलता के मामलों में सीओ 2 के अतिरिक्त हाइपोक्सिक गैस मिश्रण और मिश्रण का उपयोग अस्वीकार्य है। उनके उपयोग से हाइपरकेनिया की संभावना बढ़ जाती है और रोगी की स्थिति बिगड़ जाती है।

पुरानी श्वसन विफलता के लिएएटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों के आधार पर उपायों का एक सेट लागू करें।

इटियोट्रोपिक सिद्धांत श्वसन अम्लरक्तताइसका उद्देश्य एसिडोसिस के कारणों को खत्म करना है: फेफड़ों का हाइपोवेंटिलेशन और/या हाइपोपरफ्यूजन, साथ ही वायुजनित बाधा की कम प्रसार क्षमता। गैस एसिडोसिस को खत्म करने का एटियोट्रोपिक सिद्धांत कई तरीकों का उपयोग करके लागू किया जाता है:

 वायुमार्ग धैर्य की बहाली(उदाहरण के लिए, ब्रोन्कोडायलेटर्स, एक्सपेक्टोरेंट्स, ब्रोन्कियल ड्रेनेज, थूक सक्शन की मदद से) और फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का सामान्यीकरण। विघटित गैस एसिडोसिस के मामले में, यांत्रिक वेंटिलेशन किया जाता है। यह हाइपरवेंटिलेशन और पोस्ट-हाइपरकैपनिक गैस अल्कलोसिस के विकास को रोकने के लिए पीएच नियंत्रण के तहत किया जाता है;

 फुफ्फुसीय रक्त छिड़काव में सुधार(कार्डियोट्रोपिक दवाओं की मदद से; दवाएं जो संवहनी स्वर और रक्त की समग्र स्थिति को नियंत्रित करती हैं);

 श्वसन केंद्र की गतिविधि का विनियमन(उन दवाओं के सेवन को सीमित करना जो इसकी उत्तेजना को कम करती हैं, उदाहरण के लिए, शामक या मादक दर्दनाशक दवाएं, और इसके कार्य के उत्तेजक पदार्थों को निर्धारित करना);

 रोगी की शारीरिक गतिविधि पर प्रतिबंध(वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा को कम करने के लिए)।

श्वसन एसिडोसिस के उपचार का रोगजनक सिद्धांतइसका उद्देश्य श्वसन एसिडोसिस के मुख्य रोगजनक कारक को खत्म करना है: रक्त में सीओ 2 सामग्री में वृद्धि (हाइपरकेनिया) और शरीर के अन्य जैविक तरल पदार्थ। यह लक्ष्य हासिल कर लिया गया है फेफड़ों में गैस विनिमय में व्यवधान पैदा करने वाले कारण को खत्म करने के उपाय करना(यानी - एटियोट्रोपिक थेरेपी) चूंकि क्रोनिक श्वसन एसिडोसिस को खत्म करने के लिए बाइकार्बोनेट युक्त बफर समाधान की शुरूआत अप्रभावी है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि बहिर्जात एचसीओ 3 को गुर्दे द्वारा शरीर से जल्दी से हटा दिया जाता है, और यदि उनका उत्सर्जन कार्य ख़राब होता है (गुर्दे की विफलता के साथ), तो बहिर्जात क्षारमयता विकसित हो सकती है।

लक्षणात्मक इलाज़ पर श्वसन अम्लरक्तताइसका उद्देश्य रोगी की स्थिति को खराब करने वाली अप्रिय और दर्दनाक संवेदनाओं को खत्म करना है: गंभीर सिरदर्द, गंभीर और लंबे समय तक टैची- या ब्रैडीकार्डिया, साइकोमोटर आंदोलन, अत्यधिक पसीना और अन्य।

श्वसन क्षारमयता

श्वसन क्षारमयता के उपचार का लक्ष्य- शरीर में CO2 की कमी को दूर करना। चिकित्सीय उपाय एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित हैं।

श्वसन क्षारमयता के उपचार का इटियोट्रोपिक सिद्धांतहाइपरवेंटिलेशन के कारण को समाप्त करके किया गया:

 एनेस्थीसिया के दौरान या यांत्रिक वेंटिलेशन के उपयोग के साथ अन्य स्थितियों में फेफड़ों का अपर्याप्त (अत्यधिक) वेंटिलेशन (इन मामलों में, रक्त पीएच और सीओ 2 के बार-बार निर्धारण की आवश्यकता होती है);

 जिगर की विफलता;

 नशीली दवाओं का नशा (उदाहरण के लिए, सैलिसिलेट्स, एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट, प्रोजेस्टोजेन);

 अतिगलग्रंथिता;

 एनीमिया;

 अति ज्वरनाशक बुखार।

 फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता.

तनावपूर्ण स्थिति.

 मस्तिष्क की चोटें और अन्य।

रोगजन्य उपचार श्वसन क्षारमयताइसका उद्देश्य शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा को सामान्य करना है। इसके लिए, कई गतिविधियाँ की जाती हैं:

 CO2 की उच्च आंशिक सामग्री के साथ श्वास गैस मिश्रण। इस उपयोग के लिए:

 कार्बोजन (95% ओ2 और 5% सीओ2 सहित एक मिश्रण);

 "पुनर्श्वसन" विधि - रोगी द्वारा छोड़ी गई हवा को थैली में अंदर लेना। अस्पतालों में, एक विशेष "पुनर्श्वसन श्वास" उपकरण का उपयोग किया जाता है, जो साँस की हवा में सीओ 2 सामग्री की खुराक की अनुमति देता है;

 वेंटिलेशन. इस पद्धति का उपयोग गंभीर चयापचय संबंधी विकारों और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के लिए किया जाता है जो क्रोनिक गैस क्षारमयता के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं;

 बफर समाधानों का उपयोग करके पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में सुधार, जिसकी संरचना किसी रोगी में आयन और पानी चयापचय के विशिष्ट विकारों पर निर्भर करती है।

के लिए चिकित्सा का रोगसूचक सिद्धांत श्वसन क्षारमयताइसका उद्देश्य रोगी की स्थिति को खराब करने वाले लक्षणों को रोकना और/या समाप्त करना है। इस उद्देश्य के लिए, एंटीकॉन्वेलेंट्स, कार्डियोट्रोपिक, वासोएक्टिव और अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है (प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी के लक्षणों के आधार पर)।

गैर-गैस एसिडोज़

गैर-गैस एसिडोज के उपचार का मुख्य लक्ष्य- शरीर से अतिरिक्त एसिड (एच +) का उन्मूलन और सामान्य एचसीओ 3 - सामग्री की बहाली। चिकित्सीय उपाय भी एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित होते हैं।

गैर-गैस एसिडोसिस का इटियोट्रोपिक उपचारइसका तात्पर्य किसी बीमारी, रोग प्रक्रिया या स्थिति का उन्मूलन है जो गैर-गैस एसिडोसिस के विकास का कारण बनता है। इस सिद्धांत को संबंधित बीमारी या स्थिति (उदाहरण के लिए, मधुमेह, शराब, सदमा, हृदय, यकृत, गुर्दे की विफलता, विषाक्तता) के लिए विशेष चिकित्सा करके लागू किया जाता है; और अम्लीय पदार्थ (विशेष रूप से, साइट्रेटेड रक्त) युक्त तरल पदार्थों के शरीर में पैरेंट्रल परिचय।

रोगजन्य उपचार गैर-गैस एसिडोज़इसका उद्देश्य शरीर के तरल पदार्थों में एचसीओ 3 की सामग्री को सामान्य करना है। अक्सर, कारण को ख़त्म करने से ही ऐसा परिणाम मिलता है। यह 2-3 दिनों के भीतर शरीर में एचसीओ 3 भंडार को बहाल करने के लिए सामान्य रूप से कार्य करने वाली किडनी की क्षमता के कारण संभव है। हालाँकि, यदि एसिडोसिस का कारण जल्दी से समाप्त नहीं किया जाता है या यह असंभव है (उदाहरण के लिए, क्रोनिक रीनल या हृदय विफलता के साथ), तो उपाय किए जाते हैं दीर्घकालिक जटिल चिकित्सा।इसमें शामिल है:

 बाइकार्बोनेट युक्त समाधानों के पैरेंट्रल इन्फ्यूजन द्वारा बाइकार्बोनेट बफर की बहाली;

 पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में सुधार। यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण हाइपरकेलेमिया के साथ और कुछ मामलों में हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरक्लोरेमिया के साथ आवश्यक है। प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में उनकी शिफ्ट को सही करने के लिए आवश्यक मात्रा में धनायन और आयन युक्त समाधान प्रशासित किए जाते हैं;

 गुर्दे, फेफड़े, यकृत, संचार प्रणाली, जिसमें माइक्रोसिरिक्युलेशन भी शामिल है, के कार्यों का सामान्यीकरण। यह सीबीएस में बदलाव को खत्म करने के लिए शारीरिक तंत्र की सक्रियता को बढ़ावा देता है;

 ऊतकों में चयापचय की दक्षता बढ़ाना। यह, एक ओर, अतिरिक्त एसिड मेटाबोलाइट्स का उन्मूलन सुनिश्चित करता है, और दूसरी ओर, अंग कार्यों का सामान्यीकरण सुनिश्चित करता है। ग्लूकोज, इंसुलिन, विटामिन, प्रोटीन और कोएंजाइम युक्त समाधान का उपयोग करें।

गैर-गैस एसिडोसिस के लिए लक्षणात्मक उपचारइसका उद्देश्य उन लक्षणों को खत्म करना है जो अंतर्निहित विकृति विज्ञान के पाठ्यक्रम को जटिल बनाते हैं। उपचार का उद्देश्य गंभीर सिरदर्द, न्यूरोमस्कुलर टोन के विकार (उदाहरण के लिए, हाइपोरेफ्लेक्सिया, मांसपेशियों की कमजोरी, शारीरिक निष्क्रियता), कार्डियक अतालता, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल फ़ंक्शन, पेरेस्टेसिया, एन्सेफैलोपैथी और अन्य लक्षणों को खत्म करना है।

गैर-गैस एल्केलोज़

गैर-गैस क्षारमयता के उपचार का मुख्य लक्ष्य- बफर बेस की सामान्य सामग्री की बहाली, मुख्य रूप से बाइकार्बोनेट।

उपचारात्मक उपाय पर गैर-गैस एल्केलोज़एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित हैं।

गैर-गैस एल्केलोज़ का इटियोट्रोपिक सिद्धांतइसमें उस कारण को खत्म करना शामिल है जो क्षारीयता का कारण बनता है: अम्लीय पेट की सामग्री का नुकसान, गुर्दे द्वारा एच + का उत्सर्जन में वृद्धि, मूत्रवर्धक लेने पर मूत्र में शरीर से Na + और K + आयनों का उत्सर्जन में वृद्धि, आधारों का अत्यधिक अंतःशिरा प्रशासन।

रोगजन्य उपचार गैर-गैस एल्केलोज़इसका उद्देश्य गैर-गैस क्षारमयता के रोगजनन में प्रमुख कड़ियों को अवरुद्ध करना है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि शरीर के पास उन्हें रोकने और/या खत्म करने के लिए प्रभावी तंत्र नहीं है। इस संबंध में, चिकित्सीय प्रभावों के एक आपातकालीन परिसर की आवश्यकता है:

 शरीर में अम्लीय संयोजकता की सामग्री की बहाली, जिसके लिए हाइड्रोक्लोरिक एसिड समाधान की गणना की गई मात्रा को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है;

 इलेक्ट्रोलाइट संतुलन विकारों और हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन। आवश्यक आयनों वाले समाधानों के पैरेंट्रल प्रशासन द्वारा प्राप्त किया गया: सोडियम क्लोराइड, पोटेशियम क्लोराइड, कैल्शियम लवण। गैर-गैस अल्कलोसिस में स्वाभाविक रूप से विकसित होने वाले हाइपोकैलिमिया के कारण, रोगियों को पोटेशियम-बख्शने वाली दवाएं (उदाहरण के लिए, स्पिरोनोलैक्टोन) निर्धारित की जाती हैं, साथ ही पोटेशियम क्लोराइड और ग्लूकोज सहित जटिल समाधान, इंसुलिन के साथ एक साथ प्रशासित किए जाते हैं। यह कोशिकाओं में K+ के परिवहन को बढ़ावा देता है;

 शरीर से अतिरिक्त एचसीओ 3 के उत्सर्जन की उत्तेजना। इस प्रयोजन के लिए, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक [उदाहरण के लिए, एसिटाज़ोलमाइड (डायकार्ब )] का उपयोग किया जाता है, जो गुर्दे द्वारा बाइकार्बोनेट के उत्सर्जन को बढ़ाता है। गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है;

 कोशिकाओं में एटीपी और क्रिएटिन फॉस्फेट की कमी को दूर करना और उनकी ऊर्जा आपूर्ति में व्यवधान की डिग्री को कम करना। यह "ग्लूकोज + इंसुलिन" का एक जटिल समाधान पेश करके हासिल किया जाता है। इसके अतिरिक्त, समूह बी, साथ ही ए, सी, ई के विटामिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है, जिनमें से कई जैविक ऑक्सीकरण प्रतिक्रियाओं के कोएंजाइम हैं।

लक्षणात्मक इलाज़ पर गैर-गैस एल्केलोज़इसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी और क्षारमयता दोनों की जटिलताओं को खत्म करना है, साथ ही रोगी की स्थिति को बढ़ाने वाले लक्षणों की गंभीरता को दूर करना या कम करना है। इस कोने तक:

 प्रोटीन चयापचय को सही करें। यह K+ की कमी के कारण बाधित होता है, जो प्रोटियोसिंथेसिस एंजाइमों के लिए सहकारक के रूप में कार्य करता है। सबसे बड़ी सीमा तक, प्रोटीन चयापचय संबंधी विकार मायोकार्डियम, तंत्रिका तंत्र और धारीदार मांसपेशियों में पाए जाते हैं (यही वह कारण है जो हृदय विफलता के विकास, न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में कमी, आंतों की गतिशीलता, हाइपोटोनिटी और शारीरिक निष्क्रियता का कारण बनता है)। प्रोटीन चयापचय विकारों को खत्म करने के लिए, रोगियों को अमीनो एसिड और विटामिन की तैयारी (पोटेशियम समाधान के अलावा) दी जाती है;

 कार्डियोट्रोपिक और वासोएक्टिव दवाओं का उपयोग करें जो हृदय और संवहनी स्वर के सिकुड़ा कार्य को बहाल करने में मदद करते हैं। यह केंद्रीय और अंग-ऊतक हेमोडायनामिक्स के साथ-साथ रक्त माइक्रोकिरकुलेशन के सामान्यीकरण को सुनिश्चित करता है;

 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट फ़ंक्शन के विकारों को खत्म करें (इसके क्रमाकुंचन, कब्ज, गुहा और झिल्ली पाचन में व्यवधान के धीमा होने से प्रकट)। एंजाइम की तैयारी, गैस्ट्रिक और आंतों के रस के घटकों और कोलीनोमिमेटिक्स का भी उपयोग किया जाता है।

अध्याय 15

विशिष्ट विटामिन चयापचय संबंधी विकार

1880 में, रूसी डॉक्टर एन.आई. लुनिन ने साबित किया कि खाद्य उत्पादों में ऐसे पदार्थ होते हैं जो प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट या खनिज लवण नहीं होते हैं, लेकिन शरीर के सामान्य विकास और कामकाज के लिए महत्वपूर्ण होते हैं।

1895 में प्रोफेसर वी.वी. पशुतिन ने पाया कि स्कर्वी, जो उस समय व्यापक था, पौधों द्वारा निर्मित, लेकिन मानव शरीर में संश्लेषित नहीं होने वाले कारक के भोजन की कमी के कारण विकसित होता है।

1911 में, पोलिश वैज्ञानिक के. फंक ने क्रिस्टलीय रूप में पहला विटामिन - थायमिन (विटामिन बी 1) अलग किया। "विटामिन" शब्द भी थियामिन में एक अमीनो समूह की उपस्थिति के संबंध में फंक द्वारा प्रस्तावित किया गया था। हालाँकि बाद में यह स्पष्ट हो गया कि कई विटामिनों में अमीनो समूह या यहाँ तक कि नाइट्रोजन परमाणु भी नहीं होता है, शब्द को ही संरक्षित रखा गया है।

विटामिन प्लास्टिक सामग्री नहीं हैं और ऊर्जा के स्रोत के रूप में काम नहीं करते हैं।

विटामिन के प्रकार

विटामिन, विटामिन और उनके कार्य तालिका 15-1 में दिए गए हैं। वर्तमान में विटामिन के 13 समूह या परिवार हैं। लगभग हर परिवार में कई विटामिन होते हैं, जिन्हें विटामिन कहा जाने का प्रस्ताव है।

लेआउट तालिका 14‑1 को एक पृष्ठ पर रखा जाना चाहिए

वाई लेआउट तालिका 14‑1 पर एक नोट है, तालिका से दूर न जाएं

तालिका 15-1. विटामिन का वर्गीकरण

• क्षारमयता क्या है
• क्षारमयता का कारण क्या है?
• क्षारमयता के लक्षण
• क्षारमयता का उपचार
• यदि आपको अल्कलोसिस है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए?

क्षारमयता क्या है

क्षारमयता- क्षारीय पदार्थों के संचय के कारण रक्त (और शरीर के अन्य ऊतकों) का पीएच बढ़ना।

क्षारमयता(लेट लैट। क्षारीय क्षार, अरबी अल-क्वाली से) - शरीर के एसिड-बेस संतुलन का उल्लंघन, जो आधारों की पूर्ण या सापेक्ष अधिकता की विशेषता है।

क्षारमयता का कारण क्या है?

एल्कोलोसिस की उत्पत्ति के आधार पर, निम्नलिखित समूहों को प्रतिष्ठित किया गया है।

गैस क्षारमयता

यह फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप होता है, जिससे शरीर से सीओ 2 का अत्यधिक निष्कासन होता है और धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक तनाव 35 मिमी एचजी से कम हो जाता है। कला।, यानी, हाइपोकेनिया के लिए। फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन को मस्तिष्क के कार्बनिक घावों (एन्सेफलाइटिस, ट्यूमर, आदि) के साथ देखा जा सकता है, विभिन्न विषाक्त और औषधीय एजेंटों के श्वसन केंद्र पर प्रभाव (उदाहरण के लिए, कुछ माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, कैफीन, कोराज़ोल), ऊंचा शरीर के साथ तापमान, तीव्र रक्त हानि, आदि।

गैर गैस क्षारमयता

गैर-गैस क्षारमयता के मुख्य रूप हैं: उत्सर्जन, बहिर्जात और चयापचय। उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक फिस्टुला, अनियंत्रित उल्टी आदि के कारण अम्लीय गैस्ट्रिक रस की बड़ी हानि के कारण उत्सर्जन क्षारमयता हो सकती है। मूत्रवर्धक के लंबे समय तक उपयोग, कुछ गुर्दे की बीमारियों के साथ-साथ अंतःस्रावी विकारों के कारण उत्सर्जन क्षारमयता विकसित हो सकती है। शरीर में सोडियम प्रतिधारण. कुछ मामलों में, उत्सर्जन क्षारमयता बढ़े हुए पसीने से जुड़ी होती है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस को ठीक करने या बढ़ी हुई गैस्ट्रिक अम्लता को बेअसर करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के अत्यधिक प्रशासन के साथ बहिर्जात क्षारीयता अक्सर देखी जाती है। मध्यम क्षतिपूर्ति क्षारमयता कई क्षारों वाले भोजन के लंबे समय तक सेवन के कारण हो सकती है।

कुछ पैथोल में मेटाबॉलिक अल्कलोसिस होता है। इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में गड़बड़ी के साथ स्थितियाँ। इस प्रकार, यह हेमोलिसिस के दौरान, कुछ व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेपों के बाद पश्चात की अवधि में, रिकेट्स से पीड़ित बच्चों में, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विनियमन के वंशानुगत विकारों में देखा जाता है।

मिश्रित क्षारमयता

मिश्रित क्षारमयता - (गैस और गैर-गैस क्षारमयता का संयोजन) देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, सांस की तकलीफ, हाइपोकेनिया और अम्लीय गैस्ट्रिक रस की उल्टी के साथ मस्तिष्क की चोटों के साथ।

क्षारमयता के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)।

क्षारमयता (विशेष रूप से हाइपोकेनिया से संबंधित) के साथ, सामान्य और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है: मस्तिष्क और कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है, रक्तचाप और कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है। न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना बढ़ जाती है, मांसपेशियों की हाइपरटोनिटी होती है, ऐंठन और टेटनी के विकास तक। आंतों की गतिशीलता का दमन और कब्ज का विकास अक्सर देखा जाता है; श्वसन केंद्र की सक्रियता कम हो जाती है। गैस अल्कलोसिस की विशेषता मानसिक प्रदर्शन में कमी, चक्कर आना और बेहोशी हो सकती है।

क्षारमयता के लक्षण

गैस अल्कलोसिस के लक्षण हाइपोकेनिया के कारण होने वाले मुख्य विकारों को दर्शाते हैं - मस्तिष्क धमनियों का उच्च रक्तचाप, कार्डियक आउटपुट और रक्तचाप में माध्यमिक कमी के साथ परिधीय नसों का हाइपोटेंशन, मूत्र में धनायनों और पानी की हानि। सबसे शुरुआती और प्रमुख लक्षण फैलाना सेरेब्रल इस्किमिया हैं - रोगी अक्सर उत्तेजित, चिंतित रहते हैं, चक्कर आने की शिकायत कर सकते हैं, चेहरे और अंगों पर पेरेस्टेसिया हो सकता है, दूसरों के संपर्क में आने से जल्दी थक जाते हैं, एकाग्रता और याददाश्त कमजोर हो जाती है। कुछ मामलों में बेहोशी आ जाती है। त्वचा पीली है, धूसर फैला हुआ सायनोसिस संभव है (सहवर्ती हाइपोक्सिमिया के साथ)। जांच करने पर, गैस क्षारमयता का कारण आमतौर पर निर्धारित किया जाता है - तेजी से सांस लेने के कारण हाइपरवेंटिलेशन (प्रति 1 में 40-60 श्वसन चक्र तक) मिन), उदाहरण के लिए: फुफ्फुसीय धमनियों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ; फेफड़ों की विकृति, सांस की हिस्टेरिकल कमी (तथाकथित कुत्ते की सांस) या 10 से ऊपर फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के एक मोड के कारण एल/मिनट. एक नियम के रूप में, टैचीकार्डिया होता है, कभी-कभी हृदय की पेंडुलम जैसी लय बजती है; नाड़ी छोटी है. जब रोगी क्षैतिज स्थिति में होता है तो सिस्टोलिक और पल्स रक्तचाप थोड़ा कम हो जाता है; जब उसे बैठने की स्थिति में स्थानांतरित किया जाता है, तो ऑर्थोस्टेटिक पतन संभव है। मूत्राधिक्य बढ़ जाता है। लंबे समय तक और गंभीर गैस क्षारमयता (pCO2 25 से कम) के साथ एमएमएचजी अनुसूचित जनजाति.) हाइपोकैल्सीमिया विकसित होने के परिणामस्वरूप निर्जलीकरण और दौरे पड़ सकते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की जैविक विकृति और "मिर्गी की तैयारी" वाले रोगियों में, गैस क्षारमयता मिर्गी के दौरे को भड़का सकती है। ईईजी से आयाम में वृद्धि और मुख्य लय की आवृत्ति में कमी, धीमी तरंगों के द्विपक्षीय तुल्यकालिक निर्वहन का पता चलता है। ईसीजी अक्सर मायोकार्डियल रिपोलराइजेशन में व्यापक बदलावों को प्रकट करता है।

चयापचय क्षारमयता, जो अक्सर पारा मूत्रवर्धक के उपयोग और रोगी में क्षारीय समाधान या नाइट्रेट रक्त के बड़े पैमाने पर संक्रमण के साथ प्रकट होता है, आमतौर पर मुआवजा दिया जाता है, प्रकृति में क्षणिक होता है और स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं (कुछ श्वसन अवसाद और सूजन की उपस्थिति संभव है) ). विघटित चयापचय क्षारमयता आमतौर पर प्राथमिक (लंबे समय तक उल्टी के साथ) या माध्यमिक (बड़े पैमाने पर हेमोलिसिस, दस्त के दौरान पोटेशियम की हानि से) शरीर द्वारा क्लोरीन की हानि के साथ-साथ टर्मिनल स्थितियों में, विशेष रूप से निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप विकसित होती है। प्रगतिशील कमजोरी, थकान, प्यास देखी जाती है, एनोरेक्सिया, सिरदर्द और चेहरे और अंगों की मांसपेशियों की मामूली हाइपरकिनेसिस दिखाई देती है। हाइपोकैल्सीमिया के कारण आक्षेप संभव है। त्वचा आमतौर पर शुष्क होती है, ऊतक का मरोड़ कम हो जाता है (अत्यधिक तरल पदार्थ लगने से सूजन संभव है)। साँस उथली, दुर्लभ है (जब तक कि निमोनिया या दिल की विफलता जुड़ी न हो)। एक नियम के रूप में, टैचीकार्डिया, कभी-कभी भ्रूणहृदयता का पता लगाया जाता है। रोगी पहले उदासीन हो जाते हैं, फिर सुस्त, उनींदा; बाद में, चेतना के विकार कोमा के विकास तक बिगड़ जाते हैं। ईसीजी अक्सर कम टी तरंग वोल्टेज और हाइपोकैलिमिया के लक्षण प्रकट करता है। रक्त में हाइपोक्लोरेमिया, हाइपोकैलिमिया और हाइपोकैल्सीमिया का पता लगाया जाता है। अधिकांश मामलों में मूत्र की प्रतिक्रिया क्षारीय होती है (ए में, पोटेशियम की प्राथमिक हानि के कारण, यह अम्लीय होती है)।

क्रोनिक चयापचय क्षारमयता, जो लंबे समय तक बड़ी मात्रा में क्षार और दूध के सेवन के कारण पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में विकसित होता है, बर्नेट सिंड्रोम या दूध-क्षार सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है। यह सामान्य कमजोरी, डेयरी खाद्य पदार्थों के प्रति अरुचि के साथ भूख में कमी, मतली और उल्टी, सुस्ती, उदासीनता, खुजली, गंभीर मामलों में - गतिभंग, ऊतकों में कैल्शियम लवण का जमाव (अक्सर कंजंक्टिवा और कॉर्निया में), साथ ही साथ प्रकट होता है। गुर्दे की नलिकाओं में, जिससे गुर्दे की विफलता का क्रमिक विकास होता है।

क्षारमयता का उपचार

गैस अल्कलोसिस के लिए थेरेपी में उस कारण को खत्म करना शामिल है जो हाइपरवेंटिलेशन का कारण बनता है, साथ ही कार्बन डाइऑक्साइड (उदाहरण के लिए, कार्बोजेन) युक्त मिश्रण को अंदर लेकर रक्त की गैस संरचना को सीधे सामान्य करता है। गैर-गैस क्षारमयता के लिए थेरेपी इसके प्रकार पर निर्भर करती है। अमोनियम, पोटेशियम, कैल्शियम क्लोराइड, इंसुलिन और एजेंटों के समाधान जो कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ को रोकते हैं और गुर्दे द्वारा सोडियम और बाइकार्बोनेट आयनों के उत्सर्जन को बढ़ावा देते हैं, का उपयोग किया जाता है।

चयापचय क्षारमयता के साथ-साथ गैस क्षारमयता वाले मरीज़, जो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता जैसी गंभीर बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुए हैं, अस्पताल में भर्ती हैं। अधिकांश मामलों में न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन के कारण होने वाले गैस अल्कलोसिस को रोगी की देखभाल के समय समाप्त किया जा सकता है। महत्वपूर्ण हाइपोकेनिया के साथ, कार्बोजेन के साँस लेने का संकेत दिया जाता है - ऑक्सीजन (92-95%) और कार्बन डाइऑक्साइड (8-5%) का मिश्रण। आक्षेप के लिए, कैल्शियम क्लोराइड को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यदि संभव हो, तो हाइपरवेंटिलेशन को समाप्त करें, उदाहरण के लिए, सेडक्सन, मॉर्फिन का प्रबंध करके, और यदि कृत्रिम वेंटिलेशन का तरीका गलत है, तो इसे ठीक करके।

विघटित चयापचय क्षारमयता के मामले में, रोगी को सोडियम क्लोराइड और कैल्शियम क्लोराइड के घोल को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हाइपोकैलिमिया के लिए, अंतःशिरा पोटेशियम की तैयारी निर्धारित की जाती है - पैनांगिन, पोटेशियम क्लोराइड समाधान (अधिमानतः इंसुलिन के साथ ग्लूकोज का एक साथ प्रशासन), साथ ही पोटेशियम-बख्शने वाली दवाएं (स्पिरोनोलैक्टोन)। सभी मामलों में, अमोनियम क्लोराइड को आंतरिक रूप से निर्धारित किया जा सकता है, और क्षार के अत्यधिक प्रशासन के कारण होने वाले क्षारीयता के लिए, डायकार्ब निर्धारित किया जा सकता है। अंतर्निहित बीमारी का उपचार किया जाता है, जिसका उद्देश्य क्षारमयता (उल्टी, दस्त, हेमोलिसिस, आदि) के कारण को खत्म करना है।

मेटाबोलिक अल्कलोसिस एसिड-बेस अवस्था का एक विकार है, जो बाह्य तरल पदार्थ में हाइड्रोजन और क्लोरीन आयनों में कमी, उच्च रक्त पीएच मान और रक्त में बाइकार्बोनेट की उच्च सांद्रता से प्रकट होता है। क्षारमयता को बनाए रखने के लिए, HCO3~ के गुर्दे के उत्सर्जन में गड़बड़ी होनी चाहिए। गंभीर मामलों में लक्षणों और संकेतों में सिरदर्द, सुस्ती और टेटनी शामिल हैं। निदान नैदानिक ​​डेटा और धमनी रक्त गैस संरचना और प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट स्तर के निर्धारण पर आधारित है। अंतर्निहित कारण का सुधार आवश्यक है; कभी-कभी एसिटाज़ोलमाइड या एचसीआई के अंतःशिरा या मौखिक प्रशासन का संकेत दिया जाता है।

आईसीडी-10 कोड

E87.3 क्षारमयता

चयापचय क्षारमयता के कारण

चयापचय क्षारमयता के विकास का मुख्य कारण शरीर द्वारा एच + की हानि और बहिर्जात बाइकार्बोनेट का भार है।

चयापचय क्षारमयता के विकास के साथ शरीर द्वारा एच+ की हानि, एक नियम के रूप में, जठरांत्र संबंधी मार्ग और गुर्दे की विकृति के साथ देखी जाती है। इन स्थितियों में, हाइड्रोजन आयनों की हानि के साथ-साथ क्लोराइड भी नष्ट हो जाते हैं। क्लोराइड के नुकसान को पूरा करने के उद्देश्य से शरीर की प्रतिक्रिया विकृति विज्ञान के प्रकार पर निर्भर करती है, जो चयापचय क्षारमयता के वर्गीकरण में परिलक्षित होती है।

जठरांत्र पथ के माध्यम से एच+ की हानि

यह आंतरिक रोगों के क्लिनिक में चयापचय क्षारमयता के विकास का सबसे आम कारण है।

चयापचय क्षारमयता का वर्गीकरण और कारण

गैस्ट्रिक जूस में उच्च सांद्रता में सोडियम क्लोराइड और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और कम सांद्रता में पोटेशियम क्लोराइड होता है। गैस्ट्रिक लुमेन में 1 mmol/l H+ का स्राव बाह्यकोशिकीय द्रव में 1 mmol/l बाइकार्बोनेट के निर्माण के साथ होता है। इसलिए, उल्टी या एक ट्यूब के माध्यम से गैस्ट्रिक रस के चूषण के दौरान हाइड्रोजन और क्लोरीन आयनों की हानि की भरपाई रक्त में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में वृद्धि से की जाती है। उसी समय, पोटेशियम की हानि होती है, जिससे कोशिका से K+ की रिहाई होती है और H+ आयनों द्वारा इसका प्रतिस्थापन होता है (इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस का विकास) और बाइकार्बोनेट पुनर्अवशोषण की उत्तेजना होती है। विकसित इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस एक अतिरिक्त कारक है जो प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के कारण हाइड्रोजन आयनों के नुकसान में योगदान देता है, जो वृक्क नलिकाओं सहित कोशिकाओं द्वारा बढ़े हुए स्राव में प्रकट होता है, जिससे मूत्र का अम्लीकरण होता है। यह जटिल तंत्र लंबे समय तक उल्टी के साथ तथाकथित "विरोधाभासी अम्लीय मूत्र" (चयापचय क्षारमयता की स्थितियों में कम मूत्र पीएच मान) की व्याख्या करता है।

इस प्रकार, गैस्ट्रिक जूस के नुकसान के कारण चयापचय क्षारमयता का विकास कई कारकों की प्रतिक्रिया में रक्त में बाइकार्बोनेट के संचय के कारण होता है: पेट की सामग्री के साथ एच + का प्रत्यक्ष नुकसान, प्रतिक्रिया में इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस का विकास हाइपोकैलिमिया के साथ-साथ इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के लिए प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में गुर्दे द्वारा हाइड्रोजन आयनों की हानि। इस कारण से, क्षारमयता को ठीक करने के लिए सोडियम क्लोराइड, पोटेशियम क्लोराइड या एचसीएल के घोल का प्रबंध करना आवश्यक है।

गुर्दे के माध्यम से एच+ की हानि

इस मामले में, क्षारीयता आमतौर पर शक्तिशाली मूत्रवर्धक (थियाजाइड और लूप) के उपयोग से विकसित होती है, जो क्लोरीन-बाउंड रूप में सोडियम और पोटेशियम को हटा देती है। इस मामले में, बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ नष्ट हो जाता है और हाइपोवोल्मिया विकसित होता है, एसिड और क्लोरीन के कुल उत्सर्जन में तेज वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप चयापचय क्षारमयता का विकास होता है।

हालांकि, विकसित हाइपोवोल्मिया और लगातार चयापचय क्षारमयता की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्रवर्धक के लंबे समय तक उपयोग के साथ, सोडियम और क्लोराइड की प्रतिपूरक अवधारण होती है, और मूत्र में उनका उत्सर्जन 10 mmol/l से कम हो जाता है। यह सूचक चयापचय क्षारमयता के क्लोराइड-संवेदनशील और क्लोराइड-प्रतिरोधी वेरिएंट के विभेदक निदान में महत्वपूर्ण है। जब क्लोराइड सांद्रता 10 mmol/l से कम होती है, तो क्षारमयता को हाइपोवोलेमिक, क्लोराइड-संवेदनशील माना जाता है, और इसे सोडियम क्लोराइड समाधान के प्रशासन द्वारा ठीक किया जा सकता है।

चयापचय क्षारमयता के लक्षण

हल्के क्षारमयता के लक्षण और संकेत आमतौर पर एक एटियलॉजिकल कारक से जुड़े होते हैं। अधिक गंभीर चयापचय क्षारमयता प्रोटीन के लिए आयनित कैल्शियम के बंधन को बढ़ाती है, जिससे हाइपोकैल्सीमिया होता है और सिरदर्द, सुस्ती और न्यूरोमस्कुलर चिड़चिड़ापन के लक्षण विकसित होते हैं, कभी-कभी प्रलाप, टेटनी और दौरे के साथ। अल्केलेमिया एनजाइना और अतालता के लक्षणों की सीमा को भी कम कर देता है। संबंधित हाइपोकैलिमिया कमजोरी का कारण बन सकता है।

फार्म

पोस्टहाइपरकेपनिक अल्कलोसिस

पोस्टहाइपरकैपनिक एल्कलोसिस आमतौर पर श्वसन विफलता के समाधान के बाद विकसित होता है। पोस्टहाइपरकैपनिक अल्कलोसिस का विकास श्वसन एसिडोसिस के बाद एसिड-बेस अवस्था की बहाली से जुड़ा है। पोस्टहाइपरकैपनिक अल्कलोसिस की उत्पत्ति में, श्वसन एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ बाइकार्बोनेट के बढ़े हुए गुर्दे के पुनर्अवशोषण द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है। कृत्रिम वेंटिलेशन का उपयोग करके PaCO2 की तेजी से सामान्य स्थिति में बहाली बाइकार्बोनेट के पुनर्अवशोषण को कम नहीं करती है और इसकी जगह क्षारमयता का विकास होता है। एसिड-बेस विकारों के विकास के इस तंत्र के लिए क्रोनिक हाइपरकेनिया वाले रोगियों में रक्त में पी और सीओ2 में सावधानीपूर्वक और धीमी गति से कमी की आवश्यकता होती है।

क्लोराइड-प्रतिरोधी क्षारमयता

क्लोराइड-प्रतिरोधी क्षारमयता के विकास का मुख्य कारण मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता है, जो डिस्टल नेफ्रॉन में पोटेशियम और एच + के पुनर्अवशोषण और गुर्दे द्वारा बाइकार्बोनेट के अधिकतम पुनर्अवशोषण को उत्तेजित करता है।

प्राथमिक एल्डोस्टेरोन (कॉन सिंड्रोम) के उत्पादन में वृद्धि या रेनिन आरएएएस (रेनोवस्कुलर उच्च रक्तचाप) के सक्रियण, कोर्टिसोल या इसके पूर्ववर्तियों (कुशिंग) के उत्पादन (या सामग्री) में वृद्धि के कारण रक्तचाप में वृद्धि के साथ अल्कलोसिस के ये प्रकार हो सकते हैं। सिंड्रोम, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के साथ दवाओं का प्रशासन)। गुण: कार्बेनॉक्सोलोन, नद्यपान जड़)।

बार्टर सिंड्रोम और गंभीर हाइपोकैलिमिया जैसी बीमारियों में सामान्य रक्तचाप के स्तर का पता लगाया जाता है। बार्टर सिंड्रोम में, आरएएएस की सक्रियता के जवाब में हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म भी विकसित होता है, लेकिन इस सिंड्रोम के साथ होने वाला प्रोस्टाग्लैंडीन का अत्यधिक उच्च उत्पादन धमनी उच्च रक्तचाप के विकास को रोकता है।

चयापचय क्षारमयता का कारण हेनले लूप के आरोही अंग में क्लोराइड के पुनर्अवशोषण का उल्लंघन है, जिससे मूत्र में एच +, सोडियम और पोटेशियम से जुड़े क्लोराइड के उत्सर्जन में वृद्धि होती है। चयापचय क्षारमयता के क्लोराइड-प्रतिरोधी वेरिएंट को मूत्र में क्लोराइड की उच्च सांद्रता (20 mmol/l से अधिक) और क्लोराइड के प्रशासन और परिसंचारी रक्त की मात्रा की पुनःपूर्ति के लिए क्षारीय प्रतिरोध की विशेषता है।

चयापचय क्षारमयता के विकास का एक अन्य कारण बाइकार्बोनेट भार हो सकता है, जो बाइकार्बोनेट के निरंतर प्रशासन, बड़े पैमाने पर रक्त आधान और क्षारीय विनिमय रेजिन के साथ उपचार के साथ होता है, जब क्षार भार गुर्दे की उन्हें उत्सर्जित करने की क्षमता से अधिक हो जाता है।

चयापचय क्षारमयता का निदान

चयापचय क्षारमयता और श्वसन क्षतिपूर्ति की पर्याप्तता को पहचानने के लिए, धमनी रक्त और प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट स्तर (कैल्शियम और मैग्नीशियम सहित) की गैस संरचना निर्धारित करना आवश्यक है।

अक्सर इसका कारण इतिहास और शारीरिक परीक्षण द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। यदि कारण अज्ञात है और गुर्दे का कार्य सामान्य है, तो मूत्र के और सीएल ~ सांद्रता को मापा जाना चाहिए (मान गुर्दे की विफलता का निदान नहीं हैं)। 20 mEq/L से कम मूत्र क्लोराइड का स्तर महत्वपूर्ण गुर्दे पुनर्अवशोषण को इंगित करता है और एक सीएल-निर्भर कारण का सुझाव देता है। 20 mEq/L से अधिक मूत्र में क्लोरीन का स्तर एक सीएल-स्वतंत्र रूप का सुझाव देता है।

मूत्र में पोटेशियम का स्तर और उच्च रक्तचाप की उपस्थिति या अनुपस्थिति सीएल-स्वतंत्र चयापचय क्षारमयता को अलग करने में मदद करती है।

30 mEq/दिन से कम मूत्र में पोटेशियम का स्तर हाइपोकैलिमिया या रेचक के दुरुपयोग का संकेत देता है। उच्च रक्तचाप के बिना मूत्र में पोटेशियम का स्तर 30 mEq/दिन से अधिक होना मूत्रवर्धक अति प्रयोग या बार्टर या गिटेलमैन सिंड्रोम का संकेत देता है। उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में 30 mEq/दिन से अधिक पोटेशियम स्तर के लिए हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, मिनरलोकॉर्टिकॉइड की अधिकता और नवीकरणीय रोग की संभावना के आकलन की आवश्यकता होती है; अध्ययन में आमतौर पर प्लाज्मा रेनिन गतिविधि और एल्डोस्टेरोन और कोर्टिसोल स्तर शामिल होते हैं।

मानव शरीर में सब कुछ संतुलित है। यदि यह संतुलन बिगड़ जाए तो रोग उत्पन्न हो जाते हैं। रक्त की अपनी एक विशेष रचना होती है। क्षारमयता रक्त की संरचना में एक असंतुलन है जो अपने स्वयं के लक्षण प्रदर्शित करता है। इसे श्वसन और चयापचय क्षार में विभाजित किया गया है। लेख में बीमारी के कारणों और इलाज के तरीकों पर भी चर्चा की जाएगी।

क्षारमयता और एसिडोसिस

क्षारमयता क्या है? यह रक्त की संरचना में असंतुलन है, जहां क्षारीय पदार्थ के जमा होने के कारण पीएच स्तर बढ़ जाता है। एसिड और क्षार के स्तर पर असंतुलन होता है, जहां पदार्थों में एसिड छोड़ने की तुलना में अधिक हाइड्रोजन मिलाया जाता है। क्षारमयता की विपरीत स्थिति एसिडोसिस है - जब रक्त में एसिड की मात्रा सामान्य से अधिक हो जाती है।

पीएच स्तर के आधार पर बीमारी की भरपाई या क्षतिपूर्ति की जा सकती है।

• मुआवजा क्षारमयता सामान्य सीमा के भीतर हाइड्रोजन के स्तर में उतार-चढ़ाव को इंगित करता है; केवल मामूली विचलन देखा जा सकता है।
• अप्रतिपूरित क्षारमयता हाइड्रोजन के असामान्य स्तर के साथ होती है, जो अम्ल और क्षार के असंतुलन के साथ-साथ क्षार की अधिकता से सुगम होती है।

संक्रामक रोगों के दौरान या विषम परिस्थितियों में रक्त की संरचना में असामान्यताएं काफी स्वाभाविक हो जाती हैं। इस स्थिति में श्वसन प्रणाली भी बदल जाती है, जो मौजूदा परिस्थितियों के अनुरूप ढल जाती है। इस बात पर निर्भर करता है कि कौन सा पदार्थ प्रचुर मात्रा में बनता है, क्षारमयता या एसिडोसिस विकसित होता है।

क्षारमयता और अम्लरक्तता के ऐसे प्रकार होते हैं, जो उनकी घटना के कारणों पर निर्भर करते हैं:

1. श्वसन क्षारमयता (या एसिडोसिस) - इसका कारण फेफड़ों का बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन है, जो CO2 तनाव को कम करता है।
2. मेटाबॉलिक अल्कालोसिस (या एसिडोसिस) एक मेटाबोलिक विकार है। इसमें वाष्पशील पदार्थों की मात्रा में वृद्धि या कमी होती है, जो किसी विशेष रोग को भड़काती है।
3. गैर-श्वसन क्षारमयता (या एसिडोसिस) - श्वसन कारणों की अनुपस्थिति में मनाया जाता है।

क्षारमयता के अन्य प्रकार हैं:

• गैस - इसका कारण फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन है।
• गैर-गैस को तीन प्रकारों में विभाजित किया गया है:

1. उत्सर्जन - अनियंत्रित उल्टी, गैस्ट्रिक फिस्टुलस के परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक रस की हानि, अंतःस्रावी विकार, मूत्रवर्धक के दीर्घकालिक उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
2. बहिर्जात - इसके विकास का कारण भोजन का सेवन है, जिसमें बहुत सारे क्षार होते हैं, और सोडियम बाइकार्बोनेट का प्रशासन होता है।
3. मेटाबोलिक - बच्चों में रिकेट्स या इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के वंशानुगत विकार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सर्जरी के बाद विकसित होता है।

• मिश्रित - गैस और गैर-गैस क्षारमयता का एक संयोजन।

चयापचय क्षारमयता

बाह्यकोशिकीय स्थान में क्लोरीन और हाइड्रोजन की मात्रा में कमी से चयापचय क्षारमयता का विकास होता है। इसका निदान बड़ी मात्रा में बाइकार्बोनेट और ऊंचे पीएच की उपस्थिति से किया जाता है। गंभीर मामलों में निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

• तीक्ष्ण सिरदर्द।
• टेटनी.
• सुस्ती.

उपचार में चयापचय क्षारमयता के मूल कारण को संबोधित करना शामिल होगा। वे हैं:

1. धनावेशित हाइड्रोजन की हानि।

उनकी घटना के कारण हैं:

• जठरांत्र संबंधी मार्ग और गुर्दे में पैथोलॉजिकल परिवर्तन।
• बार-बार उल्टी होना।
• गैस्ट्रिक जल निकासी.
• मूत्रवर्धक के साथ थेरेपी.
• कॉन सिंड्रोम.
• पोटेशियम भुखमरी.
• बार्टर सिंड्रोम.
• इटेन्को-कुशिंग सिंड्रोम।
• रक्त आधान।

जब शरीर में पोटेशियम की कमी हो जाती है, तो कैल्शियम भी उत्सर्जित हो जाता है, जो हृदय की कार्यप्रणाली को प्रभावित करता है। ऐंठन संबंधी सिंड्रोम विकसित होते हैं और न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना बढ़ जाती है। रोग की एक जटिलता एंजाइमी प्रणालियों में विफलता हो सकती है।

श्वसन क्षारमयता

श्वसन क्षारमयता की उपस्थिति हाइपरवेंटिलेशन द्वारा सुगम होती है, जो पुरानी या तीव्र हो सकती है, यही कारण है कि रोग के भी ऐसे प्रकार होते हैं। इससे CO2 दबाव काफी कम हो जाता है।

1. मध्यम हाइपरकेनिया क्रोनिक श्वसन क्षारमयता के विकास का कारण है।
2. गंभीर हाइपरकेनिया तीव्र श्वसन क्षारमयता के विकास का कारण है।

श्वसन क्षारमयता के लक्षणों में मस्तिष्क में रक्त की कम मात्रा में प्रवेश के कारण ऐंठन, चक्कर आना और स्तब्धता की स्थिति शामिल है। जिन लोगों को हृदय रोग है उनमें अतालता प्रकट होती है। यह बीमारी अक्सर गंभीर रूप से बीमार लोगों में होती है जो अपना सारा समय लेटी हुई स्थिति में बिताते हैं।

हृदय या श्वसन प्रणाली में गड़बड़ी होने पर सबसे पहले लक्षणों का पता लगाया जा सकता है। स्थिति की निगरानी के लिए, आपको डॉक्टर से निदान कराना आवश्यक है।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान होने से श्वसन क्षारमयता का लगातार रूप बना रहता है। बीमारी का दूसरा कारण मैकेनिकल वेंटिलेशन हो सकता है। यहाँ संकेत हैं:

• सुन्न होंठ.
• जी मिचलाना।
• पेरेस्टेसिया की उपस्थिति.
• सीने में जकड़न महसूस होना।

श्वसन क्षारमयता स्पष्ट लक्षण प्रकट होने से पहले ही सेप्सिस की शुरुआत का संकेत दे सकती है।

क्षारमयता के लक्षण

आप क्षारमयता की शुरुआत को कैसे पहचान सकते हैं? वह जो लक्षण प्रदर्शित करता है उसके अनुसार। वे हैं:

1. मस्तिष्क इस्किमिया. इसके कारण, रोगी चिंतित, उत्तेजित, चक्कर आने लगता है, संचार से जल्दी थक जाता है, अंगों का पेरेस्टेसिया प्रकट होता है, ध्यान और स्मृति ख़राब हो जाती है।
2. त्वचा का पीलापन, भूरे सायनोसिस का दिखना।
3. दुर्लभ श्वास - प्रति मिनट 40-60 श्वास।
4. तचीकार्डिया, स्वरों की पेंडुलम जैसी लय, छोटी नाड़ी।
5. , ऊर्ध्वाधर स्थिति लेने पर ऑर्थोस्टैटिक पतन की उपस्थिति।
6. मूत्राधिक्य और निर्जलीकरण।
7. दौरे की उपस्थिति.
8. तंत्रिका तंत्र के विकारों के कारण मिर्गी संभव है।

मेटाबोलिक अल्कलोसिस शायद ही कभी स्पष्ट लक्षण दिखाता है। वे अक्सर धुंधले होते हैं और इस प्रकार हैं:

• सूजन.
• श्वसन अवसाद।
• पेस्टी.

विघटित क्षारमयता को निम्नलिखित लक्षणों से पहचाना जा सकता है:

1. प्यास.
2. मामूली हाइपरकिनेसिस.
3. कमजोरी।
4. सिरदर्द।
5. भूख की कमी।
6. शुष्क त्वचा और मरोड़ में कमी।
7. दुर्लभ और उथली साँस लेना।
8. उदासीनता.
9. तंद्रा.
10. चेतना की मंदता.

बार्टर सिंड्रोम में मेटाबोलिक एल्कलोसिस को निम्नलिखित लक्षणों से पहचाना जा सकता है:

• कम हुई भूख।
• डेयरी उत्पादों से घृणा.
• त्वचा पर खरोंच लगना।
• कमजोरी और उदासीनता.
• कंजंक्टिवा, किडनी नलिकाओं, कॉर्निया में लवण का संचय।

बच्चों में क्षारमयता

बच्चों में क्षारमयता की उपस्थिति डॉक्टरों के लिए कोई खबर नहीं है। जैसा कि साइट नोट करती है, एक छोटे जीव में चयापचय प्रक्रियाओं की अक्षमता अक्सर इस बीमारी की ओर ले जाती है।

मेटाबॉलिक अल्कलोसिस अक्सर जन्म के आघात के बाद विकसित होता है, जिसमें आंतों में रुकावट और पाइलोरिक स्टेनोसिस होता है।

किसी बच्चे को क्षारमयता होगी या नहीं, इसमें आनुवंशिकता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। अक्सर, बच्चों में आनुवंशिक रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग में क्लोरीन के परिवहन में विकार होता है। इस मामले में, मल का विश्लेषण किया जाता है, जिसमें बहुत अधिक क्लोरीन होता है, और मूत्र, जहां यह पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है।

गैस अल्कलोसिस विषाक्त सिंड्रोम और वायरल श्वसन रोगों, बुखार, मेनिनजाइटिस, ब्रेन ट्यूमर, एन्सेफलाइटिस, निमोनिया और सिर की चोटों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

क्षतिपूर्ति प्रकार की गैस क्षारमयता अक्सर पुनर्जीवन के दौरान यांत्रिक वेंटिलेशन के बाद विकसित होती है। हालाँकि, समय के साथ यह बीमारी दूर हो जाती है। यह विभिन्न दवाओं के साथ जहर देने के बाद भी देखा जाता है। यहां माता-पिता को सलाह दी जाती है कि वे बच्चे की नज़र से सभी दवाएं हटा दें।

तीव्र कैल्शियम की कमी के परिणामस्वरूप निम्नलिखित लक्षण होंगे:

• बच्चों में - पसीना आना, हाथ-पैर कांपना, आक्षेप।
• बड़े बच्चों में - कानों में झनझनाहट, झुनझुनी और हाथों में सुन्नता। रोग के अंतिम चरण में न्यूरोसाइकोटिक लक्षण प्रकट होते हैं।

क्षारमयता के कारण

क्षारमयता के प्रकारों पर पहले ही ऊपर चर्चा की जा चुकी है, जिन्हें रोग के कारणों के आधार पर विभाजित किया गया है। यह सही है: क्षारमयता कई कारणों से विकसित होती है:

• शरीर द्वारा बड़ी संख्या में हाइड्रोजन आयन खोने की पृष्ठभूमि में मेटाबोलिक अल्कलोसिस विकसित होता है। इसे दवा उपचार, बार-बार उल्टी और पेट में जल निकासी द्वारा सुगम बनाया जा सकता है। हमें बार्टर सिंड्रोम, इटेन्को-कुशिंग सिंड्रोम, एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम और कॉन सिंड्रोम जैसी चयापचय संबंधी बीमारियों के बारे में भी नहीं भूलना चाहिए। अक्सर पश्चात की अवधि में और रिकेट्स वाले बच्चों में देखा जाता है।
• सोडियम बाइकार्बोनेट की बड़ी खुराक के बाद बहिर्जात क्षारमयता विकसित होती है। ऐसा आकस्मिक रूप से या बीमारी के दीर्घकालिक उपचार के बाद किया जा सकता है। यह खराब, एकसमान आहार के कारण भी हो सकता है, जब बड़ी मात्रा में क्षार शरीर में प्रवेश करते हैं।
• शरीर द्वारा क्लोरीन की हानि की पृष्ठभूमि के विरुद्ध विघटित क्षारमयता विकसित होती है। यह उच्च तापमान और शरीर में तरल पदार्थ की कमी के कारण हो सकता है।
• मस्तिष्क की चोटों के साथ मिश्रित क्षारमयता देखी जाती है। यहां गैस और गैर-गैस क्षारमयता के लक्षणों का मिश्रण है:

1. श्वास कष्ट।
2. उल्टी।
3. न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि।
4. रक्तचाप में गिरावट.
5. हृदय गति कम होना.
6. हाइपरटोनिटी की उपस्थिति, जो आक्षेप की ओर ले जाती है।
7. कब्ज़।
8. श्वास का बिगड़ना।
9. प्रदर्शन में कमी.
10. कमजोरी, भ्रम तक और चेतना की हानि तक।

क्षारमयता का उपचार

क्षारमयता की घटना रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती करने के लिए प्रेरित करती है। यहां लोक उपचार से कोई इलाज नहीं किया जाता। केवल न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन के साथ, जो एक हिस्टेरिकल स्थिति या तंत्रिका सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, अस्पताल में उपचार को बाहर रखा जा सकता है।

पहले से ही मौके पर ही, दर्दनाक स्थिति को खत्म करके और अनुकूल वातावरण बनाकर रोगी को शांत किया जाना चाहिए। गंभीर दिल की धड़कन के लिए दवाएं दी जाती हैं (कोरवालोल या वैलिडोल)। वे शांत होने, होश में आने और स्थिति को सामान्य करने में मदद करते हैं।

उपचार शरीर में उत्पन्न विकारों को दूर करने पर आधारित है। उच्च हाइपोकेनिया के मामले में, कार्बोजन इनहेलेशन निर्धारित है। आक्षेप के लिए, नस में कैल्शियम क्लोराइड का इंजेक्शन आवश्यक है। दवा के प्रशासन के दौरान, रोगी को बुखार महसूस होगा, जिसकी सूचना उसे दी जानी चाहिए।

हाइपरवेंटिलेशन के लिए सेडक्सन दिया जाता है। यह दवा वृद्ध लोगों या गंभीर बीमारी वाले लोगों को नहीं दी जाती है। इसके अलावा, इसे 6 महीने से कम उम्र के बच्चों द्वारा नहीं लिया जाता है, और बड़ी उम्र में इसे न्यूनतम मात्रा में दिया जाता है।

यदि हाइपोकैलिमिया के लक्षण हैं, तो पैनांगिन को नस में इंजेक्ट किया जाता है, इसके बाद पोटेशियम क्लोराइड का घोल डाला जाता है। इंसुलिन और ग्लूकोज का एक समाधान स्पिरोनोलैक्टोन भी दिखाया गया है। यकृत विकृति के लिए, अमीनो एसिड निर्धारित हैं।

किसी भी प्रकार की बीमारी के लिए अमोनियम क्लोराइड दिया जाता है। यदि उपचार के दौरान बहुत अधिक क्षार पेश किए गए हों तो डायकार्ब निर्धारित किया जाता है।

क्षारमयता के मुख्य उपचार के अलावा, रोग के परिणामस्वरूप विकसित होने वाले लक्षण (दस्त, मतली, आदि) समाप्त हो जाते हैं। यहां शारीरिक समाधान (उदाहरण के लिए, खारा) निर्धारित हैं। पोटेशियम क्लोराइड घोल और एचसीआई घोल डालने से क्लोरीन की मात्रा बढ़ जाती है।

समय से पहले जन्मे शिशुओं में क्षारमयता का उपचार मौखिक रूप से एस्कॉर्बिक एसिड देकर किया जाता है। अन्य दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है, जो आवश्यक नहीं है।

जीवनकाल

अल्कलोसिस एक घातक बीमारी है क्योंकि यह शरीर के भीतर उन पदार्थों का असंतुलन है जो विभिन्न अंगों की प्रक्रियाओं में प्रतिक्रिया करते हैं और भाग लेते हैं। यदि पदार्थों का संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो व्यक्तिगत अंगों की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है, जो विभिन्न बीमारियों को भड़काती है। गंभीर विकृति और गंभीर बीमारियों के विकास के कारण यहां जीवन प्रत्याशा महत्वहीन हो जाती है।

यदि मरीज मदद के लिए उनके पास जाता है तो डॉक्टरों का पूर्वानुमान आरामदायक होता है। ऐसी कई प्रभावी दवाएं हैं जो क्षारमयता को खत्म करने में मदद करती हैं। यदि रोग वंशानुगत या जन्मजात नहीं है, तो परिणाम पूरी तरह से ठीक हो जाता है।

क्षारमयता के विकास को रोकना लगभग असंभव है। केवल पौष्टिक और विविध आहार, सभी बीमारियों का समय पर इलाज और पर्यावरण के अनुकूल स्थानों में रहना ही बीमारियों के विकास से बचा सकता है। हालाँकि, यदि इसका कारण आनुवंशिक वंशानुक्रम या जन्मजात बीमारियाँ हैं तो क्षारमयता से बचा नहीं जा सकता है।

यह वायुकोशीय हाइपरवेंटिलेशन और हाइपोकेनिया (35 मिमी एचजी से नीचे पीसीओ 2 में कमी) का परिणाम है। कारण तीव्र श्वसन क्षारमयता: 1) हाइपोक्सिया (निमोनिया, गंभीर एनीमिया, हृदय विफलता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, अस्थमा) के दौरान हाइपरवेंटिलेशन, उच्च ऊंचाई पर रहना; 2) श्वसन केंद्र की उत्तेजना (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोग - स्ट्रोक, ट्यूमर; सैलिसिलेट्स, कार्बन मोनोऑक्साइड के साथ विषाक्तता); 3) यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान हाइपरवेंटिलेशन।

गैस क्षारमयता के दौरान पीसीओ 2 में कमी से रक्तचाप में गिरावट होती है, साथ ही मस्तिष्क धमनियों में ऐंठन होती है, इस्केमिक स्ट्रोक तक। लंबे समय तक हाइपरवेंटिलेशन के साथ, पतन की घटनाएं घटित हो सकती हैं। एल्कलोसिस की स्थितियों में विकसित होने वाला हाइपोकैल्सीमिया न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि का कारण बनता है और ऐंठन संबंधी घटना (टेटनी) को जन्म दे सकता है। मरीजों को अक्सर चिंता, चक्कर आना, पेरेस्टेसिया का अनुभव होता है, कार्डियक अतालता (हाइपोकैलिमिया का परिणाम); गंभीर मामलों में, भ्रम और बेहोशी देखी जाती है।

जीर्ण श्वसन क्षारमयता -यह क्रोनिक हाइपोकेनिया की एक स्थिति है जो प्रतिपूरक गुर्दे की प्रतिक्रिया को उत्तेजित करती है, जिसके परिणामस्वरूप प्लाज्मा में महत्वपूर्ण कमी आती है (अधिकतम गुर्दे की प्रतिक्रिया प्रकट होने में कई दिन लगते हैं)।

योजना 2.श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के तंत्र

हाइपोकेनिया की भरपाई के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी है, जिससे शरीर में सीओ 2 प्रतिधारण होता है।

मुआवज़ायह मुख्य रूप से ऊतक गैर-हाइड्रोकार्बोनेट बफ़र्स से प्रोटॉन की रिहाई के कारण किया जाता है। हाइड्रोजन आयन पोटेशियम आयनों के बदले कोशिकाओं से बाह्यकोशिकीय स्थान में चले जाते हैं (हाइपोकैलेमिया विकसित हो सकता है) और एचसीओ 3 के साथ बातचीत करते समय कार्बोनिक एसिड बनाते हैं। कोशिकाओं से प्रोटॉन के निकलने से इंट्रासेल्युलर अल्कलोसिस का विकास हो सकता है। स्थापित हाइपरवेंटिलेशन के साथ हाइपोक्सिया का परिणाम चयापचय एसिडोसिस का विकास है, जो पीएच बदलाव की भरपाई करता है।

विकसित क्षारमयता के लिए दीर्घकालिक मुआवजा गुर्दे क्षतिपूर्ति तंत्र से जुड़ा हुआ है: प्रोटॉन का स्राव कम हो जाता है, जो कार्बनिक एसिड और अमोनिया के उत्सर्जन में कमी से व्यक्त होता है। इसके साथ ही, पुनर्अवशोषण बाधित होता है और बाइकार्बोनेट का स्राव उत्तेजित होता है, जो रक्त प्लाज्मा में इसके स्तर को कम करने और पीएच को सामान्य पर वापस लाने में मदद करता है (योजना 2)।

गैस क्षारमयता के मुआवजे के साथ बीबी और एसबी संकेतक कम हो जाते हैं। बीई आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर है या कम किया जा सकता है।

श्वसन क्षारमयता के सुधार के सिद्धांत:हाइपरवेंटिलेशन का उन्मूलन. क्षतिपूर्ति और उप-क्षतिपूर्ति स्थितियों में, किसी अतिरिक्त हस्तक्षेप की आवश्यकता नहीं होती है। विघटन के मामले में, ऊतकों में चयापचय संबंधी विकारों को खत्म करने के लिए अतिरिक्त उपायों की आवश्यकता होती है।

गैर गैस अम्लरक्तता

सीबीएस उल्लंघन का सबसे खतरनाक और सबसे आम रूप। अधिकतर यह रक्त में गैर-वाष्पशील चयापचय उत्पादों के संचय और गैर-वाष्पशील कार्बनिक अम्लों के अत्यधिक गठन के कारण बाइकार्बोनेट में प्राथमिक कमी के साथ विकसित होता है, जिससे शरीर के इंट्रासेल्युलर वातावरण के पीएच में कमी आती है। बीबी, एसबी, बीई संकेतक कम हो गए हैं।

चयाचपयी अम्लरक्तता। कारण : ए) लैक्टिक एसिडोसिस और ऊतकों में पीवीके का बढ़ा हुआ स्तर (विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया), यकृत क्षति, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, संक्रमण, आदि); बी) अन्य कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड (व्यापक सूजन प्रक्रियाएं, जलन, संक्रमण, चोटें, आदि) के संचय के कारण एसिडोसिस; ग) कीटोएसिडोसिस (टाइप 1 मधुमेह मेलेटस, केटोसिस द्वारा जटिल; उपवास, यकृत की शिथिलता, बुखार, शराब का नशा, आदि)।

उत्सर्जन अम्लरक्तता.कारण : ए) वृक्क (गुर्दे की विफलता में कार्बनिक अम्लों की देरी - फैलाना नेफ्रैटिस, यूरीमिया, गुर्दे के ऊतकों का हाइपोक्सिया, सल्फोनामाइड नशा); बी) आंत, गैस्ट्रोएंटेरल (आधार की हानि) - दस्त, छोटी आंत का नालव्रण; ग) हाइपरसैलिवेशन (आधार की हानि) - स्टामाटाइटिस, निकोटीन विषाक्तता, गर्भवती महिलाओं में विषाक्तता, हेल्मिंथियासिस; घ) पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक।

बहिर्जात अम्लरक्तता.कारण : ए) बड़ी मात्रा में एसिड (उदाहरण के लिए, मैलिक, साइट्रिक, हाइड्रोक्लोरिक, सैलिसिलिक) युक्त भोजन और पेय का लंबे समय तक सेवन; बी) एसिड और उनके लवण युक्त दवाएं लेना (उदाहरण के लिए, एस्पिरिन, कैल्शियम क्लोराइड, लाइसिन, एचसीएल, आदि); ग) मेथनॉल, एथिलीन ग्लाइकॉल, टोल्यूनि के साथ विषाक्तता; घ) पैरेंट्रल पोषण के लिए बड़ी मात्रा में रक्त प्रतिस्थापन समाधान और तरल पदार्थ का आधान, जिसका पीएच आमतौर पर 7.0 से नीचे होता है।

योजना 3.गैर-गैस एसिडोसिस के लिए मुआवजे के तंत्र

* उत्सर्जन अम्लरक्तता के मामले में, वे अप्रभावी हैं।

गैर-गैस एसिडोसिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ अंतर्निहित रोग प्रक्रिया और सीबीएस की हानि की गंभीरता पर निर्भर करती हैं और हो सकती हैं तीखाऔर दीर्घकालिक. तीव्र गैर-गैस एसिडोसिस में, हाइपरवेंटिलेशन के कारण रक्त पीसीओ 2 में कमी से श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी आती है, और कुसमाउल श्वसन, मधुमेह, यकृत या यूरीमिक कोमा की विशेषता प्रकट हो सकती है। रक्तचाप में कमी, अतालता, भ्रम और कोमा की शुरुआत होती है। रक्त में पोटेशियम आयनों की सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि (हाइपरकेलेमिया) और मायोकार्डियम में कम सामग्री के साथ, हृदय का वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन विकसित हो सकता है, जो ↓ पीएच द्वारा उत्तेजित अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन के बढ़े हुए स्राव से सुगम होता है। .

सबसे अधिक बार क्रोनिक गैर-गैस एसिडोसिसक्रोनिक रीनल फेल्योर में देखा गया है, जब गुर्दे अपने उत्पादन या खपत में वृद्धि के साथ एसिड को बाहर निकालने में असमर्थ होते हैं, तो रोग के अंतिम चरण में रोगियों में [HCO - 3] आमतौर पर 12-20 mmol/l तक कम हो जाता है।

क्रोनिक नॉन-गैस एसिडोसिस अंतर्निहित बीमारी से जुड़ी कमजोरी, अस्वस्थता और एनोरेक्सिया के साथ उपस्थित हो सकता है।

गैर-गैस एसिडोसिस के सुधार के सिद्धांत: उस कारण पर निर्भर करते हैं जिसके कारण यह हुआ और इसका उद्देश्य बाइकार्बोनेट रिजर्व और पोटेशियम होमियोस्टेसिस को बहाल करना है। पर तीव्र गैर-गैस एसिडोसिस: पीएच में 7.12 और उससे कम की कमी के साथ ट्राइसामाइन या Na + बाइकार्बोनेट का परिचय; K+ की कमी कम होने पर उसकी पूर्ति करना; मैकेनिकल वेंटिलेशन; अंतर्निहित बीमारी का उपचार: ए) मधुमेह केटोएसिडोसिस के लिए - इंसुलिन और तरल पदार्थ; बी) शराब के लिए - ग्लूकोज, नमक; ग) दस्त के लिए - पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में सुधार; घ) तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में - हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस, आदि।

पर क्रोनिक गैर-गैस एसिडोसिस: अंतर्निहित बीमारी का उपचार (डीएम, शराब, हृदय, यकृत, गुर्दे की विफलता, विषाक्तता); रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट का स्तर 12 mmol/l या pH 7.2 या उससे कम होने पर क्षार का प्रशासन ( प्रति ओएस NaHCO 3 गोलियाँ); जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में सुधार; हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस; ऊतकों में माइक्रो सर्कुलेशन में सुधार ( प्रति ओएसग्लूकोज, विटामिन, प्रोटीन); गुर्दे की विफलता के मामले में, पीएच नियंत्रण के तहत हाइड्रोकार्बोनेट बफर समाधान का प्रशासन (यदि 7.2 से कम है); ऊतकों में माइक्रो सर्कुलेशन में सुधार ( दोबाराआर ओएसग्लूकोज, इंसुलिन, विटामिन, प्रोटीन); लक्षणात्मक इलाज़। ऑलिगुरिया और Na + बाइकार्बोनेट के पैरेंट्रल प्रशासन के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है।