Alkalóza - čo to je? Alkalóza: príčiny, symptómy a liečba. Plynová alkalóza (respiračná, respiračná) Alkalóza je charakterizovaná zvýšením pH a hypokapniou

Acidóza- typická forma poruchy CBS, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom kyselín v tele.

V krvi počas acidózy dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zvýšeniu [H + ] a zníženiu pH pod normálnu hodnotu (podmienečne pod „neutrálny“ rozsah pH, ​​ktorý sa považuje za 7,39–7,40).

Alkalóza‑‑ typická forma poruchy CBS, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom báz v tele.

V krvi počas alkalózy dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zníženiu [Í + ] alebo zvýšeniu pH (podmienečne nad „neutrálnym“ rozsahom pH, ktorý sa považuje za 7,39–7,40).

Endogénne a exogénne acidózy a alkalózy

Endogénne príčiny Posuny CBS sú v klinickej praxi najčastejšie a najvýznamnejšie. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri mnohých poruchách vitálnych funkcií rôznych orgánov a tkanív sú narušené funkcie oboch systémov chemických tlmičov a fyziologických mechanizmov na udržanie optimálneho CBS v tele.

Exogénne príčiny Porušenie CBS - nadmerný príjem látok kyslej alebo zásaditej povahy do tela:

 Lieky používané v rozpore s dávkovaním a/alebo liečebným režimom(napríklad salicyláty; roztoky na umelú výživu vrátane bielkovín s obsahom kyslých látok: NH 4 Cl, arginín-HCl, lyzín-HCl, histidín. Ich katabolizmom vzniká H +);

 toxické látky používané náhodne alebo vedome(napr. metanol, etylénglykol, paraldehyd, kyselina chlorovodíková);

 jednotlivé potravinárske výrobky. Acidóza sa často vyvíja u ľudí, ktorí používajú syntetickú stravu (obsahujú aminokyseliny s kyslými vlastnosťami). Konzumácia veľkého množstva alkalických minerálnych vôd a mlieka môže viesť k rozvoju alkalózy.

Kompenzované a nekompenzované acidobázické poruchy

Určujúcim parametrom miery kompenzácie za porušenie ČOV je hodnota pH.

Kompenzované smeny CBS sa považujú tie, pri ktorých sa pH krvi neodchyľuje nad normálny rozsah: 7,35–7,45. Za „neutrálnu“ hodnotu sa bežne považuje 7,39–7,40. Odchýlky pH v rozsahu:

 7,38–7,35 - kompenzovaná acidóza;

 7,41–7,45 - kompenzovaná alkalóza.

Pri kompenzovaných formách porušenia CBS sú možné zmeny absolútnej koncentrácie zložiek hydrokarbonátového pufrovacieho systému (H2CO3 a NaHCO3). Pomer [H2CO3]/ však zostáva v normálnom rozsahu (t.j. 20/1).

Nekompenzované porušenia CBS sa nazývajú tie, v ktorých je pH krvi mimo normálneho rozsahu:

 pri pH 7,34 a nižšom - nekompenzovaná acidóza;

 pri pH 7,46 a vyššom - nekompenzovaná alkalóza.

Nekompenzovaná acidóza a alkalóza sa vyznačujú výraznými odchýlkami v absolútnych koncentráciách H 2 CO 3 a NaHCO 3 a ich pomere.

 pH 7,29 - subkompenzovaná acidóza (pod 7,29 - nekompenzovaná acidóza);

 pH 7,56 - subkompenzovaná alkalóza (nad 7,56 - nekompenzovaná alkalóza).

Plynové a neplynárske poruchy ČOV

Podľa pôvodu poruchy CBS Delia sa na plynové, neplynové a zmiešané (kombinované).

Plynové poruchy acidobázického stavu

Plyn(dýchací) Poruchy CBS (bez ohľadu na mechanizmus vývoja) sú charakterizované primárnou zmenou obsahu CO v tele 2 a v dôsledku toho koncentrácia kyseliny uhličitej v pomere [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiračná a acidóza a alkalóza sú zvyčajne zostať kompenzovaný po dlhú dobu. Je to spôsobené jednak aktiváciou fyziologických kompenzačných mechanizmov (hlavne pohyblivým poklesom objemu alveolárnej ventilácie – nárastom plynovej acidózy a poklesom plynovej alkalózy), ako aj vplyvom tlmivých systémov.

Dôvodom vývoja porúch plynu je CBS(a acidóza a alkalóza) sú poruchy alveolárnej ventilácie. Výsledkom je, že objem ventilácie pľúc prestáva po určitú dobu vyhovovať potrebám (buď je vyšší alebo nižší ako optimálny) výmeny plynov v tele.

Všeobecné súvislosti v patogenéze plynovej acidózy a alkalózy

Znížená alveolárna ventilácia vedie k respiračnej acidóze.

Plynová (respiračná) acidóza vzniká v dôsledku nahromadenia prebytočného CO 2 v krvi a následné zvýšenie koncentrácie kyseliny uhličitej v ňom.

Najčastejšie príčiny respiračnej acidózy:

 obštrukcia dýchacích ciest(pri bronchiálnej astme, bronchitíde, emfyzéme, aspirácii cudzích telies);

 zhoršená poddajnosť pľúc(napríklad s pneumóniou alebo hemotoraxom, atelektázou, pľúcnym infarktom, diafragmatickou parézou);

 zvýšenie funkčného „mŕtveho“ priestoru(napríklad s pneumosklerózou alebo hypoperfúziou pľúcneho tkaniva);

 poruchy regulácie dýchania (napríklad s encefalitídou, cerebrovaskulárnymi poruchami, poliomyelitídou);

 zvýšená produkcia endogénneho CO 2 pri aktivácii katabolických procesov u pacientov s horúčkou, sepsou, predĺženými kŕčmi rôzneho pôvodu, úpalom, ako aj pri parenterálnom podávaní veľkého množstva uhľohydrátov (napríklad glukózy);

 nadmerný príjemdo tela exogénneho oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu(môže to byť napríklad v skafandroch, ponorkách, lietadlách) alebo keď je v obmedzenom priestore (napríklad v bani alebo malej miestnosti) veľké množstvo ľudí.

Zvýšená efektívna alveolárna ventilácia (hyperventilácia) pľúc spôsobuje respiračnú alkalózu.

Hyperventilácia pľúc spôsobuje hypokapniu (zníženápCO 2 v krvi), zníženie hladiny kyseliny uhličitej v krvi a tvorbu plynov(dýchací) alkalóza.

Príčiny respiračnej alkalózy:

 byť vo vysokej nadmorskej výške (nadmorská výška a horská choroba);

 neurotické a hysterické stavy;

 poškodenie mozgu v dôsledku otrasu mozgu, mŕtvice, novotvarov;

 pľúcne ochorenia (napríklad zápal pľúc, bronchiálna astma);

 hypertyreóza;

 silná horúčka;

 rôzne intoxikácie liekmi (napríklad salicyláty, sympatomimetiká, gestagény);

 zlyhanie obličiek;

 nadmerné a dlhotrvajúce bolestivé alebo tepelné podráždenie.

Okrem toho je možný vývoj plynovej alkalózy, ak dôjde k porušeniu režimu mechanickej ventilácie, čo vedie k hyperventilácii.

Neplynné acidobázické poruchy

Neplyn(nerespiračné) porušenia CBS sú charakterizované primárnou zmenou obsahu bikarbonátu v pomere: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Dôvody rozvoja porušovania neplynových čistiarní odpadových vôd:

 metabolické poruchy;

 porušenie vylučovania kyslých a zásaditých zlúčenín obličkami;

 strata črevnej šťavy;

 strata žalúdočnej šťavy;

 zavedenie exogénnych kyselín alebo zásad do tela.

Typy neplynových acidobázických porúch

Neplynové poruchy CBS sú charakterizované rozvojom 3 typov porúch: metabolických, vylučovacích a exogénnych acidóz a alkalóz.

Všeobecná charakteristika neplynových acidobázických porúch

N KYSELINY EGAS

Medzi najcharakteristickejšie prejavy neplynových acidóz patrí nasledujúce.

 Zvýšená (kompenzačná) alveolárna ventilácia. Pri ťažkej acidóze môže byť zaznamenané hlboké a hlučné dýchanie: periodické Kussmaulovo dýchanie. Často sa označuje ako „acidotické dýchanie“. Príčina hyperventilácie- zvýšenie obsahu H + v krvnej plazme (a iných biologických tekutinách) - stimul pre inspiračné neuróny dýchacieho centra. S poklesom pCO2 a zvýšením stupňa poškodenia nervového systému sa však znižuje excitabilita dýchacieho centra a rozvíja sa periodické dýchanie.

 Zvyšujúca sa depresia nervového systému a HND. To sa prejavuje ospalosťou, letargiou, stuporom, kómou (napríklad s acidózou u pacientov s cukrovkou). K hlavným dôvodomútlaku HND zahŕňajú nasledujúce.

 Poruchy v zásobovaní mozgových neurónov energiou spôsobené znížením ich zásobovania krvou.

 Iónová nerovnováha, ako aj následné zmeny fyzikálno-chemických a elektrofyziologických vlastností neurónov dýchacieho centra, vedúce k zníženiu ich excitability.

 Obehové zlyhanie. Dôvody za nedostatočný prísun krvi sa považuje zníženie cievneho tonusu s rozvojom arteriálnej hypotenzie (spôsobenej hypokapniou), až po kolaps a pokles srdcového výdaja.

 Znížený prietok krvi v mozgu, myokarde a obličkách. To zhoršuje dysfunkciu nervového systému a srdca a tiež spôsobuje oligúriu (znížená diuréza).

 Hyperkaliémia. Príčina hyperkaliémia - transport nadbytočných iónov H + do bunky výmenou za K +, uvoľnené do medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy.

 Hyperosmia. Pri neplynovej acidóze vzniká hyperosmolárny syndróm. Príčiny jeho sú také.

 Zvýšená koncentrácia K+ v krvi v dôsledku poškodenia buniek.

 Zvýšenie obsahu Na + v krvnej plazme v dôsledku „vytesnenia“ iónov sodíka z ich spojenia s molekulami bielkovín nadbytkom H +.

 Edém. Hlavná dôvodov Nasledujúce sa považujú za edém.

 Hyperosmia tkaniva v dôsledku zvýšenej disociácie v podmienkach acidózy organických a anorganických zlúčenín (elektrolytov).

 Hyperoncia tkanív ako dôsledok zvýšenej hydrolýzy a disperzity proteínových molekúl so zvýšením obsahu H + iónov v kvapalinách.

 Znížená reabsorpcia tekutín v mikrocievach v dôsledku stagnácie žíl, charakteristická pre zlyhanie obehu.

 Zvýšená permeabilita stien arteriol a prekapilár v podmienkach acidózy.

 Strata Ca 2+ kostného tkaniva s rozvojom osteodystrofie. Dôvodom je zvýšené používanie hydrogénuhličitanu vápenatého a fosfátu v kostnom tkanive na „neutralizáciu“ nadbytočných vodíkových iónov v krvi a iných telesných tekutinách. Tento proces je regulovaný BCP. V dôsledku toho sa vyvíja osteoporóza, osteodystrofia a u detí - rachitída. Tieto zmeny v metabolizme vápnika a v stave kostného tkaniva sa nazývajú „fenomén zúčtovania“ na kompenzáciu neplynovej acidózy.

Neplynné alkalózy

Pri všetkej rozmanitosti variantov neplynných alkalóz majú množstvo spoločných, prirodzene sa vyvíjajúcich znakov. Medzi hlavné patria nasledujúce.

 Hypoxia. Hlavná dôvodov Hypoxia pri neplynovej alkalóze sa považuje za hypoventiláciu pľúc spôsobenú poklesom [H + ] v krvi; a zvýšenie afinity Hb ku kyslíku v dôsledku zníženia obsahu H+ v krvi. To spôsobuje zníženie disociácie HbO 2 a prísun kyslíka do tkanív.

 Hypokaliémia. Základné príčin jej sú také.

 Zvýšené vylučovanie K+ močom obličkami v podmienkach aldosteronizmu.

 Aktivácia výmeny Na + za K + v distálnych tubuloch obličiek v dôsledku zvýšenia primárneho moču.

 Strata K+ (aj keď v obmedzenej miere) v dôsledku zvracania. Dôsledky hypokaliémie sú nasledovné.

 Transport H + do bunky s rozvojom acidózy v nej.

 Metabolické poruchy, najmä: inhibícia proteosyntézy.

 Zhoršenie nervovosvalovej dráždivosti.

 Nedostatočný prietok krvi centrálnym a orgánovým tkanivom. Hlavná dôvody na to:

 Znížený tonus arteriolových stien v dôsledku narušenia zásobovania tkanív energiou a iónovej rovnováhy.

 Arteriálna hypotenzia, ktorá vzniká v dôsledku zníženého srdcového výdaja, hypotenzie arteriolárnych stien a hypovolémie.

 Poruchy mikrocirkulácie s rozvojom kapilárno-trofickej insuficiencie. Ich dôvody spočívajú v porušení centrálneho a orgánovo-tkanivového prietoku krvi, ako aj celkového stavu krvi v dôsledku hemokoncentrácie (najvýraznejšie pri opakovanom zvracaní a polyúrii).

 Zhoršenie nervovosvalovej excitability, prejavujúce sa svalovou slabosťou a poruchou motility žalúdka a čriev. Príčiny týmito zmenami sú hypokaliémia a zmeny obsahu iných iónov v krvi a medzibunkovej tekutine, ako aj hypoxia buniek tkaniva.

 Funkčné poruchy orgánov a tkanív až po ich zlyhanie. Príčiny- hypoxia, hypokaliémia a poruchy nervovosvalovej dráždivosti.

Typické formy acidobázickej nerovnováhy

Respiračná acidóza

Respiračná acidóza je charakterizovaná znížením pH krvi a hyperkapniou (zvýšenie pCO 2 v krvi o viac ako 40 mm Hg). Neexistuje však lineárny vzťah medzi stupňom hyperkapnie a klinickými príznakmi respiračnej acidózy. Tieto sú do značnej miery určené príčinou hyperkapnie, charakteristikami základného ochorenia a reaktivitou tela pacienta.

Príčiny a príznaky respiračnej acidózy

Kompenzovaná acidóza spravidla nespôsobuje významné zmeny v tele.

Nekompenzovaná acidóza vedie k výraznému narušeniu životných funkcií tela ak rozvoju komplexu charakteristických zmien v ňom.

Príčiny a následky respiračnej acidózy

Príčina respiračnej acidózy- zvyšujúca sa hypoventilácia pľúc (napríklad so spazmom bronchiolov alebo obštrukciou dýchacích ciest). Mechanizmus bronchiolového spazmu zahŕňa: zvýšené uvoľňovanie acetylcholínu z nervových zakončení a zvýšená citlivosť cholinergných receptorov na acetylcholín.

Najnebezpečnejším dôsledkom bronchospazmu pri acidóze je vznik začarovaného patogenetického kruhu „Bronchospazmus  zvýšenie pCO 2  rýchly pokles pH  zvýšený bronchospazmus  ďalšie zvýšenie pCO 2.“

Dôležité patogénne následky respiračná acidóza sú:

 rozšírenie mozgových arteriol s rozvojom arteriálnej hyperémie a zvýšený intrakraniálny tlak. Príčiny týchto porúch sú dlhotrvajúca a ťažká hyperkapnia a hyperkaliémia. Vedú k zníženiu bazálneho svalového tonusu stien mozgových arteriol. Tieto zmeny sa prejavujú ako silná bolesť hlavy a psychomotorická agitácia, po ktorej nasleduje ospalosť a letargia. Kompresia mozgu tiež vedie k zvýšenej aktivite neurónov blúdivého nervu, čo následne spôsobuje arteriálnu hypotenziu, bradykardiu a niekedy aj zástavu srdca;

 spazmus arteriol a ischémia iných (okrem mozgu!) orgánov. Hlavnými príčinami ischémie sú hyperkatecholamínémia pozorovaná v podmienkach acidózy a hypersenzibilizácia α-adrenergných receptorov v periférnych arteriolách. Ischémia tkanív a orgánov sa prejavuje dysfunkcia viacerých orgánov. Spravidla však dominujú príznaky renálnej ischémie: s výrazným zvýšením pCO 2 klesá renálny prietok krvi a objem glomerulárnej filtrácie a množstvo cirkulujúcej krvi sa zvyšuje. To výrazne zvyšuje záťaž srdca a pri chronickej respiračnej acidóze (napríklad u pacientov s respiračným zlyhaním) môže viesť k zníženiu kontraktilnej funkcie srdca, t.j. Komu zástava srdca;

 porušenie prietoku krvi a lymfy v mikrovaskulatúre v dôsledku spazmus arteriol v tkanivách a orgánoch (okrem mozgu!) a srdcové zlyhanie, čo vedie k zníženiu krvného perfúzneho tlaku v arteriolách a narušeniu jeho odtoku cez venuly;

 hypoxia a hypoxia v dôsledku pľúcnej hypoventilácie; zhoršená perfúzia pľúc v dôsledku zlyhania srdca; zníženie afinity Hb ku kyslíku (ako dôsledok hyperkapnie); poruchy biologických oxidačných procesov v tkanivách (v dôsledku zhoršenej mikrohemocirkulácie, hypoxémie, zníženej aktivity enzýmov tkanivového dýchania a v prípade acidózy glykolýza); Ďakujem autorovi! vysvetliť! Y

 nerovnováha iónov- zvýšený obsah K + iónov v medzibunkovej tekutine, hyperkaliémia, hyperfosfatémia, hypochlorémia. Príčiny iónovou nerovnováhou sú hypoxia, narušenie energetického zásobovania buniek a zvýšenie koncentrácie H + v extracelulárnej tekutine. V tomto prípade je vstup H + do buniek sprevádzaný uvoľňovaním K + z nich. Dôsledok hyperkaliémia je zníženie prahu dráždivosti buniek, vr. kardiomyocytov. To často vedie k srdcovým arytmiám, vrátane fibrilácie.

Mechanizmy kompenzácie respiračnej acidózy

Telo má vyvinuté okamžité a dlhodobé mechanizmy na kompenzáciu respiračnej acidózy. Obe skupiny mechanizmov sú zamerané na neutralizáciu nadbytku H + vznikajúceho pri disociácii kyseliny uhličitej (obr. 14-3).

Naliehavá kompenzácia respiračnej acidózy

Mechanizmus urgentnej kompenzácie respiračnej acidózy (obr. 14-3) je realizovaný za účasti chemických tlmivých systémov tela, ako aj mechanizmu výmeny Cl – ÷ HCO 3 (antiport) erytrocytov. Medzi najvýznamnejšie patria:

 Hemoglobínový pufor z červených krviniek. Je najpriestrannejšia. Nadbytok H+ sa viaže na neokysličený Hb erytrocytov.

 Proteínový tlmivý systém buniek. V extracelulárnej tekutine sa znižuje v dôsledku výmeny za intracelulárny K +.

 Proteínové a fosfátové pufre kostného tkaniva. Aktivujú sa aj pri výraznom poklese pH.

 Pufor na bielkoviny krvnej plazmy. Proteíny prijímajú ióny H + s aniónovými ligandmi, pričom uvoľňujú Na + do krvnej plazmy.

 AniónyHCO 3 – . Zanechávajú erytrocyty výmenou za Cl - plazmu, dopĺňajú jej bikarbonátový pufor, čím pomáhajú odstraňovať acidózu.

Y rozloženie! vložte obrázok „obr-14-3“

Ryža. 14-3. Mechanizmy kompenzácie respiračnej acidózy.

Dlhodobá kompenzácia respiračnej acidózy

Mechanizmy dlhodobej kompenzácie prolongovanej respiračnej acidózy realizujú najmä obličky. Dosiahnutie účinku trvá 3-4 dni. Pri respiračnej acidóze sa v obličkách aktivujú:

 acidogenéza;

 amoniogenéza;

 sekrécia NaH 2 PO 4;

 Výmena K + – Na +.

Tieto mechanizmy súčasne zabezpečujú reabsorpciu bikarbonátu a Na+ do krvi, čím sa dopĺňa spotreba bikarbonátového tlmivého systému.

Typické zmeny parametrov CBS pri respiračnej acidóze

plynová acidóza - zvýšenie pCO 2 krvi.

S plynovou acidózou (kapilárna krv) sú nasledovné.

Pacient má záchvat bronchiálnej astmy.

Respiračná alkalóza

Respiračná alkalóza charakterizovaný zvýšené pH a hypokapnia(zníženie pCO 2 v krvi na 35 mm Hg alebo viac).

Príčina a hlavné príznaky respiračnej alkalózy

Príčina plynovej alkalózy- hyperventilácia pľúc. V tomto prípade je objem alveolárnej ventilácie vyšší ako objem potrebný na odstránenie množstva CO 2, ktoré sa tvorí v metabolickom procese počas určitého časového obdobia.

Hlavné príznaky plynovej alkalózy

 Poruchy centrálneho obehu a obehu orgánov a tkanív v dôsledku zvýšený tonus stien cerebrálnych arteriol, čo vedie k jeho ischémii; a zníženie tonusu stien arteriol v orgánoch a tkanivách (okrem mozgu!). To zase vedie k nasledujúcim dôsledkom.

 Arteriálna hypotenzia.

 Ukladanie krvi v rozšírených cievach.

 Zníženie BCC.

 Zníženie venózneho tlaku.

 Znížený prietok krvi do srdca.

 Zníženie mŕtvice a srdcového výdaja.

Tento reťazec zmien krvného obehu znižuje prísun krvi do tkanív a orgánov vrátane srdca. To ďalej zhoršuje systémové poruchy krvného obehu, čím sa uzatvára hemodynamický začarovaný kruh pri plynovej alkalóze.

 Hypoxia, vznikajúce v dôsledku nasledujúcich procesov.

 Obehové zlyhanie.

 Zvyšuje afinitu Hb ku kyslíku, čím znižuje disociáciu HbO 2 v tkanivách.

 Porušenie (v podmienkach respiračnej alkalózy) karboxylácie kyseliny pyrohroznovej a jej premena na oxaloacetát, ako aj jeho redukcia na malát. Popísané poruchy okrem prehlbujúceho sa energetického deficitu vytvárajú podmienky pre rozvoj metabolickej acidózy.

 Inhibícia glykolýzy v hypoxických podmienkach: zníženie pCO 2 na 15–18 mm Hg. čl. sprevádzané inhibíciou aktivity mnohých glykolytických enzýmov.

 Hypokaliémia. Výrazne sa rozvíja splatná s transportom K + z medzibunkovej tekutiny do buniek výmenou za H +.

 Svalová slabosť, ktorá sa prejavuje fyzickou nečinnosťou, črevnými parézami a ochrnutím kostrového svalstva. Tieto poruchy sú hlavne výsledkom hypokaliémie.

 Poruchy srdcového rytmu(paroxyzmy tachykardie, extrasystoly) sú spôsobené hypokaliémiou. Pri poklese obsahu K + v krvnej plazme na 2 mmol/l vzniká hyperpolarizácia plazmalemy kardiomyocytov, ktorá často vedie k zástave srdca v systole.

 Hyperventilačná tetánia, čo je dôsledkom nasledujúcich procesov.

 Zníženie intersticiálnej tekutiny v dôsledku zvýšenej väzby K+ albumínom.

 Zníženie koncentrácie H+ v medzibunkovej tekutine. pH krvnej plazmy je dôležitým faktorom regulujúcim väzbu Ca 2+ albumínmi: pokles (s alkalózou) aktivuje fixáciu Ca 2+ proteínmi.

Mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

Eliminácia respiračnej alkalózy sa dosahuje za účasti 2 skupín mechanizmov: urgentnej a dlhodobej. Obe poskytujú:

 zníženie koncentrácie HCO 3 – v krvnej plazme a iných biologických tekutinách;

 zvýšenie pCO 2 a v dôsledku toho aj koncentrácia H 2 CO 3 (obr. 14-4).

S EG Obrázok 13 04 je podľa môjho názoru príliš široký. Musím to znova zariadiť? Vyžiadaný Sergei 16.12.2001 Y

Y rozloženie! vložiť obrázok „Obr-14-4“

Ryža. 14-4. Mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy.

Naliehavé mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

 v dôsledku potlačenia aktivity inspiračných neurónov s poklesom pCO 2 v krvi a obnovením hladín oxidu uhličitého.

 Pôsobenie intracelulárnych pufrovacích systémov: hydrokarbonát, proteín, hemoglobín, fosfát. To zabezpečuje uvoľňovanie H + z bunky do interstícia a ďalej do krvi výmenou za K + a Na +.

 Aktivácia glykolýzy s tvorbou laktátu a pyruvátu, čo vedie k zníženiu pH krvi + a zvýšeniu HCO 3.

 Vnútrobunkový výstupCl – do intersticiálnej tekutiny výmenou za HCO 3 – . Tým sa znižuje jeho koncentrácia ako v interstíciu, tak aj v krvnej plazme a v dôsledku toho sa znižuje pH.

Aktivácia extracelulárnych pufrovacích systémov nemá významnú úlohu pri odstraňovaní plynovej alkalózy kvôli ich nízkej kapacite tvorby H+.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

Realizujú sa hlavne, obličky kvôli:

 inhibícia acidogenézy v dôsledku zvýšenej koncentrácie HCO 3 - v epiteli distálnych častí nefrónu;

 aktivácia kaliurézy;

 zvýšené vylučovanie z krvi do močuNa 2 HPO 4 ;

 inhibícia amoniogenézy.

Posledne uvedené nastáva, keď je aktivita glutaminázy inhibovaná v podmienkach alkalózy a obsah glutamátu vstupujúceho do mitochondrií je znížený.

Typické zmeny ukazovateľov CBS pri respiračnej alkalóze

Hlavný patogenetický faktor s respiračnou alkalózou - pokles pCO 2 v krvi.

Typické zmeny ukazovateľov CBS(kapilárna krv) pri plynovej alkalóze sú nasledovné.

Pacientke po záchvate hystérie odobrali krv.

Metabolická acidóza

Metabolická acidóza je jednou z najbežnejších a najnebezpečnejších foriem porúch CBS. Takáto acidóza sa pozoruje pri srdcovej, renálnej a hepatálnej, mnohých typoch hypoxie, vyčerpaní pufrovacích systémov (napríklad pri strate krvi alebo hypoproteinémii).

Príčiny metabolickej acidózy

 Metabolické poruchy. Vedú k hromadeniu nadbytočných neprchavých kyselín (laktát, pyruvát a iné látky s kyslými vlastnosťami) za nasledujúcich podmienok.

 Rôzne typy hypoxie alebo ťažkej fyzickej práce.

 Vývoj foriem patológie postihujúcich veľké oblasti tkaniva a orgánov (rozsiahle popáleniny a/alebo zápaly tkaniva).

 Predĺžená horúčka, intoxikácia alkoholom, rozvoj diabetes mellitus s akumuláciou ketónových zlúčenín: acetón, acetooctová alebo -hydroxymaslová kyselina.

 Nedostatočnosť pufrovacích systémov a fyziologických mechanizmov na neutralizáciu a odstraňovanie nadbytočných neprchavých kyselín z tela.

Typické zmeny ukazovateľov CBS pri metabolickej acidóze

Hlavným patogenetickým faktorom je vyčerpanie HCO 3 – (hydrokarbonátový pufor) v dôsledku akumulácie neprchavých zlúčenín (laktát, CT).

Typické smery zmien indikátorov ACR (kapilárna krv) pre všetky neplynové acidózy sú nasledovné.

Pacient bol prijatý na kliniku s predbežnou diagnózou diabetes mellitus.

Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy delíme na urgentné a dlhodobé (obr. 14-5).

Y EG Obrázok 13 05 je podľa môjho názoru príliš široký. Musím to znova zariadiť? Vyžiadaný Sergei 16.12.2001 Y

Y rozloženie! vložte obrázok „obr-14-5“

Ryža. 14-5. Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy.

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej acidózy

Naliehavé mechanizmy odstránenie alebo zníženie stupňa metabolickej acidózy majú aktivovať:

 bikarbonátový tlmivý systém medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy. Tento systém je schopný eliminovať aj výraznú acidózu (vďaka svojej veľkej vyrovnávacej kapacite);

 bikarbonátový pufor erytrocytov a iných buniek. Pozorované s výraznou acidózou;

 bunkový proteínový tlmivý systém rôzne tkaniny. Pozoruje sa, keď sa v tele nahromadia nadbytočné neprchavé kyseliny;

 bikarbonátové a hydrofosfátové pufre kostného tkaniva;

 d dýchacie centrum. To zabezpečuje zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie, rýchle odstránenie CO 2 z tela a často aj Y autorovi! vysvetliť! Normalizácia pH. Je významné, že „tlmivá sila“ vonkajšieho dýchacieho systému v podmienkach metabolickej acidózy je približne 2-krát väčšia ako u všetkých chemických pufrov. Samotné fungovanie tohto systému je však absolútne nedostatočné na normalizáciu pH bez účasti chemických pufrov.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Dlhodobá kompenzácia metabolickej acidózy sa realizuje najmä obličkami s účasťou (vo výrazne menšej miere) kostného tkaniva, pečene a žalúdka. Medzi kompenzačné mechanizmy patria:

 obličkové mechanizmy. S rozvojom metabolickej acidózy v obličkách sa aktivujú mechanizmy amoniogenézy (hlavný mechanizmus), acidogenézy, sekrécie monosubstituovaných fosfátov (NaH 2 PO 4) a výmeny Na +, K +. Súhrnne renálne mechanizmy podporujú zvýšenú sekréciu H+ v distálnych renálnych tubuloch a reabsorpciu bikarbonátu v proximálnom nefrone;

 kostné nárazníky(hydrokarbonát a fosfát). Hrajú zásadnú úlohu pri chronickej acidóze;

 pečeňové kompenzačné mechanizmy. Realizujú sa zintenzívnením tvorby amoniaku a glukoneogenézy, detoxikáciou látok za účasti kyseliny glukurónovej a sírovej s následným ich odstránením z organizmu;

 zvýšená produkcia kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdka. Pozorované pri dlhodobej acidóze.

Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je charakterizovaná zvýšením pH krvi a zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanu v nej.

Koncept metabolickej alkalózy je v patofyziológii CBS najkontroverznejší. Je to spôsobené tým, že:

 jedna časť stavov so zvýšením pH krvi je výsledkom akumulácie alkalických valencií v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek. Preto tieto štáty by mali byť klasifikované ako vylučovacie-obličková adkalóza(Pozri nižšie);

 ďalšia časť porúch CBS so zvýšeným pH je spôsobená stratou kyslých zlúčenín žalúdočného obsahu (v dôsledku jeho HCl) z tela zvracaním alebo žalúdočnou fistulou. Opísaný variant alkalózy by mal byť označený ako vylučovacia žalúdočná alkalóza(Pozri nižšie);

V klinickej praxi sa preto skutočné metabolické alkalózy pozorujú len pri stavoch, ktoré sú výsledkom porúch výmeny „alkalických“ iónov Na+, Ca2+ a K+. O nich sa hovorí nižšie.

Hlavné príčiny metabolickej alkalózy

 Primárny hyperaldosteronizmus. Je to dôsledok patologických procesov, ktoré primárne postihujú zona glomerulosa kôry nadobličiek: jej nádor (adenóm, karcinóm) alebo hyperplázia. Tieto stavy sú sprevádzané hyperprodukciou aldosterónu.

 Sekundárny hyperaldosteronizmus. Vyvíja sa v dôsledku stimulácie tvorby aldosterónu zona glomerulosa kôry nadobličiek vplyvmi mimoadrenálneho pôvodu, t.j. sekundárne. Medzi hlavné patria nasledujúce.

 Zvýšené hladiny angiotenzínu-II v krvi (napríklad u pacientov s chronickou arteriálnou hypertenziou alebo hypovolémiou).

 Blokáda alebo zníženie syntézy glukokortikoidov a androgénov v nadobličke, čo je sprevádzané kompenzačným zvýšením produkcie aldosterónu.

 Hyperplázia juxtaglomerulárneho aparátu (napríklad pri Bartterovom syndróme).

 Zvýšenie hladiny ACTH v krvi, ktoré stimuluje syntézu glukokortikoidov.

 Hypofunkcia prištítnych teliesok. To je sprevádzané poklesom obsahu iónov Ca 2+ v krvi (hypokalciémia) a zvýšením koncentrácie Na 2 HPO 4 (hyperfosfatémia).

Mechanizmy rozvoja metabolickej alkalózy

Patogenéza metabolickej alkalózy zahŕňa niekoľko väzieb. Medzi hlavné patria nadbytočný:

 sekrécia iónovH + AK + renálny tubulárny epitel do primárneho moču;

 reabsorpciaNa + z primárneho moču do krvi;

 akumulácia v bunkáchH + s rozvojom intracelulárnej acidózy;

 oneskorenie v bunkáchNa + ;

 hyperhydratácia buniek v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku spôsobeného nadbytkom Na +.

Tieto mechanizmy sa realizujú prostredníctvom kaskády metabolických reakcií, vrát. prostredníctvom zmeny aktivity Na +, K + -ATPázy a v dôsledku toho metabolizmu látok obsahujúcich ióny Na + a K +. Množstvo týchto metabolických procesov je priamo riadených aldosterónom. Preto sa tento typ poruchy CBS právom nazýva metabolická alkalóza.

Mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy

Mechanizmy na kompenzáciu metabolickej alkalózy sú zamerané na zníženie koncentrácie bikarbonátu v krvnej plazme a iných extracelulárnych tekutinách. Telo však prakticky nemá dostatočne účinné mechanizmy na elimináciu alkalózy.

V závislosti od času (rýchlosti) aktivácie sa mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy delia na urgentné a dlhodobé (obr. 14-6).

Y rozloženie! vložiť obrázok „Obr-14-6“

Ryža. 14-6. Mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy.

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej alkalózy

Mechanizmy urgentnej eliminácie metabolickej alkalózy sú nasledovné.

 Bunkové kompenzačné mechanizmy. Patria sem nasledujúce.

 Aktivácia procesov glykolýzy, cyklu trikarboxylových kyselín a iné. Zabezpečujú tvorbu neprchavých organických kyselín (mliečna, pyrohroznová, ketoglutarová a iné). Kyseliny zvyšujú obsah H + v bunkách, difundujú do extracelulárnej tekutiny (kde znižujú koncentráciu HCO 3 –) a dostávajú sa aj do krvnej plazmy (kde odstraňujú aj nadbytočný anión HCO 3 –).

 Pôsobenie proteínového pufra, ktorý uvoľňuje ión H + do cytosolu a ďalej do intersticiálnej tekutiny výmenou za Na +.

 Transport nadbytočných iónov HCO 3 – z medzibunkovej tekutiny do cytoplazmy výmenou za ekvivalentné množstvo Cl –. Tento mechanizmus funguje hlavne v červených krvinkách.

Úloha týchto a iných bunkových mechanizmov pri znižovaní stupňa metabolickej alkalózy je dosť významná: sú schopné tlmiť asi 30 % alkálií.

 Extracelulárne pufrovacie systémy. Nie sú nevyhnutné na odstránenie alkalózy. Je to spôsobené tým, že hlavným pufrom krvnej plazmy a extracelulárnej tekutiny je proteín. Disociácia H+ z proteínových molekúl je však malá. Tento mechanizmus neutralizuje len asi 1 % zásad.

 Znížený objem alveolárnej ventilácie. Toto sa pozoruje pri zvýšení obsahu bikarbonátu v kvapalnom médiu tela. V tomto ohľade sa zvyšuje pCO 2, koncentrácia kyseliny uhličitej a iónov H + vytvorených počas jej disociácie. V dôsledku toho sa pH znižuje.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy

Dlhodobá kompenzácia metabolickej alkalózy sa uskutočňuje za účasti obličiek. Zabezpečujú efektívne odstránenie prebytočného HCO 3 – z tela. Význam tohto mechanizmu je však so zvyšujúcim sa stupňom alkalózy postupne obmedzený (v dôsledku zvýšenia prahu pre reabsorpciu bikarbonátu).

Typické zmeny ukazovateľov CBS v neplynných alkalózach

Hlavnými patologickými faktormi neplynovej alkalózy sú zvýšenie HCO 3 a hypokaliémia.

Typické smery zmien indikátorov COS (kapilárna krv) pre všetky neplynové alkalózy sú nasledovné.

Výsledky dodatočných štúdií: zvýšené hladiny aldosterónu v krvi, hypokaliémia, príznaky Itsenko-Cushingovej choroby.

Vylučovacie acidobázické poruchy

Vylučovacie poruchy CBS sú dôsledkom zhoršeného vylučovania z tela (nadmerná strata alebo naopak zadržiavanie v ňom) kyselín alebo zásad s rozvojom, resp. acidózy, prípadne alkalózy.

Vylučovacie acidózy

Typy, príčiny vývoja a príklady vylučovacích acidóz sú znázornené na obrázku 14-7.

Y rozloženie! vložte obrázok „Obr-14-7“ S

Ryža. 14-7. Typy vylučovacej acidózy.

Mechanizmy kompenzácie vylučovacej acidózy(Obr. 14-8) sú podobné ako pri metabolickej acidóze. Patria sem okamžité (bunkové a nebunkové pufre) a dlhodobé reakcie.

Je dôležité, že pri renálnej vylučovacej acidóze sú skutočné mechanizmy na odstraňovanie nadbytočných neprchavých kyselín z tela neúčinné. To výrazne komplikuje stav pacienta, pretože iné mechanizmy dlhodobej kompenzácie vylučovacej acidózy (aktivácia pečeňových metabolických a vylučovacích procesov, bikarbonátové a fosfátové pufre kostného tkaniva, zvýšená syntéza HCl v parietálnych bunkách žalúdka) nie sú vždy schopný eliminovať prebytočný H + v tele.

Y EG Obrázok 13 08 je podľa môjho názoru príliš široký. Musím to znova zariadiť? Vyžiadaný Sergei 16.12.2001 Y

Y rozloženie! vložte obrázok „obr-14-8“

Ryža. 14-8. Mechanizmy kompenzácie vylučovacej acidózy. *Pri renálnej vylučovacej acidóze sú neúčinné.

Príklady typických zmien parametrov CBC (kapilárnej krvi) počas vylučovacej acidózy

Nekompenzovaná renálna vylučovacia acidóza

Pacient je liečený s diagnózou Chronická difúzna glomerulonefritída.

Hlavným patogenetickým faktorom je porušenie vylučovania kyslých valencií z tela obličkami.

Kompenzovaná črevná vylučovacia acidóza

Pacient má fistulu tenkého čreva s predĺženou stratou črevnej šťavy.

Hlavným patogenetickým faktorom je vylučovanie zásad z tela črevnou šťavou.

Vylučovacie alkalózy

Typy, príčiny vývoja a príklady vylučovacej alkalózy sú znázornené na obrázku 14-9.

Y rozloženie! vložte obrázok „obr.-14-9“

Ryža. 14-09. Typy vylučovacej alkalózy.

Všeobecné príčiny a mechanizmy rozvoja vylučovacej alkalózy

 Strata telomHClžalúdka. Dôvodom je zvracanie obsahu žalúdka (napríklad s toxikózou tehotenstva, pylorospazmom, stenózou pyloru, intestinálnou obštrukciou) alebo odsávaním cez hadičku. Tento variant vylučovacej alkalózy je označený ako žalúdočná (žalúdočná).

 Zvýšené vylučovanie z tela obličkamiNa + , ktorý je kombinovaný s retenciou hydrogénuhličitanu. Najbežnejšie dôvody týchto zmien sú nasledovné.

 Užívanie diuretík(obsahuje ortuť, furosemid, kyselina etakrynová). Diuretiká spôsobujú minimálne 3 účinky.

 Inhibícia reabsorpcie Na + a vody v obličkách. V dôsledku toho sa Na + vylučuje z tela vo zvýšenom množstve a zvyšuje sa obsah alkalických hydrogénuhličitanových aniónov v krvnej plazme.

 Uvoľňovanie Cl – iónu spolu s Na +, čo spôsobuje hypochlorémiu. Opísaný variant vylučovacej obličkovej alkalózy sa označuje aj ako hypochloremický.

 Rozvoj hypovolémie a hypokaliémie, ktorá zhoršuje stav pacienta. Napríklad hypokaliémia spôsobuje transport H + do bunky z medzibunkovej tekutiny, čo potencuje alkalózu.

 Prítomnosť v glomerulárnom filtráte obličiek je tzv. zle absorbované anióny. Patria sem anióny dusičnanov, sírany, metabolické produkty niektorých antibiotík (penicilíny), ktoré sa v proximálnych tubuloch nefrónu zle reabsorbujú. Tieto anióny vstupujú do tela s jedlom alebo liekmi. Hromadenie slabo reabsorbovaných aniónov v primárnom moči je sprevádzané zvýšeným vylučovaním K + obličkami a rozvojom hypokaliémie, aktiváciou transportu H + do buniek z medzibunkovej tekutiny, ako aj uvoľňovaním H + do primárneho moču a reabsorpcia HCO 3 – .

 Hypovolémia(rozvíja sa napr. pri opakovanej strate krvi, vracaní, hnačke, zvýšenom potení). Zníženie objemu krvi aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. V tomto ohľade sa vyvíja sekundárny aldosteronizmus. Je známe, že aldosterón zvyšuje vylučovanie K+ a Na+ a reabsorpciu HCO3. Ten zhoršuje stupeň alkalózy. Všetky vyššie uvedené varianty vylučovacej alkalózy sa nazývajú obličkové (renálne).

 Zvýšené vylučovanie z telaK + črevá. Najčastejšou príčinou je zneužívanie laxatív a/alebo časté klystíry, čo následne spôsobuje nasledujúce javy.

 Nadmerné vylučovanie K + s obsahom čreva a rozvoj hypokaliémie; hypokaliémia stimuluje transport iónov Na + z medzibunkovej tekutiny do buniek s rozvojom alkalózy, intracelulárnej aj v krvnej plazme. Tento typ poruchy CBS sa označuje ako vylučovacia črevná (enterálna) alkalóza.

 V tomto prípade sa strata K + spája so zvýšeným vylučovaním tekutín z tela a rozvojom hypovolémie.

 Hypovolémia je sprevádzaná sekundárnym hyperaldosteronizmom a následným zvýšeným vylučovaním iónov H + a K + z tela močom; vzniká vylučovacia renálna alkalóza. Inými slovami, vylučovacia črevná alkalóza, ktorá sa tvorí na začiatku, je neskôr potencovaná rozvojom renálnej vylučovacej alkalózy.

Všeobecné mechanizmy kompenzácie vylučovacej alkalózy

Kompenzačné mechanizmy vylučovacej alkalózy sú podobné ako pri metabolickej alkalóze. Sú zamerané na zníženie obsahu hydrokaryuonátu v krvnej plazme (pozri obr. 14-6).

Príklady typických zmien ukazovateľov CBS (kapilárna krv) počas vylučovacej alkalózy

Kompenzovaná vylučovacia žalúdočná alkalóza

Pacient má otras mozgu a opakované vracanie s kyslým zápachom.

Hlavný patogenetický faktor na vylučovaciu alkalózu - strata kyseliny chlorovodíkovej organizmom s obsahom žalúdka v dôsledku opakovaného zvracania.

Kompenzovaná vylučovacia renálna alkalóza

Pacient dostáva diuretikum (kyselina etakrynová).

Hlavný patogenetický faktor v tomto prípade - zvýšenie reabsorpcie HCO 3 - a zvýšenie obsahu tohto aniónu v krvnej plazme.

Exogénne poruchy acidobázickej rovnováhy

Tieto poruchy CBS sa vyvíjajú v dôsledku požitia exogénnych činidiel s kyslými alebo zásaditými vlastnosťami.

Exogénna acidóza

Príčiny exogénnej acidózy

 Prijímanie kyslých roztokov(napríklad chlorovodíková, sírová, dusíková) omylom alebo za účelom otravy.

 Dlhodobá konzumácia potravín a nápojov obsahujúcich kyseliny(napríklad citrón, jablko, salicylová).

 Užívanie liekov obsahujúcich kyseliny a/alebo ich soli (napríklad kyselina salicylová (aspirín), chlorid vápenatý, arginín-HCl  , Pre autora! Tento liek nie je v registri liekov registrovaných v Ruskej federácii, existuje liek „arginín“ a lyzín-HCl  ) Autorovi Y! Tento liek nie je v registri liekov registrovaných v Ruskej federácii, existuje liek „lyzín“ Y.

 Transfúzia darcovských krvných produktov konzervovaných citrátom sodným.

Všeobecné mechanizmy vzniku exogénnej acidózy

 Zvýšená koncentráciaH + v organizme v dôsledku nadmerného príjmu roztokov kyselín. To vedie k rýchlemu vyčerpaniu vyrovnávacích systémov.

 Uvoľnenie prebytkuH + v dôsledku disociácie kyslých solí (napríklad NaH2C03, NaH2P04 a CaHCO3, citrát sodný).

 Sekundárne metabolické poruchy v tkanivách a orgánoch pod vplyvom exogénnych kyselín. Toto je sprevádzané súčasnou akumuláciou exogénnych aj endogénnych valencií kyselín. Napríklad pri požití salicylátov je acidóza výsledkom tvorby kyseliny salicylovej (exogénnej) v organizme a zároveň akumulácie endogénnej kyseliny mliečnej. Pôvod acidózy je v tomto prípade dvojaký (zmiešaný): exogénny (v dôsledku príjmu salicylátov) a metabolický (v dôsledku metabolických porúch pod vplyvom nadbytku exogénnej kyseliny).

 Poškodenie pečene a obličiek s výrazným zvýšením koncentrácie H + v krvi a iných biologických tekutinách. Rozvoj zlyhania obličiek a pečene potencuje stupeň acidózy.

Mechanizmy kompenzácie exogénnej acidózy

Mechanizmy kompenzácie exogénnej acidózy sú rovnaké ako pri metabolickej acidóze (pozri obr. 14-5).

Príklady typických zmien parametrov CBS (kapilárna krv) počas exogénnej acidózy

Exogénna nekompenzovaná acidóza

Pacient podstúpi operáciu pomocou prístroja srdce-pľúca (používa sa veľké množstvo krvi konzervované citrátom sodným).

Hlavný patogenetický faktor acidózy v tomto prípade nadbytok exogénnej kyseliny citrónovej v tele.

Exogénna acidóza kompenzovaná

Pacient dlhodobo užíva lieky s kyselinou salicylovou.

Hlavný patogenetický faktor- akumulácia nadbytočného H + v tele (vzniká pri disociácii kyseliny salicylovej).

Exogénna alkalóza

Exogénne alkalóza je pomerne zriedkavé porušenie CBS, spravidla je to dôsledok požitia nadbytku bikarbonátu používaného v tlmivých roztokoch alebo alkálií v jedle a nápojoch.

Najčastejšie príčiny exogénnej alkalózy

 Podávanie na krátky čas prebytkuHCO 3 – - s obsahom tlmivých roztokov. Najčastejšie sa to pozoruje pri liečbe stavov sprevádzaných acidózou (napríklad laktátová acidóza alebo ketoacidóza u pacientov s cukrovkou). Nebezpečné je najmä rýchle podávanie alkalických tlmivých roztokov pacientom so zníženým procesom vylučovania obličkami (na klinike môže nastať podobná situácia u pacientov so zlyhaním obličiek, ktoré sa vyvinulo v dôsledku cukrovky).

 Dlhodobé používanie jedla a nápojov obsahujúcich veľké množstvo zásad. Pozoruje sa u pacientov so žalúdočnými vredmi, ktorí užívajú veľké množstvá alkalických roztokov a mlieka. Tento syndróm sa nazýva mliečno-alkalický syndróm.

Mechanizmus vývoja exogénnej alkalózy

Mechanizmus vývoja exogénnej alkalózy zvyčajne zahŕňa 2 odkazy:

 hlavný (primárny) - zvýšenie koncentrácie HCO 3 – vnesené do organizmu.

 prídavné (sekundárne) - zvýšená tvorba a/alebo zhoršené vylučovanie endogénneho bikarbonátu.

Ten sa zvyčajne pozoruje pri zlyhaní obličiek.

Mechanizmy kompenzácie exogénnej alkalózy

Mechanizmy kompenzácie exogénnej alkalózy sú rovnaké ako pri metabolickej alkalóze (pozri obr. 14-6).

Typické zmeny ukazovateľov CBS (kapilárna krv)

Exogénna alkalóza kompenzovaná

Pacientovi s cukrovkou sa intravenózne podá tlmivý roztok obsahujúci hydrogénuhličitan sodný.

Hlavný patogenetický faktor- nadbytok HCO 3 – v krvnej plazme.

Zmiešané poruchy acidobázickej rovnováhy

V klinickej praxi sa často pozorujú príznaky zmiešaných (kombinovaných) foriem poškodenia CBS u toho istého pacienta, t.j. plynatosť a neplynová acidóza alebo alkalóza súčasne.

Príklady zmiešaných porúch CBS

 Zástava srdca. Pacient sa môže vyvinúť zmiešaná acidóza: plynatosť (v dôsledku zhoršenej alveolárnej perfúzie a pľúcneho edému) a neplynových- metabolický (v dôsledku obehovej hypoxie) a vylučovací renálny (v dôsledku renálnej hypoperfúzie).

 Poranenie mozgu alebo tehotenstvo. Pozorované zmiešaná alkalóza: plyn(spôsobené hyperventiláciou) a neplynových- vylučovanie žalúdka (v dôsledku opakovaného vracania obsahu žalúdka).

Možné sú aj iné kombinácie porúch, napr. viacsmerný v zmenách ukazovateľov CBS. Často sa nazývajú kombinované.

Príklady kombinovaných porúch CBS

 Chronické broncho-obštrukčné choroby pľúc. S nimi sa to rozvíja respiračná acidóza a v súvislosti s užívaním glukokortikoidov (na účely liečby pľúcnych ochorení) súčasne vzniká vylučovacia alkalóza závislá od chloridov. Výsledná zmena pH závisí od dominancie metabolických porúch, funkcií pľúc a obličiek.

 Závažná chronická gastroenteritída. Sprevádzané vracaním (so stratou kyslého obsahu žalúdka) a rozvoj vylučovacej alkalózy, v kombinácii s hnačkou (so stratou zásaditej črevnej šťavy) a voj vylučovacia acidóza. V týchto a iných podobných prípadoch je potrebné časté prehodnocovanie všetkých (hlavných a doplnkových) ukazovateľov CBS a flexibilná, adekvátna liečba.

Zásady odstraňovania porúch acidobázickej nerovnováhy

Respiračná acidóza

Hlavným cieľom liečby respiračnej acidózy je- zníženie stupňa alebo odstránenie respiračného zlyhania.

Metódy eliminácie respiračná acidóza rôzne pri akútnych a chronických formách respiračného zlyhania.

Na akútne respiračné zlyhanie vykonať súbor naliehavých (!) opatrení zameraných na zabezpečenie optimálneho objemu alveolárnej ventilácie:

 obnoviť priechodnosť dýchacích ciest (odstrániť cudzie telesá, odsať tekutinu, hlien alebo zvratky, odstrániť retrakciu jazyka a pod.);

 zastaviť príjem prebytočného oxidu uhličitého do tela (napríklad normalizovať plynové zloženie vzduchu v skafandroch, lietadlách, miestnostiach, pri vykonávaní mechanickej ventilácie);

 previesť pacienta na mechanickú ventiláciu pri absencii alebo nedostatočnosti spontánneho dýchania (po obnovení priechodnosti dýchacích ciest);

 pri ventilácii pľúc sa používa atmosférický vzduch alebo zmesi plynov obohatené kyslíkom. V tomto prípade by koncentrácia O 2 v plynnej zmesi nemala byť vyššia ako hladina, ktorá zabezpečuje optimálne pO 2 u daného pacienta: hyperoxygenácia organizmu je sprevádzaná zvýšenou tvorbou patogénnych reaktívnych foriem kyslíka: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 a následná aktivácia procesov peroxidu lipidov. Je tiež dôležité pamätať na to, že použitie hypoxických zmesí plynov a zmesí s prídavkom CO 2 v prípadoch ťažkého respiračného zlyhania je neprípustné. Ich použitie potencuje hyperkapniu a zhoršuje stav pacienta.

Na chronické respiračné zlyhanie vykonať súbor opatrení založených na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropný princíp respiračná acidóza je zameraná na odstránenie príčin acidózy: hypoventiláciu a/alebo hypoperfúziu pľúc, ako aj zníženú difúznu kapacitu vzduchovej bariéry. Etiotropný princíp eliminácie plynovej acidózy sa realizuje pomocou niekoľkých metód:

 obnovenie priechodnosti dýchacích ciest(napríklad pomocou bronchodilatancií, expektorancií, drenáže priedušiek, odsávania spúta) a normalizácie pľúcnej ventilácie. V prípade dekompenzovanej plynovej acidózy sa vykonáva mechanická ventilácia. Toto sa robí pod kontrolou pH, aby sa zabránilo hyperventilácii a rozvoju post-hyperkapnickej plynovej alkalózy;

 zlepšenie prekrvenia pľúc(s pomocou kardiotropných liekov; liekov, ktoré regulujú cievny tonus a celkový stav krvi);

 regulácia činnosti dýchacieho centra(obmedzenie príjmu liekov, ktoré znižujú jeho excitabilitu, napríklad sedatív alebo narkotických analgetík, a predpisovanie stimulantov jeho funkcie);

 obmedzenia fyzickej aktivity pacienta(za účelom zníženia objemu alveolárnej ventilácie).

Patogenetický princíp liečby respiračnej acidózy má za cieľ eliminovať hlavný patogénny faktor respiračnej acidózy: zvýšený obsah CO 2 v krvi (hyperkapnia) a iných biologických tekutinách organizmu. Tento cieľ je dosiahnutý vykonávanie opatrení na odstránenie príčiny spôsobujúcej narušenie výmeny plynov v pľúcach(t.j. - etiotropná terapia), keďže zavedenie tlmivých roztokov obsahujúcich bikarbonát na elimináciu chronickej respiračnej acidózy je neúčinné. Vysvetľuje sa to tým, že exogénny HCO 3 sa z tela rýchlo odstraňuje obličkami a ak je ich vylučovacia funkcia narušená (pri zlyhaní obličiek), môže sa vyvinúť exogénna alkalóza.

Symptomatická liečba pri respiračná acidóza je zameraná na odstránenie nepríjemných a bolestivých pocitov, ktoré zhoršujú stav pacienta: silná bolesť hlavy, ťažká a dlhotrvajúca tachykardia alebo bradykardia, psychomotorická nepokoj, nadmerné potenie a iné.

Respiračná alkalóza

Cieľ liečby respiračnej alkalózy- odstránenie nedostatku CO 2 v organizme. Terapeutické opatrenia sú založené na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropný princíp liečby respiračnej alkalózy vykonávané odstránením príčiny hyperventilácie:

 nedostatočná (nadmerná) ventilácia pľúc počas anestézie alebo v iných situáciách s použitím mechanickej ventilácie (v týchto prípadoch je potrebné opakované stanovenie pH krvi a CO 2);

 zlyhanie pečene;

 intoxikácia liekmi (napríklad salicyláty, adrenergné agonisty, gestagény);

 hypertyreóza;

 anémia;

 hyperpyretická horúčka.

 pľúcna embólia.

 stresový stav.

 poranenia mozgu a iné.

Patogenetická liečba respiračná alkalóza zamerané na normalizáciu obsahu oxidu uhličitého v tele. Na tento účel sa vykonáva niekoľko činností:

 zmesi dýchacích plynov s vysokým parciálnym obsahom CO 2. Na toto použitie:

 karbogén (zmes obsahujúca 95 % O 2 a 5 % CO 2);

 metóda „rebreathing“ – vdychovanie vzduchu vydýchnutého pacientom do vaku. V nemocniciach sa používa špeciálne dýchacie zariadenie, ktoré umožňuje dávkovanie obsahu CO 2 vo vdychovanom vzduchu;

 Vetranie. Táto metóda sa používa pri závažných metabolických poruchách a životných funkciách tela, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku chronickej plynovej alkalózy;

 korekcia metabolizmu vody a elektrolytov pomocou tlmivých roztokov, ktorých zloženie závisí od konkrétnych porúch metabolizmu iónov a vody u daného pacienta.

Symptomatický princíp terapie pre respiračná alkalóza má za cieľ predchádzať a/alebo eliminovať symptómy zhoršujúce stav pacienta. Na tento účel sa používajú antikonvulzíva, kardiotropné, vazoaktívne a iné lieky (v závislosti od symptómov každého jednotlivého pacienta).

Neplynové acidózy

Hlavným cieľom liečby neplynových acidóz- odstránenie prebytočných kyselín (H +) z tela a obnovenie normálneho obsahu HCO 3 –. Terapeutické opatrenia sú tiež založené na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropná liečba neplynovej acidózy znamená odstránenie choroby, patologického procesu alebo stavu, ktorý spôsobuje rozvoj neplynovej acidózy. Tento princíp sa realizuje vykonávaním špecializovanej terapie pre príslušné ochorenie alebo stav (napríklad cukrovka, alkoholizmus, šok, srdce, pečeň, zlyhanie obličiek, otrava); a parenterálne podávanie tekutín obsahujúcich kyslé látky do tela (najmä citrátová krv).

Patogenetická liečba neplynových acidóz zameraný na normalizáciu obsahu HCO 3 – v telesných tekutinách. Často odstránenie samotnej príčiny poskytuje takýto výsledok. Je to možné vďaka schopnosti normálne fungujúcich obličiek obnoviť zásoby HCO 3 v tele v priebehu 2–3 dní. Ak sa však príčina acidózy neodstráni rýchlo alebo to nie je možné (napríklad pri chronickom zlyhaní obličiek alebo srdca), prijmú sa opatrenia na dlhodobá komplexná terapia. Obsahuje:

 obnovenie bikarbonátového pufra parenterálnou infúziou roztokov obsahujúcich bikarbonát;

 korekcia metabolizmu vody a elektrolytov. Je to potrebné najmä pri výraznej hyperkaliémii a v niektorých prípadoch pri hypokalciémii, hyperchlorémii. Roztoky obsahujúce katióny a anióny sa podávajú v objemoch potrebných na korekciu ich posunov u každého jednotlivého pacienta;

 normalizácia funkcií obličiek, pľúc, pečene, obehového systému vrátane mikrocirkulácie. To podporuje aktiváciu fyziologických mechanizmov na elimináciu posunov v CBS;

 zvýšenie účinnosti metabolizmu v tkanivách. Tým je na jednej strane zabezpečená eliminácia nadbytočných metabolitov kyselín a na druhej strane normalizácia funkcií orgánov. Používajte roztoky obsahujúce glukózu, inzulín, vitamíny, bielkoviny a koenzýmy.

Symptomatická liečba neplynovej acidózy má za cieľ odstrániť symptómy, ktoré komplikujú priebeh základnej patológie. Liečba je zameraná na odstránenie silných bolestí hlavy, porúch nervovosvalového tonusu (napríklad hyporeflexia, svalová slabosť, fyzická nečinnosť), srdcových arytmií, gastrointestinálnych funkcií, parestézií, encefalopatie a iných symptómov.

Neplynné alkalózy

Hlavným cieľom liečby neplynovej alkalózy- obnovenie normálneho obsahu tlmivých báz, predovšetkým hydrogénuhličitanu.

Terapeutické opatrenia pri neplynné alkalózy sú založené na etiotropnom, patogenetickom a symptomatickom princípe.

Etiotropný princíp neplynných alkalóz ide o odstránenie príčiny, ktorá spôsobila alkalózu: strata kyslého obsahu žalúdka, zvýšené vylučovanie H + obličkami, zvýšené vylučovanie iónov Na + a K + z tela močom pri užívaní diuretík, nadmerné vnútrožilové podávanie zásad.

Patogenetická liečba neplynné alkalózy je zameraný na blokovanie kľúčových väzieb v patogenéze neplynovej alkalózy. Je potrebné vziať do úvahy, že telo nemá účinné mechanizmy na ich prevenciu a/alebo odstránenie. V tomto ohľade je potrebný núdzový komplex terapeutických účinkov:

 obnovenie obsahu kyslých valencií v tele, na ktoré sa vypočítané množstvo roztoku kyseliny chlorovodíkovej podáva intravenózne;

 odstránenie porúch rovnováhy elektrolytov a hypovolémie. Dosahuje sa parenterálnym podaním roztokov obsahujúcich potrebné ióny: chlorid sodný, chlorid draselný, vápenaté soli. V dôsledku hypokaliémie, ktorá sa prirodzene vyvíja pri neplynovej alkalóze, sa pacientom predpisujú lieky šetriace draslík (napríklad spironolaktón), ako aj komplexné roztoky vrátane chloridu draselného a glukózy, podávané súčasne s inzulínom. To podporuje transport K+ do buniek;

 stimulácia vylučovania prebytočného HCO 3 – z tela. Na tento účel sa používajú inhibítory karboanhydrázy [napríklad acetazolamid (diakarb )], ktoré zvyšujú vylučovanie bikarbonátu obličkami. U pacientov so zlyhaním obličiek sa používa hemodialýza;

 odstránenie nedostatku ATP a kreatínfosfátu v bunkách a zníženie stupňa narušenia ich zásobovania energiou. To sa dosiahne zavedením komplexného roztoku „glukóza + inzulín“. Okrem toho sa používajú prípravky vitamínov skupiny B, ako aj A, C, E, z ktorých mnohé sú koenzýmy biologických oxidačných reakcií.

Symptomatická liečba pri neplynné alkalózy je zameraná na odstránenie komplikácií základného ochorenia aj samotnej alkalózy, ako aj na odstránenie alebo zníženie závažnosti symptómov, ktoré zhoršujú stav pacienta. Do tohto konca:

 správny metabolizmus bielkovín. Je narušený nedostatkom K +, ktorý pôsobí ako kofaktor pre enzýmy proteosyntézy. V najväčšej miere sa poruchy metabolizmu bielkovín zisťujú v myokarde, nervovom systéme a priečne pruhovanom svalstve (práve to spôsobuje rozvoj srdcového zlyhania, zníženú nervovosvalovú dráždivosť, intestinálnu motilitu, hypotonicitu a fyzickú inaktivitu). Na odstránenie porúch metabolizmu bielkovín sa pacientom podávajú (okrem roztokov draslíka) prípravky aminokyselín a vitamínov;

 používajte kardiotropné a vazoaktívne lieky, ktoré pomáhajú obnoviť kontraktilnú funkciu srdca a cievny tonus. To zabezpečuje normalizáciu centrálnej a orgánovo-tkanivovej hemodynamiky, ako aj mikrocirkulácie krvi;

 eliminovať poruchy funkcie tráviaceho traktu (prejavujúce sa spomalením jeho peristaltiky, zápchou, narušením trávenia dutín a membrán). Používajú sa aj enzýmové prípravky, zložky žalúdočnej a črevnej šťavy a cholinomimetiká.

Kapitola 15

Typické poruchy metabolizmu vitamínov

V roku 1880 ruský lekár N.I. Lunin dokázal, že potravinové produkty obsahujú látky, ktoré nie sú bielkoviny, tuky, sacharidy ani minerálne soli, ale sú životne dôležité pre normálny vývoj a fungovanie tela.

V roku 1895 profesor V.V. Pashutin zistil, že skorbut, v tom čase rozšírený, sa vyvíja v dôsledku nedostatku potravy faktora tvoreného rastlinami, ale nesyntetizovaného v ľudskom tele.

V roku 1911 poľský vedec K. Funk izoloval prvý vitamín v kryštalickej forme – tiamín (vitamín B 1). Pojem „vitamín“ navrhol aj Funk v súvislosti s prítomnosťou aminoskupiny v tiamíne. Aj keď sa neskôr ukázalo, že mnohé vitamíny neobsahujú aminoskupinu a dokonca ani atóm dusíka, samotný pojem sa zachoval.

Vitamíny nie sú plastovým materiálom a neslúžia ako zdroj energie.

Druhy vitamínov

Vitamíny, vitaméry a ich funkcie sú uvedené v tabuľke 15-1. V súčasnosti existuje 13 skupín alebo rodín vitamínov. Takmer každá rodina pozostáva z niekoľkých vitamínov, ktoré sa navrhujú nazývať vitamery.

Tabuľka rozloženia 14‑1 by mala byť umiestnená na jednej strane

Y Usporiadanie K tabuľke 14‑1 je poznámka, NEODTRHÁVAJTE od stola

Tabuľka 15-1. Klasifikácia vitamínov

• Čo je alkalóza
• Čo spôsobuje alkalózu
• Symptómy alkalózy
• Liečba alkalózy
• Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte alkalózu?

Čo je alkalóza

Alkalóza- zvýšenie pH krvi (a iných tkanív tela) v dôsledku hromadenia zásaditých látok.

Alkalóza(Neskoro lat. alcali alkálie, z arabčiny al-quali) - porušenie acidobázickej rovnováhy tela, charakterizované absolútnym alebo relatívnym prebytkom zásad.

Čo spôsobuje alkalózu

Na základe pôvodu alkolózy sa rozlišujú nasledujúce skupiny.

Plynová alkalóza

Vzniká v dôsledku hyperventilácie pľúc, čo vedie k nadmernému odstraňovaniu CO 2 z tela ak poklesu čiastočného napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi pod 35 mm Hg. Art., teda k hypokapnii. Hyperventiláciu pľúc možno pozorovať pri organických léziách mozgu (encefalitída, nádory atď.), Účinok rôznych toxických a farmakologických činidiel na dýchacie centrum (napríklad niektoré mikrobiálne toxíny, kofeín, korazol), so zvýšeným telom teplota, akútna strata krvi a pod.

Neplynová alkalóza

Hlavné formy neplynovej alkalózy sú: vylučovacia, exogénna a metabolická. Vylučovacia alkalóza sa môže vyskytnúť napríklad v dôsledku veľkých strát kyslej žalúdočnej šťavy v dôsledku žalúdočných fistúl, nekontrolovateľného vracania a pod. zadržiavanie sodíka v tele. V niektorých prípadoch je vylučovacia alkalóza spojená so zvýšeným potením.

Exogénna alkalóza sa najčastejšie pozoruje pri nadmernom podávaní hydrogénuhličitanu sodného na úpravu metabolickej acidózy alebo na neutralizáciu zvýšenej kyslosti žalúdka. Stredne kompenzovaná alkalóza môže byť spôsobená dlhodobou konzumáciou potravín obsahujúcich veľa zásad.

Metabolická alkalóza sa vyskytuje u niektorých patol. stavy sprevádzané poruchami metabolizmu elektrolytov. Pozoruje sa teda pri hemolýze, v pooperačnom období po niektorých rozsiahlych chirurgických zákrokoch, u detí trpiacich rachitídou, dedičnými poruchami regulácie metabolizmu elektrolytov.

Zmiešaná alkalóza

Zmiešanú alkalózu – (kombináciu plynovej a neplynovej alkalózy) môžeme pozorovať napríklad pri poraneniach mozgu sprevádzaných dýchavičnosťou, hypokapniou a vracaním kyslej žalúdočnej šťavy.

Patogenéza (čo sa stane?) počas alkalózy

Pri alkalóze (najmä spojenej s hypokapniou) sa vyskytujú všeobecné a regionálne hemodynamické poruchy: klesá cerebrálny a koronárny prietok krvi, znižuje sa krvný tlak a srdcový výdaj. Zvyšuje sa nervovosvalová dráždivosť, vzniká svalová hypertonicita, až rozvoj kŕčov a tetánie. Často sa pozoruje potlačenie intestinálnej motility a rozvoj zápchy; aktivita dýchacieho centra klesá. Plynová alkalóza je charakterizovaná zníženou duševnou výkonnosťou, môžu sa objaviť závraty a mdloby.

Symptómy alkalózy

Príznaky plynovej alkalózy odrážajú hlavné poruchy spôsobené hypokapniou - hypertenzia mozgových tepien, hypotenzia periférnych žíl so sekundárnym poklesom srdcového výdaja a krvného tlaku, strata katiónov a vody v moči. Najskoršími a vedúcimi príznakmi sú difúzna cerebrálna ischémia - pacienti sú často vzrušení, úzkostní, môžu sa sťažovať na závraty, parestézie na tvári a končatinách, rýchlo sa unavia kontaktom s ostatnými, koncentrácia a pamäť sú oslabené. V niektorých prípadoch dochádza k mdlobám. Koža je bledá, je možná sivá difúzna cyanóza (so súčasnou hypoxémiou). Pri vyšetrení sa zvyčajne zistí príčina plynovej alkalózy - hyperventilácia v dôsledku rýchleho dýchania (až 40-60 dýchacích cyklov na 1 min), napríklad: s tromboembolizmom pľúcnych artérií; pľúcna patológia, hysterická dýchavičnosť (tzv. psie dýchanie) alebo v dôsledku spôsobu umelej ventilácie pľúc nad 10 l/min. Spravidla sa vyskytuje tachykardia, niekedy kyvadlový rytmus srdcových zvukov; pulz je malý. Systolický a pulzný krvný tlak sa pri vodorovnej polohe pacienta mierne zníži, pri preložení do sedu je možný ortostatický kolaps. Diuréza je zvýšená. Pri dlhotrvajúcej a závažnej plynovej alkalóze (pCO2 menej ako 25 mmHg sv.) môže dôjsť k dehydratácii a kŕčom v dôsledku rozvoja hypokalciémie. U pacientov s organickou patológiou centrálneho nervového systému a „epileptickou pripravenosťou“ môže plynová alkalóza vyvolať epileptický záchvat. EEG odhaľuje zvýšenie amplitúdy a zníženie frekvencie hlavného rytmu, bilaterálne synchrónne výboje pomalých vĺn. EKG často odhalí difúzne zmeny v repolarizácii myokardu.

Metabolická alkalóza ktorý sa často objavuje pri užívaní ortuťových diuretík a pri masívnych infúziách alkalických roztokov alebo nitrátovej krvi do pacienta, je zvyčajne kompenzovaný, má prechodný charakter a nemá výrazné klinické prejavy (možný je určitý útlm dýchania a výskyt opuchov ). Dekompenzovaná metabolická alkalóza sa zvyčajne vyvíja v dôsledku primárnej (pri dlhotrvajúcom zvracaní) alebo sekundárnej (zo straty draslíka pri masívnej hemolýze, hnačke) straty chlóru organizmom, ako aj v terminálnych stavoch, najmä sprevádzaných dehydratáciou. Zaznamenáva sa progresívna slabosť, únava, smäd, objavuje sa anorexia, bolesť hlavy a mierna hyperkinéza svalov tváre a končatín. Možné sú kŕče v dôsledku hypokalcémie. Koža je zvyčajne suchá, turgor tkaniva je znížený (pri nadmernej infúzii tekutín je možný opuch). Dýchanie je plytké, zriedkavé (pokiaľ nie je spojený zápal pľúc alebo zlyhanie srdca). Spravidla sa zistí tachykardia, niekedy embryokardia. Pacienti sa najprv stanú apatickými, potom letargickými, ospalými; následne sa poruchy vedomia zhoršujú až do rozvoja kómy. EKG často odhalí nízke napätie vlny T a príznaky hypokaliémie. V krvi sa zisťuje hypochlorémia, hypokaliémia a hypokalciémia. Reakcia moču je vo väčšine prípadov zásaditá (v A. je v dôsledku primárnych strát draslíka kyslá).

Chronická metabolická alkalóza, ktorý vzniká u pacientov s peptickými vredmi v dôsledku dlhodobého príjmu veľkého množstva alkálií a mlieka, je známy ako Burnettov syndróm alebo mliečno-alkalický syndróm. Prejavuje sa celkovou slabosťou, nechutenstvom s averziou na mliečne jedlá, nevoľnosťou a vracaním, letargiou, apatiou, svrbením, v ťažkých prípadoch - ataxiou, ukladaním vápenatých solí v tkanivách (často v spojovke a rohovke), ako aj v obličkových tubuloch, čo vedie k postupnému rozvoju zlyhania obličiek.

Liečba alkalózy

Terapia plynovej alkalózy spočíva v odstránení príčiny, ktorá spôsobila hyperventiláciu, ako aj v priamej normalizácii zloženia plynu v krvi vdychovaním zmesí obsahujúcich oxid uhličitý (napríklad karbogén). Terapia neplynovej alkalózy závisí od jej typu. Používajú sa roztoky amónnych, draselných, vápenatých chloridov, inzulín a činidlá, ktoré inhibujú karboanhydrázu a podporujú vylučovanie sodných a hydrogénuhličitanových iónov obličkami.

Pacienti s metabolickou alkalózou, ako aj s plynovou alkalózou, ktorá sa vyvinula na pozadí závažných ochorení, ako je pľúcna embólia, sú hospitalizovaní. Plynová alkalóza v dôsledku neurogénnej hyperventilácie môže byť vo väčšine prípadov eliminovaná v mieste starostlivosti o pacienta. Pri výraznej hypokapnii je indikovaná inhalácia karbogénu - zmes kyslíka (92-95%) a oxidu uhličitého (8-5%). Pri kŕčoch sa chlorid vápenatý podáva intravenózne. Ak je to možné, eliminujte hyperventiláciu napríklad podávaním seduksénu, morfínu a pri nesprávnom režime umelej ventilácie jej úpravou.

V prípade dekompenzovanej metabolickej alkalózy sa pacientovi intravenózne podávajú roztoky chloridu sodného a chloridu vápenatého. Pri hypokaliémii sú predpísané intravenózne prípravky draslíka - panangín, roztok chloridu draselného (najlepšie súčasné podávanie glukózy s inzulínom), ako aj lieky šetriace draslík (spironolaktón). Vo všetkých prípadoch možno predpísať chlorid amónny vnútorne a pri alkalóze spôsobenej nadmerným podávaním alkálií možno predpísať diakarb. Uskutočňuje sa liečba základnej choroby zameraná na odstránenie príčiny alkalózy (vracanie, hnačka, hemolýza atď.).

Metabolická alkalóza je porucha acidobázického stavu, ktorá sa prejavuje poklesom iónov vodíka a chlóru v extracelulárnej tekutine, vysokými hodnotami pH krvi a vysokou koncentráciou bikarbonátu v krvi. Aby sa udržala alkalóza, musí dôjsť k poruche renálneho vylučovania HCO3~. Symptómy a príznaky v závažných prípadoch zahŕňajú bolesť hlavy, letargiu a tetániu. Diagnóza je založená na klinických údajoch a stanovení zloženia arteriálnych krvných plynov a hladín elektrolytov v plazme. Je potrebná korekcia základnej príčiny, niekedy je indikované intravenózne alebo perorálne podanie acetazolamidu alebo HCl.

Kód ICD-10

E87.3 Alkalóza

Príčiny metabolickej alkalózy

Hlavnými dôvodmi rozvoja metabolickej alkalózy sú strata H + organizmom a zaťaženie exogénnym bikarbonátom.

Strata H+ v tele s rozvojom metabolickej alkalózy sa spravidla pozoruje s poškodením gastrointestinálneho traktu a patológiou obličiek. V týchto situáciách sa spolu so stratou vodíkových iónov strácajú aj chloridy. Reakcia organizmu zameraná na doplnenie strát chloridov závisí od typu patológie, čo sa odráža v klasifikácii metabolickej alkalózy.

Strata H+ cez gastrointestinálny trakt

Toto je najčastejšia príčina rozvoja metabolickej alkalózy na klinike vnútorných chorôb.

Klasifikácia a príčiny metabolickej alkalózy

Žalúdočná šťava obsahuje chlorid sodný a kyselinu chlorovodíkovú vo vysokých koncentráciách a chlorid draselný v nižších koncentráciách. Sekrécia 1 mmol/l H + do lúmenu žalúdka je sprevádzaná tvorbou 1 mmol/l bikarbonátov v extracelulárnej tekutine. Preto sa strata iónov vodíka a chlóru pri zvracaní alebo nasávaní žalúdočnej šťavy hadičkou kompenzuje zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanov v krvi. Súčasne dochádza k strate draslíka, čo vedie k uvoľneniu K+ z bunky s jeho nahradením iónmi H+ (rozvoj intracelulárnej acidózy) a stimuláciou reabsorpcie bikarbonátu. Rozvinutá intracelulárna acidóza je ďalším faktorom, ktorý prispieva k strate vodíkových iónov v dôsledku kompenzačnej reakcie, ktorá sa prejavuje zvýšenou sekréciou bunkami, vrátane renálnych tubulov, čo vedie k okysleniu moču. Tento komplexný mechanizmus vysvetľuje takzvaný „paradoxný kyslý moč“ (nízke hodnoty pH moču v podmienkach metabolickej alkalózy) s dlhotrvajúcim zvracaním.

Vývoj metabolickej alkalózy spôsobenej stratou žalúdočnej šťavy je teda spôsobený akumuláciou bikarbonátov v krvi v reakcii na niekoľko faktorov: priamu stratu H+ s obsahom žalúdka, rozvoj intracelulárnej acidózy ako odpoveď k hypokaliémii, ako aj k strate vodíkových iónov obličkami ako kompenzačnej reakcii intracelulárnej acidózy. Z tohto dôvodu je na korekciu alkalózy potrebné podávať roztoky chloridu sodného, ​​chloridu draselného alebo HCL.

Strata H+ obličkami

V tomto prípade sa alkalóza zvyčajne vyvíja pri použití silných diuretík (tiazid a slučka), ktoré odstraňujú sodík a draslík vo forme viazanej na chlór. V tomto prípade sa stráca veľké množstvo tekutín a vzniká hypovolémia, prudké zvýšenie celkového vylučovania kyselín a chlóru, čo vedie k rozvoju metabolickej alkalózy.

Pri dlhodobom užívaní diuretík na pozadí rozvinutej hypovolémie a pretrvávajúcej metabolickej alkalózy však dochádza ku kompenzačnej retencii sodíka a chloridov a ich vylučovanie močom klesá na hodnoty nižšie ako 10 mmol/l. Tento indikátor je dôležitý pri diferenciálnej diagnostike variantov metabolickej alkalózy citlivých na chloridy a rezistentných na chloridy. Ak je koncentrácia chloridov nižšia ako 10 mmol/l, alkalóza sa považuje za hypovolemickú, citlivú na chloridy a možno ju upraviť podaním roztokov chloridu sodného.

Príznaky metabolickej alkalózy

Symptómy a príznaky miernej alkalózy sú zvyčajne spojené s etiologickým faktorom. Závažnejšia metabolická alkalóza zvyšuje väzbu ionizovaného vápnika na bielkoviny, čo vedie k hypokalciémii a rozvoju symptómov bolesti hlavy, letargie a nervovosvalovej dráždivosti, niekedy s delíriom, tetániou a záchvatmi. Alkalémia tiež znižuje prah symptómov angíny pectoris a arytmií. Pridružená hypokaliémia môže spôsobiť slabosť.

Formuláre

Posthyperkapnická alkalóza

Posthyperkapnická alkalóza sa zvyčajne vyvíja po odznení respiračného zlyhania. Rozvoj posthyperkapnickej alkalózy je spojený s obnovením acidobázického stavu po respiračnej acidóze. V genéze posthyperkapnickej alkalózy hrá hlavnú úlohu zvýšená renálna reabsorpcia bikarbonátov na pozadí respiračnej acidózy. Rýchla obnova PaCO2 do normálu pomocou umelej ventilácie neznižuje reabsorpciu bikarbonátov a je nahradená rozvojom alkalózy. Tento mechanizmus rozvoja acidobázických porúch vyžaduje opatrné a pomalé znižovanie P a CO2 v krvi u pacientov s chronickou hyperkapniou.

Alkalóza odolná voči chloridom

Hlavným dôvodom rozvoja chloridovo rezistentnej alkalózy je nadbytok mineralokortikoidov, ktoré stimulujú reabsorpciu draslíka a H+ v distálnom nefróne a maximálnu reabsorpciu bikarbonátov obličkami.

Tieto varianty alkalózy môžu byť sprevádzané zvýšením krvného tlaku v dôsledku zvýšenej produkcie primárneho aldosterónu (Connov syndróm) alebo v dôsledku aktivácie renínu RAAS (renovaskulárna hypertenzia), zvýšenej produkcie (alebo obsahu) kortizolu alebo jeho prekurzorov (Cushingov syndróm syndróm, liečba kortikosteroidmi, podávanie liekov s mineralokortikoidmi).vlastnosti: karbenoxolón, koreň sladkého drievka).

Normálne hodnoty krvného tlaku sa zisťujú pri chorobách, ako je Bartterov syndróm a ťažká hypokaliémia. Pri Bartterovom syndróme sa hyperaldosteronizmus tiež vyvíja ako odpoveď na aktiváciu RAAS, ale extrémne vysoká produkcia prostaglandínov, ktorá sa vyskytuje pri tomto syndróme, zabraňuje rozvoju arteriálnej hypertenzie.

Príčinou metabolickej alkalózy je narušenie reabsorpcie chloridov vo vzostupnom ramene Henleho slučky, čo vedie k zvýšeniu vylučovania chloridov spojených s H+, sodíkom a draslíkom v moči. Chloridorezistentné varianty metabolickej alkalózy sa vyznačujú vysokou koncentráciou chloridov v moči (viac ako 20 mmol/l) a odolnosťou alkalózy voči podávaniu chloridov a dopĺňaniu objemu cirkulujúcej krvi.

Ďalším dôvodom rozvoja metabolickej alkalózy môže byť bikarbonátová záťaž, ku ktorej dochádza pri neustálom podávaní bikarbonátov, masívnej transfúzii krvi a liečbe alkalickými výmennými živicami, kedy alkalická záťaž prevyšuje schopnosť obličiek ich vylučovať.

Diagnóza metabolickej alkalózy

Na rozpoznanie metabolickej alkalózy a primeranosti respiračnej kompenzácie je potrebné určiť zloženie plynov v arteriálnej krvi a hladiny elektrolytov v plazme (vrátane vápnika a horčíka).

Často môže byť príčina určená na základe anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia. Ak je príčina neznáma a funkcia obličiek je normálna, mali by sa merať koncentrácie K a Cl~ v moči (hodnoty nie sú diagnostické pre zlyhanie obličiek). Hladina chloridu v moči nižšia ako 20 mEq/l naznačuje významnú renálnu reabsorpciu a naznačuje príčinu závislú od Cl. Hladina chlóru v moči vyššia ako 20 mEq/l naznačuje formu nezávislú od Cl.

Hladiny draslíka v moči a prítomnosť alebo neprítomnosť hypertenzie pomáhajú rozlíšiť metabolickú alkalózu nezávislú od Cl.

Hladina draslíka v moči nižšia ako 30 mEq/deň naznačuje hypokaliémiu alebo nesprávne použitie laxatív. Hladiny draslíka v moči vyššie ako 30 mEq/deň bez hypertenzie naznačujú nadmerné užívanie diuretík alebo Barterov alebo Gitelmanov syndróm. Hladiny draslíka vyššie ako 30 mEq/deň v prítomnosti hypertenzie vyžadujú posúdenie pravdepodobnosti hyperaldosteronizmu, nadbytku mineralokortikoidov a renovaskulárneho ochorenia; štúdie zvyčajne zahŕňajú aktivitu renínu v plazme a hladiny aldosterónu a kortizolu.

Všetko v ľudskom tele je vyvážené. Ak je táto rovnováha narušená, dochádza k chorobám. Krv má svoje špeciálne zloženie. Alkalóza je nerovnováha v zložení krvi, ktorá vykazuje svoje vlastné symptómy. Delí sa na respiračné a metabolické alkalózy. Článok bude tiež diskutovať o príčinách a metódach liečby ochorenia.

Alkalóza a acidóza

Čo je alkalóza? Ide o nerovnováhu v zložení krvi, kde sa hladina pH zvyšuje v dôsledku nahromadenia zásaditej látky. Nerovnováha nastáva na úrovni kyselín a zásad, kde sa do látok pridáva viac vodíka v porovnaní s ich uvoľňovaním kyseliny. Opačným stavom alkalózy je acidóza – keď je množstvo kyselín v krvi väčšie ako normálne.

Ochorenie môže byť kompenzované alebo dekompenzované v závislosti od úrovne pH.

• Kompenzovaná alkalóza indikuje kolísanie hladín vodíka v rámci normálnych limitov, možno pozorovať len malé odchýlky.
• Nekompenzovaná alkalóza je sprevádzaná abnormálnou hladinou vodíka, čo je uľahčené nerovnováhou kyselín a zásad, ako aj nadbytkom zásad.

Abnormality v zložení krvi sa stávajú celkom prirodzenými počas infekčných ochorení alebo v extrémnych situáciách. V tejto situácii sa mení aj dýchací systém, ktorý sa prispôsobuje existujúcim okolnostiam. V závislosti od toho, ktorá látka sa stáva hojnou, vzniká alkalóza alebo acidóza.

Existujú také typy alkalózy a acidózy, ktoré závisia od príčin ich výskytu:

1. Respiračná alkalóza (alebo acidóza) – príčinou je zhoršená ventilácia pľúc, ktorá znižuje napätie CO2.
2. Metabolická alkalóza (alebo acidóza) je metabolická porucha. Dochádza k zvýšeniu alebo zníženiu množstva prchavých látok, ktoré vyvolávajú konkrétnu chorobu.
3. Nerespiračná alkalóza (alebo acidóza) – pozorovaná pri absencii respiračných príčin.

Ďalšie typy alkalózy sú:

• Plynatosť – príčinou je hyperventilácia pľúc.
• Neplyn sa delí na tri typy:

1. Vylučovanie - vyvíja sa na pozadí nekontrolovateľného zvracania, straty žalúdočnej šťavy v dôsledku žalúdočných fistúl, endokrinných porúch, dlhodobého užívania diuretík.
2. Exogénne – dôvodmi jej rozvoja je príjem potravy, ktorá obsahuje veľa zásad a podávanie hydrogénuhličitanu sodného.
3. Metabolický - vyvíja sa po operácii, na pozadí rachiet alebo dedičnej poruchy metabolizmu elektrolytov u detí.

• Zmiešaná - kombinácia plynovej a neplynovej alkalózy.

Metabolická alkalóza

Pokles množstva chlóru a vodíka v extracelulárnom priestore vedie k rozvoju metabolickej alkalózy. Diagnostikuje sa prítomnosťou veľkého množstva bikarbonátu a zvýšeným pH. Závažné prípady sú sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

• Silná bolesť hlavy.
• Tetánia.
• Letargia.

Liečba bude pozostávať z riešenia základnej príčiny metabolickej alkalózy. Oni sú:

1. Strata kladne nabitého vodíka.

Dôvody ich výskytu sú:

• Patologické zmeny v gastrointestinálnom trakte a obličkách.
• Opakované zvracanie.
• Drenáž žalúdka.
• Terapia diuretikami.
• Connov syndróm.
• Hladovanie draslíka.
• Barterov syndróm.
• Itsenko-Cushingov syndróm.
• Krvná transfúzia.

Keď telo stráca draslík, vylučuje sa aj vápnik, čo ovplyvňuje činnosť srdca. Rozvíjajú sa konvulzívne syndrómy a zvyšuje sa nervovosvalová excitabilita. Komplikáciou ochorenia môžu byť zlyhania enzymatických systémov.

Respiračná alkalóza

Výskyt respiračnej alkalózy je uľahčený hyperventiláciou, ktorá môže byť chronická alebo akútna, a preto má choroba aj takéto typy. To výrazne znižuje tlak CO2.

1. Stredná hyperkapnia je príčinou rozvoja chronickej respiračnej alkalózy.
2. Ťažká hyperkapnia je príčinou rozvoja akútnej respiračnej alkalózy.

Symptómy respiračnej alkalózy zahŕňajú kŕče, závraty a stav strnulosti v dôsledku nízkeho množstva krvi vstupujúceho do mozgu. Arytmia sa objavuje u tých, ktorí majú srdcové ochorenie. Ochorenie sa často vyskytuje u ťažko chorých ľudí, ktorí trávia všetok čas v polohe na chrbte.

Prvé príznaky možno zistiť pri poruchách kardiovaskulárneho alebo dýchacieho systému. Ak chcete sledovať stav, musíte byť diagnostikovaný lekárom.

Poškodenie nervového systému vedie k pretrvávajúcej forme respiračnej alkalózy. Ďalšou príčinou ochorenia môže byť mechanická ventilácia. Tu sú znaky:

• Necitlivé pery.
• Nevoľnosť.
• Vzhľad parestézie.
• Pocit napätia v hrudníku.

Respiračná alkalóza môže signalizovať nástup sepsy ešte predtým, ako sa objavia zjavné príznaky.

Príznaky alkalózy

Ako spoznáte nástup alkalózy? Podľa príznakov, ktoré prejavuje. Oni sú:

1. Ischémia mozgu. Z tohto dôvodu sa pacient stáva úzkostným, vzrušeným, závratom, rýchlo sa unaví z komunikácie, objavuje sa parestézia končatín, zhoršuje sa pozornosť a pamäť.
2. Bledosť kože, vzhľad sivej cyanózy.
3. Zriedkavé dýchanie - 40-60 dychov za minútu.
4. Tachykardia, kyvadlový rytmus tónov, malý pulz.
5. , vzhľad ortostatického kolapsu pri zaujatí vertikálnej polohy.
6. Diuréza a dehydratácia.
7. Vzhľad záchvatov.
8. Epilepsia je možná v dôsledku porúch nervového systému.

Metabolická alkalóza zriedkavo vykazuje jasné príznaky. Často sú rozmazané a sú nasledovné:

• Edém.
• Respiračná depresia.
• Pastovitý.

Dekompenzovanú alkalózu možno rozpoznať podľa nasledujúcich príznakov:

1. Smäd.
2. Menšia hyperkinéza.
3. Slabosť.
4. Bolesť hlavy.
5. Nedostatok chuti do jedla.
6. Suchá pokožka a znížený turgor.
7. Zriedkavé a plytké dýchanie.
8. Apatia.
9. Ospalosť.
10. Retardácia vedomia.

Metabolickú alkalózu pri Barterovom syndróme možno identifikovať podľa nasledujúcich príznakov:

• Znížená chuť do jedla.
• Nechuť k mliečnym výrobkom.
• Škrabanie na koži.
• Slabosť a apatia.
• Akumulácia solí v spojovke, obličkových tubuloch, rohovke.

Alkalóza u detí

Výskyt alkalózy u detí nie je pre lekárov novinkou. K tejto chorobe často vedie labilita metabolických procesov v malom organizme, ako uvádza stránka.

Metabolická alkalóza sa často vyvinie po pôrodnej traume s črevnou obštrukciou a stenózou pyloru.

Dedičnosť zohráva dôležitú úlohu v tom, či dieťa bude mať alkalózu. Často sú deti geneticky prenášané na poruchu transportu chlóru v tráviacom trakte. V tomto prípade sa robí rozbor stolice, ktorá obsahuje veľa chlóru a moču, kde môže úplne chýbať.

Plynová alkalóza sa vyvíja na pozadí toxického syndrómu a vírusových respiračných ochorení, horúčky, meningitídy, mozgových nádorov, encefalitídy, zápalu pľúc a poranení hlavy.

Plynová alkalóza kompenzovaného typu sa často vyvíja po mechanickej ventilácii počas resuscitácie. Postupom času však choroba zmizne. Pozoruje sa aj po otravách rôznymi liekmi. Rodičom sa tu odporúča odstrániť všetky lieky z dohľadu dieťaťa.

Akútny nedostatok vápnika má za následok nasledujúce príznaky:

• U detí - potenie, chvenie končatín, kŕče.
• U starších detí - tinitus, brnenie a necitlivosť v rukách. Neuropsychotické príznaky sa objavujú v neskorom štádiu ochorenia.

Príčiny alkalózy

Typy alkalózy už boli diskutované vyššie, ktoré sú rozdelené v závislosti od príčin ochorenia. To je pravda: alkalóza sa vyvíja z niekoľkých dôvodov:

• Metabolická alkalóza sa vyvíja na pozadí toho, že telo stráca veľké množstvo vodíkových iónov. To môže byť uľahčené medikamentóznou liečbou, opakovaným vracaním a drenážou v žalúdku. Netreba zabúdať ani na metabolické ochorenia ako Barterov syndróm, Itsenko-Cushingov syndróm, adrenogenitálny syndróm a Connov syndróm. Často pozorované v pooperačnom období a u detí s krivicou.
• Exogénna alkalóza vzniká po veľkých dávkach hydrogénuhličitanu sodného. Môže sa to stať náhodne alebo po dlhodobej liečbe choroby. Príčinou môže byť aj zlá, jednotná strava, kedy sa do tela dostáva veľké množstvo zásad.
• Dekompenzovaná alkalóza sa vyvíja na pozadí straty chlóru v tele. Môže to byť spôsobené vysokou teplotou a nedostatkom tekutín v tele.
• Pri poraneniach mozgu sa pozoruje zmiešaná alkalóza. Tu je zmes príznakov plynovej a neplynovej alkalózy:

1. Dýchavičnosť.
2. Zvracať.
3. Zvýšená nervovosvalová excitácia.
4. Pokles krvného tlaku.
5. Znížená srdcová frekvencia.
6. Vzhľad hypertonicity, ktorý vedie ku kŕčom.
7. Zápcha.
8. Zhoršenie dýchania.
9. Znížený výkon.
10. Slabosť až zmätenosť až strata vedomia.

Liečba alkalózy

Výskyt alkalózy si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu pacienta. Tu sa nevykonáva žiadna liečba ľudovými prostriedkami. Iba pri neurogénnej hyperventilácii, ktorá sa vyskytuje na pozadí hysterického stavu alebo nervového šoku, je možné vylúčiť liečbu v nemocnici.

Už priamo na mieste treba pacienta upokojiť odstránením traumatickej situácie a vytvorením priaznivého prostredia. Pri silnom búšení srdca sa podávajú lieky (Corvalol alebo Validol). Pomáhajú upokojiť sa, spamätať sa a normalizovať stav.

Liečba je založená na odstránení porúch, ktoré sa vyskytli v tele. V prípade vysokej hypokapnie je predpísaná inhalácia karbogénu. Pri kŕčoch je potrebná injekcia chloridu vápenatého do žily. Počas podávania lieku pacient pocíti horúčku, čo mu treba oznámiť.

Na hyperventiláciu sa podáva Seduxen. Tento liek sa nepodáva starším ľuďom alebo ľuďom s ťažkým ochorením. Taktiež ho neberú deti do 6 mesiacov a vo vyššom veku sa podáva v minimálnom množstve.

Ak sa objavia príznaky hypokaliémie, Panangin sa vstrekne do žily, po ktorej nasleduje roztok chloridu draselného. Tiež je znázornený roztok inzulínu a glukózy, spironolaktón. Pri patológiách pečene sú predpísané aminokyseliny.

Pri akomkoľvek type ochorenia sa podáva chlorid amónny. Diacarb je predpísaný, ak sa počas liečby zaviedlo príliš veľa alkálií.

Okrem hlavnej liečby alkalózy sa eliminujú symptómy, ktoré sa vyvinuli v dôsledku ochorenia (hnačka, nevoľnosť atď.). Tu sú predpísané fyziologické roztoky (napríklad fyziologický roztok). Obsah chlóru sa zvýši zavedením roztoku chloridu draselného a roztoku HCl.

Liečba alkalózy u predčasne narodených detí sa uskutočňuje perorálnym podávaním kyseliny askorbovej. Iné lieky sa nepoužívajú, čo nie je potrebné.

Dĺžka života

Alkalóza je smrteľné ochorenie, pretože ide o nerovnováhu látok v tele, ktoré reagujú a podieľajú sa na procesoch rôznych orgánov. Ak je rovnováha látok narušená, dochádza k narušeniu fungovania jednotlivých orgánov, čo vyvoláva rôzne ochorenia. Priemerná dĺžka života sa tu stáva bezvýznamnou v dôsledku vývoja závažných patológií a závažných ochorení.

Prognóza lekárov je upokojujúca, ak sa na nich pacient obráti so žiadosťou o pomoc. Existuje veľa účinných liekov, ktoré pomáhajú eliminovať alkalózu. Výsledkom je úplné uzdravenie, ak ochorenie nie je dedičné alebo vrodené.

Zabrániť rozvoju alkalózy je takmer nemožné. Len výživná a pestrá strava, včasná liečba všetkých chorôb a pobyt na miestach šetrných k životnému prostrediu môžu chrániť pred vznikom chorôb. Alkalóze sa však nedá vyhnúť, ak je príčinou genetická dedičnosť alebo vrodené choroby.

Je to dôsledok alveolárnej hyperventilácie a hypokapnie (pokles pCO 2 pod 35 mm Hg). Príčiny akútna respiračná alkalóza: 1) hyperventilácia pri hypoxii (zápal pľúc, ťažká anémia, kongestívne zlyhanie srdca, pľúcna embólia, astma), pobyt vo vysokých nadmorských výškach; 2) stimulácia dýchacieho centra (ochorenia centrálneho nervového systému - mŕtvica, nádor; otrava salicylátmi, oxidom uhoľnatým); 3) hyperventilácia počas mechanickej ventilácie.

Pokles pCO 2 pri plynovej alkalóze reflexne vedie k poklesu krvného tlaku, ako aj ku kŕčom mozgových tepien až k ischemickej cievnej mozgovej príhode. Pri dlhšej hyperventilácii sa môžu vyskytnúť kolapsové javy. Hypokalciémia vznikajúca v podmienkach alkalózy spôsobuje zvýšenie nervovosvalovej dráždivosti a môže viesť ku konvulzívnym javom (tetánia). Pacienti často pociťujú úzkosť, závraty, parestézie, srdcové arytmie (výsledok hypokaliémie); v závažných prípadoch sa pozoruje zmätenosť a mdloby.

Chronická respiračná alkalóza - Ide o stav chronickej hypokapnie, ktorý stimuluje kompenzačnú obličkovú odpoveď, čo vedie k významnému poklesu plazmy (maximálna obličková odpoveď trvá niekoľko dní, kým sa prejaví).

Schéma 2 Mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

Najdôležitejším mechanizmom kompenzácie hypokapnie je zníženie excitability dýchacieho centra, čo vedie k zadržiavaniu CO 2 v tele.

Odškodnenie sa uskutočňuje najmä v dôsledku uvoľňovania protónov z tkanivových nehydrokarbonátových pufrov. Vodíkové ióny sa pohybujú z buniek do extracelulárneho priestoru výmenou za ióny draslíka (môže sa vyvinúť hypokaliémia) a pri interakcii s HCO 3 tvoria kyselinu uhličitú. Uvoľňovanie protónov z buniek môže spôsobiť rozvoj intracelulárnej alkalózy. Dôsledkom hypoxie so zavedenou hyperventiláciou je rozvoj metabolickej acidózy, kompenzujúcej posun pH.

Dlhodobá kompenzácia rozvinutej alkalózy je spojená s renálnym kompenzačným mechanizmom: sekrécia protónov sa znižuje, čo sa prejavuje znížením vylučovania organických kyselín a amoniaku. Spolu s tým je inhibovaná reabsorpcia a stimulovaná sekrécia bikarbonátu, čo pomáha znížiť jeho hladinu v krvnej plazme a vrátiť pH do normálu (schéma 2).

Ukazovatele BB a SB klesajú s kompenzáciou plynovej alkalózy. BE je zvyčajne v rámci normálnych limitov alebo môže byť znížená.

Princípy korekcie respiračnej alkalózy: odstránenie hyperventilácie. V kompenzovaných a subkompenzovaných podmienkach nie sú potrebné žiadne ďalšie zásahy. V prípade dekompenzácie sú potrebné ďalšie opatrenia na odstránenie metabolických porúch v tkanivách.

Neplynová acidóza

Najnebezpečnejšia a najbežnejšia forma porušenia CBS. Najčastejšie sa vyvíja s akumuláciou neprchavých metabolických produktov v krvi a primárnym poklesom hydrogénuhličitanov v dôsledku nadmernej tvorby neprchavých organických kyselín, čo vedie k zníženiu pH vnútrobunkového prostredia tela. Indikátory BB, SB, BE sú znížené.

Metabolická acidóza. Príčiny : a) laktátová acidóza a zvýšené hladiny PVK v tkanivách (rôzne typy hypoxie), poškodenie pečene, zvýšená fyzická aktivita, infekcie a pod.); b) acidóza v dôsledku nahromadenia iných organických a anorganických kyselín (rozsiahle zápalové procesy, popáleniny, infekcie, poranenia atď.); c) ketoacidóza (diabetes mellitus 1. typu, komplikovaný ketózou; pôst, dysfunkcia pečene, horúčka, intoxikácia alkoholom atď.).

Vylučovacia acidóza.Príčiny : a) obličkové (oneskorenie organických kyselín pri zlyhaní obličiek - difúzna nefritída, uremia, hypoxia obličkového tkaniva, intoxikácia sulfónamidmi); b) črevné, gastroenterálne (strata báz) – hnačky, fistuly tenkého čreva; c) hypersalivácia (strata báz) - stomatitída, otrava nikotínom, toxikóza tehotných žien, helmintiázy; d) draslík šetriace diuretiká.

Exogénna acidóza.Príčiny : a) dlhodobá konzumácia potravín a nápojov obsahujúcich veľké množstvo kyselín (napríklad jablčná, citrónová, chlorovodíková, salicylová); b) užívanie liekov obsahujúcich kyseliny a ich soli (napríklad aspirín, chlorid vápenatý, lyzín, HCl atď.); c) otrava metanolom, etylénglykolom, toluénom; d) transfúzia veľkého množstva krvných náhradných roztokov a tekutín na parenterálnu výživu, ktorých pH je zvyčajne nižšie ako 7,0.

Schéma 3 Mechanizmy kompenzácie neplynovej acidózy

* Pri vylučovacej acidóze sú neúčinné.

Klinické prejavy neplynovej acidózy závisia od základného patologického procesu a závažnosti poškodenia CBS a môžu byť ostrý A chronický. Pri akútnej neplynovej acidóze vedie zníženie pCO 2 v krvi v dôsledku hyperventilácie k zníženiu excitability dýchacieho centra a môže sa objaviť Kussmaulovo dýchanie, charakteristické pre diabetickú, pečeňovú alebo uremickú kómu. Dochádza k poklesu krvného tlaku, arytmiám, zmätenosti a nástupu kómy. Pri výraznom zvýšení koncentrácie iónov draslíka v krvi (hyperkaliémia) a pri nízkom obsahu v myokarde sa môže vyvinúť ventrikulárna fibrilácia srdca, ktorú napomáha zvýšená sekrécia katecholamínov nadobličkami, stimulovaná ↓ pH .

Najčastejšie chronická neplynová acidóza pozorované pri chronickom zlyhaní obličiek, keď obličky nie sú schopné vylučovať kyseliny so zvýšením ich tvorby alebo spotreby, [HCO - 3] u pacientov v konečnom štádiu ochorenia býva znížená na 12–20 mmol/l.

Chronická neplynová acidóza sa môže prejaviť slabosťou, malátnosťou a anorexiou súvisiacou so základným ochorením.

Princípy korekcie neplynovej acidózy: závisia od príčiny, ktorá ju spôsobila a sú zamerané na obnovenie bikarbonátovej rezervy a homeostázy draslíka. O akútna neplynová acidóza: zavedenie trisamínu alebo hydrogenuhličitanu Na + so znížením pH na 7,12 a nižšie; doplnenie nedostatku K+, keď sa zníži; mechanická ventilácia; liečba základného ochorenia: a) pri diabetickej ketoacidóze – inzulín a tekutina; b) na alkoholizmus - glukóza, soli; c) pri hnačke - úprava metabolizmu vody a elektrolytov; d) pri akútnom zlyhaní obličiek - hemodialýza alebo peritoneálna dialýza a pod.

O chronická neplynová acidóza: liečba základného ochorenia (DM, alkoholizmus, srdce, pečeň, zlyhanie obličiek, otravy); podávanie zásad, keď je hladina bikarbonátu v krvnej plazme nižšia ako 12 mmol/l alebo pH 7,2 alebo nižšie ( za os NaHC03 tablety); korekcia metabolizmu voda-elektrolyt; hemodialýza alebo peritoneálna dialýza; zlepšenie mikrocirkulácie v tkanivách ( za os glukóza, vitamíny, bielkoviny); v prípade zlyhania obličiek podávanie hydrokarbonátových tlmivých roztokov pod kontrolou pH (ak je nižšie ako 7,2); zlepšenie mikrocirkulácie v tkanivách ( rer os glukóza, inzulín, vitamíny, bielkoviny); symptomatická liečba. Pri oligúrii a parenterálnom podaní bikarbonátu Na + sa môže vyvinúť pľúcny edém.