Antidepresiva pro úlevu od bolesti. Role antidepresiv v léčbě syndromu chronické bolesti. Příčiny onemocnění

8938 0

Amitriptylme
Antidepresiva (tricyklická)

Formulář vydání

Dražé 25 mg
Čepice. 50 mg
R-r d/in. 20 mg/2 ml
Stůl 5 mg, 10 mg
Tableta, p.o., 10 mg, 25 mg

Mechanismus působení

Mechanismus antidepresivního působení amitriptylinu je spojen s inhibicí zpětného neuronálního vychytávání neurotransmiterů presynaptickými membránami nervových zakončení, což zvyšuje koncentraci adrenalinu a serotoninu v synaptické štěrbině a aktivuje postsynaptické impulsy. Při dlouhodobém užívání amitriptylin normalizuje adrenergní a serotonergní přenos, obnovuje rovnováhu těchto systémů, narušených v depresivních stavech. Amitriptylin navíc blokuje histaminové a M-cholinergní receptory. Vysoká afinita k M-cholinergním receptorům určuje jak centrální, tak silné periferní cholinergní blokující účinky amitriptylinu.

Amitriptylin má sedativní vlastnosti.

Hlavní efekty

■ Psychotropní účinek se rozvíjí do 2-3 týdnů po začátku užívání: u úzkostně-depresivních stavů se snižuje úzkost, neklid a depresivní symptomy.
■ Účinnost léků na noční pomočování je zjevně spojena především s periferní anticholinergní aktivitou.
■ Amitriptylin má centrální analgetický účinek, o kterém se předpokládá, že je způsoben změnami koncentrace monoaminů v centrálním nervovém systému (zejména serotoninu) a účinky na endogenní opioidní systémy. Zesiluje účinek opioidních analgetik.
■ Během celkové anestezie amitriptylin snižuje krevní tlak a tělesnou teplotu.
■ Snižuje sekreci slinných žláz.
■ Jasný účinek léků byl prokázán u pacientů s bulimií, a to jak bez deprese, tak s depresí.

Farmakokinetika

Absorpce je vysoká. Biologická dostupnost amitriptylinu různými cestami podání je 30–60 %, jeho hlavního metabolitu, nortriptylinu, je 46–70 %. Spojení s plazmatickými proteiny je až - 96 %, maximální plazmatické koncentrace 0,04-0,16 mcg/ml je dosaženo za 2,0-7,7 hodin po perorálním podání. Při stejných dávkách při užívání tobolek je maximální koncentrace nižší než při použití tablet, což způsobuje menší kardiotoxický účinek. Distribuční objem - 5-10 l/kg. Terapeutické koncentrace amitriptylinu v krvi jsou 50-250 ng/ml, nortriptylin - 50-150 ng/ml. Obě sloučeniny snadno procházejí histohematickými bariérami, včetně hematoencefalické a placentární bariéry, a pronikají do mateřského mléka.

Amitriptylin je metabolizován v játrech za účasti enzymového systému cytochromů CYP2C19, CYP2D6, podléhá procesům demetylace, hydroxylace a N-oxidace, za vzniku aktivních metabolitů (nortriptylin, 10-hydroxy-amitriptylin) a neaktivních sloučenin. Má efekt „prvního průchodu“ játry. Během 2 týdnů se 80 % podané dávky vyloučí převážně ve formě metabolitů ledvinami, částečně stolicí. T1/2 amitriptylinu - 10-26 hodin, nortriptylinu - 18-44 hodin.

Indikace

■ Amitriptylin je účinný u pacientů s chronickou bolestí (zejména chronická neurogenní bolest: postherpetická neuralgie, posttraumatická neuropatie, diabetické nebo jiné periferní neuropatie).
■ Bolest hlavy a migréna (prevence).
■ Deprese, zejména s úzkostnými, neklidnými a spánkovými poruchami různého charakteru (endogenní, involuční, reaktivní, neurotické, medicinální, s organickým poškozením mozku, s vysazením alkoholu), depresivní fáze maniodepresivní psychózy, schizofrenní psychózy, smíšené emoční poruchy .

Návod k použití a dávkování

Amitriptylin je předepisován perorálně, intramuskulárně a intravenózně.

Pro prevenci migrén, pro chronické bolesti neurogenní povahy (včetně dlouhodobých bolestí hlavy) - od 12,5-25 do 100 mg denně (maximální dávka se užívá v noci).

Kontraindikace

■ Přecitlivělost.
■ Glaukom s uzavřeným úhlem.
■ Epilepsie.
■ Hyperplazie prostaty.
■ Atonie močového měchýře.
■ Paralytický ileus, pylorická stenóza.
■ Infarkt myokardu v anamnéze.
■ Kombinované použití s ​​inhibitory MAO.
■ Těhotenství.
■ Období laktace.
■ Děti do 6 let (pro injekční formy - 12 let).

Omezení použití:
■ ischemická choroba srdeční v důsledku tachykardie;
■ arteriální hypertenze;
■ peptický vřed žaludku a dvanáctníku;
■ úzkostně-paranoidní syndrom s depresí (kvůli riziku sebevraždy).

Upozornění, sledování terapie

Před zahájením léčby je nutné stanovit krevní tlak (u pacientů s nízkým nebo labilním krevním tlakem se může snížit ještě více).

V průběhu léčby je třeba sledovat obraz periferní krve (v některých případech může dojít k rozvoji agranulocytózy) a při dlouhodobé léčbě sledovat funkční stav jater.

U starších lidí a pacientů s kardiovaskulárními chorobami je indikováno monitorování srdeční frekvence (HR), krevního tlaku a elektrokardiografických hodnot. Na elektrokardiogramu se mohou objevit klinicky nevýznamné změny (vyhlazení vlny T, deprese S-T segmentu, rozšíření QRS komplexu).

Parenterální použití by mělo být prováděno pouze v nemocničním prostředí, pod dohledem lékaře, s klidem na lůžku v prvních dnech léčby. Při náhlém přechodu do vertikální polohy z lehu nebo sedu je třeba postupovat opatrně.

Během období léčby je konzumace etanolu nepřijatelná.

Amitriptylin se předepisuje nejdříve 14 dní po vysazení inhibitorů monoaminooxidázy. Je třeba vzít v úvahu, že terapeutická aktivita a závažnost nežádoucích účinků amitriptylinu jsou ovlivněny léky mnoha farmakologických skupin (viz „Interakce“).

Pokud jej náhle přestanete užívat po dlouhodobé léčbě, může se rozvinout abstinenční syndrom.

U predisponovaných pacientů a starších pacientů může amitriptylin vyvolat rozvoj drogově indukovaných psychóz, zejména v noci (po vysazení léku během několika dní odezní).

Amitriptylin může způsobit paralytický ileus, zejména u pacientů s chronickou zácpou, u starších osob nebo u pacientů nucených zůstat na lůžku.

Před provedením celkové nebo lokální anestezie by měl být anesteziolog upozorněn, že pacient užívá amitriptylin.

Anticholinergní účinek vede ke snížení sekrece slin a suchu v ústech. Při dlouhodobém používání je pozorován zvýšený výskyt zubního kazu. Dochází k poklesu tvorby slz a relativnímu zvýšení množství hlenu v slzné tekutině, což může u pacientů používajících kontaktní čočky vést k poškození epitelu rohovky.

Potřeba riboflavinu se může zvýšit.

Amitriptylin přechází do mateřského mléka a může způsobit ospalost u kojených dětí.

Děti jsou citlivější na akutní předávkování, které je pro ně nebezpečné a potenciálně smrtelné.
Během období léčby je třeba dávat pozor při řízení vozidel a provádění jiných potenciálně nebezpečných činností, které vyžadují zvýšenou koncentraci a rychlost psychomotorických reakcí.

Předepisujte opatrně, když:
■ chronický alkoholismus;
■ bronchiální astma;
■ inhibice hematopoézy kostní dřeně;
■ zdvih;
■ schizofrenie (možná aktivace psychózy);
■ selhání jater a/nebo ledvin;
■ tyreotoxikóza.

Vedlejší efekty

Anticholinergní cholinergní blokující účinky:
■ sucho v ústech;
■ rozmazané vidění;
■ paralýza ubytování;
■ mydriáza;
■ zvýšený nitrooční tlak (pouze u osob s lokální anatomickou predispozicí - úzký úhel přední komory);
■ tachykardie;
■ zmatek;
■ delirium nebo halucinace;
■ zácpa, paralytická střevní obstrukce;
■ potíže s močením;
■ snížené pocení.

Z nervového systému:
■ ospalost;
■ astenie;
■ mdloby;
■ úzkost;
■ dezorientace;
■ halucinace (zejména u starších pacientů a pacientů s Parkinsonovou chorobou);
■ úzkost;
■ vzrušení;
■ motorický neklid;
■ manický stav, hypomanický stav;
■ agresivita;
■ zhoršení paměti, depersonalizace;
■ zvýšená deprese;

■ nespavost, „noční můry“ sny;
■ zívání;
■ astenie;
■ aktivace symptomů psychózy;
■ bolest hlavy;
■ myoklonus;
■ dysartrie;
■ třes malých svalů, zejména paží, rukou, hlavy a jazyka;
■ periferní neuropatie (parestézie);
■ myasthenia gravis;
■ ataxie;
■ extrapyramidový syndrom;
■ zvýšená frekvence a zesílení konvulzivních záchvatů;
■ změny na elektroencefalogramu.

■ tachykardie;
■ srdeční tep;
■ závratě;
■ ortostatická hypotenze;
■ nespecifické změny na elektrokardiogramu (interval S-T nebo vlna T) u pacientů, kteří netrpí srdečním onemocněním; arytmie; labilita krevního tlaku; porucha intraventrikulárního vedení (rozšíření komplexu QRS, změny P-Q intervalu, blokáda raménka).

Z trávicího systému:
■ nevolnost.

Zřídka:
■ ztmavnutí jazyka;
■ zvýšená chuť k jídlu a tělesná hmotnost nebo snížená chuť k jídlu a tělesná hmotnost;
■ stomatitida, změna chuti (kyselo-hořká chuť v ústech);
■ hepatitida (včetně jaterní dysfunkce a cholestatické žloutenky);
■ pálení žáhy;
■ zvracení;
■ gastralgie;
■ průjem.

Z endokrinního systému:
■ hypo- nebo hyperglykémie;
■ zhoršená glukózová tolerance;
■ diabetes mellitus;
■ hyponatremie (snížená produkce vazopresinu);
■ syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu.

Z reprodukčního systému:
■ zvětšení velikosti (otok) varlat;
■ gynekomastie;
■ zvětšení velikosti mléčných žláz;
■ poruchy nebo zpoždění ejakulace;
■ snížení nebo zvýšení libida;
■ snížená potence.

Z krevního systému:
■ agranulocytóza;
■ leukopenie;
■ trombocytopenie;
■ purpura;
■ eozinofilie.

Alergické reakce:
■ kožní vyrážka;
■ svědění kůže;
■ kopřivka;
■ fotosenzitivita;
■ otok obličeje a jazyka.

Další efekty:
■ vypadávání vlasů;
■ tinnitus;
■ otok;
■ hyperpyrexie;
■ zvětšené lymfatické uzliny;
■ retence moči;
■ polakisurie;
■ hypoproteinémie.

Lokální reakce (při intravenózním podání):
■ tromboflebitida;
■ lymfangitida;
■ pocit pálení;
■ kožní reakce.

Předávkovat

Symptomy: účinky se objevují 4 hodiny po předávkování, dosahují maxima po 24 hodinách a trvají 4-6 dní. Při podezření na předávkování, zejména u dětí, by měl být pacient hospitalizován.

Ze strany centrálního nervového systému:
■ ospalost;
■ stupor;
■ kóma;
■ ataxie;
■ halucinace;
■ úzkost;
■ psychomotorická agitovanost;
■ snížená schopnost koncentrace;
■ dezorientace;
■ zmatek;
■ dysartrie;
■ hyperreflexie;
■ svalová rigidita;
■ choreoatetóza;
■ záchvaty.

Z kardiovaskulárního systému:
■ snížení krevního tlaku;
■ tachykardie;
■ arytmie;
■ porušení intrakardiálního vedení;
■ změny na elektrokardiogramu (zejména QRS) charakteristické pro intoxikaci tricyklickými antidepresivy;
■ šok, srdeční selhání; ve velmi vzácných případech - zástava srdce.

ostatní:
■ respirační deprese;
■ dušnost;
■ cyanóza;
■ zvracení;
■ mydriáza;
■ zvýšené pocení;
■ oligurie nebo anurie.

Léčba: výplach žaludku, podávání aktivního uhlí, laxativa (předávkování při perorálním podání); symptomatická a podpůrná terapie; u závažných příznaků způsobených blokádou cholinergních receptorů podávání inhibitorů cholinesterázy (nedoporučuje se použití fysostigminu z důvodu zvýšeného rizika záchvatů); udržování tělesné teploty, krevního tlaku a rovnováhy voda-elektrolyt.

Indikováno je sledování funkcí kardiovaskulárního systému po dobu 5 dnů (relaps může nastat po 48 hodinách i později), antikonvulzivní terapie, umělá ventilace a další resuscitační opatření. Hemodialýza a forsírovaná diuréza jsou neúčinné.

Interakce

Synonyma

Amizol (Slovinsko), Amirol (Kypr), Adepren (Bulharsko), Amineurin (Německo), Amiton (Indie), Amitriptylin (Německo, Indonésie, Polsko, Slovenská republika, Francie, Česká republika), Amitriptylin Lechiva (Česká republika), Amitriptylin Nycomed (Norsko), Amitriptylin-AKOS (Rusko), Amitriptylin-Grindeks (Lotyšsko), Amitriptylin-LENS (Rusko), Amitriptylin-Slovakofarm (Slovenská republika), Amitriptylin-Ferein (Rusko), Apo-Amitriptylin (Kanada), Vero-Kanada Amitriptylin (Rusko), Novo-Triptin (Kanada), Saroten (Dánsko), Saroten retard (Dánsko), Triptisol (Indie), Elivel (Indie)

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Při provádění diferencované terapie bolestivých syndromů nerakovinného původu je důležité pamatovat na základní rozdíly mezi akutní a chronickou bolestí:

ostrá bolest evolučně je ochranným mechanismem pro exo- nebo endogenní poškození a je přenášen nociceptivním systémem

chronická bolestčastěji představuje neadekvátně vysokou, prodlouženou a přetrvávající reakci na některé poškozující faktory a může se přenášet jak nociceptivně, tak existovat na podkladě patologické interneuronální cirkulace vzruchů především na centrální úrovni - neuropatická bolest.

Na základě těchto myšlenek tradičně používaný při léčbě nociceptivní bolesti analgetika nebo nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). K léčbě neuropatické bolesti se používají léky, antidepresiva a antiepileptika (AD a AED), které ovlivňují neurotransmiterový systém.

U pacientů se syndromem neuropatické bolesti:
dostupný stížnosti na palčivou, bodavou, vystřelující nebo bolestivou bolest doprovázenou třesem, parestezií a pocitem necitlivosti
charakteristický alodynie– pocit bolesti vyvolaný běžnými, nebolestivými podněty
bolest se obvykle zhoršuje v noci nebo při fyzické aktivitě

Při stanovení syndromu chronické bolesti (CPS) (s výjimkou CPS nádorového původu) je nutné určit, jaký jeho typ (periferní neuropatická bolest, centrální neuropatická bolest nebo bolest nesouvisející s neuropatií) pacient má, který ovlivní terapeutická taktika:

Periferní neuropatická bolest
Komplexní syndrom lokální bolesti
Neuropatie způsobená HIV
Idiopatická periferní neuropatie
Infekce
Metabolické poruchy
Alkohol, toxiny
Diabetická neuropatie
Nedostatek živin
Komprese nervů
Fantomové bolesti končetin
Postherpetická neuralgie
Neuralgie trojklaného nervu atd.

Centrální neuropatická bolest
Roztroušená skleróza
Myelopatie
Parkinsonova choroba
Bolest po mrtvici atd.

Bolest nesouvisející s neuropatií nebo neneuropatická (prvky neuropatické bolesti se mohou překrývat s hlavními příznaky)
Artritida
Osteoartróza
Chronická bederní bolest
Chronická bolest krku
Fibromyolgie
Posttraumatické bolesti atd.

NB!!!Přenos bolestivých impulsů přes míchu a mozek:
prováděné za účasti excitačních a inhibičních neurotransmiterů
limitován stupněm aktivity sodíkových a vápníkových kanálů.

norepinefrin, serotonin a to v největší míře kyselina gama-aminomáselná(GABA) jsou fyziologické inhibitory přenosu bolesti.

Antidepresiva A antiepileptika snížit závažnost bolesti ovlivněním těchto neurotransmiterů a iontových kanálů.

Tricyklická antidepresiva (TCA):
ovlivňují přenos bolesti na úrovni míchy, inhibují zpětné vychytávání norepinefrinu a serotoninu, které při nahromadění inhibují přenos bolestivých impulzů
Agonismus histaminového H1 receptoru a související sedace korelují s analgetickými účinky TCA

Amitriptylin je účinný i u pacientů s akutní bolestí.

TCA lze pohodlně rozdělit na deriváty sekundárních a terciárních aminů:
sekundární aminy(nortriptylin, desipramin) zcela selektivně blokují neuronální vychytávání norepinefrinu
terciární aminy(amitriptylin, imipramin) téměř stejně inhibují vychytávání norepinefrinu a serotoninu a mají také výrazný anticholinergní účinek

„Nová antidepresiva“ venlafaxin a duloxetin:
inhibují neuronální zpětné vychytávání norepinefrinu a serotoninu bez ovlivnění jiných neuroreceptorů
nemají anticholinergní účinky

Mechanismus účinku bupropionu spojené s blokádou zpětného vychytávání dopaminu (ostatní mechanismy účinku léku nejsou plně známy).

Antiepileptika (AED):
inhibují excitaci v neuronech
posílit inhibiční procesy

Tyto léky ovlivňují:
napěťově řízené sodíkové a vápníkové iontové kanály
ligandem řízené iontové kanály
specifické receptory pro glutamát a N-methyl-D-aspartát
excitovat glycin a GABA receptory

Klinická účinnost AD a PEP u chronického srdečního onemocnění

Neuropatická bolest

1.Účinnost TCA v léčbě neuropatické bolesti byla potvrzena v klinických studiích.

2. Jiné AD vykazují u této patologie různé účinky
U neuropatické bolesti jsou nejúčinnější neselektivní AD nebo AD s noradrenergní aktivitou.
Amitriptylin a nortriptylin mají největší důkazní základnu ze všech AD při léčbě syndromů neuropatické a neneuropatické bolesti.
Účinek TCA koreluje s jejich antidepresivními účinky.
Léky se serotonergní aktivitou (jako je fluoxetin) jsou obvykle v léčbě ICHS neúčinné.

3. Tradičně se v léčbě pacientů s neuropatickou bolestí používají AED a nejčastěji se používá lék první generace karbamazepin, zejména v přítomnosti:
trojklanného nervu
postherpetická neuralgie
bolestivý syndrom způsobený diabetickou neuropatií

Frekvence úlevy od bolesti u neuralgie trigeminu při užívání karbamazepinu kolísá podle různých autorů v rozmezí 58–90 %, u diabetické neuropatie dosahuje 63 %, což spolu s ekonomickou dostupností určuje široké použití léku u těchto onemocnění.

4. Druhá generace AED má také přesvědčivý základ pro jejich účinnost při neuropatické bolesti. V klinických studiích byl gabapentin u pacientů s diabetickou neuropatií a postherpetickou neuralgií účinnější než placebo. Pregabalin má podobné vlastnosti.

5. Lamotrigin prokázal účinnost při:
neuralgie trojklaného nervu
neuralgie spojená s infekcí HIV
syndrom bolesti po mrtvici
nespecifická refrakterní neuropatická bolest

Dlouhodobé užívání lamotriginu je do značné míry omezeno rizikem život ohrožujících kožních reakcí.

6. AD a AED jsou obecně srovnatelné v účinnosti u chronického srdečního onemocnění, rozdíly jsou pouze v užívání a snášenlivosti léků v rámci těchto skupin.

Neneuropatická bolest

1. Ve většině případů jsou TCA účinné u různých neneuropatických bolestivých syndromů (ačkoli závažnost jejich působení se může v průběhu času snižovat, jiná AD a AED v těchto stavech nevykazují aktivitu);

2. AD mají průměrný stupeň účinnosti při snižování závažnosti bolesti a úzkosti, zlepšují spánek a celkový stav pacientů s fibromyalgií.

3. Fluoxetin má významný účinek u bolestivého syndromu spojeného s fibromyalgií v dávce 80 mg/den a nemá takový účinek v dávce 20 mg/den.

4. Mezi AED jsou duloxetin a pregabalin považovány za účinné při fibromyalgii.

5. AD mají významný (ale slabý) účinek na chronické bolesti beder. Nejmenší účinek má AD s převažující serotonergní aktivitou.

Informace o lécích, které lze použít při ICHS

Antidepresiva

1. TCA
Nežádoucí nežádoucí účinky (ADR): sucho v ústech, zácpa, retence moči, sedace, přibývání na váze

Amitriptylin, imipramin 10–25 mg; zvýšení o 10–25 mg/týden na dávku 75 až 150 mg na noc
NPR: Výrazný anticholinergní účinek, nelze použít ve stáří

Desipramin, nortriptylin 25 mg ráno nebo večer; zvýšení o 25 mg/týden na 150 mg/den
NPR: Méně výrazný anticholinergní účinek

2. SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu)

Fluoxetin, paroxetin 10–20 mg/den, u fibromyalgie až 80 mg/den
Nežádoucí účinky: nevolnost, sedace, snížené libido, bolest hlavy, přibývání na váze; u chronického srdečního onemocnění je účinek slabý

3. „Nová“ antidepresiva

Bupropion 100 mg/den, zvýšení o 100 mg/týden na 200 mg dvakrát denně
Nežádoucí účinky: úzkost, nespavost nebo sedace, ztráta hmotnosti, záchvaty (při dávce nad 450 mg/den)

Venlafaxin 37,5 mg/den, zvýšený o 37,5 mg/týden na 300 mg/den
Nežádoucí účinky: bolest hlavy, nevolnost, zvýšené pocení, sedace, hypertenze, křeče; serotonergní účinky při dávce nižší než 150 mg/den; serotonin a noradrenergní účinky při dávkách nad 150 mg/den

Duloxetin 20–60 mg/den v 1–2 dávkách u deprese, 60 mg/den u fibromyalgie
Nežádoucí účinky: nevolnost, sucho v ústech, zácpa, závratě, nespavost

Antiepileptické léky

I generace

karbamazepin (finlepsin) 200 mg/den, zvýšení o 200 mg/týden na 400 mg 3krát/den (1200 mg/den)
Nežádoucí účinky: závratě, diplopie, nauzea, aplastická anémie

Fenytoin 100 mg na noc, dávka se zvyšuje týdně na 500 mg na noc
Nežádoucí účinky: nevolnost, závratě, ataxie, nezřetelná řeč, úzkost, poruchy krvetvorby, hepatotoxicita

II generace

Gabapentin 100–300 mg na noc, zvýšený o 100 mg každé 3 dny na 1800–3600 mg/den ve 3 dávkách
Nežádoucí účinky: ospalost, únava, závratě, nevolnost, sedace, zvýšení tělesné hmotnosti

Pregabalin 150 mg na noc pro diabetickou neuropatii; 300 mg 2krát denně pro postherpetickou neuralgii
Nežádoucí účinky: ospalost, únava, sedace, závratě, nevolnost, přibývání na váze

Lamotrigin 50 mg/den, zvýšený o 50 mg každé 2 týdny až na 400 mg/den
Nežádoucí účinky: ospalost, zácpa, nevolnost, vzácně život ohrožující kožní reakce

Žít s neustálou bolestí je strašná zátěž. Pokud se ale k pocitu bolesti přidá i deprese, pak se tato zátěž stává ještě hroznější.

Deprese bolest zhoršuje. Dělá život s bolestí nesnesitelným. Ale dobrá zpráva je, že tyto podmínky lze oddělit. Účinné léky a psychoterapie pomáhají zmírnit depresi, což zase činí bolest snesitelnější.

Co je chronická bolest?

Chronická bolest je bolest, která trvá mnohem déle než obyčejná bolest. Pokud se pocit bolesti stane konstantní, tělo na ni může reagovat různými způsoby. Fenomén chronické bolesti lze charakterizovat jako abnormální procesy v mozku, nízká hladina energie, změny nálad, bolesti svalů a snížená funkce mozku a těla. Stavy chronické bolesti se zhoršují, protože neurochemické změny v těle zvyšují náchylnost k bolesti. Ohromující pocit bolesti způsobuje podrážděnost, depresi a může vést k sebevraždě u těch, kteří již nevěří v možnost zbavit se bolesti.

Jaké jsou důsledky deprese spojené s chronickou bolestí?

Pokud trpíte chronickými bolestmi a zároveň trpíte depresemi, pak jste v těžké situaci. Deprese je jednou z nejčastějších duševních chorob doprovázejících chronickou bolest. Často zhoršuje stav pacienta a průběh jeho léčby. Níže jsou uvedeny některé statistiky:

Podle American Pain Association asi 32 milionů lidí ve Spojených státech mělo bolest, která trvala déle než rok.

Polovina obyvatel USA, kteří šli k lékaři kvůli silné bolesti, byla v depresi

V průměru asi 65 % lidí s depresí udává pocit bolesti

Lidé, jejichž bolest omezuje jejich nezávislost, mají také větší pravděpodobnost rozvoje deprese.

Protože deprese u pacientů s chronickou bolestí zůstává bez povšimnutí, zůstává bez řádné léčby. Bolestivé příznaky a stížnosti pacienta zabírají veškerou pozornost lékaře. V důsledku toho se u pacienta rozvíjí stav deprese, je narušen spánek, pacient ztrácí chuť k jídlu, energii a snižuje fyzickou aktivitu, což vyvolává bolest.

Je deprese a bolest začarovaný kruh?

Bolest vyvolává u každého člověka emocionální reakci. Pokud cítíte bolest, s největší pravděpodobností se také cítíte úzkostně, podrážděně a rozrušeně. A to jsou normální pocity při prožívání bolesti. Obvykle, když bolest odezní, emocionální reakce odezní.

Při chronické bolesti ale cítíte neustálé napětí a stres. Konstantní stav stresu má časem za následek různé psychické poruchy spojené s depresí. Příznaky společné pro chronickou bolest a depresi zahrnují:

Změny nálady

• Neustálá úzkost

  Zmatené myšlenky

  Snížené sebevědomí

  Stres související s rodinnými problémy

  Únava

  Strach ze zranění

  Obavy o vaši finanční situaci

  Podrážděnost

  Obavy z právních záležitostí

  Zhoršení fyzické kondice

  Snížená sexuální aktivita

  Dysfunkce spánku

  Sociální sebeizolace

  Rychlé přibírání nebo hubnutí

  Starost o práci

Proč je deprese (téměř ve všech směrech) stejná jako chronická bolest?

Některé podobnosti mezi těmito nemocemi lze vysvětlit pomocí biologie. Deprese a chronická bolest závisí na stejném neurotransmiteru, chemické látce produkované v mozku, která cestuje mezi nervovými buňkami. Deprese a bolest také sdílejí společné nervové buňky.

Dopad chronické bolesti na život člověka může také způsobit depresi. Chronická bolest vám může dát sílu vyrovnat se s životními ztrátami, jako je ztráta spánku, společenského života, osobních vztahů, sexuální výkonnosti, ztráty zaměstnání nebo příjmu. Tyto stejné životní ztráty mohou způsobit, že se budete cítit depresivně.

V tomto případě deprese zvyšuje pocit bolesti a snižuje schopnost bojovat s těmito problémy. Pokud jste byli dříve zvyklí řešit stres cvičením, pak s chronickou bolestí to nezvládnete.

Vědci porovnávali lidi s chronickou bolestí a depresí s těmi, kteří mají pouze chronickou bolest bez příznaků deprese, a zjistili následující fakta. Lidé s chronickou bolestí hlásili:

Silnější bolest

Neschopnost ovládat svůj život

Nezdravé metody řešení nemoci

Protože deprese a chronická bolest spolu úzce souvisí, často se léčí společně. Navíc bylo prokázáno, že určitý lék dokáže léčit depresi i bolest.

Existuje lék na deprese a chronickou bolest, který lze používat po celý život?

Jak chronická bolest, tak deprese mohou trvat celý život. Nejlepším lékem na obě nemoci je tedy ten, který můžete užívat po celý život.

Vzhledem k tomu, že mezi těmito nemocemi existuje vztah, je přirozené, že léčba by měla být vzájemně propojena.

Mohou antidepresiva ulevit od bolesti a deprese?

Protože bolest a deprese jsou způsobeny stejnými nervovými zakončeními a neurotransmitery, k léčbě obou stavů se používají antidepresiva. Antidepresiva ovlivňují mozek a snižují práh pro vnímání bolesti.

Existuje dostatek důkazů o účinnosti tricyklických antidepresiv, jako je Evaline a doxepin. Kvůli nežádoucím účinkům je však jejich použití často omezené. Nedávno uvedená antidepresiva, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (Cymbalta, Effexor), poskytují dobré výsledky s malým počtem vedlejších účinků.

Jak můžete cvičením ulevit od bolesti a deprese?

Většina lidí s chronickou bolestí se cvičení vyhýbá. Pokud ale necvičíte, zvyšuje se riziko zranění nebo zvýšené bolesti. Sportování je jednou z nejdůležitějších fází léčby za předpokladu, že pro vás byla vybrána fyzická cvičení pod dohledem vašeho lékaře.

Cvičení je také dobrou léčbou deprese, protože má stejný účinek jako antidepresiva.

Jen málo lidí věnuje pozornost periodickým bolestem zad. Někteří jsou si jisti, že to byla jen únava, natažený sval nebo průvan. Ale když se chronická bolest zad stane stálým společníkem, můžeme mluvit o přítomnosti vážných patologií.

Příčiny onemocnění

Nejčastější příčinou bolesti je, v důsledku čehož meziobratlové ploténky ztrácejí své vlastnosti tlumení nárazů. Stávají se méně elastickými, spoje jsou přitlačeny příliš těsně k sobě.

V důsledku toho se povrch obratlů smaže nebo se na něm začnou tvořit husté výrůstky, které se v lékařské terminologii nazývají osteofyty.

Změny, ke kterým dochází v páteři, jsou spojeny s nadměrnou zátěží na ni. Obratle na sebe vyvíjejí tlak a v důsledku toho dochází k posunu, což způsobuje nevratné změny ve struktuře a kloubech.

Mezi příčiny chronické bolesti zad patří následující:

• Práce zahrnující neustálé sezení (zaměstnanci kanceláře, řidiči);
• Nedostatečná aktivita, sedavý životní styl;
• Změny související s věkem;
• Nadváha;
• Špatné návyky (kouření);
• Neléčená minulá zranění;
• Skolióza.

Chronická bolest, která se nezastaví po dobu tří měsíců nebo déle, může naznačovat vývoj vážného onemocnění a vyžaduje léčbu na klinice. Proces léčby je obvykle dlouhý a bude vyžadovat, aby pacient dodržoval určitý režim, stejně jako změny životního stylu.

Jak se zbavit

Ke zmírnění stavu pacienta může ošetřující lékař předepsat analgetika, glukokortikoidy, trankvilizéry nebo antidepresiva.

Antidepresiva na chronické bolesti zad se předepisují k normalizaci spánku a celkového psychického stavu pacienta (vymizení podrážděnosti, nervozity, neuróz atd.).

Ovlivněním nervového systému léky snižují práh bolesti, zlepšují vnitřní náladu člověka, motivují ho k a.

Během exacerbace je lepší dodržovat odpočinek na lůžku a v této fázi vyloučit gymnastiku a cvičení.

Léčba antidepresivy je založena na mechanismu retence neurotransmiterů v mozkové tkáni. Je přísně zakázáno je nekontrolovaně brát. V určité fázi se pacient může stát závislým. Proto při předepisování lékařem musíte přísně dodržovat doporučené dávkování a délku užívání.

Terapie

Při léčbě syndromu chronické bolesti se osvědčily léky tricyklické skupiny, z nichž nejznámější je Amitriptylin. Váš lékař vám řekne, jak správně užívat amitriptylin při chronické bolesti zad. Ale co je nejdůležitější, stojí za to věnovat pozornost následujícím bodům:

• Vysoká dávka, jako u deprese, není nutná. Ke zmírnění stavu stačí 1, méně často 2 tablety denně;
• Léčba chronické bolesti zad je dlouhý proces, budete muset lék užívat alespoň 6 měsíců, rok nebo déle;
• Užívání antidepresiv může způsobit nežádoucí účinky.

V posledních letech se objevily léky nové generace ze skupin SSRI a SNRI, které podle principu účinku nejsou horší než amitriptylin, mají stejný analgetický účinek, ale jsou bezpečnější pro jiné lidské orgány.

Chronická s tvorbou bolestivých uzlů v důsledku zánětu může vést až k úplné atrofii svalového korzetu.

Toto onemocnění se vyvíjí v důsledku infekcí, toxických účinků, zranění a profesionální činnosti. V akutní formě je pacientovi předepsán klid na lůžku, konzervativní léčba a antidepresiva.

Chronické napětí v zádových svalech může vyvolat mimovolní kontrakce jednoho nebo celé skupiny svalů, které jsou krátkodobě doprovázeny ostrou, přetrvávající bolestí.

Pokud jsou takové kontrakce pravidelné, pak můžeme mluvit o chronickém spasmu zádových svalů. Křeče se objevují, protože tělo se snaží nezávisle omezit pohyblivost oslabeného svalu v určité oblasti páteře.

V takových případech může lékař předepsat léky ze skupiny trazodonů, zejména Trittico na chronické bolesti zad. Antidepresivum působí hypnoticky a odstraňuje poruchy spánku.

Po stabilizaci spánku a celkové nálady se zvyšuje kvalita života, fyzický i psychický stav se vrací do normálu. Emocionální postoj je velmi důležitý pro řešení chronické bolesti a touhy se jí zbavit.

Pamatujte, že léky proti bolesti na chronické bolesti zad by měly být užívány přísně podle pokynů svého lékaře. Samoléčba a nekontrolované užívání pilulek může být zdraví nebezpečné.

Výborným způsobem, jak se zbavit bolesti a udržet svalový tonus, bude rada od Alexandry Boniny.

Pokud chcete od Alexandry Boninové získat více informací, podívejte se na materiály na níže uvedených odkazech.

Odmítnutí odpovědnosti

Informace v článcích jsou pouze pro obecné informační účely a neměly by být používány pro vlastní diagnostiku zdravotních problémů nebo pro terapeutické účely. Tento článek nenahrazuje lékařskou radu od lékaře (neurologa, terapeuta). Nejprve se prosím poraďte se svým lékařem, abyste věděli přesnou příčinu svého zdravotního problému.

Budu velmi vděčný, když kliknete na jedno z tlačítek
a sdílejte tento materiál se svými přáteli :)

S.S. Pavlenko. Regionální centrum bolesti. Novosibirsk

I. Pojem akutní, chronické a patologické bolesti. Patofyziologické a klinické rysy chronické bolesti. Hlavní typy syndromů chronické bolesti. Neurochemie chronické bolesti.

Akutní bolest je typicky příznakem nějaké náhlé patologie nebo poškození tkáně. Akutní bolest lze nazvat fyziologickou, protože plní určitou ochrannou funkci a signalizuje vývoj patologických procesů v tkáních a přispívá k rozvoji adaptivních komplexních reakcí v těle. Léčba akutní bolesti je obvykle zaměřena na odstranění příčiny, která tuto bolest způsobila, případně na minimalizaci jejího algogenního účinku (blokády).
Chronická nebo recidivující bolest má vícesložkový původ, který vychází nejen z patofyziologických, ale také z úzce se ovlivňujících psychologických a sociálních faktorů. Chronická bolest se také nazývá patologická bolest, protože má pro tělo patogenní význam a způsobuje dysfunkci centrálního nervového systému, duševní a emoční poruchy, vede k poškození vnitřních orgánů.
Chronická (patologická) bolest je považována za samostatné onemocnění s primárním patologickým procesem v somatické sféře a sekundární dysfunkcí periferního a centrálního nervového systému. Jeho hlavními rozdíly jsou délka (minimálně 3 - 6 měsíců), zvýšená rezistence pacienta na terapii a absence přímé závislosti na identifikaci a odstranění příčiny, která ji způsobila.

Chronická bolest může být tří typů:

1. Bolest vyplývající z nepřetržité dlouhodobé expozice (vyhřezlá ploténka).
2. Bolest po akutním poranění, ale trvající dlouho po normální době hojení (kauzalgie, syndrom regionální bolesti, fantomová bolest).
3. Bolest bez konkrétní, viditelné, patrné příčiny (bolesti hlavy ze svalového napětí, migrény).

• Chronická bolest je samostatné onemocnění, v jehož patogenezi mají hlavní význam psycho-emocionální a sociální faktory. U chronické bolesti nemusí existovat přímá souvislost mezi bolestí a příčinou, která ji způsobila.
• Mechanismy rozvoje chronické bolesti a deprese zahrnují společné mediátorové systémy.
• Podle epidemiologických studií existuje silná souvislost mezi depresí a chronickou bolestí.

Existují různé klasifikace chronické bolesti. Většina z nich vychází z lokalizace bolestivého syndromu: bolesti hlavy, šíje a zad, obličejové bolesti, bolesti končetin, bolesti na hrudi, bolesti břicha, bolesti v oblasti pánve.
Existují také bolesti somatického původu, neurogenní a psychogenní bolesti.
V mechanismech rozvoje chronické bolesti, bez ohledu na její lokalizaci a původ, je důležitá důležitost mediátorových systémů mozku a míchy:

• Serotonergní
• noradrenergní
• Dopaminergní
• GABAergní
• Peptidergní (opioidní a neopioidní).

Na základě četných klinických a experimentálních studií bylo stanoveno následující:

1. Intratekální podání serotoninu způsobuje analgezii a inhibuje aktivitu neuronů dorzálních rohů míchy způsobenou bolestivou stimulací.
2. Když jsou do určitých oblastí mozku (raphe nucleus magnum) zavedeny inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, které podporují uvolňování serotoninu ze synaptických zakončení, rozvíjí se analgetický účinek.
3. Selektivní narušení sestupných serotonergních drah zesiluje odpověď na bolest.

Podobné výsledky byly získány při studiu vlivu adrenergního mediátorového systému. Ukázalo se, že norepinefrin moduluje signály bolesti jak na suprasegmentální, tak na spinální úrovni. Proto blokátory adrenergních receptorů zvyšují citlivost na bolest a agonisté (klonidin) inhibují aktivitu nociceptivních neuronů v reakci na stimulaci bolesti.

II. Chronická bolest a deprese.

Četné klinické a epidemiologické studie prokázaly, že existuje úzká souvislost mezi chronickou bolestí a depresí. Údaje o prevalenci deprese u pacientů s chronickou bolestí se pohybují od 30 do 87 %.
Někteří vědci považují depresi za hlavní faktor snížené pracovní schopnosti u pacientů s chronickou bolestí nebo za nejvýznamnější motivaci při vyhledání lékařské pomoci.
Souvislost mezi depresivními poruchami a chronickou bolestí se však nezdá být jasná a existují různé alternativní verze jejich vztahu příčiny a účinku:

1. Chronická bolest je příčinou deprese.
2. Pacienti s depresí častěji pociťují bolest.
3. Chronická bolest a deprese jsou nepřímo spojeny s dalšími intervenujícími faktory (postižení).

III. Farmakoterapie chronické bolesti. Adjuvantní terapie. Použití antidepresiv při léčbě chronické bolesti.

V lékové terapii syndromů chronické bolesti se používají dvě hlavní skupiny léků:

1. Analgetika (opioidní a neopioidní)
2. Adjuvantní analgetika.

Adjuvantní analgetika neboli „koanalgetika“ jsou heterogenní skupinou léků, které poskytují analgezii buď u specifických bolestivých syndromů, nebo neutralizují vedlejší účinky opioidů, což jim umožňuje prodloužit jejich analgetický účinek. Patří sem léky, které nemají přímé analgetické vlastnosti, ale za určitých okolností je získávají (antihistaminika, trankvilizéry, antikonvulziva atd.).
Chronická (patologická) bolest představuje právě ty stavy, kdy použití více adjuvantních prostředků vede k pozitivnímu efektu. Mezi posledně jmenovanými patří významné místo antidepresivům.
Bohužel v rozšířené klinické praxi je předepisování antidepresiv lékaři motivováno pouze snahou vyvolat sedativní účinek a vytvořit tak příznivé zázemí pro hlavní terapii (analgetika). Přitom je známo, že užívání antidepresiv má pozitivní efekt u 50–60 % pacientů s chronickým srdečním onemocněním. Údaje z více než 60 klinických studií ukazují analgetický účinek antidepresiv v léčbě většiny ICHS.
Předpokládá se, že antidepresiva mají analgetický účinek prostřednictvím tří hlavních mechanismů:

1. Snižte depresi.
2. Zesílit účinek analgetik nebo endogenních opiátových peptidů.
3. Mají své vlastní analgetické vlastnosti, které spočívají v dlouhodobém prodloužení synaptické aktivity norepinefrinu a serotoninu.

CBP je obecnou indikací pro použití antidepresiv, ale některé syndromy bolesti jsou povinnou indikací pro jejich použití. Patří sem neurogenní bolestivé syndromy (diabetická neuropatie, herpetická neuropatie, kauzalgie atd.), některé typy primárních bolestí hlavy (bolesti hlavy ze svalového napětí, migréna, bolest hlavy ze zneužívání atd.).

IV. Farmakoterapie antidepresivy pro ICHS.

V tabulce jsou uvedeny různé skupiny antidepresiv, které se liší mechanismem účinku.

V léčbě ICHS se používají antidepresiva - inhibitory neuronálního vychytávání neurotransmiterů: neselektivní a selektivní.
Do první skupiny patří tricyklický A čtyřtakt antidepresiva.
1. Tricyklická antidepresiva(amitriptylin, imipramin, klomipramin).
Jejich farmakologický účinek spočívá v inhibici zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu, což vede k akumulaci těchto neurotransmiterů v oblasti receptoru.
Počáteční dávka tricyklických antidepresiv je od 10 do 25 mg večer před spaním s následným zvýšením denní dávky o 10-25 mg každých 3-7 dní na maximálně 75 mg (migréna, tenzní bolesti hlavy) až 150 mg (neuropatická bolest). Do konce prvního týdne je možný analgetický účinek, po 2-3 týdnech nastává psychotropní účinek - zlepšuje se nálada, zvyšuje se schopnost pracovat a mizí úzkostné očekávání bolesti. Terapie se provádí několik měsíců s postupným vysazením.

Vedlejší efekty:

1. Cholinergní: sucho v ústech, rozmazané vidění, zácpa, retence moči, sinusová tachykardie, závratě.
2. Histaminergní: ospalost, zvýšení tělesné hmotnosti.
3. Adrenergní: ortostatická hypotenze, kardiotoxicita.

2. Čtyřnásobná cyklická antidepresiva(maprotilin-ludiomil, mianserin-lerivone). Mají převládající účinek na noradrenergní vysílačový systém. Existují důkazy o účinnosti Mianserinu (Lerivon) při léčbě bolestí hlavy ze svalového napětí. Kromě toho je lék vhodný, když je nutné získat sedativní účinek. V naší praxi byl Mianserin s dobrým efektem používán při bolestech v kříži v dávce 10 až 30 mg denně.
Léky z této skupiny mají minimální vedlejší účinky, mezi které patří ospalost, přírůstek hmotnosti a ortostatická hypotenze.
Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (fluoxetin-Prozac, venflaxin, nefazodon, sertralin-Zoloft, paroxetin-Paxil).
Úloha selektivních inhibitorů v léčbě chronické bolesti je kontroverzní a existuje jen málo klinických studií, které by prokázaly jejich účinnost u neurogenní bolesti.
Fluoxetin (Prozac) je nejlépe známý pro léčbu bolestí hlavy: migrény a zejména chronické tenzní bolesti hlavy. Předepsána 1 kapsle (20 mg) 1krát denně po dobu 6-8 týdnů. Významný efekt byl podle ruských autorů (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya aj.) dosažen u 65 % pacientů. Bylo prokázáno, že fluoxetin způsobuje statisticky významné snížení frekvence záchvatů a jejich trvání.
Selektivní inhibitory mají minimální anticholinergní a α-adrenergní blokující aktivitu a tím i minimální vedlejší účinky (nauzea, zvracení, úzkost a neklid, sexuální dysfunkce, bolesti hlavy, neklid).

V. Hodnocení účinnosti použití antidepresiv v léčbě chronického srdečního onemocnění.

Podle nedávných recenzí o použití antidepresiv pro analgezii (Onghena, Van Houdenhove, 1992) v placebem kontrolovaných studiích:

1. V populaci pacientů s ICHS užívajících antidepresiva se účinek vyskytuje v průměru u 74 %.
2. Velikost analgetického účinku při použití antidepresiv je nezávislá na převážně organickém nebo psychickém podkladu bolesti.
3. Velikost analgetického účinku nezávisí na antidepresivní aktivitě léku, přítomnosti maskované deprese nebo použití antidepresiv jako sedativ. Proto by se u pacientů s poruchami spánku měla používat antidepresiva s výraznějším sedativním účinkem, aby se snížilo riziko návyku na hypnotika.
4. Výběr selektivních antidepresiv (serotonin nebo norepinefrin) nemá žádnou zjevnou výhodu. Antidepresiva s nízkou selektivitou v inhibici zpětného vychytávání monoaminů však mají větší analgetický účinek.

Antidepresiva
(thymoanaleptika, thymoleptika)

A. Inhibitory monoaminooxidázy (MAO) A) ireverzibilní inhibitory MAO: Nialamid, Fenelsin b) reverzibilní inhibitory MAO: Befolum, Feprosidnin HCL

B. Inhibitory vychytávání neuronů: A) neselektivní inhibitory neuronového vychytávání: tricyklická antidepresiva: Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptylin čtyřcyklická antidepresiva: Maprotilin, Mianserin. b) selektivní inhibitory neuronového vychytávání: Burtriptilin, Fluoxetin, Nefazodon, Paroxetin, Sertralin, Venflaxin.

B. Antidepresiva různých skupin: Cephedrinum, Citalopram, Tryptofan.

D. Léky jiných farmakologických skupin s antidepresivními účinky: Ademetionin.

TRICYKLICKÁ ANTIDEPRESIVA

Počáteční dávka je od 10 do 25 mg večer před spaním s následným zvýšením denní dávky o 10-25 mg každých 3-7 dní na maximálně 75 mg (migréna, tenzní bolesti hlavy) na 150 mg ( neuropatická bolest). Do konce prvního týdne je možný analgetický účinek po 2-3 týdnech, dochází k psychotropnímu účinku. Délka léčby je několik měsíců s postupným vysazováním. Vedlejší efekty: 1. Cholinergní: sucho v ústech, rozmazané a rozmazané vidění, zácpa, retence moči, sinusová tachykardie, závratě. 2. Histaminergní: ospalost, přibývání na váze. 3.Adrenergní: ortostatická hypotenze, kardiotoxicita.

Účinnost versus komplikace antidepresiv (McQuay et al. 1996)

Chronické bolestivé syndromy	NNT (číslo potřebné k léčbě) NNT - počet pacientů, které musí být ošetřeny, aby se dosáhlo určitého účinku)
	Snížení bolesti (>50 %)	Menší vedlejší účinky	Velké vedlejší účinky
Diabetická neuropatie	3	2,8	19,6
Postherpetická neuralgie	2,3	6	19,6
Atypická bolest obličeje	2,8	-	-
Centrální bolest	1,7	2	-
Imipramin	3,7	-	-
desipramin	3,2	-	-
Kombinace TCA	3,2	-	-
paroxetin	5	-	-
Fluoxetin	15,3	-	-
Mianserin	-	-	-