Koti Sairaudet

Wolff-Parkinson-White oireyhtymä murrosiässä. Merkkejä Wolff-Parkinson-Whiten (WPW) oireyhtymästä EKG:ssä. WPW-oireyhtymän hoito

21.10.2023

Normaalisti sydämen sinussolmussa syntyy sähköimpulssi, joka kulkee eteisreittien kautta eteis-kammioliitokseen, josta se lähetetään kammioihin. Tämä järjestely mahdollistaa sydämen kammioiden supistumisen peräkkäin, mikä varmistaa sen pumppaustoiminnon.

Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymälle on ominaista se, että tässä taudissa ylimääräinen johtumisreitti ohittaa A-V-solmun, joka yhdistää suoraan eteisen ja kammiot. Usein se ei aiheuta valituksia. Mutta tämä tila voi aiheuttaa vakavan sydämen rytmihäiriön - paroksismaalisen takykardian.

📌 Lue tästä artikkelista

Yleistä tietoa

Wolff-Parkinson-Whiten (WPW) oireyhtymä on toiseksi yleisin supraventrikulaarisen takykardian kohtausten syy. Se kuvattiin vuonna 1930 EKG-muutoksiksi nuorilla terveillä potilailla, joihin liittyi nopean sydämenlyöntijaksoja.

Tautia esiintyy 1-3 ihmisellä 10 tuhannesta. Synnynnäisillä sydänvioilla sen esiintyvyys on 5 tapausta 10 tuhatta kohden. Monilla vastasyntyneillä on lisäreittejä, mutta lapsen kasvaessa ne katoavat itsestään. Jos näin ei tapahdu, tapahtuu WPW-ilmiö. Taudin siirtymistä periytyvästi ei ole todistettu, vaikka sen geneettisestä luonteesta on näyttöä.


WPW-oireyhtymän kehittymismekanismi

WPW-potilailla ei yleensä ole sydänsairautta. Joskus tauti esiintyy Marfanin oireyhtymän taustalla tai kammio- tai väliseinävaurioilla.

Patologia ilmenee ensin synnytystä edeltävänä aikana tai ensimmäisten elinvuosien lapsilla, joilla on sydämentykytyskohtauksia. Mutta useimmiten tauti on oireeton. Myös EKG-diagnoosissa on vaikeuksia, joten jotkut WPW-oireyhtymätapaukset jäävät tunnistamatta.

Kehitysmekanismi

Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä lapsilla johtuu "lihassiltojen" esiintymisestä. Ne yhdistävät eteisten ja kammioiden sydänlihaksen ohittaen A-V-solmun. Niiden paksuus ei ylitä 7 mm. Ulkoisesti ne eivät eroa tavallisesta sydänlihaksesta.

Lisäreittejä voi sijaita eteisten väliseinässä (väliseinä), sydämen oikeassa tai vasemmassa seinämässä. Aikaisemmin niitä kutsuttiin niitä kuvaaneiden tutkijoiden nimillä - Maheim-kuidut, Kent-niput, Brechenmacher- ja James-traktit. Nykyään lääketieteellisessä käytännössä vallitsee tarkka anatominen luokittelu.

Eteisten johtumisreiteistä tuleva viritys tulee kammiolihakseen aiheuttaen sen ennenaikaisen virittymisen. Joissakin tapauksissa sähköimpulssi näyttää sulkeutuvan normaalien ja lisäsäteiden muodostamaan renkaaseen. Se alkaa kiertää nopeasti suljettua polkua pitkin aiheuttaen äkillisen sydämenlyöntikohtauksen - atrioventrikulaarisen takykardian.

Pulssiliikkeen suunnasta riippuen WPW-oireyhtymässä erotetaan ortodrominen ja antidrominen A-V-takykardia. Ortodromisessa muodossa, joka rekisteröidään 90 %:lla potilaista, viritys kulkee ensin normaalia reittiä pitkin A-V-solmun läpi ja palaa sitten eteisiin lisäkimppuja pitkin. Antidrominen takykardia johtuu signaalista, joka tulee sydänlihakseen apureittiä pitkin ja palaa vastakkaiseen suuntaan A-V-liitoksen kautta. Tämäntyyppisten rytmihäiriöiden oireet ovat samat.

Antidrominen takykardia WPW-oireyhtymässä

Tautiin voi liittyä eteislepatuksen tai eteisvärinän kehittymistä. Näitä rytmihäiriöitä vaikeuttaa kammiotakykardia ja kammiovärinä, mikä lisää äkillisen kuoleman riskiä terveisiin ihmisiin verrattuna.

Luokittelu

Lääkärit tunnistavat WPW-ilmiön (englanninkielisessä kirjallisuudessa - malli). Tämä on tila, jossa havaitaan vain EKG-oireita patologiasta, eikä sydämentykytystä esiinny.

WPW-oireyhtymällä on seuraavat muodot:

  • ilmenevä: EKG:ssä on pysyviä merkkejä WPW-oireyhtymästä;
  • ajoittainen: EKG-merkit ovat epäjohdonmukaisia, tauti havaitaan takykardian kehittyessä;
  • piilevä: esiintyy vain eteisten stimulaation yhteydessä elektrofysiologisen tutkimuksen (EPS) aikana tai verapamiilin tai propranololin antamisella sekä niskan sepelvaltimoonteloalueen hieronnalla;
  • piilotettu: EKG:ssä ei ole merkkejä WPW:stä, potilas on huolissaan takyarytmiakohtauksista.


EKG normaali ja WPW-oireyhtymä

Kliiniset ilmentymät

WPW-oireyhtymän kaltaisessa sairaudessa oireet ilmaantuvat ensimmäisen kerran lapsuudessa tai nuoruudessa. Se ilmenee erittäin harvoin aikuisilla. Pojat sairastuvat 1,5 kertaa useammin kuin tytöt.

Normaalin sinusrytmin tapauksessa potilaalla ei ole valituksia. Rytmihäiriökohtauksia esiintyy joskus henkisen ja fyysisen stressin jälkeen. Aikuisilla ne voivat laukaista alkoholin käytön. Useimmilla potilailla takyarytmiajaksot ilmaantuvat äkillisesti.

Tärkeimmät valitukset rytmihäiriökohtauksen aikana:

  • paroksismaalinen rytminen kiihtynyt sydämenlyönti;
  • sydämen "häipyminen";
  • rintakipu;
  • ilman puutteen tunne;
  • huimausta, joskus pyörtymistä.

Monet potilaat kokevat rytmihäiriöjaksoja joka kuukausi. Ne kehittyvät ja pysähtyvät yhtäkkiä. Niiden kesto vaihtelee useista sekunneista useisiin tunteihin. Ne läpäisevät itsestään tai vagaalisten testien avulla. Pitkittyneitä kohtauksia esiintyy 90 %:lla potilaista ja ne vaativat lääkärinhoitoa.

Diagnostiikka

Diagnoosin perustana on lepo-EKG.

Wolf-Parkinson-Whiten oireyhtymässä on seuraavat EKG-merkit:

  • P-Q-väli lyhennetty alle 0,12 sekuntiin, mikä kuvastaa normaalin johtumisviiveen puuttumista A-V-solmussa;
  • delta-aalto, joka tapahtuu, kun impulssi kulkee ylimääräistä polkua pitkin ohittaen AB-solmun;
  • ventrikulaarisen QRS-kompleksin laajeneminen ja muodon muutos, joka liittyy virityksen virheelliseen etenemiseen sydänlihaksessa;
  • ST-segmentin ja T-aallon siirtymä on ristiriitainen, eli vastakkaiseen suuntaan kuin isoliini, verrattuna QRS-kompleksiin.

Delta-aallon suunnasta riippuen on olemassa kolmenlaisia ​​WPW-oireyhtymiä:

  • A tyypin: delta-aalto on positiivinen oikeissa sydänalassa (V1 – V2); ylimääräinen polku on väliseinän vasemmalla puolella, signaali saapuu aikaisemmin vasempaan kammioon.
  • Tyyppi B: oikeanpuoleisissa rintajohdoissa delta-aalto on negatiivinen, oikea kammio on kiihtynyt aikaisemmin.
  • Tyyppi C: delta-aalto on positiivinen johtimissa V1 - V4 ja negatiivinen johdoissa V5 - V6, lisäpolku on vasemman kammion sivuseinämässä.

Analysoimalla delta-aallon napaisuus kaikissa 12 johdossa voidaan lisäsäteen sijainti määrittää melko tarkasti.

Katso tästä videosta, kuinka WPW-oireyhtymä ilmenee ja miltä se näyttää EKG:ssä:

Pinta-EKG-kartoitus muistuttaa tavallista EKG:tä, sillä erolla, että tallennetaan suuri määrä johtoja. Tämä mahdollistaa lisäherätyspolun sijainnin määrittämisen tarkemmin. Menetelmää käytetään suurissa arytmologian lääketieteellisissä keskuksissa.

Menetelmä WPW-oireyhtymän diagnosoimiseksi, joka suoritetaan laitoksissa alueellisella tasolla, on transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus (). Sen tulosten perusteella diagnoosi vahvistetaan, takykardiakohtauksen ominaisuuksia tutkitaan ja taudin piilevät ja piilevät muodot tunnistetaan.

Tutkimus perustuu sydämen supistusten stimulointiin ruokatorveen työnnettävän elektrodin avulla. Siihen voi liittyä epämiellyttäviä tuntemuksia, mutta useimmissa tapauksissa potilaat sietävät ne helposti. Sydämen rakenteellisten muutosten (prolapsi, väliseinävauriot) tunnistamiseksi suoritetaan sydämen kaikututkimus tai ultraääni.

Endokardiaalista elektrofysiologista tutkimusta tehdään erikoistuneilla arytmologian osastoilla ja klinikoilla. Se on määrätty seuraavissa tapauksissa:

  • ennen leikkausta lisäreitin tuhoamiseksi;
  • pyörtyminen tai äkillinen kuolema potilaalla, jolla on WPW-oireyhtymä;
  • vaikeuksia valita lääkehoitoa tämän taudin aiheuttamaan A-B-liitostakykardiaan.

Hoito

Patologiassa, kuten WPW-oireyhtymässä, hoito voi olla lääkitystä tai leikkausta.

Jos ilmenee takykardiakohtaus, johon liittyy pyörtyminen, rintakipu, alentunut verenpaine tai akuutti sydämen vajaatoiminta, välitön ulkoinen sähköinen kardioversio on aiheellista. Voidaan käyttää myös transesofageaalista tahdistusta.

Jos potilas sietää ortodromisen takykardian kohtauksen suhteellisen hyvin, sen pysäyttämiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

  • Valsalva manööveri(rasitus syvän hengityksen jälkeen) tai kasvosi laskeminen kylmään veteen samalla kun pidätät hengitystäsi;
  • ATP:n, verapamiilin tai beetasalpaajien suonensisäinen antaminen.

Antidromisen takykardian hoitoon beetasalpaajien, verapamiilin ja sydämen glykosidien käyttö on kielletty. Yksi seuraavista lääkkeistä annetaan suonensisäisesti:

  • prokaiiniamidi;
  • propafenoni;
  • kordaronin;
  • nibentaani.

Jatkuvaa hoitoa määrätään, kun kohtausten taajuus on yli 2 kertaa vuodessa. Propafenonia tai flekainidia käytetään yleisesti. Niiden tehokkuus on 35 %. Viiden vuoden sisällä lääkeresistenssi ilmenee 60–70 %:lla potilaista. Verapamiilin ja beetasalpaajien käyttö kroonisessa hoidossa on vasta-aiheista. Jatkuva lääkkeiden käyttö on tarkoitettu vain niille potilaille, jotka kieltäytyvät leikkauksesta.

Jos takykardiaa esiintyy vain 1-2 kertaa vuodessa, suositellaan "pilleri taskussa" -strategiaa - potilas itse pysäyttää hyökkäyksen propafenonin ottamisen jälkeen tai lääkärin toimesta.

WPW-oireyhtymän kirurgisen hoidon suorittaa. Ylimääräinen johtava polku "kauterisoidaan" erityisellä elektrodilla. Intervention tehokkuus saavuttaa 95%.



Radiotaajuinen ablaatio

Käyttöaiheet:

  • A-B-liitoksen takykardiakohtaukset, jotka ovat resistenttejä lääkkeille tai potilaan kieltäytyminen ottamasta säännöllisesti lääkkeitä;
  • eteisvärinäkohtaukset tai eteistakykardia, johon liittyy WPW-oireyhtymä, sekä lääkkeiden tehottomuus tai potilaan haluttomuus jatkaa lääkehoitoa.
  • TEE:n aikana diagnosoidun A-V-liitoksen takykardian tai eteisvärinän ilmaantuminen;
  • sydämentykytysjaksojen puuttuminen WPW-potilailla, joilla on yhteiskunnallisesti merkittäviä ammatteja (lentäjät, koneistajat, kuljettajat);
  • EKG:n WPW-merkkien ja aiemman eteisvärinän kohtauksen tai äkillisen sydänkuoleman oireiden yhdistelmä.

RFA-leikkausta ei tehdä, jos rytmihäiriökohtauksia ei ole, ne ovat helposti siedettyjä, helpottuvat nopeasti lääkkeillä ja myös jos potilas kieltäytyy kirurgisesta toimenpiteestä.

Ennuste

Sairaus esiintyy nuorilla, mikä usein heikentää heidän työkykyään. Lisäksi henkilöillä, joilla on WPW-oireyhtymä, on lisääntynyt äkillisen sydänkuoleman riski.

A-B-takykardia aiheuttaa harvoin sydämenpysähdyksen, mutta potilaat sietävät sitä yleensä huonosti ja on yleinen syy ambulanssin kutsumiseen. Ajan myötä hyökkäykset pitkittyvät ja niitä on vaikea hoitaa lääkkeillä. Tämä heikentää tällaisten potilaiden elämänlaatua.

Siksi turvallinen ja tehokas RFA-leikkaus kaikkialla maailmassa on "kultastandardi" tämän taudin hoidossa, jolloin se voidaan eliminoida kokonaan.

Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä on oireeton tai siihen liittyy nopea sydämenlyöntikohtauksia, jotka voivat olla hengenvaarallisia. Siksi useimmille potilaille suositellaan radiotaajuusablaatiota, joka on käytännössä turvallinen kirurginen toimenpide, joka johtaa parantumiseen.

Lue myös

Varsin merkittäviä ongelmia voi aiheuttaa henkilölle lisäväyliä. Tällainen sydämen poikkeavuus voi johtaa hengenahdistukseen, pyörtymiseen ja muihin ongelmiin. Hoito suoritetaan useilla menetelmillä, mm. suoritetaan endovaskulaarinen tuhoutuminen.

  • Määrittää kammion repolarisaatiooireyhtymän eri menetelmillä. Se voi olla varhaista, ennenaikaista. Se voidaan havaita lapsilla ja vanhuksilla. Miksi kammioiden repolarisaatio-oireyhtymä on vaarallinen? Otetaanko sinut armeijaan diagnoosilla?
  • CLC-oireyhtymä voidaan havaita sekä raskauden aikana että aikuisiässä. Usein havaitaan sattumalta EKG:ssä. Lapsen kehityksen syyt ovat ylimääräisiä polkuja. Voidaanko tällaisen diagnoosin saaneita hyväksyä armeijaan?
  • Lapsen sinusarytmian diagnoosi voidaan tehdä sekä vuoden kuluttua että teini-iässä. Sitä esiintyy myös aikuisilla. Mitkä ovat ulkonäön syyt? Hyväksytäänkö vakavasta rytmihäiriöstä kärsiviä ihmisiä armeijaan tai sisäministeriöön?

    • WPW-oireyhtymä, Wolf-Parkinson-White oireyhtymä (Wolff, Parkinson, White), LGL-oireyhtymä (Laun-Ganong-Levine), CLC-oireyhtymä (Clerk-Levy-Cristesco)

    Versio: MedElement Disease Directory

    Ennenaikainen viritysoireyhtymä (I45.6)

    yleistä tietoa

    Lyhyt kuvaus

    I45.6 Ennenaikainen viritysoireyhtymä. Atrioventrikulaarisen virityksen poikkeavuudet
    Atrioventrikulaarinen johtuminen:
    . kiihdytetty
    . lisäreittejä pitkin
    . ennenaikaisella kiihotuksella
    Lown-Ganong-Levinen oireyhtymä
    Wolff-Parkinson-White oireyhtymä

    Kammioiden preexcitaatio-oireyhtymät (ennenaikainen viritys). ovat seurausta sydämen johtumisjärjestelmän synnynnäisistä häiriöistä, jotka liittyvät ylimääräisiin epänormaaleihin johtumisreitteihin eteisen sydänlihaksen ja kammioiden välillä, joihin usein liittyy kohtauksellisten takykardioiden kehittyminen.

    Kliinisessä käytännössä kaksi yleisintä esiherätyksen oireyhtymää (ilmiötä) ovat:

    Wolff-Parkinson-White oireyhtymä (Wolff-Parkinson-White tai WPW-oireyhtymä).
    - Clerk-Levy-Christescon oireyhtymä (CLC-oireyhtymä) tai lyhyen PQ-välin oireyhtymä. Englanninkielisessä kirjallisuudessa tätä oireyhtymää kutsutaan myös LGL-syndroomaksi (Lown-Ganong-Levine).

    Kiihtymistä edeltävien oireyhtymien kliininen merkitys määräytyy sen perusteella, että niiden esiintyessä sydämen rytmihäiriöitä (paroksismaalisia takykardioita) kehittyy usein, ne ovat vakavia, joskus hengenvaarallisia ja vaativat erityistä hoitoa.

    Kammioiden esiherätysoireyhtymien diagnoosi perustuu tyypillisten EKG-merkkien tunnistamiseen.

    Wolf-Parkinson-White oireyhtymä (Wolff, Parkinson, White)- johtuen ylimääräisestä epänormaalista johtumisreitistä eteisten ja kammioiden välillä. Muita oireyhtymän nimiä ovat WPW-oireyhtymä, ennenaikainen kammioiden viritysoireyhtymä.

    CLC (Clerk-Levy-Cristesco) -oireyhtymä johtuu ylimääräisen epänormaalin sähköimpulssin johtumisreitin (James-kimppu) läsnäolosta eteisen ja His-kimpun välillä.

    Luokittelu

    WPW-oireyhtymää on kahta tyyppiä:

    Tyyppi A (harvinainen)- lisäreitti impulssin johtumiseen sijaitsee eteiskammiosolmun vasemmalla puolella vasemman eteisen ja vasemman kammion välillä, mikä edistää vasemman kammion ennenaikaista viritystä;

    Tyyppi B- impulssien apuväylä sijaitsee oikealla oikean eteisen ja oikean kammion välissä, mikä edistää oikean kammion ennenaikaista viritystä.

    Etiologia ja patogeneesi

    • Kammioiden esieksitaatiooireyhtymien etiologia

      Kammioiden esiekscitaatio-oireyhtymät johtuvat ylimääräisten impulssireittien säilymisestä alkion synnyn aikana tapahtuneen sydämen epätäydellisen uudelleenjärjestelyn seurauksena.

      Epänormaalien lisäreittien esiintyminen WPW-oireyhtymässä (Kentin niput tai polut) on perinnöllinen sairaus. Oireyhtymän yhteys PRKAG2-geenin geneettiseen vikaan, joka sijaitsee kromosomin 7 pitkässä haarassa q36-lokuksessa, on kuvattu. Potilaan verisukulaisten joukossa poikkeaman esiintyvyys lisääntyy 4-10 kertaa.

      WPW-oireyhtymä yhdistetään usein (jopa 30 % tapauksista) synnynnäisten sydänvikojen ja muiden sydämen poikkeavuuksien, kuten Ebsteinin poikkeavuuksien kanssa (edustaa kolmikulmaisen läpän siirtymistä oikeaan kammioon ja läpän muodonmuutoksia; geneettinen vika on oletettavasti paikantunut pitkälle kromosomin 11 käsivarsi), sekä alkioiden stigmat (sidekudoksen dyspolasia-oireyhtymä). On perhetapauksia, joissa useat lisäreitit ovat yleisempiä ja äkillisen kuoleman riski kasvaa. WPW-oireyhtymän yhdistelmät geneettisesti määräytyvän hypertrofisen kardiomyopatian kanssa ovat mahdollisia.

      Neuroverenkiertohäiriöt ja hypertyreoosi edistävät WPW-oireyhtymän ilmenemistä. Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä voi ilmetä myös iskeemisen sydänsairauden, sydäninfarktin, eri etiologioiden sydänlihastulehduksen, reuman ja reumaattisten sydänvikojen taustalla.

      CLC-oireyhtymä on myös synnynnäinen poikkeavuus. Yksittäinen PQ-välin lyheneminen ilman paroksysmaalista supraventrikulaarista takykardiaa voi kehittyä iskeemisen sydänsairauden, kilpirauhasen liikatoiminnan, aktiivisen reuman yhteydessä ja on luonteeltaan hyvänlaatuista.

    Kammioiden esiekscitaatio-oireyhtymien patogeneesi

      Kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymän (ilmiön) ydin on virityksen epänormaali leviäminen eteisestä kammioihin niin kutsuttuja apuväyliä pitkin, jotka useimmissa tapauksissa "shunttivat" AV-solmun osittain tai kokonaan.

      Herätyksen epänormaalin leviämisen seurauksena osa kammiolihaksesta tai koko sydänlihas alkaa kiihtyä aikaisemmin kuin havaitaan virityksen normaalissa leviämisessä AV-solmua, His-kimppua ja sen haaroja pitkin.

      Tällä hetkellä tunnetaan useita muita (epänormaalia) AV-johtumisreittejä:

      Kentin kimput, jotka yhdistävät eteisen ja kammion sydänlihaksen, mukaan lukien piilotetut retrogradiset.
      - Macheimin kuidut, jotka yhdistävät AV-solmun kammioiden välisen väliseinän oikealle puolelle tai oikean nipun haaran haaraan, harvemmin - His-kimpun rungon oikeaan kammioon.
      - Jamesin niput, jotka yhdistävät sinussolmun AV-solmun alaosaan.
      - Breschenmanchen väylä, joka yhdistää oikean eteisen Hänen kimpun yhteiseen runkoon.

      Ylimääräisten (epänormaalien) reittien läsnäolo johtaa kammioiden depolarisaation sekvenssin katkeamiseen.

      Muodostuttuaan sinussolmukkeeseen ja aiheuttaen eteisten depolarisaation, viritysimpulssit etenevät kammioihin samanaikaisesti eteiskammiosolmukkeen ja apureitin kautta.

      AV-solmulle ominaisen fysiologisen johtumisviiveen puuttumisen vuoksi apukanavan kuiduissa niiden kautta kulkeva impulssi saavuttaa kammiot aikaisemmin kuin AV-solmun kautta kulkeva impulssi. Tämä aiheuttaa PQ-välin lyhenemisen ja QRS-kompleksin muodonmuutoksen.

      Koska impulssi kulkee supistuvan sydänlihaksen solujen läpi pienemmällä nopeudella kuin sydämen johtumisjärjestelmän erikoissyiden kautta, ventrikulaarisen depolarisaation kesto ja ORS-kompleksin leveys lisääntyvät. Merkittävä osa kammiolihaksesta on kuitenkin virityksen peitossa, joka onnistuu leviämään normaalisti His-Purkinje-järjestelmän kautta. Kammioiden virittymisen seurauksena kahdesta lähteestä muodostuu konfluentteja QRS-komplekseja. Näiden kompleksien alkuosa, ns. delta-aalto, heijastaa kammioiden ennenaikaista viritystä, jonka lähde on apuväylä, ja sen viimeinen osa johtuu niiden depolarisaation yhdistämisestä impulssiin, joka johdetaan eteiskammion läpi. solmu. Tässä tapauksessa QRS-kompleksin leveneminen neutraloi PQ-välin lyhenemisen, joten niiden kokonaiskesto ei muutu.

      Ylimääräisten johtumisreittien pääasiallinen kliininen merkitys on kuitenkin se, että ne sisältyvät usein viritysaallon ympyräliikkeen silmukkaan (re-entry) ja siten edistävät supraventrikulaaristen kohtauksellisten takykardioiden esiintymistä.

      Tällä hetkellä ehdotetaan, että kammioiden ennenaikaista kiihtymistä, johon ei liity paroksismaalisen takykardian esiintymistä, kutsutaan " "esiherätysilmiö", ja tapaukset, joissa ei ole vain EKG-merkkejä esivirityksestä, vaan myös supraventrikulaarisen takykardian kohtaukset kehittyvät - " pre-eksitaatio-oireyhtymä", useat kirjoittajat eivät kuitenkaan ole samaa mieltä tästä jaosta.

      Kuten edellä mainittiin, WPW-oireyhtymän yhteydessä epänormaali viritysimpulssi etenee pitkin Kent-kimppua, joka voi sijaita eteiskammiosolmun ja His-kimppujen oikealla tai vasemmalla puolella. Harvemmissa tapauksissa epänormaali viritysimpulssi voi levitä James-kimpun (yhdistää atriumin AV-solmun terminaaliosaan tai His-kimpun alkuun) tai Mahaim-kimpun (siirtyy His-kimpun alusta) läpi. kammiot). Tässä tapauksessa EKG:llä on useita ominaispiirteitä:

      • Impulssin eteneminen pitkin Kent-kimppua johtaa lyhentyneen PQ-välin ilmaantumiseen, delta-aallon esiintymiseen ja QRS-kompleksin levenemiseen.
      • Impulssin eteneminen James-kimppua pitkin johtaa lyhentyneen PQ-välin ja muuttumattoman QRS-kompleksin ilmaantumiseen.
      • Kun impulssi etenee pitkin Mahaim-sädettä, tallennetaan normaali (harvemmin pitkänomainen) PQ-väli, delta-aalto ja laajennettu QRS-kompleksi.

    Epidemiologia

    Merkki esiintyvyydestä: Erittäin harvinainen


    WPW-oireyhtymän esiintyvyys vaihtelee eri lähteiden mukaan 0,15-2 %:lla, CLC-oireyhtymää havaitaan noin 0,5 %:lla aikuisväestöstä.

    Ylimääräisiä johtumisreittejä löytyy 30 %:lla potilaista, joilla on supraventrikulaarinen takykardia.

    Ventrikulaariset preexcitaatio-oireyhtymät ovat yleisempiä miehillä. Kammioiden esiherätysoireyhtymiä voi esiintyä missä iässä tahansa.


    Kliininen kuva

    Kliiniset diagnostiset kriteerit

    Erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, subjektiivisesti - sydämentykytys, huimaus, kipu sydämen alueella

    Oireet, tietysti

    Kliinisesti kammioiden esiherätysoireyhtymillä ei ole erityisiä ilmenemismuotoja, eivätkä ne itsessään vaikuta hemodynamiikkaan.

    Eksitaatiota edeltävien oireyhtymien kliinisiä ilmenemismuotoja voidaan havaita eri ikäisinä, spontaanisti tai minkä tahansa sairauden jälkeen; tähän asti potilas voi olla oireeton.

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymään liittyy usein erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä:

    Noin 75 %:lla potilaista WPW-oireyhtymään liittyy paroksysmaalisia takyarytmioita.

    80 %:ssa tapauksista, joilla on WPW-oireyhtymä, esiintyy vastavuoroista supraventrikulaarista takykardiaa (iän myötä se voi rappeutua eteisvärinäksi).

    15-30 %:ssa Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän tapauksista kehittyy värinä, 5 %:ssa - eteislepatusta, ja tyypillistä on suuri värinä- tai lepatustaajuus (jopa 280-320 lyöntiä minuutissa, lepatuksen kanssa 1:1 johtuminen), johon liittyy vastaavia voimakkaita oireita (sykytystykytys, huimaus, pyörtyminen, hengenahdistus, rintakipu, hypotensio tai muut hemodynaamiset häiriöt) ja välitön uhka kammiovärinästä ja kuolemasta.

    WPW-oireyhtymän yhteydessä on myös mahdollista kehittää vähemmän spesifisiä rytmihäiriöitä - eteis- ja kammion ekstrasystoleja, kammiotakykardioita.

    CLC-oireyhtymää sairastavilla potilailla on myös lisääntynyt taipumus kehittää kohtauksellisia takykardioita.

    Diagnostiikka

    • EKG:n ominaispiirteet WPW-oireyhtymässä

      PQ-väli lyhennetään yleensä 0,08-0,11 sekuntiin;

      P-aalto on muodoltaan normaali;

      Lyhennettyä PQ-väliä seuraa leventynyt QRS-kompleksi 0,12-0,15 sekuntiin, kun taas sillä on suuri amplitudi ja se on muodoltaan samanlainen kuin QRS-kompleksi, jossa on nippuhaaralohko;

      QRS-kompleksin alussa tallennetaan ylimääräinen delta-aalto, joka on tikkaiden muotoinen ja joka sijaitsee tylpässä kulmassa QRS-kompleksin päähampaan nähden;

      Jos QRS-kompleksin alkuosa on suunnattu ylöspäin (R-aalto), niin delta-aalto on myös suunnattu ylöspäin;

      Jos QRS-kompleksin alkuosa on suunnattu alaspäin (Q-aalto), niin delta-aalto osoittaa myös alaspäin;

      Mitä pidempi delta-aallon kesto, sitä selvempi QRS-kompleksin muodonmuutos;

      Useimmissa tapauksissa ST-segmentti ja T-aalto siirretään QRS-kompleksin pääaallon suuntaa vastakkaiseen suuntaan;

      Johdoissa I ja III QRS-kompleksit ovat usein suunnattu vastakkaisiin suuntiin.

      EKG WPW-oireyhtymään (tyyppi A):

      EKG muistuttaa oikean nipun haarakatkosten EKG:tä;

      Alfa-kulma on +90°;

      Sydämentaamisissa (tai oikeanpuoleisissa sydänjohdoissa) QRS-kompleksi on suunnattu ylöspäin;

      Johdannossa V1 EKG näyttää suuren amplitudin R-aalolta jyrkästi nousulla tai Rs, RS, RSr", Rsr";

      Kytkennässä V6 EKG näyttää yleensä Rs:ltä tai R:ltä.

      EKG WPW-oireyhtymään (tyyppi B):

      EKG muistuttaa vasemman nipun haarakatkos EKG:tä;

      Oikean rintakehän johdoissa negatiivinen S-aalto hallitsee;

      Vasemmassa rintajohdossa on positiivinen R-aalto;

      Sydämen Eos on vinossa vasemmalle.

    • EKG-merkit CLC-oireyhtymästä

      PQ(R)-välin lyhentäminen, jonka kesto ei ylitä 0,11 s.
      - Ylimääräisen viritysaallon puuttuminen QRS-kompleksissa - delta-aallot.
      - Muuttumattomien (kapeiden) ja epämuodostumattomien QRS-kompleksien esiintyminen (lukuun ottamatta tapauksia, joissa His-kimpun jalkoja ja oksia on samanaikaisesti estetty).

      EKG Holter -monitorointia käytetään säännöllisten rytmihäiriöiden havaitsemiseen.

      Ekokardiografia välttämätön samanaikaisten kardiomyopatioiden, sydänvikojen ja Ebsteinin poikkeaman merkkien tunnistamiseksi.

      Liikuntatesti - polkupyöräergometria tai juoksumattotesti. Näiden tekniikoiden käyttö kiihtymistä edeltävien oireyhtymien diagnosoinnissa on rajallista, koska aiempi paroksysmaalisen takykardian esiintyminen on suhteellinen vasta-aihe rasitustestaukselle, mikä on erityisen tärkeää pre-eksitaatiooireyhtymien tapauksessa, kun takykardiat ovat erityisen tärkeitä. vaarallinen.

      CLC- ja WPW-oireyhtymät aiheuttavat usein vääriä positiivisia tuloksia rasitustestien aikana.

      Transesofageaalinen sydämen tahdistus (TEC), Ilmeisen WPW-oireyhtymän tapauksessa suoritettu tutkimus mahdollistaa ylimääräisten johtumisreittien olemassaolon osoittamisen ja latentin oireyhtymän tapauksessa (joille on ominaista alle 100 ms:n refraktaarinen jakso), aiheuttaa supraventrikulaarista paroksysmaalista takykardiaa, eteisvärinää ja lepattaa. Transesofageaalinen sydämen stimulaatio ei mahdollista lisäreittien tarkkaa paikallista diagnoosia, retrogradisen johtumisen luonteen arviointia tai useiden lisäreittien tunnistamista.

      Sydämen elektrofysiologinen tutkimus (EPS)

      Viime vuosina WPW-oireyhtymän (epänormaalin sidekudoksen tuhoaminen) potilaiden hoitoon tarkoitettujen kirurgisten menetelmien leviämisen vuoksi menetelmiä sen paikantamisen tarkkaan määrittämiseen parannetaan jatkuvasti. Tehokkaimpia menetelmiä ovat intrakardiaalinen EPI, erityisesti endokardiaalinen (preoperatiivinen) ja epikardiaalinen (intraoperatiivinen) kartoitus.

      Tässä tapauksessa monimutkaisella tekniikalla määritetään kammion sydänlihaksen aikaisimman aktivaation (esivirityksen) alue, joka vastaa ylimääräisen (epänormaalin) nipun sijaintia.

      Sydämen elektrofysiologiaa (EPS) käytetään potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, seuraaviin tarkoituksiin:

      Arvioida muiden epänormaalien reittien ja normaalien kulkureittien sähköfysiologisia ominaisuuksia (johtamiskyky ja tulenkestojaksot).
      - Lisäreittien lukumäärän ja lokalisoinnin määrittämiseksi, mikä on välttämätöntä korkeataajuisen jatkoablaatioon.
      - Samanaikaisten rytmihäiriöiden kehittymismekanismin selventämiseksi.
      - Arvioida lääke- tai ablatiivisen hoidon tehokkuutta.

      Pintamoninapainen EKG-kartoitus

      Epänormaalin nipun sijainnin tarkkaan määrittämiseen on viime vuosina käytetty sydämen pintamultipolaarisen EKG-kartoituksen menetelmää, joka mahdollistaa 70-80 % tapauksista myös Kent-kimppujen likimääräisen sijainnin määrittämisen. . Tämä lyhentää merkittävästi ylimääräisten (epänormaalien) säteiden intraoperatiiviseen havaitsemiseen kuluvaa aikaa.

    Erotusdiagnoosi

    Kammioiden ennenaikaisen virittymisen ilmeisen oireyhtymän erotusdiagnoosi sinusrytmissä suoritetaan nippuhaaralohkoilla, joilla on samanlainen QRS-kompleksin grafiikka. Tässä tapauksessa on tärkeää etsiä delta-aalto analysoimalla huolellisesti EKG kaikista 12 johdosta.


    Komplikaatiot

    Kammioiden esiexcitaatio-oireyhtymien komplikaatiot

    Takyarytmia.
    - Äkillinen sydänkuolema.

    Äkillisen kuoleman riskitekijöitä WPW-oireyhtymässä ovat:

    Eteisvärinän RR-välin vähimmäiskesto on alle 250 ms.
    - Lisäreittien tehokkaan tulenkestävän ajanjakson kesto on alle 270 ms.
    - Vasenkätiset lisäpolut tai useita lisäpolkuja.
    - Aiempi oireinen takykardia.
    - Ebsteinin anomalian esiintyminen.
    - Oireyhtymän familiaalinen luonne.
    - Kammioiden esiexcitaatiooireyhtymien toistuva kulku.


    Hoito ulkomailla

    Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

    Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

    Hoito

    Ventrikulaariset esiexcitaatio-oireyhtymät eivät vaadi hoitoa, jos kohtauksia ei ole. Tarkkailu on kuitenkin välttämätöntä, koska sydämen rytmihäiriöitä voi esiintyä missä iässä tahansa.

    Ortodromisen (kapeilla komplekseilla) vastavuoroisen supraventrikulaarisen takykardian paroksysmien lievitys potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, suoritetaan samalla tavalla kuin muut supraventrikulaariset vastavuoroiset takykardiat.

    Antidrominen (laaja monimutkainen) takykardia käsitelty ajmaliinilla 50 mg (1,0 ml 5 % liuosta); Ajmaliinin tehokkuus määrittelemättömän etiologian paroksismaalisissa supraventrikulaarisissa takykardioissa tekee erittäin todennäköiseksi epäillä WPW:tä. Amiodaronin 300 mg, rytmyleenin 100 mg ja prokaiiniamidin 1000 mg antaminen voi myös olla tehokasta.

    Tapauksissa, joissa paroksismi esiintyy ilman voimakkaita hemodynaamisia häiriöitä eikä vaadi hätäapua kompleksien leveydestä riippumatta, amidaroni on erityisen tarkoitettu pre-exitaatio-oireyhtymiin.

    Luokan IC lääkkeitä ja "puhtaita" luokan III rytmihäiriölääkkeitä ei käytetä WPW-takykardioissa niiden luontaisen proarytmisen vaikutuksen suuren riskin vuoksi. ATP voi onnistuneesti pysäyttää takykardian, mutta sitä tulee käyttää varoen, koska se voi aiheuttaa eteisvärinää korkealla sykkeellä. Verapamiilia tulee käyttää myös äärimmäisen varovaisesti (sykkeen kiihtymisen vaara ja rytmihäiriön muuttuminen eteisvärinäksi!) - vain potilailla, joilla on kokemusta sen käytöstä.

    Jos kyseessä on antidrominen (laaja kompleksi) paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia tapauksissa, joissa pre-eksitaatio-oireyhtymän esiintymistä ei ole todistettu eikä kammiokohtauksen aiheuttaman takykardian diagnoosia voida sulkea pois, jos kohtaus on hyvin siedetty eikä hätäsähköiseen takykardiaan ole viitteitä pulssihoidon aikana on suositeltavaa suorittaa transesophageal cardiac stimulation (TEC) kohtauksen aikana sen synnyn ja helpotuksen selvittämiseksi. Jos tämä ei ole mahdollista, tulee käyttää lääkkeitä, jotka ovat tehokkaita molemmissa takykardiatyypeissä: prokaiiniamidi, amiodaroni; jos ne ovat tehottomia, ne lopetetaan kuten kammiotakykardiaa käytettäessä.

    Testattuasi 1-2 lääkettä, jos ne ovat tehottomia, sinun tulee siirtyä transesofageaaliseen sydämen stimulaatioon tai sähköpulssihoitoon.

    Eteisvärinä, johon osallistuu muita johtumisreittejä, aiheuttaa todellisen hengenvaaran kammioiden supistumisen jyrkän lisääntymisen ja äkillisen kuoleman todennäköisyyden vuoksi. Eteisvärinän lievittämiseksi tässä äärimmäisessä tilanteessa käytetään amiodaronia (300 mg), prokaiiniamidia (1000 mg), ajmaliinia (50 mg) tai rytmyleeniä (150 mg). Usein eteisvärinään, johon liittyy korkea syke, liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä, jotka edellyttävät hätäsähkökardioversion tarvetta.

    Sydämenglykosidit, verapamiiliryhmän kalsiumantagonistit ja beetasalpaajat ovat ehdottomasti vasta-aiheisia eteisvärinässä potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, koska nämä lääkkeet voivat parantaa johtumista apureitillä, mikä lisää sydämen sykettä ja mahdollista kammiovärinän kehittymistä. Käytettäessä ATP:tä (tai adenosiinia) Samanlainen tapahtumien kehittyminen on mahdollista, mutta monet kirjoittajat suosittelevat silti sen käyttöä - jos olet valmis välittömään ECS:ään.

    Radiotaajuinen katetrin ablaatio apuväylät ovat tällä hetkellä tärkein menetelmä ennenaikaisen kammioviritysoireyhtymän radikaalissa hoidossa. Ennen ablaation suorittamista suoritetaan elektrofysiologinen tutkimus (EPS) lisäreitin sijainnin määrittämiseksi tarkasti. On syytä muistaa, että tällaisia ​​polkuja voi olla useita.

    Oikeanpuoleisiin apuväyliin päästään oikean kaula- tai reisilaskimon kautta, ja vasemmanpuoleisiin apuväyliin päästään reisivaltimon tai transseptaalisen laskimon kautta.

    Hoidon onnistuminen, jopa useilla apuväylillä, saavutetaan noin 95 %:ssa tapauksista, ja komplikaatioiden määrä ja kuolleisuus ovat alle 1 %. Yksi vakavimmista komplikaatioista on korkea-asteisen atrioventrikulaarisen blokauksen ilmaantuminen, kun yritetään poistaa eteiskammiosolmukkeen ja His-nipun lähellä sijaitseva apureitti. Uusiutumisriski ei ylitä 5-8%. On huomattava, että katetriablaatio on kustannustehokkaampaa kuin pitkäaikainen lääkeprofylaksia ja avosydänleikkaus.

    Käyttöaiheet suurtaajuiseen ablaatioon:

    Potilaat, joilla on oireinen takyarytmia, ovat huonosti siedettyjä tai heikentäviä lääkehoitoon.

    Potilaat, joilla on vasta-aiheita rytmihäiriölääkkeiden antamiselle tai niiden antaminen on mahdotonta johtumishäiriöiden vuoksi, jotka ilmenevät kohtauksellisen takykardian helpottamisen aikana.

    Nuoret potilaat - välttämään lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä.

    Potilaat, joilla on eteisvärinä, koska tämä on riski saada kammiovärinä.

    Potilaat, joilla on antidrominen (laaja kompleksi) uusiutuva takykardia.

    Potilaat, joilla on useita epänormaaleja johtumisreittejä (EPI:n mukaan) ja erilaisia ​​paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian muunnelmia.

    Potilaat, joilla on muita kirurgista hoitoa vaativia sydämen poikkeavuuksia.

    Potilaat, joiden ammatilliseen suorituskykyyn voivat vaikuttaa toistuvat odottamattomat takyarytmiat.

    Potilaat, joiden suvussa on ollut äkillinen sydänkuolema.

    Rytmihäiriöiden esiintyessä WPW-oireyhtymän taustalla "odota ja katso" -taktiikkaa (ennaltaehkäisevän antiarytmisen hoidon kieltäytyminen) ei käytännössä käytetä.

    Ennuste

    Potilailla, joilla on merkkejä kammioiden ennenaikaisesta virityksestä valitusten puuttuessa, ennuste on hyvä, koska nopean impulssin johtumisen todennäköisyys apureitin kautta on pieni.

    Useimpien asiantuntijoiden mukaan tällaiset potilaat eivät vaadi sydämen elektrofysiologista tutkimusta (EPS) tai erityistä hoitoa. Poikkeuksia ovat potilaat, joiden suvussa on ollut äkillinen kuolema, sekä potilaat, joilla on sosiaalisia oireita, kuten ammattiurheilijat tai lentäjät.

    On kuitenkin tärkeää muistaa, että noin 80 % WPW-potilaista kokee paroksysmaalista reentranttitakykardiaa, 15-30 % kokee eteisvärinää ja 5 %:lla eteislepatusta. Kammiotakykardia kehittyy melko harvoin. Potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, on pieni äkillisen sydänkuoleman riski (0,1 % tapauksista). Digoksiinin ja verapamiilin käyttö hoidossa voi lisätä äkillisen sydänkuoleman todennäköisyyttä.

    Jos on valituksia, erityisesti potilailla, joilla on aiemmin esiintynyt eteisvärinää, nopean eteisvärinän ja kammiovärinän kehittymisen riski on suurempi.

    Nopean atrioventrikulaarisen impulssin johtumisen riskin epäsuoraan arvioimiseen voidaan käyttää kolmea yksinkertaista merkkiä. Melko pitkä (yli 280-300 ms) tehokas tulenkestävä jakso antegradisessa impulssin johtumisessa apureitillä ja siksi alhainen äkillisen kuoleman riski on todiste:

    1. Jaksottaisen ennenaikaisen virityksen, eli leveiden QRS-kompleksien vuorottelun delta-aallon kanssa ja kapeiden kompleksien ilman sitä, havaitseminen tallennettaessa 12-kytkentäistä EKG:tä tai EKG-monitorointia.

    2. Kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen merkkien äkillinen häviäminen stressitestien aikana, kun hyperkatekoliamiini lyhentää apureitin tehokasta tulenkestävää ajanjaksoa. Tällä merkillä on erittäin korkea negatiivinen ennustearvo, mutta sitä havaitaan enintään 10 %:lla potilaista.

    3. Täydellinen johtumisen estyminen atrioventrikulaarista lisäreittiä pitkin prokaiiniamidin laskimonsisäisen annon jälkeen annoksella 10 mg/kg 5 minuutin ajan. Sen määrää delta-aallon katoaminen ja PQ-välin pidentyminen sinusrytmin taustalla.

    Suuritaajuinen ablaatio useimmissa tapauksissa parantaa merkittävästi ennustetta.

    Ennaltaehkäisy

    WPW-oireyhtymän ehkäisy on toissijaista ja sisältää asianmukaista rytmihäiriötä estävää hoitoa toistuvien rytmihäiriöjaksojen estämiseksi.

    Supraventrikulaaristen takykardioiden ehkäisy tapahtuu kohtauksellisten supraventrikulaaristen takykardioiden hoitoa koskevien yleisten sääntöjen mukaisesti. Verapamiilin, diltiatseemin ja digoksiinin käyttö on kuitenkin vasta-aiheista, koska ne voivat johtaa vakavaan takyarytmiaan mahdollisen eteisvärinän kohtauksen aikana.

    Eteisvärinän kohtausten lääkkeiden ehkäisyyn ennenaikaisen kammioviritysoireyhtymän yhteydessä on suositeltavaa käyttää lääkkeitä, jotka voivat tukahduttaa ektooppista aktiivisuutta eteisessä ja kammioissa ja estää siten ekstrasystolien muodostumisen sekä pidentää tehokasta refraktaarista ajanjaksoa. samanaikaisesti eteiskammiosolmukkeessa ja lisäreitissä, jotta ei sallita merkittävää kammiotaajuutta eteisvärinän tapauksissa. Nämä vaatimukset täyttävät parhaiten luokan 1C rytmihäiriölääkkeet (etasitsiini 75-200 mg/vrk, propafenoni (mieluiten hidastetut muodot) 600-900 mg/vrk). Vaihtoehtona ovat luokan IA lääkkeet (disopyramidi 300-600 mg/vrk, kinidiini-durules 0,6 mg/vrk), jotka ovat kuitenkin vähemmän tehokkaita ja myrkyllisempiä. Jos luokkien 1C ja IA lääkkeet ovat tehottomia tai suvaitsemattomia ja jos lisäreittiä ei ole mahdollista poistaa, turvaudutaan amiodaronin pitkäaikaiseen antamiseen.

    Hoitavan lääkärin tulee säännöllisesti tarkkailla potilaita, joilla on kammioiden esiherätysoireyhtymä, jotta voidaan arvioida rytmihäiriöiden uusiutumistiheys, rytmihäiriöiden vastaisen hoidon tehokkuus ja farmakoterapian sivuvaikutusten esiintyminen. Säännöllinen Holterin seuranta on tarpeen. Potilaiden seuranta korkeataajuisen ablaation jälkeen on myös välttämätöntä.

    Tiedot

    Tiedot

    1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Sydämen rytmihäiriöiden hoito. M., 1998., 165 s.
    2. Fomina I.G. Sydämen rytmihäiriöt. M., "Venäjän lääkäri", 2003. - 192 s.
    3. Bunin Yu.A. Sydämen takyarytmioiden hoito. M. 2003.- 114 s.
    4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Rytmi- ja johtumishäiriöiden hoito esisairaalavaiheessa. Hoitava lääkäri, 2002, nro 3, s. 56-60
    5. ACC/AHA/ESC-ohjeet eteisvärinäpotilaiden hoitoon. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
    6. Doshchicin V.L. Käytännön elektrokardiografia. - 2. painos, tarkistettu. ja ylimääräistä - M.: Lääketiede, 1987. - 336 s.
    7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliininen elektrokardiografia (sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt): opas lääkäreille. — Toim. 2. versio ja ylimääräistä - L.: Lääketiede, 1984. - 272 s.
    8. A.B. de Luna. Kliininen EKG-opas. - M., lääketiede, 1993
    9. Sydämen ja verisuonten sairaudet. Opas lääkäreille 4 osana. Ed. Chazova E.I. - M., lääketiede, 1992
    10. Sisäiset sairaudet. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf ja muut - M., Medicine, 1994.
    11. Mazur N.A. Paroksismaalinen takykardia. - M., Medicine, 1984.
    12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografia. - M., Medicine, 1991.
    13. Orlov V.N. Sähkökardiografian opas - M., Medicine, 1984.
    14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Sydämen rytmihäiriöiden diagnoosi ja hoito - "Shtiintsa", 1990.
    15. Yanushkevicius Z.I. ja muut. Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt. - M., Medicine, 1984.
    16. Kushakovsky M.S. Sydämen rytmihäiriöt. -1992, 1999. -Folio. -639 s.

    Huomio!

    • Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
    • MedElement-verkkosivustolla ja mobiilisovelluksissa "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata kasvokkain käymistä lääkärin kanssa. Muista ottaa yhteyttä terveyskeskukseen, jos sinulla on sinua koskevia sairauksia tai oireita.
    • Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon potilaan sairauden ja kehon tilan.
    • MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin hakemisto" ovat yksinomaan tieto- ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää lääkärin määräysten luvatta muuttamiseen.
    • MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa henkilö- tai omaisuusvahingoista, jotka johtuvat tämän sivuston käytöstä.

    Ladataan lomaketta..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click= "Hae hinnat klinikalta AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Hae hinnat klinikalta

    Oireet ja taudin kulku

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä voi olla oireeton, jos syke ei ylitä 200 lyöntiä minuutissa ja se havaitaan vain sydäntutkimuksella. Jos takykardia ylittää 200 sydämenlyöntiä, kliiniset oireet ilmenevät sydämen "pomppaamisen ulos", huimauksena ja tajunnan menetyksenä.

    Tilastojen mukaan 70 %:lla potilaista VPU-oireyhtymä esiintyy lievässä muodossa aiheuttamatta verenkiertohäiriöitä ja vammoja mukautumismekanismien vuoksi.

    WPW-oireyhtymän tärkeimmät ilmenemismuodot:

    1. Äkillinen sydämentykytys.
    2. Sydämen toiminnan häiriöitä.
    3. Sykkiminen päässä tai kurkussa.
    4. Yleinen heikkous, huimaus, fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkeneminen, lisääntynyt väsymys kohtauksen aikana.
    5. Mahdollinen tajunnan menetys.
    6. Hengenahdistus.
    7. Kohtauksen aikana voi esiintyä huimausta tai tajunnan menetystä.
    8. Verenpaineen lasku (hypotensio tai epävakaa verenpaine).

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymään voi liittyä äkillisiä erittäin nopeita sydämenlyöntejä ja sydämentykytystunnetta.

    Sydämen vajaatoiminta voi kehittyä jo ensimmäisen elinvuoden lapsilla, joilla on pitkittynyt kohtaus. Joskus lapsi näyttää tukehtuvan; joskus hän nukkuu koko ajan, lakkaa syömästä hyvin; rintakehän seinämään ilmaantuu nopeita näkyviä pulsaatioita.

    Ensimmäiset jaksot tapahtuvat yleensä teini-iässä tai 20-luvun alussa. Tyypilliset kohtaukset alkavat yhtäkkiä, usein fyysisen toiminnan aikana. Ne kestävät muutamasta sekunnista useisiin tunteihin, mutta harvoin yli 12 tuntia. Nuorella ja muuten fyysisesti terveellä henkilöllä takykardiakohtaukset aiheuttavat yleensä vähän oireita, mutta erittäin nopeat sydämenlyönnit ovat henkilölle epämiellyttäviä ja ahdistavia. Joskus ne voivat johtaa pyörtymiseen tai sydämen vajaatoimintaan.

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymälle tyypillinen takykardia kehittyy joskus eteisvärinäksi. Jälkimmäinen on erityisen vaarallinen noin 1 %:lle Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymää sairastavista potilaista, koska heillä ylimääräinen johtumisreitti voi hyvin nopeasti johtaa paljon enemmän impulsseja kammioihin kuin normaali reitti. Seurauksena on erittäin nopea kammiotaajuus, joka voi olla hengenvaarallinen. Sydän ei vain toimi erittäin tehottomasti, kun kammiot supistuvat tällä nopeudella, vaan se voi edetä hengenvaaralliseen kammiovärinään.

    Israelin parhaat julkiset klinikat

    Israelin parhaat yksityiset klinikat

    Taudin hoito

    WPW-oireyhtymän hoitoon on kaksi menetelmää: konservatiivinen ja kirurginen.

    1. Konservatiivinen menetelmä. Takykardiakohtausten (nopea syke) ehkäisy. Tätä tarkoitusta varten käytetään profylaktisia rytmihäiriölääkkeitä (lääkkeitä, jotka estävät rytmihäiriöiden kehittymisen (mikä tahansa muu rytmi kuin normaali - terveen ihmisen rytmi). Jotkut rytmihäiriölääkkeet ovat vasta-aiheisia WPW-oireyhtymässä, koska ne voivat pahentaa sen kulkua Nämä ovat: hitaat kalsiumkanavasalpaajat (lääkkeet , jotka vaikuttavat sydämen ja verisuonten soluihin, aiheuttavat sydämen sykkeen hidastamista, vähentävät verisuonten sävyä) beetasalpaajat (lääkkeet, jotka estävät adrenaliinin ja norepinefriinin (stressi) reseptoreiden stimulaation hormonit)); sydämen glykosidit (lääkkeet, jotka lisäävät sydämen supistuksia). Takykardian lopetuskohtaus.Tätä varten käytetään rytmihäiriölääkkeiden suonensisäistä antamista.
    2. Kirurginen menetelmä. Indikaatioita kirurgiseen hoitoon ovat:
    • toistuvat eteisvärinäkohtaukset (useammin kuin kerran viikossa);
    • takykardiakohtaukset, joihin liittyy heikentynyt yleinen verenkierto (tajunnan menetys, heikkous, verenpaineen lasku);
    • takykardiakohtausten jatkuminen rytmihäiriölääkkeitä käytettäessä;
    • tilanteet, joissa pitkäaikainen lääkehoito ei ole toivottavaa (nuori).

    Jos konservatiivinen hoito on tehotonta, samoin kuin takykardiassa, joka on yli 200 lyöntiä minuutissa, käytetään kirurgista hoitoa - sydämeen istutetaan keinotekoinen tahdistin tai Kentin ylimääräinen hermokimppu tuhotaan.

    Suosittu tämän taudin hoitomenetelmä on Kent-säteen radiotaajuusablaatio. Menetelmällä on merkittäviä etuja sydämentahdistimen implantointiin verrattuna, koska se ei vaadi rintakehän avaamista, laitteiden istuttamista ja niiden hoitoa, jatkuvaa lääkärin seurantaa ja antikoagulanttien ottamista. Toimenpiteen ydin on, että johdin (ohut putki) työnnetään sydämeen reisiluun verisuonten kautta. Impulssi lähetetään johtimen läpi, mikä tuhoaa (kauterisoi) säteen. Manipuloinnin jälkeen suoritetaan testaus sen tehokkuuden seuraamiseksi. Tarvittaessa ablaatio toistetaan välittömästi, kunnes täysi vaikutus saavutetaan.

    Taudin diagnoosi

    Kaikki diagnoosit alkavat visuaalisella tutkimuksella, jonka suorittaa asiantuntija, joka kuuntelee sydänlihaksen toimintaa ja tarkkailee patogeenisiä ääniä. Lisäksi epänormaali syke aiheuttaa myös tietynlaisen hälytyksen, joka pakottaa täyden kliinisen tutkimuksen.

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän diagnoosi ei rajoitu vain tavanomaiseen elektrokardiografiseen tutkimukseen. Nykyaikaisia ​​menetelmiä käytetään:

    • päivittäinen (Holter) ja fragmentaarinen EKG-seuranta;
    • sydämen elektrofysiologinen tutkimus (EPS);
    • endokardiaalinen kartoitus;
    • sydämen tietokonetomografia;
    • ultraääni skannaus;
    • kaikukardiografia;
    • Magneettikuvaus;
    • ruokatorven kardiografia, joka antaa tarkempia tuloksia verrattuna tavanomaiseen EKG:hen;
    • Holter-kardiografia, jonka avulla voit jatkuvasti tallentaa potilaan sydämen rytmiä koko päivän hänen tavanomaisessa elämäntavassaan, sekä valveilla että unen aikana, käyttämällä erityistä kannettavaa elektronista sensoria.

    Tyypillisesti täydellinen diagnostisten toimenpiteiden valikoima kestää enintään kaksi päivää.

    Ladataan lomaketta..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Pyyntöhinta AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_951500">Pyyntöhinta

    hinnat

    Koska patologiat ovat hyvin erilaisia, myös niiden hoitomenetelmät eroavat merkittävästi toisistaan. Verisuonikirurgiassa Israelissa suoritetaan erilaisia ​​​​leikkauksia tyypin, monimutkaisuuden tason jne. jotka auttavat tehokkaasti poistamaan ongelman ja pelastamaan ihmisen hengen.

    WPW (Wolff-Parkinson-White) -oireyhtymä on tila, jolle on tunnusomaista lisäreitti, jota pitkin impulsseja johdetaan.

    Poikkeavuuksien puuttuessa sydämen toimiessa normaalisti tapahtuu kammioiden ja eteisten vuorottelevia supistuksia. Sydän supistuu johtuen sinussolmuksesta tulevien impulssien vastaanottamisesta. Sinussolmuke, jota kutsutaan myös sydämentahdistimeksi, on tärkein impulssigeneraattori, minkä vuoksi sen rooli on hallitseva sydämen johtumisjärjestelmässä. Sinussolmukkeessa tuotettu impulssi saavuttaa eteisen, johtaa niiden supistumiseen, jonka jälkeen se lähetetään eteiskammiosolmukkeeseen (AV), joka sijaitsee kammioiden ja eteisten välissä. Tämä polku on ainoa mahdollinen, jonka kautta impulssi voi saavuttaa kammiot. Joidenkin sekunnin murto-osien ajan impulssi viivästyy tietyssä AV-solmussa, mikä johtuu tarpeesta antaa jonkin verran aikaa, joka tarvitaan veren täydelliseen liikkumiseen kammioihin eteisestä. Seuraavaksi impulssi seuraa nippuhaarojen suuntaan ja kammioiden supistuminen tapahtuu.

    Jos kyseessä on WPW-oireyhtymä, jotta impulssi saavuttaa kammiot kulkematta eteiskammiosolmun läpi, havaitaan muiden polkujen läsnäolo ohittaen jälkimmäisen. Tästä syystä tämä ohituspolku edistää jossain määrin impulssin nopeampaa johtamista verrattuna siihen, joka seuraa oikeita tavallisia kanavia. Tämä ilmiö ei välttämättä vaikuta millään tavalla tämän sydänoireyhtymän sairastavan henkilön tilaan, ja se voi olla käytännössä huomaamaton. Usein se on mahdollista tunnistaa vain EKG:ssa näkyvistä sydämen toiminnan indikaattoreista.

    On erikseen sanottava, että WPW-oireyhtymän lisäksi on olemassa myös CLC-ilmiö, joka on pohjimmiltaan lähes täysin identtinen sen kanssa, paitsi että EKG:ssä ei havaita tyypillisiä muutoksia.

    Yhteenvetona voidaan todeta, että WPW-oireyhtymä ylimääräisten impulssireittien ilmaantumisen ilmiönä on pääasiassa synnynnäinen sydämen poikkeavuus ja sen todellinen esiintyvyys on suurempi kuin rekisteröityjen tapausten lukumäärä. Nuorena sen olemassaoloon ihmisillä ei liity mitään voimakkaita oireita. Mutta ajan myötä voi ilmaantua tiettyjä tekijöitä, jotka provosoivat tällaisen oireyhtymän kehittymistä. Tämä tapahtuu pääasiassa, jos impulssin johtavuus pääradalla heikkenee.

    ICD-10 koodi

    I45.6 Ennenaikainen viritysoireyhtymä

    WPW-oireyhtymän syyt

    WPW-oireyhtymän syyt, kuten useimmat lääketieteen alan tutkijat ovat todenneet, perustuvat ensisijaisesti synnynnäisiin tekijöihin. Nimittäin sillä, että sydämen epätäydellisen muodostumisen aikana säilyy ylimääräisiä eteiskammioyhteyksiä. Tähän liittyy se, että aikana, jolloin hiippaläppä- ja kolmikulmaläppäihin muodostuu kuiturenkaita, lihaskuidut eivät regressio kokonaan.

    Normaali kehityskulku on asteittainen oheneminen ja sen jälkeen (20 viikkoon mennessä) kaikkien alkuvaiheessa olevien ylimääräisten lihasten täydellinen häviäminen kaikissa alkioissa. Poikkeamat, joiden yhteydessä kuitumaisia ​​eteiskammiorenkaita voivat muodostua, edistävät lihassäikeiden säilymistä, josta tulee WPW-oireyhtymän tärkein anatominen edellytys.

    WPW-oireyhtymän perhemuodolle on paljon useammin ominaista suuri määrä muita eteiskammioyhteyksiä.

    Noin kolmanneksessa kaikista kliinisistä tapauksista oireyhtymä liittyy synnynnäisten sydänvikojen - mitraaliläpän esiinluiskahdukseen, Ebsteinin anomaliaan - esiintymiseen. Muita syitä ovat epämuodostuneet kammioiden väliseinät ja eteisväliseinät, Fallotin tetralogia ja sidekudosdysplasia - dysembryogeneettiset stigmat. Tärkeä rooli on myös perinnöllisyydellä, erityisesti perinnöllisellä hypertrofisella kardiomyopatialla.

    WPW-oireyhtymän syyt, kuten näemme, koostuvat pääasiassa sellaisen tärkeän elimen kuin ihmisen sydämen muodostumisen häiriintymisestä alkion kehityksen aikana. Vaikka tämä oireyhtymä johtuu suurelta osin epäsuotuisista synnynnäisistä anatomisista piirteistä, sen ensimmäiset ilmenemismuodot voidaan havaita sekä lapsuudessa että aikuisiässä.

    Wolff-Parkinson-White oireyhtymä

    Tilastot osoittavat, että Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymää esiintyy 0,1-0,3 prosentilla koko väestöstä. Sille on ominaista suurin määrä tapauksia, koska siellä on sellainen sydämen poikkeama kuin ylimääräinen Kent-kimppu, joka sijaitsee yhden kammioiden ja vasemman eteisen välissä. Kent-nipun olemassaolo on yksi peruspatogeenisistä tekijöistä tällaisen oireyhtymän esiintymisessä. Niistä ihmisistä, joilla on diagnosoitu Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, miehet ovat yleensä enemmän kuin naiset.

    Joidenkin potilaiden kliininen kuva tästä oireyhtymästä voi olla täysin epäselvä. Pääasiallinen tunnistettavissa oleva seuraus impulssin nopeammasta kulkemisesta lisäreittiä pitkin on ensinnäkin se, että sydämen rytmit häiriintyvät ja rytmihäiriöt kehittyvät. Yli puolessa kliinisistä tapauksista esiintyy supraventrikulaarisia ja vastavuoroisia kohtauksellisia takyarytmioita, lepatusta tai eteisvärinää. Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä johtuu usein hypertrofisesta sydämen Ebsteinin anomaliasta, mitraaliläpän esiinluiskahduksesta ja kardiomyopatiasta.

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä on ilmiö, jossa sydämen kammioiden ennenaikainen kiihtyminen tapahtuu. Oireyhtymän kehittymiseen ei yleensä liity oireiden ilmaantumista, jotka ovat riittävän voimakkaita sen tunnistamiseksi. Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän esiintyminen on usein mahdollista määrittää pelkästään EKG-tietojen perusteella.

    WPW-oireyhtymän oireet

    WPW-oireyhtymän oireet eivät välttämättä ilmene millään tavalla ennen kuin sen esiintyminen on varmasti todettu käyttämällä EKG-tuloksia pääasiallisena vahvistusmenetelmänä. Tämä voi tapahtua milloin tahansa henkilön iästä riippumatta, ja sitä ennen tämän sydänoireen etenemiseen ei pääsääntöisesti liity sille ominaisia ​​voimakkaita oireita.

    Tärkeimmät tunnusmerkit, jotka osoittavat WPW-oireyhtymän esiintymisen, ovat sydämen rytmihäiriöt. 80 prosentissa tapauksista vastavuoroista supraventrikulaarista takykardiaa esiintyy sen taustalla, eteisvärinää esiintyy 15-30%:lla ja eteislepatusta havaitaan 5%:lla potilaista, kun lyöntien määrä minuutissa saavuttaa 280-320.

    Lisäksi on mahdollista kehittää epäspesifisiä rytmihäiriöitä - kammiotakykardia ja ekrasystole: kammio ja eteinen.

    Rytmihäiriöt johtuvat usein emotionaalisesta ylikuormituksesta tai merkittävän fyysisen toiminnan seurauksista. Myös alkoholin väärinkäyttö voi olla yksi syy, ja joskus sydämen rytmihäiriöt ovat luonteeltaan spontaaneja, eikä niiden ilmenemisen syytä ole mahdollista määrittää tarkasti.

    Kun rytmihäiriökohtaus tapahtuu, siihen liittyy sydämenpysähdys ja sydämentykytys, kardialgia, potilas voi tuntea tukehtuvan. Eteislepatuksen ja -värinän tilassa esiintyy usein pyörtymistä, hengenahdistusta, huimausta ja valtimoiden hypotensiota. Jos siirtyminen kammiovärinään tapahtuu, äkillisen sydänkuoleman mahdollisuutta ei voida sulkea pois.

    WPW-oireyhtymän oireet, kuten rytmihäiriöt, voivat kestää useista sekunneista useisiin tunteihin. Niiden helpotus voi tapahtua joko refleksitekniikoiden suorittamisen seurauksena tai itsenäisesti. Kohtausten pitkä kesto edellyttää sairaalalähetteen tarvetta ja kardiologin osallistumista näiden potilaan tilojen seurantaan.

    Piilotettu WPW-oireyhtymä

    WPW-oireyhtymän kulku voi joissain tapauksissa olla täysin implisiittinen, piilotettu. On mahdollista tehdä oletus sen läsnäolosta potilaassa tunnistetun takyarytmian perusteella, ja tärkein diagnostinen toimenpide on sydämen tutkimus sähköfysiologisella menetelmällä, jossa kammiot saavat keinotekoista stimulaatiota sähkövirralla. Tämän tarpeen määrää se tosiasia, että lisäreitit voivat johtaa impulsseja yksinomaan taaksepäin, eivätkä ne pysty seuraamaan antegradiseen suuntaan.

    Piilotettu WPW-oireyhtymä todetaan myös sillä perusteella, että sinusrytmiin ei liity ilmentymiä, jotka osoittavat kammioiden ennenaikaista viritystä, eli EKG:ssa P-Q-välillä ei ole taipumusta poiketa normaaleista arvoista. Lisäksi delta-aaltoa ei myöskään havaita, mutta havaitaan eteiskammioiden vastavuoroinen takykardia, jolle on ominaista retrogradinen johtuminen ylimääräisten eteiskammioyhteyksien kautta. Tässä tapauksessa depolarisaatioalueen leviäminen tapahtuu peräkkäin - sinussolmukkeesta eteiseen, ja sitten kulkiessaan atrioventrikulaarisen solmun läpi His-kimpun kanssa se saavuttaa kammion sydänlihaksen.

    Yhteenvetona on huomattava, että piilevä WPW-oireyhtymä on mahdollista tunnistaa joko rekisteröimällä retrogradisen impulssin johtumisaika tai kun kammioita stimuloidaan endokardiaalisen tutkimuksen aikana.

    Ilmenee WPW-syndrooma

    Keskeinen piirre, joka erottaa ilmenevän WPW-oireyhtymän, on se, että sen myötä virityksen kulkusuunta voi olla paitsi antegradinen, myös retrogradinen. Impulssin puhtaasti retrogradinen johtuminen kammion viritysreiteillä ylittää anterogradisen johtumisen havaittujen tapausten esiintymistiheydellä.

    Oireyhtymän sanotaan olevan antegrade-manifestoiva tyyppi, koska se "ilmenee", ilmoittaa olemassaolostaan ​​tyypillisten muutosten muodossa, jotka näkyvät potilaan EKG:ssa. Impulssin kyky seurata antegradista suuntaa itse asiassa määrittää erityiset ilmenemismuodot, jotka erottavat tämän oireyhtymän EKG-tuloksissa. Erityisesti, kun on merkkejä siitä, että kammion esiherätystä tapahtuu, delta-aalto ilmestyy standardijohtimiin, P-Q-väli lyhenee ja QRS-kompleksia havaitaan. Delta-aallon osalta on erikseen huomattava, että sen suuruus on sitä suurempi, mitä suurempi kammiolihaksen alue on Kent-kimpun virityksen peittämä.

    Ilmenevälle WPW-oireyhtymälle on tunnusomaista edellä mainitut ominaisuudet takykardian paroksysmaalisen vastavuoroisen hyökkäyksen ulkopuolella. Vaaran aste, jos sillä tarkoitamme vaaraa potilaan hengelle, ei liity ensisijaisesti tämän sydänoireyhtymän esiintymiseen, vaan ensisijaisesti sellaisiin kohtauksiin, takykardiaan ja eteisvärinään.

    WPW-oireyhtymä tyyppi B

    WPW-tyypin oireyhtymä on monella tapaa samanlainen kuin saman sydänoireyhtymän tyyppi A. Sen kanssa myös, koska sinusimpulssi kulkee oikean Paladino-Kent -nipun läpi, oikean kammion osan viritys tapahtuu ennen molempien kammioiden tavanomaista aktivaatiota, joka tapahtuu impulssista eteiskammioliitoksesta.

    Samankaltaisuus saman tyypin A oireyhtymän kanssa piilee kammioiden tai tarkemmin sanoen oikean kammion osan ennenaikaisessa virityksessä. Tämä ilmiö näkyy P-Q-välin lyhentyessä. Lisäksi WPW-oireyhtymälle on tunnusomaista oikean kammion lihaskudoksen aktivaatio, joka tapahtuu kerroksesta toiseen peräkkäin. Tämä aiheuttaa delta-aallon muodostumisen. Ja lopuksi, oikean ja vasemman kammion viritysprosessit eivät täsmää ajallisesti. Oikea aktivoituu ensin, minkä jälkeen viritys välittyy kammioiden väliseinään ja lopulta vasen kammio aktivoituu.

    Tämä kammiovirityksen sekvenssi on myös samanlainen kuin vasemman nipun haarakatkos.

    Usein on tapauksia, jotka eivät kuulu WPW-oireyhtymän tyypin B määritelmän piiriin, eivätkä samalla kaikilta osin vastaa tällaisen oireyhtymän tyyppiä A. Jotkut niistä luokitellaan siirtymämuodoiksi A-B. WPW-oireyhtymän esiintyminen ei aina välttämättä johdu ylimääräisten Paladino-Kent-reittien läsnäolosta. Sen voi myös herättää se tosiasia, että James-säde ja Mahaim-säde aktivoituvat samanaikaisesti. Jos aktivaatio tapahtuu vain James-kimpun kanssa, muodostuu LGL-oireyhtymä.

    Ohimenevä WPW-oireyhtymä

    Ohimenevää WPW-oireyhtymää esiintyy tietyllä määrällä potilaita. Tällaisissa tapauksissa kammioiden esiherätys on ohimenevää. Tämän oireyhtymän tässä muodossa spesifisiä poikkeamia normaaleista sydänkomplekseista elektrokardiogrammissa levossa esiintyy satunnaisesti, ja niiden esiintymisen välillä voi olla melko pitkä aika, jonka aikana sydämen toiminnan EKG-indikaattorit eivät muutu.

    Ohimenevän tyypin WPW-oireyhtymä on mahdollista määrittää pääosin vain tietyn kohdistetun vaikutuksen tuloksena: kun suoritetaan transesofageaalista eteisstimulaatiota, ATP:tä tai finoptiinia annettiin suonensisäisesti. Usein kammion esiherätyksen esiintymisen merkkien tunnistaminen näyttää myös mahdolliselta vain, jos väliaikainen johtumiskatkos eteiskammiosolmun läpi on keinotekoisesti indusoitu. Tässä tapauksessa oireyhtymää kutsutaan piileväksi WPW-syndroomaksi.

    Ohimenevälle WPW-oireyhtymälle on ominaista takykardiakohtausten esiintyminen.

    Jos ohimenevä WPW-oireyhtymä ei liity sydämen rytmihäiriöiden ilmenemiseen, he puhuvat WPW-ilmiöstä. Sairauden mahdollinen siirtyminen sen aikana oireyhtymästä ilmiöksi on suotuisaa kehitystä osoittava tekijä.

    Jaksottainen WPW-oireyhtymä

    Jaksottainen WPW-oireyhtymä tunnetaan myös jaksottaisena. Tämä nimi heijastaa tarkasti sen kanssa tapahtuvien prosessien ydintä. Ja seuraavaa tapahtuu - virityksen suorittamisen poluista tulee vuorotellen joko sen kulku eteiskammiosolmun läpi tai impulssin antegradinen suunta Kent-nipun läpi. Tästä syystä tavallinen elektrokardiogrammi takykardiakohtauksen ulkopuolella osoittaa joko kammioiden ennenaikaisen virittymisen merkkejä tai tämän ilmentymiä ei havaita. EKG-indikaattoreille on ominaista kammion esiherätyksen merkit sinusrytmin taustalla ja todennettu eteiskammioperäinen takykardia. Vaikeuksia ajoittaisen WPW-oireyhtymän diagnosoinnissa voi johtua siitä, että sitä ei ole kaikissa tapauksissa mahdollista määrittää yksittäisen lepoelektrokardiogrammin perusteella.

    Jaksottaisessa WPW-oireyhtymässä tyypillinen delta-aalto näkyy ohimenevästi EKG:ssa.

    Jaksottaiselle WPW-oireyhtymälle on siten tunnusomaista sinusimpulssin jatkuvasti muuttuva suunta retrogradista eteiskammiosolmukkeen kautta antegradiin - Kentin kimppuun. Tämän vuoksi tämän tyyppistä oireyhtymää voi usein olla vaikea diagnosoida.

    WPW-oireyhtymä nuorilla

    Nuoruus on aikaa, jolloin on suuri todennäköisyys kaikenlaisten poikkeavuuksien esiintymiselle sydämen toiminnassa ja sen patologioiden kehittymisessä. Yksi niistä on WPW-oireyhtymä nuorilla.

    Tätä sydänoireyhtymää esiintyy eniten tapauksia pääasiassa 10-15-vuotiailla. 10-vuotiaana teini-ikäiset pojat ovat alttiimpia tälle taudille. Teinin ikä tai kuten sitä kutsutaan myös siirtymä-ikä, yhdessä lapsen ensimmäisen elinvuoden kanssa, on yksi kahdesta pääjaksosta, jolloin takykardiaa ja kaikenlaisia ​​muita sydämen rytmihäiriöitä voi esiintyä.

    Kun tämä tapahtuu teini-ikäisen WPW-oireyhtymän esiintymisen vuoksi, ei havaita muita tyypillisiä fyysisiä merkkejä kuin sen ainoat ilmentymät takyarytmioiden oireina. Lisäksi nuoruusiässä näiden oireiden vakavuus on usein erittäin heikko. Jos kohtaus kuitenkin tapahtuu, siihen liittyy voimakasta hikoilua, raajoista tulee kylmä ja keuhkoihin voi ilmaantua hypotensiota ja tukkoisuutta. Tällaisten negatiivisten ilmiöiden riski kasvaa, jos kyseessä on hankinnainen tai synnynnäinen sydänvika.

    70 %:lla nuorista WPW-oireyhtymä johtaa paroksismaaliseen takykardiaan, jonka syke saavuttaa 200 lyöntiä minuutissa ja verenpaineen laskun 60-70 mmHg:iin. Taide. ja edelleen kriittisesti minimiarvoihin.

    Nuorten WPW-oireyhtymä ja ennen kaikkea sen aiheuttama rytmihäiriö liittyy läheisesti äkillisen sydänkuoleman mahdollisuuteen. 3–13-vuotiailla tällaisten tapausten esiintymistiheys on 0,6 % ja alle 21-vuotiailla nuorilla vastaavasti 2,3 %.

    Epätyypillinen WPW-oireyhtymä

    On mahdollista sanoa, että on olemassa epätyypillinen WPW-oireyhtymä, joka perustuu siihen, että elektrokardiografian mukaan, vaikka kaikki muut ominaispiirteet säilyvät, sille tyypillinen EKG-merkkien kompleksi on puutteellinen.

    Erityisesti päätelmä epätyypillisestä WPW-oireyhtymästä tehdään, jos P-Q-välillä on muuttumaton arvo. Tätä tosiasiaa voidaan perustella sillä, että jo impulssin eteiskammioviiveen jälkeen havaitaan sen epänormaali johtuminen Macheim-säikeissä, jotka haarautuvat His-kimpun päärungosta.

    Lisäksi P-O-väliä ei välttämättä lyhennetä eteiskatkosilmiön vuoksi. Tämän oireyhtymän muodon diagnoosi suoritetaan sen muodon perusteella, jonka ventrikulaariset sydänkompleksit delta-aallon kanssa ottavat.

    Myös QRS-komplekseissa tapahtuvat muutokset, jotka heijastavat tyypillisiä rytmihäiriöitä, otetaan huomioon.

    Tyypillisessä muodossaan WPW-oireyhtymällä on lyhyt, alle 120 ms, P-R-väli ja laaja QRS-kompleksi - yli 120 ms, ja siinä on myös hidas alkuosa ja merkkejä muuttuneesta repolarisaatiosta.

    Mitä tulee ylimääräisiin johtaviin kulkureitteihin vasemmalla puolella, on huomattava, että ne ovat esiviritetty vähemmässä määrin kuin oikeanpuoleisen vapaan seinän vaihtoreittejä.

    WPW-oireyhtymää pidetään epätyypillisenä, kun esiherätyksen esiintyminen on selvästi havaittavissa (melko pätevän EKG-asiantuntijan toimesta), huolimatta siitä, että P-R-väli on suurempi tai yhtä suuri kuin 120 ms ja QRS-kompleksi ei vastaavasti saavuta 120 ms. Esiherätys on hienovaraista tai ei ilmeistä joko lyhentämättömän P-R-välin vuoksi tai kun on näyttöä kammioiden esiherätyksestä. Tässä kuitenkin epätyypillinen WPW-oireyhtymä tulisi erottaa piilotettujen lisäreittien olemassaolosta.

    WPW-oireyhtymän diagnoosi

    WPW-oireyhtymän diagnoosi sisältää Holterin elektrokardiogrammin ja 12-kytkentäisen EKG:n, sähköisen kardiostimulaation käytön ruokatorven kautta ja sydämen sähköfysiologisen tutkimuksen.

    Transesofageaalinen sydämentahdistus antaa luotettavan vahvistuksen siitä, että on olemassa muita WPW-oireyhtymälle ominaisia ​​impulssireittejä, ja se aiheuttaa myös rytmihäiriöitä.

    Endokardiaalisen elektrofysiologisen tutkimuksen suorittaminen mahdollistaa tarkan lokalisointialueen ja lisäreittien lukumäärän määrittämisen. Tämän menetelmän käyttö on myös tapa todentaa WPW-oireyhtymän kliininen muoto ja myötävaikuttaa hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden valintaan ja lisäksi mahdollistaa niiden käytön tai radiotaajuusablaation tehokkuuden arvioinnin.

    Kaikki mahdolliset WPW-oireyhtymän olemassaoloon liittyvät sydänvauriot ja karyomyopatia määritetään sydämen ultraäänitutkimuksella.

    WPW-oireyhtymän tärkeimmät elektrokardiografiset kriteerit ovat PQ-välin lyhentäminen alle 0,12 sekuntiin, yhteensulautuvan QRS-kompleksin muodonmuutos ja delta-aaltojen esiintyminen. Ohimenevien rytmihäiriöiden havaitsemiseksi he turvautuvat päivittäiseen EKG-seurantaan.

    Tämän sydänoireyhtymän erotusdiagnoosin suorittamiseksi tarvitaan nippuhaaralohkoja.

    WPW-oireyhtymän diagnoosi suoritetaan integroidun lähestymistavan perusteella käyttämällä erilaisia ​​kliinisiä ja instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä. Tämän taudin ensimmäinen havaitseminen tapahtuu kuitenkin pääasiassa kardiologin suorittaman potilaan elektrokardiogrammin tulkinnan yhteydessä.

    WPW-oireyhtymä EKG:ssä

    WPW-oireyhtymä ilmenee EKG:ssä seuraavasti.

    Sinusimpulssin kulku vasemmassa Paladino-Kent -nipussa johtaa osan vasemmasta kammiosta aktivoitumiseen aikaisemmin kuin kammioiden muut osat virittyvät impulssilla, jotka seuraavat normaalia polkua pitkin eteiskammiota. Tämän seurauksena kammiot, nimittäin osa vasemmasta kammiosta, kiihtyvät ennen normaalia aikaa. Tämä ilmiö näkyy kardiogrammissa P-Q-välin lyhentymisenä. Tässä tapauksessa se ei saavuta 0,10 s.

    Seuraava asia, joka on luonnostaan ​​WPW-oireyhtymälle EKG:ssä, on virityksen peräkkäinen siirtyminen vasemman kammion lihaskerroksesta toiseen. Tämän seurauksena elektrokardiogrammissa näkyy delta-aalto. Delta-aalto on patologisesti muuttunut alkuosa R-aallon nousevassa osassa, jonka ulkonäkö on rosoinen ja leventynyt.

    Ja toinen EKG-tulosten ominaispiirre WPW-oireyhtymään ei ole molempien kammioiden samanaikainen viritys, kuten normille on tyypillistä, vaan virityksen peräkkäinen siirtyminen toisesta toiseen. Prosessi alkaa vasemman kammion epänormaalin aikaisella aktivaatiolla, jonka jälkeen impulssi siirtyy kammioiden väliseinään, ja vasta sen jälkeen se päätyy oikeaan kammioon.

    Siten heräteprosessi on samanlainen kuin oikeanpuoleisen nipun haaralohkon tapauksessa.

    Joten WPW-oireyhtymän tärkeimpien merkkien joukossa EKG:ssä voimme mainita ensinnäkin P-Q-välin (P-R) lyhenemisen alle 0,10:een; toiseksi positiivisen delta-aallon olemassaolo vasemman kammion etuseinän johtimissa ja vastaavasti negatiivisen takaseinässä. Tämä on samanlainen kuin patologinen Q-aalto. Ja toinen tyypillinen ilmiö on yli 0,12 s laajeneminen ja QRS-kompleksin muodonmuutos, joka on samanlainen kuin oikeanpuoleisen nipun haarakatkos.

    Yllä olevat ominaisuudet viittaavat tyypin A WPW-oireyhtymän EKG-indikaattoreihin.

    Tämän oireyhtymän tyypillä B on lähes identtiset ominaisuudet. Sille on ominaista P-Q-välin lyheneminen alle 0,10 sekuntiin, negatiivisen delta-aallon esiintyminen oikeassa rinnassa ja positiivinen, vastaavasti vasemmassa, QRS-kompleksi levenee yli 0,12 s ja epämuodostuu tavalla, joka on luontainen esto vasemman nipun haaralle.

    Lisäksi on olemassa huomattava määrä WPW-oireyhtymän muotoja, jotka ovat siirtymävaiheessa tyypistä A tyyppiin B, sekä näiden tyyppien yhdistelmä tämän oireyhtymän ns. tyyppi A-B. Tämä määrittää kuvan monimuotoisuuden siitä, miltä WPW-oireyhtymä näyttää EKG:ssä.

    WPW-oireyhtymän hoito

    WPW-oireyhtymän hoitoon kuuluu sairauden kliinisestä kuvasta ja instrumentaalisista diagnostisista tutkimuksista saatujen tietojen perusteella valita yksi sopivimmista olemassa olevista menetelmistä.

    Lääketieteelliset toimenpiteet rajoittuvat useiden seuraavien terapeuttisten toimenpiteiden käyttöön.

    Ensinnäkin tämä on rytmihäiriönvastaista hoitoa, jossa määrätään lääkitys. Tässä on kuitenkin yksi tärkeä seikka, nimittäin se, että on otettava huomioon, että Ca-salpaajina toimivien lääkkeiden käyttöä ei voida hyväksyä, eikä myöskään digitalis-lääkkeitä.

    Sähköfysiologisten menetelmien käyttö voi osoittaa korkean tehokkuuden. Näitä ovat kardioversio/defibrillaatio, mikä tarkoittaa ulkoista defibrillointia, joka suoritetaan synkronoituna elektrokardiografian kanssa.

    Lisäksi WPW-oireyhtymän hoidossa he turvautuvat ylimääräisten johtumisreittien kteteriseen ablaatioon. Tämä menetelmä on ei-kirurginen toimenpide, jonka tarkoituksena on tuhota nämä patologiset impulssivälitysreitit, jotka aiheuttavat epänormaalia sydämen rytmiä ja aiheuttavat WPW-oireyhtymän. Tässä tapauksessa erityiset katetrit asetetaan sydämeen verenkiertojärjestelmän kautta, mikä ei vaadi potilaan rintakehän avaamista. Tästä syystä tämä menetelmä edustaa melko radikaalia ja tehokasta terapeuttista toimenpidettä, mutta on samalla minimaalisesti invasiivinen.

    WPW-oireyhtymän hoito voidaan uskoa vain sopivan erikoislääkärin tehtäväksi, koska itsehoito ja kaikenlaisten lääkkeiden itsemäärääminen ja erilaisten menetelmien käyttö voivat olla uhka potilaan hengelle. Koska lääketieteen alalla epäpätevä henkilö ei pysty itsenäisesti selvittämään sydämen rytmihäiriöiden objektiivisia syitä, luonnetta ja mekanismia. Lisäksi, kun tämän oireyhtymän hoitoon tarvitaan kirurginen toimenpide. Et voi tehdä tätä ilman kokenutta kirurgia.

    Leikkaus WPW-oireyhtymän vuoksi

    WPW-oireyhtymän leikkaus on moderni radikaalihoitomenetelmä, joka tarkoittaa katetrin ablaatiota eli olemassa olevan patologisen lisäreitin tuhoamista.

    Tämän leikkauksen toimenpide sisältää ensin erityisen katetrin asettamisen sydämen onteloon subclavian laskimon kautta. Siinä on erilaisia ​​antureita, joiden keräämät tiedot analysoidaan kehittyneellä ohjelmistolla. Tämän ansiosta on mahdollista määrittää suurimmalla tarkkuudella alue, jolle ylimääräinen johtumisreitti sijaitsee.

    Tässä vaiheessa, jota kutsutaan sydämen sähköfysiologiseksi tutkimukseksi, saatujen diagnostisten tietojen perusteella tarkalleen määritellyn lisäjohtumisreitin suhteen vaikutus suoritetaan suurtaajuisella virralla. Seurauksena tästä on sellaisen polun tuhoutuminen.

    Tämän WPW-oireyhtymän leikkauksen tulos 97 %:n todennäköisyydellä on potilaan täydellinen vapautuminen tällaisesta sydänoireyhtymästä. Lopuissa 3 %:ssa tapauksista saattaa olla tarvetta toiseen tämäntyyppiseen kirurgiseen toimenpiteeseen. Toistuvan leikkauksen jälkeen tämän hoitomenetelmän onnistumisaste saavuttaa 100%.

    Potilaat, jotka on tarkoitettu leikkaukseen WPW-oireyhtymän vuoksi, joutuvat sairaalaan erikoistuneelle osastolle. "Kauterisaatio", kuten katetriablaatiota usein kutsutaan, tapahtuu verettömästi ja kestää enintään tunnin. Potilaan kotiuttaminen on usein mahdollista 24 tunnin kuluttua mahdollisimman lyhyessä ajassa.

    WPW-oireyhtymän ehkäisy

    Nykyään ei voida perustellusti sanoa, että WPW-oireyhtymän erityisestä ennaltaehkäisystä on olemassa useita toimenpiteitä, jotka voivat estää taudin 100% takuulla.

    Tämän sydänoireyhtymän kehittyminen voi monissa tapauksissa johtua suurelta osin synnynnäisistä tekijöistä. Tämä tarkoittaa, että jos henkilöllä on tämän yhteydessä edellytykset sydämen toimintahäiriöiden ilmaantumiseen (joiden joukossa WPW-oireyhtymä esiintyy), niin jälkimmäinen ilmenee ennemmin tai myöhemmin tietyssä epäsuotuisassa olosuhteiden yhdistelmässä.

    Vaikka selkeitä sydämen rytmihäiriön oireita ei havaittaisi, mutta EKG kuitenkin viittaa sairauteen, tämän pitäisi olla riittävä syy hakeutua kardiologin puoleen.

    Jos henkilöllä on diagnosoitu WPW-oireyhtymä, hänen omaisilleen on myös tehtävä kattava tutkimus, johon kuuluu EKG, 24 tunnin EKG-seuranta ja kaikukuvaus. Voi olla myös tarve elektrofysiologiselle testaukselle. On suositeltavaa tehdä tämä, jotta heillä minimoidaan sairastumismahdollisuus.

    WPW-oireyhtymän ehkäisyssä on ensisijaisesti kyse hälyttävien oireiden nopeasta tunnistamisesta, niiden tarkan syyn selvittämisestä ja pohtimisesta, mitä pitäisi tehdä negatiivisten ilmiöiden etenemisen estämiseksi.

    WPW-oireyhtymän ennuste

    WPW-oireyhtymän ennuste tapauksissa, joissa sen esiintymiseen henkilössä ei liity kaikkia tyypillisiä oireita, on suotuisa.

    Terapeuttisten toimenpiteiden suorittaminen ja kardiologille ilmoittautuminen on suositeltavaa vain niille potilaille, joiden suvussa on ollut tällaisten potilaiden sukulaisten äkillinen sydänkuolema. Myös tietyt ammattiindikaatiot aiheuttavat samanlaisen tarpeen esimerkiksi lentäjien, ammattilaisurheilun henkilöiden jne.

    Jos potilaat ilmaisevat valituksia tai huomaavat rytmihäiriöitä, jotka voivat olla hengenvaarallisia, tarvitaan täydellinen kokonaisdiagnoosi tarvittavien hoitotoimenpiteiden valitsemiseksi. Radiotaajuisen katetriablaation jälkeen näitä potilaita on tarkkailtava sydänkirurgin ja kardiologi-arytmologin toimesta.

    Noin 80 % ihmisistä, joilla on WPW-oireyhtymä, kokee palaavan takykardian kohtauksia, joissa eteisvärinän mahdollisuus on 15-30 %, ja 5 %:lla tapauksista havaitaan eteislepatus. On myös pieni riski äkilliseen sydänkuolemaan. Sitä esiintyy 0,1 %:lla potilaista

    Siinä tapauksessa, että WPW-oireyhtymää sairastavaa henkilöä ei häiritse sen läsnäoloon liittyvät negatiiviset ilmenemismuodot, tämä näyttää olevan positiivinen ennustetekijä.

    WPW-oireyhtymän ennuste on parantunut merkittävästi, koska patologisten lisäreittien radiotaajuinen katetriablaatio on suoritettu.

    Wolff-Parkinson-White (White) -oireyhtymä tai WPW on sydänsairaus, jossa kammioalueen ja eteisen väliin kehittyy epänormaali lihaskimppu (atrioventrikulaarinen alue). Wolff Parkinsonin oireyhtymä ilmenee ennenaikaisena sydänlihaksen supistumisena kiihtyvistä impulsseista, joita ei aina havaita EKG:ssä.

    WPW diagnosoidaan useimmissa tapauksissa nuorilla ja lapsilla, koska se on synnynnäinen piirre, ja sen kehittyminen aikuis- tai vanhuudella on mahdotonta. Kaiken kaikkiaan tätä tautia esiintyy 0,16 - 0,30 prosentilla planeetan kokonaisväestöstä, ja miehet kärsivät siitä paljon useammin kuin naiset.

    Kolme lääkäriä kuvaili SVC-taudin ensimmäisen kerran vuonna 1930, mutta se sai nimensä vasta vuonna 1940.

    Pohjimmiltaan Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymää kutsuttiin sairaudeksi, koska ei ollut termiä, joka voisi kuvata sydämen epämuodostumaa, joka oletettavasti johtuu geneettisestä mutaatiosta.
    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän pääoire on sydämen kammioiden yliherkkyydestä johtuva sydämen rytmihäiriö, joka kehittyy ylimääräisten stimuloivien impulssien seurauksena.

    Tällä hetkellä Wolf Parkinson-Whiten oireyhtymää on kahta tyyppiä, joilla on samat seuraukset: tyyppi A ja tyyppi B. Niiden tärkein ero on delta-aallon alfa-kaltevuus EKG:ssä.

    EKG:ssä tämä oire voidaan nähdä delta-aallon ilmaantumisena.

    Tällä hetkellä Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymää on kahta tyyppiä, joilla on samat seuraukset: tyyppi A ja tyyppi B. Niiden tärkein ero on delta-aallon alfa-kaltevuus EKG:ssä.

    Etiologia

    Tarkkaa syytä ei ole selvitetty, mutta on yleisiä tapauksia, joissa Wolff Parkinson-Whiten oireyhtymä havaitaan EKG-merkkien perusteella vastasyntyneillä, joilla on PRKAG2-geenimutaatio, vaikka joskus tauti esiintyy piilevästi tässä iässä.

    Taudin ilmenemismuodot

    WPW voi ilmaantua missä iässä tahansa, mutta useimmiten se havaitaan 10–20-vuotiailla nuorilla. Pitkälle edenneen sairauden ensimmäiset merkit vaihtelevat eläneiden vuosien lukumäärän mukaan.

    Useimmiten oireyhtymä on itsenäinen, mutta se voi olla myös synnynnäisten epämuodostumien komplikaatio.

    On useita vaiheita:

    • Piilevä - sydämen Wolff Parkinson-White -oireyhtymän merkkien täydellinen puuttuminen EKG-nauhasta.
    • Ilmenee - takyarytmia ja sydämen kammioiden liiallinen kiihtyvyys ilmenevät samanaikaisesti.
    • Jaksottainen – AVRT varmistuu, sinusrytmi ilmestyy, kammiot ovat innoissaan.

    • Useita – useampi kuin yksi lisäkanava.
    • SVC-ilmiö - on delta-aalto, mutta rytmihäiriötä ei havaita.

    Ilmenemisvaiheessa ilmenevät oireet riippuvat potilaan iästä. Jokaisella ajanjaksolla on omat ominaisuutensa.

    Wolff Parkinsonin valkoisen oireyhtymän oireet vastasyntyneillä ja pienillä lapsilla:

    • Kieltäytyminen ruokinnasta.
    • Ahdistus.
    • Kalpeus.
    • Nopea hengitys (takypnea).
    • Harvinaisissa tapauksissa esiintyy kuumetta.

    Teini-ikäisillä:

    • Hengittäminen on vaikeaa.
    • Jaksottaiset rintakipukohtaukset.
    • Selkeä sydämenlyönnin tunne.

    Aikuisilla ja vanhuksilla:

    • Hengenahdistus.
    • Huimaus.
    • Nopea pulssi.
    • Heikkous.
    • Terävä viiltävä kipu rinnassa.
    • Päässä tai kurkussa on sykkivä tunne.
    • Verenpainetasojen muuttaminen.

    Samaan aikaan fyysinen rasitus ei ole ollenkaan välttämätön oireiden ilmaantumiselle.

    Myös kaiken ikäisillä potilailla Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän klinikalla tehdyn tutkimuksen aikana kirjataan usein normaalit kardiogrammiarvot. Takykardiakohtausten aikana ilmenevien lisämerkkien pitäisi kuitenkin johtaa epäilyihin:

    • Viileä iho.
    • Lisääntynyt hikoilu.
    • Verenpaineen jyrkkä lasku.

    Diagnostiikka

    Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän oireiden ilmaantuessa tehdään erotusdiagnoosi, jonka perustana ovat erilaiset EKG-tutkimukset. Tulosten perusteella määrätään tarvittava hoito.

    Pakolliset kokeet:

    • päivittäinen EKG-seuranta (Holter);
    • EchoCG;
    • sydämen elektrofysiologinen tutkimus;
    • transesofageaalinen sydämen johtumisanalyysi;
    • munuaisten toiminnan analyysi;
    • laajennettu verikoe;
    • kilpirauhashormonit;
    • huumeiden seulonta.

    Hoito ja ehkäisy

    Piilevällä kurssilla ilman oireita Wolf Parkinson-White -oireyhtymä ei vaadi monimutkaista hoitoa, vain yleisten kliinisten suositusten noudattamista, joiden tarkoituksena on estää hyökkäykset.

    Tärkein ehkäisykeino on leikkaus rytmihäiriöitä aiheuttavien pesäkkeiden tuhoamiseksi.

    Defibrillaatio suoritetaan myös, jos eteisvärinää esiintyy.

    Ennusteet

    Varhaisessa havaitsemisessa ja säännöllisessä seurannassa SVC-taudin ennuste on suotuisa, koska kuolleisuus Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymään, suosituksia noudattaen, ei ylitä 4 % ja esiintyy sydänkohtauksen aikana, työkyvyttömyyttä esiintyy harvoin.

    Taudin kulku ja hoitomenetelmän valinta riippuvat täysin takykardiakohtausten tiheydestä ja voimakkuudesta.

    Ihmiset, joilla on WPW-tauti, jopa piilevä sairaus, tarvitsevat säännöllistä kardiologin seurantaa. Siksi heitä kehotetaan tulemaan vastaanotolle vähintään kerran vuodessa ja tallentamaan EKG, jotta voidaan seurata sairauden kehittymisen dynamiikkaa.

    Lisäksi lääkärit neuvovat rajoittamaan urheilutoimintaa, mukaan lukien fysioterapiaa, ja olemaan määräämättä fyysistä aktiivisuutta neuvottelematta ensin kardiologin kanssa.

    Tärkeä tekijä terveyden ylläpitämisessä on oikea ravitsemus ja erityisruokavalion noudattaminen.