RCHR (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset protokollat - 2013
Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa (I21.2)
Kardiologia
yleistä tietoa
Lyhyt kuvaus
Hyväksytty kokouksen pöytäkirjalla
Kazakstanin tasavallan terveysministeriön terveyden kehittämisen asiantuntijakomissio
Nro 13 28.6.2013 alkaen
Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF)- AHF on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista oireiden nopea ilmaantuminen, jotka määräävät sydämen systolisen ja/tai diastolisen toiminnan häiriön (alentunut CO, riittämätön kudosperfuusio, kohonnut paine keuhkojen kapillaareissa, kudosten tukkoisuus).
Potilailla, joilla ei ole aiemmin ilmennyt sydämen vajaatoimintaa, havaitaan uusi AHF (de novo) sekä akuutti CHF:n dekompensaatio. AHF:n nopean kehittymisen myötä, toisin kuin CHF:n asteittain lisääntyvät oireet ja akuutti dekompensaatio, kehossa ei yleensä ole merkkejä nesteretentiosta (Euroopan kardiologien seuran suositukset akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ja hoidosta, 2012).
I. JOHDANTOOSA
Protokollan nimi: Protokolla akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon
Protokollakoodi:
ICD-10 koodit:
I50 - Sydämen vajaatoiminta
I50.0 - Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta
I50.1 - Vasemman kammion vajaatoiminta
I50.9 - Sydämen vajaatoiminta, määrittelemätön
R57.0 - Kardiogeeninen sokki
I21.0 - Sydänlihaksen etuseinän akuutti transmuraalinen infarkti
I21.00 - Sydänlihaksen etuseinän akuutti transmuraalinen infarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I21.1 - Sydänlihaksen alemman seinämän akuutti transmuraalinen infarkti
I21.10 - Sydänlihaksen alemman seinämän akuutti transmuraalinen infarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I21.2 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa
I21.20 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa, johon liittyy verenpainetauti
I21.3 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti, jonka paikannus on määrittelemätön
I21.30 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti, jonka paikannus on määrittelemätön, ja verenpainetauti
I21.4 - Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti
I21.40 - Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti, johon liittyy kohonnut verenpaine
I21.9 - Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön
I21.90 - Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön verenpainetaudin kanssa
I22.0 - Sydänlihaksen etuseinän toistuva infarkti
I22.00 - Toistuva sydänlihaksen etuseinän infarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I22.1 - Sydänlihaksen alemman seinämän toistuva infarkti
I22.10 - Toistuva sydänlihaksen alemman seinämän infarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I22.8 - Toistuva sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa
I22.80 - Toistuva sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa kohonneen verenpaineen kanssa
I22.9 - Toistuva määrittelemätön sydäninfarkti
I22.90 - Toistuva sydäninfarkti, jonka paikannus on määrittelemätön, ja verenpainetauti
I23.0 - Hemoperikardium akuutin sydäninfarktin välittömänä komplikaationa
I23.00 - Hemoperikardium akuutin sydäninfarktin välittömänä komplikaationa kohonneen verenpaineen kanssa
I23.1 - Eteisen väliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.10 - Eteisen väliseinän vaurio nykyisen akuutin sydäninfarktin ja kohonneen verenpaineen komplikaationa
I23.2 - Kammioväliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.20 - Kammioväliseinän vaurio nykyisen akuutin sydäninfarktin ja kohonneen verenpaineen komplikaationa
I23.3 - Sydämen seinämän repeämä ilman hemoperikardia akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.30 - Sydämen seinämän repeämä ilman hemoperikardiaa akuutin sydäninfarktin ja verenpainetaudin nykyisenä komplikaationa
I23.4 - Chodae tendineuksen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.40 - Chodae tendineuksen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa kohonneen verenpaineen kanssa
I23.5 - Papillaarilihaksen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.50 - Papillaarilihaksen repeämä akuutin sydäninfarktin ja kohonneen verenpaineen nykyisenä komplikaationa
I23.6 - Sydämen eteisen, eteislisäkkeen ja kammion tromboosi akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.60 - Eteislisäkkeen ja sydämen kammion eteistromboosi akuutin sydäninfarktin ja kohonneen verenpaineen nykyisenä komplikaationa
I23.8 - Muut akuutin sydäninfarktin jatkuvat komplikaatiot
I23.80 - Muut jatkuvat akuutin sydäninfarktin komplikaatiot ja kohonnut verenpaine
I24.1 - Dresslerin oireyhtymä
I24.10 - Dresslerin oireyhtymä ja verenpainetauti
I24.8 - Muut akuutin sepelvaltimotaudin muodot
I24.80 - Muut akuutin sepelvaltimotaudin muodot, joihin liittyy kohonnut verenpaine
I24.9 - Akuutti iskeeminen sydänsairaus, määrittelemätön
I24.90 - Akuutti sepelvaltimotauti, määrittelemätön
Protokollassa käytetyt lyhenteet:
AH - hypertensio
BP - verenpaine
APTT - aktivoitunut osittainen tromboplastiiniaika
BAB - beetasalpaajat
VACP - aortansisäinen vastapulsaattori
PAWP - keuhkovaltimon kiilapaine
ACEI - angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjä
IHD - sepelvaltimotauti
MI - sydäninfarkti
LV - vasen kammio
PA - keuhkovaltimo
HF - sydämen vajaatoiminta
CO - sydämen minuuttitilavuus
SBP - systolinen verenpaine
SI - sydänindeksi
CPSP - spontaani hengitys jatkuvalla positiivisella paineella
NVPV - ei-invasiivinen ylipaineventilaatio
IVS - kammioiden väliseinä
MOC - verenkierron minuuttitilavuus
CAG - karanaariangiografia
TPVR - perifeerinen verisuonten kokonaisvastus
RV - oikea kammio
TC - sydämensiirto
TLT - trombolyyttinen hoito
PE - keuhkoembolia
CHF - krooninen sydämen vajaatoiminta
HR - syke
CVP - keskuslaskimopaine
EKG - elektrokardiografia
EX - sydämentahdistin
ECMO - kehonulkoinen kalvohapetus
EchoCG - kaikukardiografia
NYHA - New York Heart Association
CPAP - jatkuva positiivinen hengitysteiden paine
NIPPV - ei-invasiivinen ylipaineventilaatio
Protokollan kehittämispäivämäärä: Huhtikuu 2013.
Protokollan käyttäjät: kardiologit, sydänkirurgit, anestesiologit-elvyttäjät, terapeutit
Ei eturistiriitojen paljastaminen: poissa.
Pöytä 1. Akuutin sydämen vajaatoiminnan provosoivat tekijät ja syyt 
Luokittelu
Kliininen luokitus
Akuutti verenkiertohäiriö voi ilmetä johonkin seuraavista tiloista:
I. Akuutti dekompensoitu sydämen vajaatoiminta(de novo tai sepelvaltimotaudin dekompensaatio), joilla on AHF:lle tyypillisiä vaivoja ja oireita, joka on kohtalainen eikä täytä kardiogeenisen shokin, keuhkopöhön tai hypertensiivisen kriisin kriteerejä.
II. Hypertensiivinen sydämen vajaatoiminta: HF:n valitukset ja oireet liittyvät korkeaan verenpaineeseen, ja LV-toiminta on suhteellisen säilynyt. Röntgenkuvassa ei kuitenkaan ole merkkejä keuhkoödeemasta.
III. Keuhkopöhö(varmistettu rintakehän röntgenkuvauksella) liittyy vakava hengitysvaikeus, ortopnea, hengityksen vinkuminen keuhkoissa ja veren happisaturaatiotaso ennen hoitoa on yleensä alle 90 %.
IV. Kardiogeeninen sokki- AHF:n äärimmäinen ilmentymä. Tämä on kliininen oireyhtymä, jossa systolisen verenpaineen laskun ohella alle 90-100 mmHg. ilmaantuu merkkejä elinten ja kudosten heikentyneestä verenkierrosta (kylmä iho, oligoanuria, letargia ja letargia). Samalla sydänindeksi pienenee (yleensä 2,2 l/min/1 m2) ja keuhkovaltimon kiilapaine kasvaa (> 18-20 mm Hg). Jälkimmäinen erottaa kardiogeenisen sokin samanlaisesta tilasta, joka ilmenee hypovolemian aikana. Kardiogeenisen shokin patogeneesin pääasiallinen linkki on sydämen minuuttitilavuuden lasku, jota ei voida kompensoida perifeerisellä vasokonstriktiolla, mikä johtaa verenpaineen ja hypoperfuusioon merkittävään laskuun. Näin ollen hoidon päätavoitteet ovat sydämen kammioiden täyttöpaineen optimointi, verenpaineen normalisointi ja sydämen minuuttitilavuuden laskun taustalla olevien syiden poistaminen.
V. HF korkealla sydämen minuuttitilavuudella jolle on ominaista kohonnut IOC ja tavallisesti kohonnut syke (johtuen rytmihäiriöistä, tyreotoksikoosista, anemiasta, Pagetin taudista, iatrogeenisista ja muista mekanismeista), lämpimät raajat, keuhkojen tukkoisuus ja joskus alentunut verenpaine (kuten septisessä sokissa).
VI. Oikean kammion sydämen vajaatoiminta jolle on tunnusomaista matala sydämen minuuttitilavuusoireyhtymä, joka johtuu RV:n pumppaushäiriöstä (sydänvaurio tai suuri kuormitus - PE jne.) ja kohonnut laskimopaine kaulalaskimoissa, hepatomegalia ja valtimoiden hypotensio.
T. killipin luokitus(1967) perustuu kliinisten oireiden ja rintakehän röntgentulosten huomioimiseen.
Luokitusta käytetään ensisijaisesti sydäninfarktin aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, mutta sitä voidaan käyttää de novo sydämen vajaatoiminnassa.
Vakavuusasteita (luokkaa) on neljä:
vaihe I- ei merkkejä sydämen vajaatoiminnasta;
vaihe II- HF (kostea rales keuhkokenttien alaosassa, III sävy, merkkejä laskimopaineesta keuhkoissa);
vaihe III- vaikea HF (ilmeinen keuhkopöhö, kosteat raleet, jotka ulottuvat yli keuhkokenttien alaosaan);
vaihe IV- kardiogeeninen shokki (SBP 90 mm Hg ja merkkejä perifeerisesta vasokonstriktiosta: oliguria, syanoosi, hikoilu).
J.S. Forrester -luokitus(1977) perustuu perifeerisen hypoperfuusion vaikeusastetta kuvaavien kliinisten oireiden huomioon ottamiseen, keuhkojen kongestioon, alentuneeseen sydänindeksiin (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 ja kohonneeseen keuhkovaltimon kiilapaineeseen (PAWP) > 18 mm Hg . Taide.
On normaali (ryhmä I), keuhkopöhö (ryhmä II), hypovoleeminen ja kardiogeeninen sokki (ryhmä III ja IV).
Kun tila on stabiloitunut, potilaille määritetään sydämen vajaatoiminnan toiminnallinen luokka NYHA:n mukaan
Taulukko 2. NewYork Heart Associationin (NYHA) luokitus. 
Diagnostiikka
II. MENETELMÄT, LÄHESTYMISTAVAT JA MENETTELYT DIAGNOOSIA JA HOITOA VARTEN
Luettelo perus- ja lisädiagnostisista toimenpiteistä
pöytä 1- Luettelo perus- ja lisädiagnostisista toimenpiteistä 
Diagnostiset kriteerit
Valitukset ja anamneesi:
Valituksia voivat olla hengenahdistus/tukkehtuminen, kuiva yskä, verenvuoto, kuolemanpelko. Keuhkopöhön kehittyessä ilmaantuu yskää ja vaahtoavaa ysköstä, usein vaaleanpunaista. Potilas ottaa pakotetun istuma-asennon.
Lääkärintarkastus:
Fyysisessä tarkastuksessa tulee kiinnittää erityistä huomiota sydämen tunnustelu- ja auskultaatioon, sydänäänien laadun määrittämiseen, III ja IV äänien esiintymiseen, sivuääniin ja niiden luonteeseen.
On tärkeää arvioida systemaattisesti perifeerisen verenkierron tila, ihon lämpötila ja sydämen kammioiden täyttöaste. RV-täyttöpaine voidaan arvioida käyttämällä laskimoiden painetta, joka mitataan yläonttolaskimosta. Tuloksia tulkittaessa on kuitenkin noudatettava varovaisuutta, koska kohonnut keskuslaskimopaine (CVP) voi olla seurausta laskimoiden ja haiman heikentyneestä distensibiliteetistä, joka johtuu viimeksi mainittujen riittämättömästä täyttymisestä. Lisääntynyt LV-täyttöpaine on yleensä osoituksena keuhkojen auskultaatiossa esiintyvistä kosteista raleista ja/tai keuhkojen tukkoisuuden oireista rintakehän röntgenkuvassa. Nopeasti muuttuvassa tilanteessa vasemman sydämen täyttöasteen kliininen arvio voi kuitenkin olla virheellinen.
taulukko 2- Kliiniset ja hemodynaamiset oireet erilaisissa AHF-tyypeissä 
Huomautus:* Ero matalan CO-oireyhtymän ja kardiogeenisen sokin välillä on subjektiivinen; tiettyä potilasta arvioitaessa nämä luokituspisteet voivat mennä päällekkäin.
Instrumentaaliopinnot:
EKG
12-kytkentäisen EKG:n avulla voit määrittää sydämen rytmin ja joskus auttaa selventämään AHF:n etiologiaa.
Taulukko 6. Yleisimmät EKG-muutokset sydämen vajaatoiminnassa. 
Rintakehän röntgenkuvaus
Rintakehän röntgenkuvaus tulee tehdä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa kaikille AHF-potilaille, jotta voidaan arvioida sydämen varjon koko ja kirkkaus sekä keuhkojen verentukoksen vakavuus. Tätä diagnostista testiä käytetään sekä diagnoosin vahvistamiseen että hoidon tehokkuuden arvioimiseen. Rintakehän röntgenkuvaus voi erottaa vasemman kammion vajaatoiminnan tulehduksellisesta keuhkosairaudesta. On tärkeää ottaa huomioon, että keuhkojen tukkoisuuden radiologiset merkit eivät ole tarkka heijastus lisääntyneestä keuhkokapillaaripaineesta. Ne voivat puuttua PAWP:n ollessa 25 mm Hg asti. Taide. ja reagoivat myöhään hoitoon liittyviin suotuisiin hemodynaamisiin muutoksiin (jopa 12 tunnin viive on mahdollinen).
Echokardiografia (EchoCG)
EchoCG on välttämätön AHF:n taustalla olevien rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten määrittämiseksi. Sitä käytetään sydämen kammioiden paikallisen ja yleisen toiminnan, läppien rakenteen ja toiminnan, sydänlihaksen patologian, sydäninfarktin mekaanisten komplikaatioiden ja tilaa vievien sydämen leesioiden arvioimiseen ja seurantaan. CO voidaan arvioida aortan tai keuhkojen ääriviivojen liikenopeudella. Määritä Doppler-tutkimuksella paine PA:ssa (kolmikuumeen regurgitaatiovirran avulla) ja tarkkaile LV-esijännitystä. Näiden mittausten luotettavuutta AHF:ssa ei kuitenkaan ole varmistettu oikean sydämen katetroinnilla (taulukko 4).
Taulukko 4- Tyypillisiä sydämen kaikututkimuksella havaittuja poikkeavuuksia potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta 
Tärkein hemodynaaminen parametri on LVEF, joka kuvastaa LV-sydänlihaksen supistumiskykyä. "Keskimääräiseksi" indikaattoriksi voimme suositella "normaalia" LVEF-tasoa 45%, laskettuna kaksiulotteisella kaikukardiografialla Simpsonin mukaan.
Transesofageaalinen kaikukardiografia
Transesofageaalista kaikukardiografiaa ei pitäisi pitää rutiininomaisena diagnostisena menetelmänä; siihen turvaudutaan yleensä vain, jos rintakehän läpipääsyn aikana saadaan riittämättömän selkeä kuva, jota vaikeuttaa läppävaurio, mitraaliläppäproteesin epäillään toimintahäiriö, vasemman eteislisäkkeen tromboosin sulkemiseksi pois suurella tromboembolian riskillä.
24 tunnin EKG-valvonta (Holterin valvonta)
Normaali Holter-EKG-monitorointi on diagnostista vain oireiden esiintyessä, jotka todennäköisesti liittyvät rytmihäiriöihin (subjektiivinen keskeytyksen tuntemus, johon liittyy huimausta, pyörtymistä, pyörtymistä jne.).
Magneettikuvaus
Magneettiresonanssikuvaus (MRI) on tarkin menetelmä, jolla on maksimaalinen toistettavuus sydämen tilavuuden, seinämän paksuuden ja LV-massan laskemiseen, ohittaen kaikukardiografian ja radioisotooppiangiografian (RIA) tässä parametrissa. Lisäksi menetelmän avulla voit havaita sydänpussin paksuuntumista, arvioida sydänlihaksen nekroosin laajuutta, sen verenkiertoa ja toiminnan ominaisuuksia. Diagnostisen magneettikuvauksen tekeminen on perusteltua vain tapauksissa, joissa muiden kuvantamistekniikoiden tietosisältö on riittämätön.
Radioisotooppimenetelmät
Radionuklidiventrikulografiaa pidetään erittäin tarkana menetelmänä LVEF:n määrittämiseen, ja se suoritetaan useimmiten tutkittaessa sydänlihaksen perfuusiota sen elinkelpoisuuden ja iskemian asteen arvioimiseksi.
Indikaatioita asiantuntijoiden kuulemiseen:
1. Arytmologin konsultaatio - sydämen rytmihäiriöiden esiintyminen (paroksysmaalinen eteistakykardia, eteisvärinä ja lepatus, sairas poskiontelooireyhtymä), diagnosoitu kliinisesti EKG- ja XMECG-tietojen mukaan.
2. Neurologin kuuleminen - kohtausten esiintyminen, pareesi, hemipareesi ja muut neurologiset häiriöt.
3. Neuvottelu infektiotautiasiantuntijan kanssa - tartuntataudin merkkien esiintyminen (vakavat katarraalioireet, ripuli, oksentelu, ihottuma, muutokset biokemiallisissa veren parametreissa, positiiviset tulokset ELISA-testeistä kohdunsisäisten infektioiden varalta, hepatiittimarkkerit).
4. Nenä- ja kurkkulääkärin konsultaatio - nenäverenvuoto, merkit ylähengitystietulehduksesta, tonsilliitti, poskiontelotulehdus.
5. Hematologin kuuleminen - anemian, trombosytoosin, trombosytopenian, hyytymishäiriöiden ja muiden hemostaasin poikkeavuuksien esiintyminen.
6. Nefrologin konsultaatio - todisteet virtsatietulehduksesta, merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta, vähentynyt diureesi, proteinuria.
7. Keuhkolääkärin konsultaatio - samanaikainen keuhkosatologia, heikentynyt keuhkojen toiminta.
8. Silmälääkärin konsultaatio - silmänpohjan rutiinitutkimus.
Laboratoriodiagnostiikka
Kaikissa vaikean AHF:n tapauksissa invasiivinen valtimoveren kaasukoostumuksen arviointi sitä kuvaavien parametrien (PO2, PCO2, pH, emäspuutos) määrittämisellä.
Potilailla, joilla ei ole erittäin alhaista CO2-tasoa ja sokki, johon liittyy verisuonten supistuminen, pulssioksimetria ja loppuhengityksen CO2 voivat olla vaihtoehto. Hapen saannin tasapainoa ja tarvetta voidaan arvioida SvO2:lla.
Kardiogeenisen shokin ja pitkäaikaisen pienen ulostulon oireyhtymän yhteydessä suositellaan määrittämään PO2 sekalaskimoverestä PA:ssa.
Tasot BNP ja NT-proBNP veriplasmassa lisääntyvät, koska ne vapautuvat sydämen kammioista vasteena kammioseinämän lisääntyneelle jännitykselle ja tilavuuden ylikuormitukselle. BNP-tasoja > 100 pg/ml ja NT-proBNP:tä > 300 pg/ml on ehdotettu käytettäväksi CHF:n vahvistamiseksi ja/tai poissulkemiseksi potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa ensiapuosastolla hengenahdistuksen vuoksi.
Iäkkäillä potilailla näitä indikaattoreita ei kuitenkaan ole tutkittu riittävästi, ja AHF:n nopean kehittymisen myötä niiden pitoisuus veressä saattaa pysyä normaalina sairaalaan tullessa. Muissa tapauksissa normaalit BNP- tai NT-proBNP-tasot voivat tarkasti sulkea pois HF:n läsnäolon.
Jos BNP- tai NT-proBNP-pitoisuus kasvaa, on varmistettava muiden sairauksien, mukaan lukien munuaisten vajaatoiminta ja septikemia, puuttuminen. Korkea BNP- tai NT-proBNP-taso viittaa huonoon ennusteeseen.
Sydämen troponiinit ovat tärkeitä diagnoosin ja riskin jakautumisen määrittämisessä sekä NSTEMI:n ja epästabiilin angina pectoriksen erottamisessa. Troponiinit ovat spesifisempiä ja herkempiä kuin perinteiset sydänspesifiset entsyymit, kuten kreatiinikinaasi (CK), sydänlihaksen isoentsyymi MB (MB-CK) ja myoglobiini.
Sydämen troponiinien kohonneet tasot heijastavat sydänlihassoluvaurioita, jotka PD ACS:ssä voivat johtua verihiutaleiden verihiutaleiden distaalisesta embolisaatiosta plakin repeämis- tai repeämiskohdasta. Näin ollen troponiinia voidaan pitää aktiivisen veritulpan muodostumisen korvikemarkkerina. Jos on merkkejä sydänlihasiskemiasta (rintakipu, EKG-muutokset tai uudet seinämän liikkeen poikkeavuudet), troponiinitason nousu viittaa sydäninfarktiin. Potilailla, joilla on sydäninfarkti, troponiinitasojen ensimmäinen nousu tapahtuu noin 4 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Kohonneet troponiinitasot voivat säilyä jopa 2 viikkoa supistuslaitteen proteolyysin vuoksi. Troponiini T:n ja troponiini I:n välillä ei ole merkittäviä eroja.
Terveiden ihmisten veressä troponiini T:n taso ei ylitä liiallisen fyysisen rasituksen jälkeenkään yli 0,2 - 0,5 ng/ml, joten sen nousu tämän rajan yläpuolelle viittaa sydänlihaksen vaurioitumiseen.
Seuraavat laboratoriotutkimukset tehdään myös rutiininomaisesti potilaille, joilla epäillään HF:ää: yleinen verianalyysi(jossa määritetään hemoglobiinitaso, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrä), elektrolyyttiverikoe, seerumin kreatiniini ja glomerulusten suodatusnopeus (GFR), verensokeri, maksaentsyymit, virtsaanalyysi. Lisätutkimuksia tehdään kliinisen kuvan mukaan (taulukko 3).
Taulukko 3- Tyypilliset poikkeamat normaaleista laboratorioarvoista potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta
Erotusdiagnoosi
Erotusdiagnoosi
Taulukko 5- Akuutin sydämen vajaatoiminnan erotusdiagnoosi muiden sydänsairauksien ja muiden sydänsairauksien kanssa
Hoito ulkomailla
Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa
Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta
Hoito
Hoitotavoitteet
Kiireellisen hoidon tarkoitus- hemodynamiikan nopea stabiloituminen ja oireiden (hengenahdistus ja/tai heikkous) väheneminen. Hemodynaamisten parametrien, ensisijaisesti CO:n ja SV:n, PAWP:n ja paineen paraneminen nivelreumassa.
Taulukko 6- AHF:n hoitotavoitteet 
Hoitotaktiikka
Lääkkeetön hoito
AHF on hengenvaarallinen tila ja vaatii kiireellistä hoitoa. Seuraavat toimenpiteet on tarkoitettu useimmille AHF-potilaille. Jotkut niistä voidaan suorittaa nopeasti missä tahansa lääketieteellisessä laitoksessa, toiset ovat saatavilla vain rajoitetulle määrälle potilaita ja ne suoritetaan yleensä ensimmäisen kliinisen stabiloinnin jälkeen.
1) AHF:ssa kliininen tilanne vaatii kiireellisiä ja tehokkaita toimenpiteitä ja voi muuttua melko nopeasti. Siksi harvinaisia poikkeuksia lukuun ottamatta (nitroglyseriini kielen alla tai nitraatit aerosolin muodossa) lääkkeet tulisi antaa suonensisäisesti, mikä muihin menetelmiin verrattuna tarjoaa nopeimman, täydellisimmän, ennustettavimman ja kontrolloitavimman vaikutuksen.
2) AHF johtaa asteittaiseen veren happipitoisuuden heikkenemiseen keuhkoissa, valtimon hypoksemiaan ja perifeeristen kudosten hypoksiaan. AHF:n hoidossa tärkein tehtävä on varmistaa kudosten riittävä hapetus kudosten toimintahäiriöiden ja monielinten vajaatoiminnan estämiseksi. Tätä varten on äärimmäisen tärkeää säilyttää kapillaariveren saturaatio normaalirajoissa (95-100%).
Happihoito. Potilailla, joilla on hypoksemia, tulee varmistaa, ettei hengitysteitä ole tukkeutunut, ja aloita sitten happihoito korkealla O2-pitoisuudella hengitysseoksessa, jota lisätään tarvittaessa. Lisättyjen O2-pitoisuuksien käytön suositeltavuus potilailla, joilla ei ole hypoksemiaa, on kiistanalainen: tällainen lähestymistapa voi olla vaarallinen.
Hengitystuki ilman endotrakeaalista intubaatiota (ei-invasiivinen ventilaatio). Hengityksen tukemiseen ilman henkitorven intubaatiota käytetään pääasiassa kahta tilaa: spontaani hengitystila jatkuvalla positiivisella hengitysteiden paineella (CPAP). CPAP:n käyttö voi palauttaa keuhkojen toiminnan ja lisätä toiminnallista jäännöstilavuutta. Samalla keuhkojen myöntyvyys paranee, transdiafragmaattinen painegradientti pienenee ja pallean aktiivisuus vähenee. Kaikki tämä vähentää hengitykseen liittyvää työtä ja vähentää kehon aineenvaihdunnan tarpeita. Ei-invasiivisten menetelmien käyttö potilailla, joilla on kardiogeeninen keuhkopöhö, parantaa valtimoveren pO2-arvoa, vähentää AHF:n oireita ja voi merkittävästi vähentää henkitorven intuboinnin ja koneellisen ventilaation tarvetta.
Hengityksen tuki endotrakeaalisella intubaatiolla.
Invasiivista hengitystukea (hengitys henkitorven intubaatiolla) ei tule käyttää hypoksemian hoitoon, joka voidaan poistaa happihoidolla ja ei-invasiivisilla ventilaatiomenetelmillä.
Ohjeet mekaaniselle ventilaatiolle henkitorven intubaatiolla ovat seuraavat:
Hengityslihasten heikkouden merkit - hengitystiheyden lasku yhdistettynä hyperkapnian lisääntymiseen ja tajunnan lamaan;
Vaikea hengitysvaikeus (hengitystyön vähentämiseksi);
Tarve suojata hengitysteitä mahalaukun sisällön regurgitaatiolta;
Hyperkapnian ja hypoksemian eliminointi tajuttomilla potilailla pitkäaikaisen elvyttämisen tai lääkkeen antamisen jälkeen;
Trakeobronkiaalisen puun puhdistamisen tarve atelektaasin ja keuhkoputkien tukkeuman estämiseksi.
Välittömän invasiivisen ventilaation tarve saattaa ilmetä ACS:n aiheuttaman sekundaarisen keuhkopöhön yhteydessä.
3) On tarpeen normalisoida verenpaine ja poistaa häiriöt, jotka voivat aiheuttaa sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemistä (hypoksia, sydänlihaksen iskemia, hyper- tai hypoglykemia, elektrolyyttihäiriöt, sivuvaikutukset tai lääkkeiden yliannostus jne.). Suhtautuminen asidoosin korjaamiseen tarkoitettujen erikoisaineiden (natriumbikarbonaatti jne.) varhaiseen käyttöönottoon on ollut viime vuosina varsin hillitty. Vähentynyt vaste katekoliamiinille metabolisessa asidoosissa on kyseenalaistettu. Aluksi on tärkeämpää ylläpitää keuhkoalveolien riittävä tuuletus ja palauttaa perifeeristen kudosten riittävä perfuusio mahdollisimman nopeasti; lisätoimenpiteitä voidaan tarvita, jos hypotensio ja metabolinen asidoosi jatkuvat pitkään. Iatrogeenisen alkaloosin riskin vähentämiseksi on suositeltavaa välttää emäksen puutteen täydellistä korjaamista.
4) Valtimoverenpaineen ollessa kyseessä sekä ennen vasodilataattorien määräämistä on varmistettava, ettei hypovolemiaa ole. Hypovolemia johtaa sydämen kammioiden riittämättömään täyttymiseen, mikä itsessään aiheuttaa sydämen minuuttitilavuuden laskua, valtimoiden hypotensiota ja sokkia. Merkki siitä, että alhainen verenpaine johtuu sydämen heikentyneestä pumppaustoiminnasta, ei riittämättömästä täytöstä, on vasemman kammion riittävä täyttöpaine (keuhkovaltimon kiilapaine yli 18 mmHg). Vasemman kammion täytön riittävyyttä arvioitaessa todellisissa kliinisissä olosuhteissa joudutaan usein tukeutumaan epäsuoriin indikaattoreihin (keuhkojen tukkoisuuden fyysiset merkit, niskalaskimojen venymisaste, röntgentiedot), mutta ne reagoivat melko myöhään. hoidon aiheuttamia suotuisia hemodynaamisia muutoksia. Jälkimmäinen voi johtaa kohtuuttoman suurien lääkeannosten käyttöön.
5) Tehokas keino nostaa verenpainetta, vähentää vasemman kammion jälkikuormitusta ja lisätä perfuusiopainetta sepelvaltimoissa on intraaorttapallopumppu (IABP). Tämä parantaa vasemman kammion supistumiskykyä ja vähentää sydänlihaksen iskemiaa.
Lisäksi IBD on tehokas mitraalisen regurgitaation ja kammioiden väliseinän vikojen esiintyessä. Se on vasta-aiheinen aortan regurgitaatiossa, aortan dissektiossa ja vakavassa perifeerisessä ateroskleroosissa. Toisin kuin lääkehoito, se ei lisää sydänlihaksen hapen tarvetta (kuten positiiviset inotrooppiset aineet), ei estä sydänlihaksen supistumiskykyä eikä alenna verenpainetta (kuten lääkkeet, joita käytetään sydänlihaksen iskemian poistamiseen tai jälkikuormituksen vähentämiseen). Samaan aikaan tämä on väliaikainen toimenpide, jonka avulla voit saada aikaa tapauksissa, joissa on mahdollista poistaa kehittyneen tilan syyt (katso alla). Leikkausta odottavilla potilailla voidaan tarvita muita mekaanisia tukimenetelmiä (mekaanisia vasemman kammion ohituslaitteita jne.).
6) On tärkeää poistaa AHF:n taustalla olevat syyt tietyllä potilaalla. Poista takykardia tai bradykardia, jos ne aiheuttavat AHF:a tai pahentavat sitä.
Jos on merkkejä suuren epikardiaalisen sepelvaltimon akuutista, jatkuvasta tukkeutumisesta (pysyvien ST-segmentin nousujen esiintyminen EKG:ssä), sen läpinäkyvyys on palautettava mahdollisimman nopeasti. On näyttöä siitä, että perkutaaninen angioplastia/stentointi (mahdollisesti verihiutaleiden glykoproteiini IIb/IIIa-reseptorin salpaajien laskimonsisäisen annon taustalla) tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (jolloin sepelvaltimot vaurioituu) on tehokkaampi kuin trombolyyttinen hoito, erityisesti kardiogeenisen sokin läsnä ollessa.
Sepelvaltimotaudin pahenemisen yhteydessä, kun EKG:n mukaan ei ole merkkejä suuren epikardiaalisen sepelvaltimon jatkuvasta tukkeutumisesta (epästabiili angina pectoris, mukaan lukien infarktin jälkeinen, akuutti sydäninfarkti, johon ei liity ST-segmentin kohoamista EKG:ssä ), on tarpeen tukahduttaa sydänlihasiskemia mahdollisimman nopeasti ja estää sen uusiutuminen. Tällaisten potilaiden AHF:n oireet ovat osoitus maksimaalisesta mahdollisesta antitromboottisesta hoidosta (mukaan lukien asetyylisalisyylihapon, klopidogreelin, hepariinin yhdistelmä ja joissakin tapauksissa glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajan suonensisäinen infuusio) ja varhaisimmasta mahdollisesta tehosta. sepelvaltimon angiografia, jota seuraa sydänlihaksen revaskularisaatio (menetelmä riippuu sepelvaltimon anatomiasta - perkutaaninen angioplastia/stentointi tai sepelvaltimon ohitusleikkaus). Tässä tapauksessa sepelvaltimoiden angioplastia/stentointi taudin varhaisessa vaiheessa tulee suorittaa lopettamatta hoitoa edellä mainittujen lääkkeiden yhdistelmällä. Kun nopea sepelvaltimon ohitusleikkaus on mahdollista, klopidogreelin antoa suositellaan lykkäämään, kunnes sepelvaltimon angiografian tulokset ovat saatavilla. jos käy ilmi, että potilas tarvitsee sepelvaltimon ohitusleikkausta ja leikkaus on suunniteltu seuraavan 5-7 päivän aikana, lääkettä ei tule määrätä. Jos sepelvaltimon ohitusleikkaus voidaan suorittaa seuraavan 24 tunnin aikana, on suositeltavaa käyttää fraktioimatonta hepariinia pienen molekyylipainon hepariinin sijaan.
Suorita täydellisin sydänlihaksen revaskularisaatio potilailla, joilla on krooninen sepelvaltimotaudin muoto (erityisen tehokas elinkelpoisen lepotilan sydänlihaksen läsnä ollessa).
Suorita sydämensisäisten hemodynaamisten häiriöiden kirurginen korjaus (läppävauriot, eteis- tai kammion väliseinävauriot jne.); Poista tarvittaessa sydämen tamponadi nopeasti.
Joillekin potilaille ainoa mahdollinen hoito on sydämensiirto.
Monimutkaisia invasiivisia diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä ei kuitenkaan pidetä perusteltuna potilailla, joilla on loppuvaiheen samanaikaiset sairaudet, kun AHF:n taustalla oleva syy on väistämätön tai kun korjaavat toimenpiteet tai sydämensiirto ovat mahdottomia.
7) AHF-potilaiden ruokavalio (tilan stabiloitumisen jälkeen).
Pääkohdat ovat seuraavat:
Toimintaluokka I (FC) - älä syö suolaisia ruokia (rajoita suolan saanti 3 grammaan NaCl:a päivässä);
II FC - älä lisää suolaa ruokaan (enintään 1,5 g NaCl:a päivässä);
III FC - syö vähäsuolaista ruokaa ja valmista ilman suolaa (<1,0 г NaCl в день).
2. Kun suolan saantia rajoitetaan, nesteen saannin rajoittaminen on merkityksellistä vain äärimmäisissä tilanteissa: dekompensoituneen vaikean CHF:n kanssa, joka vaatii diureettien laskimonsisäistä antoa. Normaalitilanteessa ei suositella käytettäväksi yli 2 l/vrk nestetilavuutta (maksimi nesteen saanti 1,5 l/vrk).
3. Ruoan tulee olla runsaasti kaloreita, helposti sulavaa, riittävästi vitamiineja ja proteiinia.
4. HUOM! Yli 2 kg:n painonnousu 1-3 päivässä voi viitata nesteen kertymiseen elimistöön ja lisääntyneeseen dekompensaatioriskiin!
5. Liikalihavuus tai ylipaino huonontaa potilaan ennustetta ja kaikissa tapauksissa, joissa painoindeksi (BMI) on yli 25 kg/m2, vaatii erityistoimenpiteitä ja kalorirajoitusta.
8) Vuoteeseen perustuva fyysinen aktiivisuusohjelma
Fyysinen kuntoutus on vasta-aiheista:
Aktiivinen sydänlihastulehdus;
Venttiilin ahtauma;
Synnynnäiset syanoottiset epämuodostumat;
Korkeiden sävyjen rytmihäiriöt;
Angina pectoris-kohtaukset potilailla, joilla on alhainen vasemman kammion (LV) ejektiofraktio (EF).
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoito
Välttämättömät lääkkeet käytetään akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidossa.
1) Positiiviset inotrooppiset aineet Niitä käytetään tilapäisesti AHF:ssa lisäämään sydänlihaksen supistumiskykyä, ja niiden toimintaan liittyy yleensä lisääntynyt sydänlihaksen hapenkulutus.
Pressor (sympatomimeettiset) amiinit(norepinefriini, dopamiini ja vähäisemmässä määrin dobutamiini) voivat sen lisäksi, että ne lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä, aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota, mikä yhdessä verenpaineen nousun kanssa johtaa perifeeristen kudosten hapettumisen heikkenemiseen.
Hoito aloitetaan yleensä pienillä annoksilla, joita nostetaan (titrataan) asteittain tarvittaessa, kunnes optimaalinen vaikutus saavutetaan. Useimmissa tapauksissa annoksen valinta edellyttää hemodynaamisten parametrien invasiivista seurantaa, jossa määritetään sydämen minuuttitilavuus ja keuhkovaltimon kiilapaine. Tämän ryhmän lääkkeiden yleinen haittapuoli on kyky aiheuttaa tai pahentaa takykardiaa (tai bradykardiaa käytettäessä norepinefriiniä), sydämen rytmihäiriöitä, sydänlihasiskemiaa sekä pahoinvointia ja oksentelua. Nämä vaikutukset ovat annoksesta riippuvaisia ja usein estävät annoksen lisäkorotuksen.
Norepinefriini aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota (mukaan lukien keliakiavaltimot ja munuaissuonet) α-adrenergisten reseptoreiden stimulaation vuoksi. Tässä tapauksessa sydämen minuuttitilavuus voi joko kasvaa tai laskea riippuen perifeerisen verisuonten alkuperäisestä resistanssista, vasemman kammion toimintatilasta ja kaulavaltimon baroreseptoreiden välittämistä refleksivaikutuksista. Se on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea valtimohypotensio (systolinen verenpaine alle 70 mmHg), joilla on alhainen perifeerinen verisuonten vastus. Norepinefriinin tavallinen aloitusannos on 0,5-1 mikrog/min; sen jälkeen sitä titrataan, kunnes vaikutus saavutetaan ja tulenkestävän shokin tapauksessa se voi olla 8-30 mcg/min.
Dopamiini stimuloi α- ja β-adrenergisiä reseptoreita sekä dopaminergisiä reseptoreita, jotka sijaitsevat munuaisten ja suoliliepeen verisuonissa. Sen vaikutus riippuu annoksesta. Laskimonsisäisellä infuusiolla annoksella 2-4 mcg/kg minuutissa vaikutus kohdistuu pääasiassa dopaminergisiin reseptoreihin, mikä johtaa keliakian valtimoiden ja munuaissuonien laajentumiseen. Dopamiini voi auttaa lisäämään diureesia ja voittamaan heikentyneen munuaisten perfuusion aiheuttaman diureettireaktiokyvyn, ja se voi myös vaikuttaa munuaisten tubuluksiin stimuloiden natriureesia. Kuten todettiin, glomerulussuodatuksessa ei kuitenkaan ole parannusta potilailla, joilla on akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurinen vaihe. Annoksilla 5-10 mcg/kg minuutissa dopamiini stimuloi pääasiassa 1-adrenergisiä reseptoreita, mikä auttaa lisäämään sydämen minuuttitilavuutta; Myös laskimoiden supistumista havaitaan. Annoksilla 10-20 mcg/kg minuutissa α-adrenergisten reseptorien stimulaatio on vallitseva, mikä johtaa perifeeriseen vasokonstriktioon (mukaan lukien keliakiat ja munuaisvaltimot). Dopamiinia käytetään yksinään tai yhdessä muiden paineita aiheuttavien amiinien kanssa eliminoimaan valtimoverenpaine, lisäämään sydänlihaksen supistumiskykyä ja myös lisäämään sydämen sykettä potilailla, joilla on korjausta vaativa bradykardia. Jos tarvitaan dopamiinin antoa nopeudella yli 20 mikrog/kg/min verenpaineen ylläpitämiseksi potilaalla, jolla on riittävä kammioiden täyttöpaine, on suositeltavaa lisätä norepinefriiniä.
Dobutamiini- synteettinen katekoliamiini, joka stimuloi pääasiassa β-adrenergisiä reseptoreita. Tässä tapauksessa sydänlihaksen supistumiskyky paranee, kun sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja sydämen kammioiden täyttöpaine laskee. Perifeerisen verisuonten vastuksen alenemisen vuoksi verenpaine ei välttämättä muutu. Koska dobutamiinihoidon tavoitteena on normalisoida sydämen minuuttitilavuus, tarvitaan tämän indikaattorin seurantaa optimaalisen lääkeannoksen valitsemiseksi. Yleensä käytetään annoksia 5-20 mcg/kg minuutissa. Dobutamiini voidaan yhdistää dopamiinin kanssa; se pystyy vähentämään keuhkojen verisuonten vastusta ja on suosituin lääke oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa. Takyfylaksia voi kuitenkin kehittyä jo 12 tunnin kuluttua lääkeinfuusion aloittamisesta.
Fosfodiesteraasi III:n estäjät(amrinoni, milrinoni) omaavat positiivisia inotrooppisia ja verisuonia laajentavia ominaisuuksia, mikä aiheuttaa pääasiassa venodilataatiota ja keuhkojen verisuonten sävyn laskua. Aivan kuten paineet aiheuttavat amiinit, ne voivat pahentaa sydänlihaksen iskemiaa ja aiheuttaa kammiorytmihäiriöitä. Niiden optimaalinen käyttö edellyttää hemodynaamisten parametrien seurantaa; keuhkovaltimon kiilapaine ei saa olla pienempi kuin 16-18 mmHg Fosfodiesteraasi III:n estäjien IV-infuusiota käytetään yleensä vakavaan sydämen vajaatoimintaan tai kardiogeeniseen sokkiin, jotka eivät reagoi riittävästi tavanomaiseen painetta aiheuttavien amiinien hoitoon. Amrinoni aiheuttaa melko usein trombosytopeniaa ja takyfylaksia voi kehittyä nopeasti. Äskettäin on osoitettu, että milrinonin käyttö kroonisen sydämen vajaatoiminnan pahenemisessa ei johda sairauden kliinisen kulun paranemiseen, vaan siihen liittyy hoitoa vaativan jatkuvan valtimoverenpaineen ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden ilmaantuvuuden lisääntyminen.
Aineet, jotka lisäävät kardiomyosyyttien supistuvien myofibrillien affiniteettia kalsiumiin. Ainoa tämän ryhmän lääke, joka on saavuttanut laajan kliinisen käytön vaiheen AHF:ssa, on levosimendaani. Sen positiiviseen inotrooppiseen vaikutukseen ei liity huomattavaa lisääntymistä sydänlihaksen hapentarpeessa ja sympaattisten vaikutusten lisääntymistä sydänlihakseen. Muita mahdollisia vaikutusmekanismeja ovat fosfodiesteraasi III:n selektiivinen esto ja kaliumkanavien aktivointi. Levosimendanilla on verisuonia laajentavia ja iskeemisiä vaikutuksia; Pitkävaikutteisen aktiivisen metaboliitin vuoksi vaikutus jatkuu jonkin aikaa lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Digoksiinilla on rajallinen arvo kotitaloushermoston hoidossa. Lääkkeellä on pieni terapeuttinen leveys ja se voi aiheuttaa vaikeita kammiorytmihäiriöitä, erityisesti hypokalemiassa. Sen ominaisuutta hidastaa eteiskammioiden johtumista käytetään vähentämään kammioiden supistusten tiheyttä potilailla, joilla on jatkuva eteisvärinä tai lepatus.
2) Vasodilataattorit pystyvät nopeasti vähentämään esi- ja jälkikuormitusta suonien ja valtimoiden laajenemisen vuoksi, mikä johtaa paineen laskuun keuhkojen kapillaareissa, perifeerisen verisuonten vastuksen ja verenpaineen laskuun. Niitä ei tule käyttää valtimoverenpaineen hoitoon.
Isosorbididinitraatti perifeerinen verisuonia laajentava aine, jolla on vallitseva vaikutus laskimoihin. Antianginaalinen aine. Vaikutusmekanismi liittyy vaikuttavan aineen typpioksidin vapautumiseen verisuonten sileissä lihaksissa. Typpioksidi aktivoi guanylaattisyklaasin ja lisää cGMP-tasoja, mikä lopulta johtaa sileän lihaksen rentoutumiseen. Isosorbididinitraatin, arteriolien ja kapillaaristen sulkijalihasten vaikutuksen alaisena
Ne rentoutuvat vähemmän kuin suuret valtimot ja suonet.
Isosorbididinitraatin vaikutus liittyy pääasiassa sydänlihaksen hapentarpeen laskuun, joka johtuu esikuormituksen (ääreislaskimoiden laajentuminen ja oikean eteisen verenvirtauksen väheneminen) ja jälkikuormituksen (perifeerisen vastuksen väheneminen) vähenemisestä. suora sepelvaltimoiden laajentava vaikutus. Edistää sepelvaltimon verenvirtauksen uudelleenjakautumista alueilla, joilla verenkierto on heikentynyt. Vähentää painetta keuhkojen verenkierrossa.
Laskimonsisäinen infuusio aloitetaan yleensä nopeudella 10-20 mikrog/min ja sitä nostetaan 5-10 mikrog/min 5-10 minuutin välein, kunnes haluttu hemodynaaminen tai kliininen vaikutus saavutetaan. Pienet lääkeannokset (30-40 mcg/min) aiheuttavat pääasiassa venodilataatiota, suuremmat annokset (150-500 mcg/min) johtavat myös valtimoiden laajentumiseen. Kun nitraattien pitoisuus veressä ylläpidetään vakiona yli 16-24 tuntia, kehittyy toleranssi niille. Nitraatit ovat tehokkaita sydänlihasiskemiassa, hypertensiosta johtuvissa hätätilanteissa tai sydämen vajaatoiminnassa (mukaan lukien mitraalisen tai aortan regurgitaatio). Niitä käytettäessä on vältettävä valtimoiden hypotensiota (sen todennäköisyys kasvaa hypovolemialla, sydäninfarktin alhaisemmalla lokalisaatiolla, oikean kammion vajaatoiminnalla). Nitraattien käytön yhteydessä esiintyvä hypotensio eliminoituu yleensä suonensisäisellä nesteannolla; bradykardian ja hypotension yhdistelmää hoidetaan atropiinilla. Ne voivat myös myötävaikuttaa takykardian, bradykardian, keuhkojen ventilaation ja perfuusion välisten suhteiden häiriintymiseen ja päänsäryn esiintymiseen tai pahenemiseen.
Nitraattien katsotaan olevan vasta-aiheisia oikean kammion vakavissa supistumishäiriöissä, kun sen tuotto riippuu esikuormituksesta, systolisen verenpaineen ollessa alle 90 mmHg ja myös sykkeen ollessa alle 50 lyöntiä. minuutissa tai vaikea takykardia.
Natriumnitroprussidi sen vaikutus valtimoihin ja suoniin on samanlainen kuin nitroglyseriini. Sitä annetaan yleensä annoksina 0,1-5 mcg/kg/min (joissakin tapauksissa jopa 10 mcg/kg/min), eikä sitä tule altistaa valolle.
Käytetään vakavasta sydämen vajaatoiminnasta (erityisesti aortan tai mitraalisen regurgitaatioon liittyvästä) ja kohonneesta verenpaineesta johtuvien hätätilojen hoitoon. On näyttöä lisääntyneestä oireenmukaisesta tehosta (mutta ei lopputuloksesta) hoidettaessa tiloja, joissa sydämen minuuttitilavuus on alhainen ja perifeerinen vastus on korkea ja jotka eivät reagoi dopamiiniin.
Natriumnitroprussidia ei tule käyttää, jos sydänlihasiskemia jatkuu, koska se voi heikentää verenkiertoa merkittävästi ahtautuneiden epikardiaalisten sepelvaltimoiden verenkierron alueilla. Hypovolemiassa natriumnitroprussidi, kuten nitraatit, voi aiheuttaa merkittävän verenpaineen laskun refleksitakykardialla, joten vasemman kammion täyttöpaineen tulee olla vähintään 16-18 mm Hg.
Muita sivuvaikutuksia ovat hypoksemian paheneminen keuhkosairaudessa (lievittää keuhkovaltimoiden hypoksista supistumista), päänsärky, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakrampit. Maksan tai munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä sekä kun natriumnitroprussidia annetaan annoksella yli 3 mikrog/kg minuutissa yli 72 tunnin ajan, syanidin tai tiosyanaatin kertyminen vereen on mahdollista. Syanidimyrkytys ilmenee metabolisen asidoosin esiintymisenä. Tiosyanaattipitoisuuksilla > 12 mg/dl esiintyy letargiaa, hyperrefleksiaa ja kohtauksia.
Hoito koostuu lääkeinfuusion välittömästä lopettamisesta; vaikeissa tapauksissa annetaan natriumtiosulfaattia.
3) Morfiini- huumausaine kipulääke, joka analgeettisen, rauhoittavan vaikutuksen ja kohonneen emättimen sävyn lisäksi aiheuttaa venodilataatiota.
Sitä pidetään suosituimpana lääkkeenä keuhkopöhön lievittämiseen ja sydänlihaksen iskemiaan liittyvän rintakivun poistamiseen, mutta se ei parane kielen alle annetun nitroglyseriinin toistuvan annon jälkeen.
Tärkeimpiä sivuvaikutuksia ovat bradykardia, pahoinvointi ja oksentelu (atropiinilla ratkaistu), hengityslama ja valtimoverenpaineen esiintyminen tai paheneminen potilailla, joilla on hypovolemia (tavallisesti eliminoituu nostamalla jalkoja ja antamalla suonensisäistä nestettä).
Se annetaan laskimoon pieninä annoksina (10 mg lääkettä laimennetaan vähintään 10 ml:aan fysiologista liuosta, noin 5 mg annetaan suonensisäisesti hitaasti, sitten tarvittaessa 2-4 mg vähintään 5 minuutin välein, kunnes vaikutus saavutetaan).
4) Furosemidi- loop-diureetti, jolla on suora venodilatoiva vaikutus. Jälkimmäinen vaikutus ilmenee ensimmäisten 5 minuutin aikana suonensisäisen annon jälkeen, kun taas virtsan eritys lisääntyy myöhemmin.
Aloitusannos on 0,5-1 mg/kg IV. Tarvittaessa anto toistetaan yleensä 1-4 tunnin kuluttua.
5) Beetasalpaajat.
Tämän ryhmän lääkkeiden käyttö sydänlihaksen heikentyneeseen supistumiskykyyn liittyvässä AHF:ssa on vasta-aiheista. Kuitenkin joissakin tapauksissa, kun keuhkoödeema esiintyy potilaalla, jolla on subaortaalinen tai eristetty mitraalistenoosi ja siihen liittyy takysystolan esiintyminen, usein yhdessä kohonneen verenpaineen kanssa, beetasalpaajan antaminen auttaa lievittämään taudin oireita. .
Venäjällä suonensisäiseen käyttöön on saatavilla kolme lääkettä - propranololi, metoprololi ja esmololi. Kaksi ensimmäistä annetaan pieninä annoksina aikavälein, jotka ovat riittäviä arvioimaan edellisen annoksen tehokkuutta ja turvallisuutta (verenpaineen muutokset, syke, sydämensisäinen johtuminen, AHF:n oireet). Esmololin puoliintumisaika on erittäin lyhyt (2-9 minuuttia), joten sen käyttöä pidetään parempana akuuteilla potilailla, joilla on suuri komplikaatioriski.
6) Antikoagulantit.
Antikoagulantit on tarkoitettu potilaille, joilla on ACS, eteisvärinä, tekosydänläppä, alaraajojen syvä laskimotromboosi ja keuhkoembolia. On näyttöä siitä, että pienimolekyylisten hepariinien (enoksapariini 40 mg 1 kerta/vrk, daltepariini 5000 IU 1 kerta/vrk) subkutaaninen antaminen voi vähentää alaraajojen syvälaskimotromboosin ilmaantuvuutta potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa akuutin terapeuttisen sairauden vuoksi, mukaan lukien . vakava sydämen vajaatoiminta. Suuria tutkimuksia ei ole tehty pienimolekyylisten hepariinien ja fraktioimattoman hepariinin (5000 IU ihonalaisesti 2-3 kertaa päivässä) ehkäisevän tehokkuuden vertailemiseksi AHF:ssa.
7) Fibrinolyyttinen hoito.
Potilaat, joilla on ST-segmentin nousun MI ja jotka ovat kelvollisia PCI:hen, tarvitsevat mekaanisen (katetri) reperfuusion (primaarisen sepelvaltimotoimenpiteen) 60 minuutin kuluessa avun hakemisesta. Jos primaarinen PCI ei ole mahdollista, verenvirtauksen palauttaminen infarktiin liittyvässä valtimossa voidaan saada aikaan farmakologisella reperfuusiolla (fibrinolyysillä) 30 minuutin kuluessa ensimmäisestä kosketuksesta potilaaseen.
Huolimatta rajallisesta tehokkuudesta ja suuresta verenvuotoriskistä, fibrinolyysiä sairaalaa edeltävässä vaiheessa tulisi pitää ensisijaisena hoitomenetelmänä edellyttäen, että kaikki edellytykset sen toteuttamiselle ovat saatavilla (koulutettu henkilökunta, jolla on kyky tulkita EKG:tä). Boluslääkkeellä (tenekteplaasilla) on helppokäyttöisyys ja parempi ennustevaihtoehto pienemmällä verenvuodon riskillä.
Jos vasta-aiheita ei ole, trombolyyttinen hoito (TLT) on aloitettava seuraavissa olosuhteissa:
Jos aika anginaalisen kohtauksen alkamisesta on 4-6 tuntia, ei vähintään 12 tuntia;
EKG:ssä näkyy ST-segmentin nousu > 0,1 mV vähintään kahdessa peräkkäisessä rintajohdossa tai kahdessa raajajohdossa, tai uusi vasemman nipun haarakatkos (LBBB) ilmestyy.
Trombolyyttien antaminen on perusteltua samaan aikaan, kun EKG:ssä on merkkejä todellisesta posteriorisesta sydäninfarktista (korkeat R-aallot oikean sydämen sydänjohdoissa V1-V2 ja ST-segmentin lasku johtimissa V1-V4 ylöspäin suunnatulla T-aaltolla).
Rekombinantti kudosplasminogeeniaktivaattori (Alteplase) annetaan suonensisäisesti (lääke liuotetaan ensin 100-200 ml:aan tislattua vettä tai 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta) "bolus + infuusio" -järjestelmän mukaisesti. Lääkkeen annos on 1 mg/kg ruumiinpainoa (mutta enintään 100 mg): 15 mg annetaan boluksena; seuraava infuusio 0,75 mg/kg ruumiinpainoa 30 minuutin aikana (mutta enintään 50 mg), sitten 0,5 mg/kg (mutta enintään 35 mg) 60 minuutin aikana (infuusion kokonaiskesto 1,5 tuntia).
Streptokinaasi annetaan suonensisäisesti annoksena 1 500 000 IU 30-60 minuutin aikana pienessä määrässä 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta. Usein havaitaan hypotension ja akuuttien allergisten reaktioiden kehittymistä. Sinun ei tule ottaa uudelleen käyttöön streptokinaasia (tarkista sairaushistoriasi), koska ilmaantuu vasta-aineita, jotka voivat vaikuttaa sen toimintaan ja allergisten reaktioiden kehittymiseen, mukaan lukien anafylaktinen sokki.
Tenekteplaasi (Metalise) suonensisäisesti 30 mg ruumiinpainon mukaan<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, tarvittava annos annetaan boluksena 5-10 sekunnin aikana. Antamiseen voidaan käyttää aiemmin asennettua laskimokatetria, mutta vain, jos se on täytetty 0,9-prosenttisella natriumkloridiliuoksella; Metalysen antamisen jälkeen se on pestävä perusteellisesti (jotta lääke saadaan täydellisesti ja oikea-aikaisesti vereen) . Metalyse ei ole yhteensopiva dekstroosiliuoksen kanssa, eikä sitä saa antaa dekstroosia sisältävän tiputtimen kautta. Injektioliuokseen tai infuusioletkuun ei saa lisätä muita lääkkeitä. Kun otetaan huomioon elimistöstä poistumisen pidempi puoliintumisaika, lääkettä käytetään yksittäisen boluksen muodossa, mikä on erityisen kätevää sairaalaa edeltävään hoitoon.
Fibrinolyyttisen hoidon ehdottomat vasta-aiheet:
Aiempi verenvuoto aivohalvaus tai aivoverenkiertohäiriö, jonka alkuperää ei tunneta.
Viimeisten 6 kuukauden aikana kärsinyt iskeeminen aivohalvaus, lukuun ottamatta 3 tunnin sisällä tapahtunutta iskeemistä aivohalvausta, jota voidaan hoitaa trombolyyttisilla lääkkeillä.
Äskettäinen vakava trauma/leikkaus/päävamma (viimeisten 3 kuukauden aikana).
Aivokasvain, primaarinen tai metastaattinen.
Muutokset aivoverisuonten rakenteessa, arteriovenoosin epämuodostuman esiintyminen, valtimon aneurysmat.
Epäilty aortan aneurysman leikkaamisesta.
Ruoansulatuskanavan verenvuoto viimeisen kuukauden aikana.
Verenvuodon tai hemorragisen diateesin merkit (paitsi kuukautiset).
Punktiot alueilla, joita ei voida puristaa (esimerkiksi maksabiopsia, lannepunktio).
Suhteelliset vasta-aiheet fibrinolyyttiselle hoidolle:
Ohimenevä iskeeminen kohtaus viimeisen 6 kuukauden aikana.
Refraktorinen valtimoverenpaine (systolinen verenpaine ≥180 mmHg ja/tai diastolinen verenpaine ≥110 mmHg).
Epäsuorien antikoagulanttien (varfariinin) ottaminen (mitä korkeampi INR, sitä suurempi verenvuotoriski).
raskaustila tai 1 viikon sisällä synnytyksestä.
Maksasairaus edenneessä vaiheessa.
Peptisen haavan tai pohjukaissuolihaavan paheneminen.
Tarttuva endokardiitti.
Elvytystoimenpiteiden tehottomuutta. Traumaattinen tai pitkittynyt (> 10 min) sydän- ja keuhkoelvytys.
Streptokinaasille - aiempi käyttö (> 5 päivää sitten ja enintään yksi vuosi tai enemmän) tai allerginen reaktio sille.
Onnistuneen fibrinolyysin kriteerit ovat ST-segmentin siirtymän väheneminen EKG:ssä yli 50 % 60-90 minuutissa (täytyy dokumentoida sairaushistoriassa), tyypillisten reperfuusiorytmioiden esiintyminen ja rintakipujen häviäminen.
AHF:n hoidon ominaisuudet dekompensaation syystä riippuen
Dekompensaation syyn poistaminen on tärkein osa AHF:n hoidossa ja sen uusiutumisen ehkäisyssä. Muut kuin sydänsairaudet voivat vaikeuttaa vakavasti AHF:n etenemistä ja vaikeuttaa sen hoitoa.
IHD
Se on yleisin AHF:n syy, jota voivat edustaa vasemman kammion vajaatoiminta, johon liittyy alhainen CO, vasemman kammion vajaatoiminta, johon liittyy veren pysähdysoireita, ja oikean kammion vajaatoiminta. Kaikkia potilaita, joilla on sepelvaltimotaudin paheneminen, kehotetaan menemään sepelvaltimoangiografiaan mahdollisimman pian.
Oikea-aikainen reperfuusio AMI-tapauksessa, jossa on ST-segmentin nousu EKG:ssä, voi estää AHF:n tai parantaa sen kulkua. Perkutaaninen sepelvaltimon interventio on suositeltavampi; tarvittaessa hätätilanteessa sepelvaltimon ohitusleikkaus on perusteltua potilailla, joilla on kardiogeeninen shokki. Jos invasiivista hoitoa ei ole saatavilla tai siihen liittyy huomattavaa ajanhukkaa, TLT tulee suorittaa. Kiireellinen sydänlihaksen revaskularisaatio on aiheellista myös akuutissa sydämen vajaatoiminnassa, joka vaikeuttaa sydäninfarktia, ilman ST-segmentin kohoamista EKG:ssä. sekä NS:ssä, jossa on vaikea sydänlihasiskemia.
AHF:n esiintymistä sepelvaltimotaudin pahenemisen aikana voivat helpottaa refleksireaktiot sekä sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt. Siksi sekä riittävä kivunlievitys että hemodynaamisiin häiriöihin johtavien rytmihäiriöiden nopea eliminointi ovat tärkeitä.
Todellisessa kardiogeenisessä sokissa väliaikainen stabilointi voidaan saavuttaa ylläpitämällä riittävää kammion täyttöä, VACP:tä, lääkkeen inotrooppista tukea ja mekaanista ventilaatiota. Vasemman kammion vajaatoiminnan, johon liittyy veren pysähtymisen oireita, akuutti hoito on sama kuin muiden tämän AHF-muunnelman syiden hoidossa. Koska inotrooppiset aineet voivat olla vaarallisia, VACP:n mahdollisuudesta tulisi keskustella. Myöhemmin riittävän sydänlihaksen revaskularisoinnin ohella β-salpaajat ja RAAS-estäjät ovat aiheellisia.
Yksityiskohtaisemmat lähestymistavat AHF:n hoitoon sepelvaltimotaudin pahenemisen aikana on esitetty yleisvenäläisen tieteellisen komitean suosituksissa sydäninfarktin hoitoon, jossa on ST-segmentin kohoaminen EKG:ssä ja ACS ilman pysyviä ST-segmentin nousuja EKG:ssä. (Kardiologia. - 2004. - Nro 4 (liite). - S. 1-28 ).
Sydänläppälaitteen patologia
AHF:n syynä voi olla sydänläppien toimintahäiriö sepelvaltimotaudin pahenemisen aikana (yleensä mitraalisen regurgitaatio), akuutti mitraali- tai aortan regurgitaatio jostain syystä (endokardiitti, trauma), aortta- tai mitraalistenoosi, tekoläppätukos, aortan dissektointi aneurysma.
Infektoivassa endokardiitissa pääasiallinen AHF:n kehittymisen syy on sydänläpän vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminnan vakavuutta voi pahentaa sydänlihastulehdus. AHF:n tavanomaisten hoitojen lisäksi tulee määrätä antibiootteja. Nopeaa diagnoosia varten on tarpeen neuvotella asiantuntijan kanssa.
Vaikea akuutti mitraali- tai aortan vajaatoiminta vaatii kiireellistä kirurgista hoitoa. Pitkään jatkuneen mitraalisen regurgitaatioon yhdistettynä alentuneen SI:n ja alhaisen EF:n kanssa hätäleikkaus ei yleensä paranna ennustetta. Näissä tapauksissa tilan alustava stabilointi VACP:llä voi olla erittäin tärkeää.
Keinotekoisen sydänläpän tromboosi
Näillä potilailla AHF johtaa usein kuolemaan. Kaikille potilaille, joilla epäillään proteettisen läppätromboosia, tulee tehdä rintakehän röntgenkuvaus ja kaikukardiografia. Optimaalinen hoito on edelleen epäselvä. Vasemman sydämen läppätromboosin tapauksessa kirurginen toimenpide on valintamenetelmä. TLT:tä käytetään oikean sydämen läppätromboosiin ja tapauksissa, joissa leikkaus on suuri riski.
TLT:ssä käytetään rekombinanttia kudosplasminogeeniaktivaattorin estäjää (10 mg IV-bolus, jota seuraa 90 mg:n infuusio 90 minuutin aikana) ja streptokinaasia (250 000–500 000 IU 20 minuutin aikana, jota seuraa 1 000 000–1,5 000 infuusio). 10 tunnin ajan). Trombolyyttisen aineen antamisen jälkeen on tarpeen aloittaa fraktioimattoman hepariinin suonensisäinen infuusio annoksella, joka varmistaa aPTT:n nousun 1,5-2 kertaa tietyn laboratorion normaaleista (kontrolli-) arvoista. Vaihtoehtona on määrätä urokinaasia annoksella 4400 IU/(kg·h) ilman hepariinia 12 tunnin ajan tai 2000 IU/(kg·h) yhdessä fraktioimattoman hepariinin kanssa 24 tunnin ajan.
TLT on tehoton, jos kuitukudos on kasvanut liikaa, ja siinä on pieniä alueita sekundaarista tromboosia. Potilailla, joilla on erittäin suuria ja/tai liikkuvia trombeja, TLT-hoitoon liittyy lisääntynyt tromboembolisten komplikaatioiden ja aivohalvauksen riski. Näissä tapauksissa kirurginen hoito on mahdollista. Läppäleesion luonteen selvittämiseksi transesofageaalinen kaikukardiografia on alustavasti tarkoitettu. TLT:n jälkeen uusi kaikukardiografia on tarpeen. Kirurgisen toimenpiteen kannattavuutta tulee harkita, jos TLT ei pysty poistamaan okkluusiota.
Vaihtoehtoinen menetelmä on antaa lisäannoksia trombolyyttistä ainetta. Vaikka kuolleisuus hätäleikkauksen aikana potilailla, joilla on hemodynaaminen epävakaus III-IV, on New York Heart Associationin (NYHA) luokituksen (keuhkopöhö, valtimohypotensio) mukaan korkea, TLT voi johtaa ajanhukkaan ja lisätä riskiä entisestään. kirurgisesta hoidosta epäonnistumisen varalta. Ei-satunnaistettujen tutkimusten mukaan pitkäaikainen antitromboottinen ja/tai TLT voi olla yhtä tehokas kuin kirurginen hoito lievemmille potilaille.
Aortan aneurysman leikkaaminen
Aortan aneurysman leikkaamiseen liittyy AHF, kun esiintyy HA:ta, akuuttia läppäreurgitaatiota, sydämen tamponadia ja sydänlihaksen iskemiaa. Jos epäillään dissekoivaa aortan aneurysmaa, on kiireellinen neuvonta kirurgin kanssa. Aorttaläpän morfologia ja toiminta sekä perikardiaalisen nesteen läsnäolo voidaan parhaiten arvioida transesofageaalisella kaikukardiografialla. Kirurgiset toimenpiteet tehdään yleensä terveydellisistä syistä.
Sydämen tamponaatti
Sydämen tamponadi on sen puristuksen dekompensoitunut vaihe, joka johtuu nesteen kertymisestä sydänpussiin. "Kirurgisella" tamponadilla (verenvuoto) perikardiaalinen paine kasvaa nopeasti - useista minuuteista tunteihin, kun taas "terapeuttisella" tamponadilla (tulehdus) tämä prosessi kestää useista päivistä viikkoihin. Hemodynaaminen vajaatoiminta on ehdoton indikaatio perikardiokenteesiin. Potilailla, joilla on hypovolemia, voidaan saavuttaa väliaikainen paraneminen antamalla suonensisäistä nestettä, mikä johtaa sydämen kammioiden täyttöpaineen nousuun.
Haavoissa, kammion aneurysman repeämässä tai aortan dissektiosta johtuvassa hemoperikardiassa on leikkaus tarpeen verenvuodon lähteen poistamiseksi. Aina kun mahdollista, perikardiaalisen effuusion syy tulee hoitaa.
AHF on yksi yleisimmistä verenpainekriisien komplikaatioista.
AHF:n kliiniset oireet hypertensiivisen kriisin aikana sisältävät vain keuhkojen kongestion, joka voi olla vähäistä tai vakavaa, aina äkilliseen keuhkopöhöön asti.
Hypertensiivisen kriisin vuoksi sairaalahoidossa olevilla keuhkopöhöillä ei useinkaan tapahdu merkittäviä muutoksia LV:n systolisessa toiminnassa. yli puolella LVEF > 45 %. Usein havaitaan diastolisia häiriöitä, joissa sydänlihaksen rentoutumisprosessit pahenevat.
Verenpaineesta johtuvan akuutin keuhkopöhön hoidon tavoitteena on vähentää LV:n esi- ja jälkikuormitusta, sydänlihaksen iskemiaa ja eliminoida hypoksemia ylläpitämällä riittävää keuhkojen ventilaatiota. Hoito tulee aloittaa välittömästi seuraavassa järjestyksessä: happihoito, PPD tai muut non-invasiiviset ventilaatiomenetelmät, tarvittaessa koneellinen ventilaatio, yleensä lyhyeksi ajaksi, yhdistettynä verenpainelääkkeiden IV-antoon.
Verenpainetta alentavan hoidon pitäisi saada aikaan melko nopea, muutamassa minuutissa verenpaineen tai verenpaineen lasku 30 mmHg. Myöhemmin verenpaineen hitaampi lasku ennen hypertensiivistä kriisiä tapahtui, yleensä muutaman tunnin sisällä. Älä yritä alentaa verenpainetta normaaleihin arvoihin, koska tämä voi johtaa elinten perfuusion heikkenemiseen. Alkuvaiheessa nopea verenpaineen lasku voidaan saavuttaa määräämällä seuraavat lääkkeet joko yksittäin tai yhdistelmänä (jos verenpainetauti ei poistu):
Isosorbididinitraatin, nitroglyseriinin tai nitroprussidin IV antaminen;
Loop-diureettien suonensisäinen anto, erityisesti potilaille, joilla on nesteretentiota ja joilla on pitkä CHF-historia;
Pitkävaikutteista dihydropyridiinijohdannaista (nikardipiinia) voidaan antaa suonensisäisesti. Nitraattien hemodynaamisella vaikutuksella tämän ryhmän lääkkeet voivat kuitenkin aiheuttaa hypersympathicotonia (takykardia), lisätä veren shunttia keuhkoissa (hypoksemia) ja aiheuttaa myös komplikaatioita keskushermostossa.
Nopea verenpaineen lasku voidaan saavuttaa ottamalla kaptopriilia kielen alle. Ilmeisesti sen käyttö voi olla perusteltua, jos lääkkeiden suonensisäinen annostelu on mahdotonta, samoin kuin inhaloitavien nitraattimuotojen puuttuminen tai riittämätön tehokkuus.
β-salpaajia ei tule käyttää keuhkopöhön hoitoon, paitsi tapauksissa, joissa AHF yhdistettynä takykardiaan potilailla, joilla ei ole vakavaa LV-supistuskyvyn heikkenemistä, esimerkiksi diastolinen HF, mitraalistenoosi. Feokromosytooman aiheuttama hypertensiivinen kriisi voidaan eliminoida antamalla laskimoon 5-15 mg fentolamiinia pakollisella verenpaineen seurannalla; toistuva annostelu on mahdollista 1-2 tunnin kuluttua.
Munuaisten vajaatoiminta
Pienet ja kohtalaiset muutokset munuaisten toiminnassa ovat yleensä oireettomia ja potilaiden hyvin siedettyjä; kuitenkin jopa hieman kohonnut kreatiniinitaso veren seerumissa ja/tai GFR:n lasku ovat riippumattomia riskitekijöitä AHF:n epäsuotuisalle ennusteelle.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä on tarpeen diagnosoida ja hoitaa samanaikainen patologia: anemia, elektrolyyttihäiriöt ja metabolinen asidoosi. Munuaisten vajaatoiminta vaikuttaa sydämen vajaatoiminnan hoidon tehokkuuteen, johon kuuluu digoksiinin, ACE:n estäjien, angiotensiinireseptorin salpaajien ja spironolaktonin käyttö. Seerumin kreatiniinin nousu yli 25-30 % ja/tai pitoisuus yli 3,5 mg/dl (266 µmol/L) on suhteellinen vasta-aihe ACE:n estäjähoidon jatkamiselle.
Keskivaikeaan tai vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan [seerumin kreatiniinitasot yli 2,5–3 mg/dl (190–226 μmol/L)] liittyy heikentynyt vaste diureetteille. Näillä potilailla on usein tarve jatkuvasti suurentaa loop-diureettien annosta ja/tai lisätä diureettia, jolla on erilainen vaikutusmekanismi. Tämä puolestaan voi aiheuttaa hypokalemiaa ja vielä suuremman GFR:n laskun. Poikkeuksena on torasemidi, jonka farmakologiset ominaisuudet ovat käytännössä riippumattomia munuaisten vajaatoiminnasta, koska lääkkeestä 80 % metaboloituu maksassa.
Potilaat, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta ja refraktaarinen nesteretentio, voivat tarvita jatkuvaa laskimoverisuonitusta.
Yhdistelmä inotrooppisten aineiden kanssa lisää munuaisten verenkiertoa, parantaa munuaisten toimintaa ja palauttaa diureettien tehokkuuden. Hyponatremia, asidoosi ja hallitsematon nesteretentio voivat vaatia dialyysihoitoa. Valinta peritoneaalidialyysin, hemodialyysin ja ultrasuodatuksen välillä riippuu yleensä sairaalan teknisistä laitteista ja verenpainetasosta.
Keuhkosairaudet ja keuhkoputken tukkeuma
Kun ASI yhdistetään bronkoobstruktiiviseen oireyhtymään, on tarpeen käyttää keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä. Vaikka tämän ryhmän lääkkeet voivat parantaa sydämen toimintaa, niitä ei tule käyttää AHF:n hoitoon.
Yleensä käytetään albuterolia (0,5 ml 0,5-prosenttista liuosta 2,5 ml:ssa suolaliuosta sumuttimen kautta 20 minuutin aikana). Toimenpide voidaan toistaa tunnin välein muutaman ensimmäisen tunnin ajan ja sen jälkeen ohjeiden mukaan.
Sydämen rytmihäiriöt
Sydämen rytmihäiriöt voivat olla AHF:n pääasiallinen syy potilailla, joilla on sekä säilynyt että heikentynyt sydämen toiminta, ja myös vaikeuttaa jo kehittyneen AHF:n etenemistä. Sydämen rytmihäiriöiden ehkäisemiseksi ja menestyksekkääksi poistamiseksi on välttämätöntä ylläpitää normaalit kalium- ja magnesiumpitoisuudet veressä.
Bradyarytmiat
Hoito aloitetaan tavallisesti suonensisäisellä 0,25–5 mg:n atropiinilla, joka toistetaan tarvittaessa 2 mg:n enimmäisannokseen asti. Atrioventrikulaariseen dissosiaatioon ja harvinaiseen kammioaktiivisuuteen potilailla, joilla ei ole sydänlihasiskemiaa, voidaan käyttää isoproterenolin suonensisäistä infuusiota annoksella 2-20 mikrog/min.
Alhainen syke eteisvärinän aikana voidaan väliaikaisesti eliminoida antamalla teofylliiniä suonensisäisesti 0,2-0,4 mg/(kg·h) nopeudella ensin boluksena ja sitten infuusiona. Jos lääkehoito ei anna vastetta, on käytettävä keinotekoista sydämentahdistinta. Jos sydänlihasiskemiaa esiintyy, se tulee eliminoida mahdollisimman nopeasti.
Supraventrikulaariset takyarytmiat
Eteisvärinä ja eteislepatus. Sykettä on seurattava, erityisesti jos sydänlihaksen diastolinen toimintahäiriö esiintyy. Kuitenkin rajoittavassa sydämen vajaatoiminnassa tai sydämen tamponadissa, kun syke laskee nopeasti, potilaan tila voi äkillisesti huonontua.
Kliinisestä tilanteesta riippuen on mahdollista ylläpitää normosystolia jatkuvassa rytmihäiriössä tai palauttaa ja ylläpitää sinusrytmiä. Jos rytmihäiriö on luonteeltaan kohtauksellinen, tulee tilan stabiloitumisen jälkeen harkita lääke- tai sähköisen kardioversion käyttöä. Jos paroksismi kestää alle 48 tuntia, antikoagulanttien käyttö ei ole välttämätöntä.
Taulukko 7. - Rytmihäiriöiden hoito AHF:ssa 
Jos rytmihäiriö kestää yli 48 tuntia, on tarpeen käyttää antikoagulantteja ja ylläpitää normosystolia sopivilla lääkkeillä vähintään kolmen viikon ajan ennen kardioversiota. Vakavammissa tapauksissa: valtimon hypotensiossa, vakavassa keuhkojen kongestiossa, hätäsähköinen kardioversio on tarkoitettu terapeuttisen hepariiniannoksen annon taustalla. Antikoagulanttien käytön keston on onnistuneen kardioversion jälkeen oltava vähintään 4 viikkoa. Potilailla, joilla on jatkuva eteisvärinä ja lepatus, antikoagulanttien käytön suosio riippuu valtimotromboembolian riskistä, ja sitä käsitellään asiaa koskevissa ohjeissa.
Sykkeen alentamiseksi ja rytmihäiriöiden uusiutumisen estämiseksi käytetään beetasalpaajia. Myös nopeaa digitalisaatiota tulee harkita, varsinkin kun eteisvärinä on toissijaista AHF:n vuoksi. Amiodaronia käytetään yleisesti lääkekardioversioon ja rytmihäiriöiden uusiutumisen estämiseen.
Potilaiden, joilla on alhainen EF, ei tule käyttää luokan I rytmihäiriölääkkeitä, verapamiilia ja diltiatseemia. Harvinaisissa tapauksissa verapamiilin käyttöä voidaan harkita potilailla, joiden LV-supistuskyky ei ole merkittävästi heikentynyt sydämen lyöntitiheyden säätelemiseksi tai kapeilla QRS-komplekseilla varustetun paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian poistamiseksi.
Ventrikulaariset rytmihäiriöt.
Kammiovärinä ja pitkäkestoinen kammiotakykardia vaativat välitöntä EIT:tä ja tarvittaessa hengitystukea.
Amiodaroni ja beetasalpaajat voivat estää niiden uusiutumisen.
Vakavien kammiorytmioiden ja hemodynaamisen epävakauden uusiutuessa on välttämätöntä suorittaa välittömästi CAG- ja elektrofysiologiset tutkimukset.
Muut hoitomuodot:- hoitovaihtoehtona CHF:n terminaalivaiheeseen siirtymisen jälkeen tämä on mekaanisten apulaitteiden implantointi vasemman kammion tukemiseksi sekä sydämensiirto (katso lisätietoja CHF:n hoidosta).
Kirurginen interventio
1) Kiireellinen sepelvaltimon angiografia tulee suorittaa mahdollisimman pian potilaille, joilla on vaikea angina pectoris, syvät tai dynaamiset EKG-muutokset, vakavia rytmihäiriöitä tai hemodynaamisen epävakautta vastaanottovaiheessa tai seurantajakson aikana. Näitä potilaita on 2–15 % potilaista, joilla on BP ST ACS -diagnoosi.
Potilaille, joilla on suuri tromboottiriski ja korkea riski saada sydäninfarkti, tulee tehdä angiografinen testi viipymättä. Erityisesti HF:n kliinisten oireiden tai etenevän hemodynaamisen epävakauden (sokki) ja hengenvaarallisten sydämen rytmihäiriöiden (VF-kammiovärinä, VT-kammiotakykardia) esiintyessä (taulukko 8).
Taulukko 8- Korkean tromboottisen riskin tai suuren sydäninfarktin riskin ennustajat, jotka ovat indikaatio hätätilan sepelvaltimon angiografiaan 
Potilaille, joilla on jatkuvia iskeemisiä oireita ja ST-segmentin laman merkkejä sydänalassa (erityisesti yhdessä kohonneen troponiinin kanssa), mikä saattaa viitata todennäköiseen posterioriseen transmuraaliseen iskemiaan, tulee tehdä hätäsepelvaltimoiden angiografia (<2 ч).
Potilaat, joilla on pysyviä oireita tai dokumentoituja troponiinin nousuja diagnostisesti merkittävien EKG-muutosten puuttuessa, tarvitsevat myös kiireellisen sepelvaltimon angiografian akuutin tromboottisen tukkeuman tunnistamiseksi vasemmassa ympäryskehävaltimoon. Erityisesti tapauksissa, joissa toisen kliinisen tilanteen erotusdiagnoosi jää epäselväksi.
2) Kirurginen hoito. Joidenkin AHF:n taustalla olevien sairauksien kohdalla kiireellinen kirurginen toimenpide voi parantaa ennustetta (taulukko 9). Kirurgisia hoitomenetelmiä ovat sydänlihaksen revaskularisaatio, anatomisten sydänvikojen korjaus, mukaan lukien läppäremontti ja rekonstruktio, sekä mekaaniset keinot tilapäiseen verenkiertotukeen. Tärkein diagnostinen menetelmä leikkauksen indikaatioiden määrittämisessä on kaikukardiografia.
Taulukko 9- Kirurgista korjausta vaativat sydänsairaudet AHF:ssa 
3) Sydämensiirto. Sydämensiirron tarve ilmenee yleensä vaikeassa akuutissa sydänlihastulehduksessa, synnytyksen jälkeisessä kardiomyopatiassa ja vakavassa sydäninfarktissa, jonka ennuste on huono revaskularisoinnin jälkeen.
Sydämensiirto ei ole mahdollista ennen kuin potilaan tila on vakautettu mekaanisella verenkiertotuella.
4) Mekaaniset menetelmät verenkierron tukemiseksi. Väliaikainen mekaaninen verenkiertotuki on tarkoitettu AHF-potilaille, jotka eivät reagoi tavanomaiseen hoitoon, kun sydänlihaksen toiminta on mahdollista palauttaa, olemassa olevien häiriöiden kirurginen korjaus, jossa sydämen toiminta paranee merkittävästi, tai sydämensiirto.
Levitronix-laitteet- viittaa laitteisiin, jotka tarjoavat hemodynaamista tukea (useasta päivästä useisiin kuukausiin) aiheuttaen minimaalisen vaurion verisolujen elementteihin. Ilman hapetusta.
Aortan sisäinen pallovastapulsaatio (IABP)
Vakiokomponentti hoidon potilaille, joilla on kardiogeeninen sokki tai vakava akuutti LV-vajaus seuraavissa tapauksissa:
- nopean vasteen puute nesteen antoon, vasodilataattorihoitoon ja inotrooppiseen tukeen;
- vakava mitraalisen regurgitaatio tai kammioiden välisen väliseinän repeämä hemodynamiikan stabiloimiseksi, mikä mahdollistaa tarvittavien diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden suorittamisen;
- vaikea sydänlihasiskemia (valmisteena sepelvaltimon angiografiaan ja revaskularisaatioon).
VACP voi parantaa merkittävästi hemodynamiikkaa, mutta se tulee tehdä, kun on mahdollista poistaa AHF:n syy - sydänlihaksen revaskularisaatio, sydänläpän vaihto tai sydämensiirto, tai sen ilmenemismuodot voivat taantua spontaanisti - sydänlihaksen tainnutus AMI:n jälkeen, avoin sydänleikkaus, sydänlihastulehdus.
VACP on vasta-aiheinen aortan dissektiossa, vakavassa aortan regurgitaatiossa, vakavassa ääreisvaltimotaudissa, sydämen vajaatoiminnan vaikeassa syissä ja monielinten vajaatoiminnassa.
Ekstrakorporaalinen kalvohapetus (ECMO)
ECMO on mekaanisten laitteiden käyttö sydämen ja/tai keuhkojen toiminnan tukemiseen tilapäisesti (useista päivistä useisiin kuukausiin) (kokonaan tai osittain) kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan aikana, mikä johtaa elimen toiminnan palautumiseen tai sen korvaamiseen.
Aikuisten sydämen vajaatoiminnan ECMO-aiheet - kardiogeeninen sokki:
- Riittämätön kudosperfuusio, joka ilmenee hypotensiona ja alhaisena sydämen minuuttinä riittävästä tilavuuden säädöstä huolimatta
- Shokki jatkuu tilavuuden, inotrooppien ja verisuonia supistavien lääkkeiden antamisesta ja tarvittaessa aortansisäisestä ilmapallopumppauksesta huolimatta
VAD-apuvälineiden istutus:
Näiden laitteiden käyttöä vaikean sydämen vajaatoiminnan hoidossa tarkastellaan kahdella tavalla. Ensimmäinen on "silta" sydämensiirtoon, ts. laitetta käytetään väliaikaisesti, kun potilas odottaa luovuttajan sydäntä. Toinen on "silta" toipumiseen, kun sydämen keinotekoisen kammion käytön ansiosta sydänlihaksen toiminta palautuu.
5) Ultrasuodatus
Laskimoeristettyä ultrasuodatusta käytetään joskus nesteen poistamiseen potilailla, joilla on HF, vaikka sitä käytetään yleensä diureettiresistenssin varahoitona.
Ennaltaehkäisevät toimenpiteet:
Hätäkardiologian perustana tulee olla sydänperäisten hätätilojen aktiivinen ehkäisy.
Sydänhätätilanteiden ehkäisyssä on kolme aluetta:
- sydän- ja verisuonitautien ensisijainen ehkäisy;
- olemassa olevien sydän- ja verisuonisairauksien sekundaarinen ehkäisy;
- hätäehkäisy sydän- ja verisuonitautien pahenemisen aikana.
Hätätilanteiden ehkäisy— joukko hätätoimenpiteitä sydänhätätilanteen tai sen komplikaatioiden estämiseksi.
Hätätilanteiden ennaltaehkäisy sisältää:
1) välittömät toimenpiteet sydämen hätätilan kehittymisen estämiseksi, kun sen esiintymisriski kasvaa jyrkästi (sydän- ja verisuonitautien, anemian, hypoksian kulun pahenemisen yhteydessä; ennen väistämätöntä suurta fyysistä, emotionaalista tai hemodynaamista stressiä, kirurgista toimenpidettä , jne.);
2) joukko itseaputoimenpiteitä, joita sydän- ja verisuonitauteja sairastavat potilaat käyttävät hätätilanteessa lääkärin aiemmin kehittämän yksilöllisen ohjelman puitteissa;
3) mahdollisimman varhainen ja mahdollisimman vähän riittävä ensiapu;
4) lisätoimenpiteet sydänsairauksien komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi.
Yksilöllisten itseapuohjelmien kehittäminen sydän- ja verisuonitauteja sairastaville hoitavan lääkärin toimesta voi olla merkittävää.
Sydämen ensiavun perustana on diagnostisen ja hoitoprosessin perusorganisaatio ja laitteistot, ja mikä tärkeintä, asiantuntijat, joilla on kliinistä ajattelua, käytännön kokemusta ja omistautumista.
Protokollassa kuvattujen diagnostisten ja hoitomenetelmien hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden indikaattorit
AHF-potilaiden hoidon tehokkuuskriteerit:
Arvio AHF:n hoidon tehokkuudesta:
1. oireenmukaisen paranemisen saavuttaminen;
2. potilaiden pitkäaikainen eloonjääminen AHF:n jälkeen;
3. elinajanodote kasvaa.
Hoidossa käytetyt lääkkeet (aktiiviset aineet).
| Adenosiini |
| Alteplase |
| Amiodaroni |
| Amrinone |
| Atropiini |
| Vasopressiini-injektio |
| Hepariininatrium |
| Daltepariini |
| Digoksiini |
| Dobutamiini |
| Dopamiini |
| Isoproterenoli |
| Isosorbididinitraatti |
| Kaptopriili |
| Levosimendan |
| Lidokaiini |
| Metoprololi |
| Milrinone |
| Morfiini |
| Natriumnitroprussidi |
| Nikardipiini |
| Nitroglyseriini |
| Norepinefriini |
| Propranololi |
| salbutamoli |
Sydämen vajaatoiminta– tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty takaamaan riittävää verenkiertoa. Häiriöt syntyvät siitä syystä, että sydän ei supistu tarpeeksi voimakkaasti ja työntää valtimoihin vähemmän verta kuin on tarpeen elimistön tarpeiden täyttämiseksi.
Sydämen vajaatoiminnan merkkejä: lisääntynyt väsymys, liikunta-intoleranssi, hengenahdistus, turvotus. Ihmiset elävät tämän taudin kanssa vuosikymmeniä, mutta ilman asianmukaista hoitoa sydämen vajaatoiminta voi johtaa hengenvaarallisiin seurauksiin: keuhkoödeemaan ja kardiogeeniseen sokkiin.
Sydämen vajaatoiminnan syyt liittyvät pitkäaikaiseen sydämen ylikuormitukseen ja sydän- ja verisuonisairauksiin: sepelvaltimotauti, verenpainetauti, sydänvikoja.
Yleisyys. Sydämen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä patologioista. Tässä suhteessa se kilpailee yleisimpien tartuntatautien kanssa. Koko väestöstä 2-3% kärsii kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta, ja yli 65-vuotiailla tämä luku on 6-10%. Sydämen vajaatoiminnan hoidon kustannukset ovat kaksinkertaiset verrattuna kaikkien syöpien hoitoon.
Sydämen anatomia
Sydän on ontto nelikammioinen elin, joka koostuu 2 eteisestä ja 2 kammiosta. Atria (sydämen yläkammiot) on erotettu kammioista väliseinillä, joissa on läppä (kaksi- ja kolmikulmainen), jotka mahdollistavat veren virtauksen kammioihin ja sulkeutuvat, estäen sitä virtaamasta takaisin.
Oikea puolisko on tiiviisti erotettu vasemmasta, joten laskimo- ja valtimoveri eivät sekoitu.
Sydämen toiminnot:
- Supistuvuus. Sydänlihas supistuu, onteloiden tilavuus pienenee, työntäen verta valtimoihin. Sydän pumppaa verta kaikkialla kehossa toimien pumppuna.
- Automatismi. Sydän pystyy itsenäisesti tuottamaan sähköimpulsseja, jotka saavat sen supistumaan. Tämän toiminnon tarjoaa sinussolmu.
- Johtavuus. Erikoisreittejä pitkin impulssit sinussolmukkeesta johdetaan supistuvaan sydänlihakseen.
- Kiihtyvyys– sydänlihaksen kyky kiihtyä impulssien vaikutuksesta.
Kiertopiirit.
Sydän pumppaa verta kahden kiertopiirin läpi: suuren ja pienen.
- Systeeminen verenkierto– vasemmasta kammiosta veri virtaa aorttaan ja siitä valtimoiden kautta kaikkiin kudoksiin ja elimiin. Täällä se vapauttaa happea ja ravinteita, minkä jälkeen se palaa suonten kautta sydämen oikeaan puoliskoon - oikeaan eteiseen.
- Keuhkojen verenkierto- veri virtaa oikeasta kammiosta keuhkoihin. Täällä pienissä kapillaareissa, jotka ympäröivät keuhkorakkuloita, veri menettää hiilidioksidia ja kyllästyy jälleen hapella. Tämän jälkeen se palaa keuhkolaskimoiden kautta sydämeen, vasempaan eteiseen.
Sydämen rakenne.
Sydän koostuu kolmesta kalvosta ja sydänpussista.
- Perikardi - sydänpussi. Sydänpussin ulompi kuitukerros ympäröi löyhästi sydäntä. Se on kiinnitetty palleaan ja rintalastan ja ankkuroi sydämen rintaan.
- Ulompi kerros on epikardiumi. Tämä on ohut läpinäkyvä sidekudoskalvo, joka on tiiviisti fuusioitunut lihaskerroksen kanssa. Yhdessä sydänpussin kanssa se varmistaa sydämen esteettömän liukumisen laajentumisen aikana.
- Lihaskerros on sydänlihas. Voimakas sydänlihas vie suurimman osan sydämen seinämästä. Atriassa on kaksi kerrosta: syvä ja pinnallinen. Vatsan lihaksisessa limakalvossa on 3 kerrosta: syvä, keskimmäinen ja ulompi. Sydänlihaksen oheneminen tai lisääntyminen ja kovettuminen aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa.
- Sisävuori on endokardiumi. Se koostuu kollageenista ja elastisista kuiduista, jotka varmistavat sydämen onteloiden sileyden. Tämä on välttämätöntä, jotta veri voi liukua kammioiden sisällä, muuten seinämään voi muodostua trombeja.
Sydämen vajaatoiminnan kehittymismekanismi
Se kehittyy hitaasti useiden viikkojen tai kuukausien aikana. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä on useita vaiheita:
- Sydänlihaksen vaurio kehittyy sydänsairauden tai pitkäaikaisen ylikuormituksen seurauksena.
- Supistumishäiriö vasen kammio. Se supistuu heikosti ja lähettää liian vähän verta valtimoihin.
- Korvausvaihe. Kompensaatiomekanismit aktivoituvat sydämen normaalin toiminnan varmistamiseksi nykyisissä olosuhteissa. Vasemman kammion lihaskerros hypertrofoituu elinkelpoisten sydänlihassolujen koon lisääntymisen vuoksi. Adrenaliinin vapautuminen lisääntyy, mikä saa sydämen lyömään voimakkaammin ja useammin. Aivolisäke erittää antidiureettista hormonia, joka lisää veren vesipitoisuutta. Siten pumpatun veren määrä kasvaa.
- Varantojen ehtyminen. Sydän kuluttaa loppuun kykynsä toimittaa sydänlihassoluille happea ja ravinteita. He kokevat hapen ja energian puutteen.
- Dekompensaatiovaihe– verenkiertohäiriöitä ei voida enää kompensoida. Sydämen lihaskerros ei pysty toimimaan normaalisti. Supistukset ja rentoutuminen muuttuvat heikoiksi ja hitaiksi.
- Sydämen vajaatoiminta kehittyy. Sydän supistuu heikommin ja hitaammin. Kaikki elimet ja kudokset eivät saa riittävästi happea ja ravinteita.
Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy muutamassa minuutissa eikä käy läpi CHF:lle tyypillisiä vaiheita. Sydänkohtaus, akuutti sydänlihastulehdus tai vakavat rytmihäiriöt aiheuttavat sydämen supistuksia hitaaksi. Samaan aikaan valtimojärjestelmään tulevan veren määrä laskee jyrkästi.
Sydämen vajaatoiminnan tyypit
Krooninen sydämen vajaatoiminta– sydän- ja verisuonitautien seuraus. Se kehittyy vähitellen ja etenee hitaasti. Sydämen seinämä paksunee lihaskerroksen kasvun vuoksi. Sydämen ravintoa tarjoavien kapillaarien muodostuminen jää jäljessä lihasmassan kasvusta. Sydänlihaksen ravitsemus häiriintyy, ja siitä tulee jäykkä ja vähemmän elastinen. Sydän ei kestä veren pumppaamista.
Taudin vakavuus. Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien kuolleisuus on 4-8 kertaa korkeampi kuin heidän ikäisensä. Ilman asianmukaista ja oikea-aikaista hoitoa dekompensaatiovaiheessa vuoden eloonjäämisaste on 50 %, mikä on verrattavissa joihinkin syöpäsairauksiin.
CHF:n kehitysmekanismi:
- Sydämen läpäisykyky (pumppaus) laskee - taudin ensimmäiset oireet ilmaantuvat: rasitusintoleranssi, hengenahdistus.
- Sydämen normaalin toiminnan ylläpitämiseen tähtäävät kompensaatiomekanismit aktivoituvat: sydänlihaksen vahvistaminen, adrenaliinitasojen nostaminen, veren tilavuuden lisääminen nesteretentiosta johtuen.
- Sydämen aliravitsemus: lihassoluja on paljon enemmän ja verisuonten määrä on hieman lisääntynyt.
- Kompensaatiomekanismit ovat lopussa. Sydämen toiminta heikkenee merkittävästi - jokaisella lyönnillä se ei työnnä tarpeeksi verta ulos.
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tyypit
Riippuen sydämen supistuksen vaiheesta, jossa häiriö esiintyy:
- Systolinen sydämen vajaatoiminta (systole - sydämen supistuminen). Sydämen kammiot supistuvat heikosti.
- Diastolinen sydämen vajaatoiminta (diastoli – sydämen rentoutumisvaihe) sydänlihas ei ole elastinen, se ei rentoudu ja venydy hyvin. Siksi kammiot eivät ole diastolen aikana riittävän täynnä verta.
Riippuen taudin syystä:
- Sydänlihas sydämen vajaatoiminta – sydänsairaudet heikentävät sydämen lihaskerrosta: sydänlihastulehdus, sydänvauriot, sepelvaltimotauti.
- Ladataan uudelleen sydämen vajaatoiminta - sydänlihas heikkenee ylikuormituksen seurauksena: lisääntynyt veren viskositeetti, mekaaniset esteet veren ulosvirtaukselle sydämestä, verenpainetauti.
Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF)– hengenvaarallinen tila, joka liittyy sydämen pumppaustoiminnan nopeaan ja etenevään heikkenemiseen.
OSN:n kehitysmekanismi:
- Sydänlihas ei supistu tarpeeksi voimakkaasti.
- Verisuoniin vapautuvan veren määrä vähenee jyrkästi.
- Hidas veren kulku kehon kudosten läpi.
- Lisääntynyt verenpaine keuhkojen kapillaareissa.
- Veren pysähtyminen ja turvotuksen kehittyminen kudoksissa.
Taudin vakavuus. Kaikki akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuodot ovat hengenvaarallisia ja voivat nopeasti johtaa kuolemaan.
OSN:ia on kahta tyyppiä:
- Oikean kammion vajaatoiminta.
Se kehittyy, kun oikea kammio on vaurioitunut keuhkovaltimon päätehaarojen tukkeutumisen (keuhkoembolian) ja sydämen oikean puoliskon infarktin seurauksena. Tämä vähentää oikean kammion pumppaaman veren määrää onttolaskimosta, joka kuljettaa verta elimistä keuhkoihin.
- Vasemman kammion vajaatoiminta johtuu heikentyneestä verenkierrosta vasemman kammion sepelvaltimoissa.
Kehitysmekanismi: oikea kammio jatkaa veren pumppaamista keuhkojen verisuoniin, joiden ulosvirtaus on heikentynyt. Keuhkosuonet tukkeutuvat. Tässä tapauksessa vasen eteinen ei pysty ottamaan vastaan lisääntynyttä veritilavuutta ja keuhkojen verenkiertoon kehittyy stagnaatio.
Vaihtoehdot akuutin sydämen vajaatoiminnan etenemisestä:
- Kardiogeeninen sokki– Sydämen minuuttitilavuuden merkittävä lasku, systolinen paine alle 90 mm. rt. Taide, kylmä iho, letargia, letargia.
- Keuhkopöhö– keuhkorakkuloiden täyttymiseen kapillaarien seinämien läpi vuotaneella nesteellä liittyy vakava hengitysvajaus.
- Hypertensiivinen kriisi– korkean verenpaineen taustalla kehittyy keuhkopöhö; oikean kammion toiminta säilyy.
- Sydämen vajaatoiminta, jossa on korkea sydämen minuuttitilavuus- lämmin iho, takykardia, veren pysähtyminen keuhkoissa, joskus korkea verenpaine (sepsiksen kanssa).
- Kroonisen sydämen vajaatoiminnan akuutti dekompensaatio - AHF-oireet ovat kohtalaisia.
Sydämen vajaatoiminnan syyt
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan syyt
- Sydänläppäsairaudet– johtaa liialliseen veren virtaukseen kammioihin ja niiden hemodynaamiseen ylikuormitukseen.
- Verenpainetauti(hypertensio) - veren virtaus sydämestä häiriintyy, veren tilavuus siinä kasvaa. Intensiivinen työskentely johtaa sydämen ylikuormitukseen ja sen kammioiden venymiseen.
- Aortan ahtauma– aortan luumenin kaventuminen johtaa veren kerääntymiseen vasempaan kammioon. Paine siinä kasvaa, kammio venyy ja sen sydänlihas heikkenee.
- Laajentunut kardiomyopatia– sydänsairaus, jolle on ominaista sydämen seinämän venyminen ilman paksuuntumista. Tässä tapauksessa veren poisto sydämestä valtimoihin vähenee puoleen.
- Sydänlihastulehdus– sydänlihaksen tulehdus. Niihin liittyy sydämen heikentynyt johtavuus ja supistumiskyky sekä sen seinien venyminen.
- Sepelvaltimotauti, edellinen sydäninfarkti– nämä sairaudet johtavat sydänlihaksen verenkierron häiriintymiseen.
- Takyarytmiat– sydämen täyttyminen verellä diastolen aikana häiriintyy.
- Hypertrofinen kardiomyopatia– kammioiden seinämät paksuuntuvat, niiden sisätilavuus pienenee.
- Perikardiitti– sydänpussin tulehdus luo mekaanisia esteitä eteisten ja kammioiden täyttymiselle.
- Gravesin tauti– veri sisältää suuren määrän kilpirauhashormoneja, joilla on myrkyllinen vaikutus sydämelle.
Nämä sairaudet heikentävät sydäntä ja johtavat kompensaatiomekanismien aktivoitumiseen, joiden tarkoituksena on palauttaa normaali verenkierto. Hetken aikaa verenkierto paranee, mutta pian varakapasiteetti loppuu ja sydämen vajaatoiminnan oireet ilmaantuvat uudella voimalla.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan syyt
Sydänongelmat:
- Kroonisen sydämen vajaatoiminnan komplikaatio vakavan psykoemotionaalisen ja fyysisen rasituksen alaisena.
- Keuhkoveritulppa(sen pienet oksat). Lisääntynyt paine keuhkosuonissa johtaa oikean kammioon liialliseen kuormitukseen.
- Hypertensiivinen kriisi. Paineen jyrkkä nousu johtaa sydäntä toimivien pienten valtimoiden kouristukseen - iskemia kehittyy. Samalla sydämen supistusten määrä lisääntyy jyrkästi ja sydän ylikuormituu.
- Akuutit sydämen rytmihäiriöt– kiihtynyt syke aiheuttaa sydämen ylikuormitusta.
- Akuutti verenkierron häiriö sydämen sisällä voi johtua venttiilin vauriosta, venttiilin lehtiä pidättävän jänteen repeämisestä, venttiililehtien perforaatiosta, kammioiden väliseinän infarktista, venttiilin toiminnasta vastaavan papillaarilihaksen irtoamisesta.
- Akuutti vaikea sydänlihastulehdus- Sydänlihaksen tulehdus johtaa siihen, että pumppaustoiminto heikkenee jyrkästi, sydämen rytmi ja johtavuus häiriintyvät.
- Sydämen tamponaatti- nesteen kertyminen sydämen ja sydänpussin väliin. Tässä tapauksessa sydämen ontelot puristuvat, eikä se voi supistua kokonaan.
- Akuutti rytmihäiriö(takykardia ja bradykardia). Vakavat rytmihäiriöt heikentävät sydänlihaksen supistumiskykyä.
- Sydäninfarkti on akuutti sydämen verenkiertohäiriö, joka johtaa sydänlihassolujen kuolemaan.
- Aortan– häiritsee veren virtausta vasemmasta kammiosta ja sydämen toimintaa yleensä.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan ei-sydämelliset syyt:
- Vaikea aivohalvaus. Aivot säätelevät neurohumoraalista sydämen toimintaa, aivohalvauksen aikana nämä mekanismit menevät harhaan.
- Alkoholin väärinkäyttö häiritsee sydänlihaksen johtumista ja johtaa vakaviin rytmihäiriöihin - eteislepatukseen.
- Keuhkoastman hyökkäys hermostunut jännitys ja akuutti hapenpuute johtavat rytmihäiriöihin.
- Myrkytys bakteerimyrkkyillä, jotka vaikuttavat myrkyllisesti sydänsoluihin ja estävät sen toimintaa. Yleisimmät syyt: keuhkokuume, septikemia, sepsis.
- Väärä hoito sydänsairaus tai itselääkityksen väärinkäyttö.
Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen riskitekijät:
- tupakointi, alkoholin väärinkäyttö
- aivolisäkkeen ja kilpirauhasen sairaudet, joihin liittyy kohonnut verenpaine
- mikä tahansa sydänsairaus
- lääkkeiden ottaminen: kasvainlääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet, glukokortikoidihormonit, kalsiumantagonistit.
Oikean kammion akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet johtuvat veren pysähtymisestä systeemisen verenkierron suonissa: 
- Lisääntynyt syke- seuraus verenkierron heikkenemisestä sydämen sepelvaltimoissa. Potilaat kokevat lisääntyvää takykardiaa, johon liittyy huimausta, hengenahdistusta ja raskauden tunnetta rinnassa.
- niskan suonten turvotus, joka voimistuu inspiraation myötä, selittyy rintakehän sisäisen paineen nousulla ja sydämen verenvirtauksen vaikeuksilla.
- Turvotus. Useat tekijät vaikuttavat niiden ulkonäköön: hitaampi verenkierto, lisääntynyt kapillaarien seinämien läpäisevyys, interstitiaalinen nesteen kertyminen ja heikentynyt vesi-suola-aineenvaihdunta. Tämän seurauksena nestettä kertyy onteloihin ja raajoihin.
- Alhainen verenpaine liittyy sydämen minuuttitilavuuden laskuun. Ilmeiset: heikkous, kalpeus, lisääntynyt hikoilu.
- Keuhkoissa ei ole tukkoisuutta
Vasemman kammion akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet liittyy veren pysähtymiseen keuhkojen verenkierrossa - keuhkojen verisuonissa. Ilmenee sydänastmana ja keuhkopöhönä:
- Sydämen astmakohtaus tapahtuu yöllä tai harjoituksen jälkeen, kun veren pysähtyminen keuhkoissa lisääntyy. On tunne akuutista ilman puutteesta, hengenahdistus lisääntyy nopeasti. Potilas hengittää suun kautta varmistaakseen suuremman ilmavirran.
- Pakotettu istuma-asento(jalat alaspäin), jolloin veren virtaus keuhkojen verisuonista paranee. Ylimääräinen veri virtaa alaraajoihin.
- Yskä aluksi kuiva, myöhemmin punertava yskös. Ysköksen erittyminen ei tuo helpotusta.
- Keuhkopöhön kehittyminen. Lisääntynyt paine keuhkokapillaareissa aiheuttaa nesteen ja verisolujen vuotamisen keuhkorakkuloihin ja keuhkoja ympäröivään tilaan. Tämä heikentää kaasunvaihtoa ja veri ei ole riittävästi kyllästynyt hapella. Kosteat karkeat kuplivat raleet ilmestyvät koko keuhkojen pinnalle. Voit kuulla kuplivan hengityksen sivulta. Hengitysten määrä kasvaa 30-40:een minuutissa. Hengitys on vaikeaa, hengityslihakset (pallea ja kylkiluiden väliset lihakset) ovat selvästi jännittyneet.
- Vaahdon muodostuminen keuhkoissa. Jokaisella hengityksellä keuhkorakkuloihin vuotanut neste vaahtoaa ja heikentää entisestään keuhkojen venymistä. Yskä ja vaahtoava yskös ilmaantuu, vaahtoaa nenästä ja suusta.
- Hämmennystä ja henkistä levottomuutta. Vasemman kammion vajaatoiminta johtaa aivoverenkiertohäiriöön. Huimaus, kuolemanpelko, pyörtyminen ovat merkkejä aivojen hapen nälästä.
- Sydänsärkyä. Kipu tuntuu rintalastan takana. Se voi säteillä lapaluun, kaulaan, kyynärpäähän.
- Hengenahdistus- Tämä on osoitus aivojen hapen nälästä. Se ilmenee fyysisen toiminnan aikana ja edistyneissä tapauksissa levossa.
- Liikunta-intoleranssi. Harjoituksen aikana keho tarvitsee aktiivista verenkiertoa, mutta sydän ei pysty tarjoamaan sitä. Siksi ponnistuksen aikana ilmenee nopeasti heikkoutta, hengenahdistusta ja rintakipua.
- Syanoosi. Iho on vaalea ja sinertävä veren hapen puutteen vuoksi. Syanoosi esiintyy selvemmin sormien, nenän ja korvalehtien päissä.
- Turvotus. Ensinnäkin esiintyy jalkojen turvotusta. Ne johtuvat suonten tukkeutumisesta ja nesteen vapautumisesta solujen väliseen tilaan. Myöhemmin nestettä kertyy onteloihin: vatsaan ja keuhkopussiin.
- Veren pysähtyminen sisäelinten verisuonissa aiheuttaa toimintahäiriön niiden toiminnassa:
- Ruoansulatuselimet. Pulsaation tunne ylävatsan alueella, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ummetus.
- Maksa. Maksan nopea suureneminen ja kipu liittyvät veren pysähtymiseen elimessä. Maksa suurentaa ja venyttää kapselia. Liikkuessaan ja tunnustettaessa henkilö kokee kipua oikeassa hypokondriumissa. Maksassa kehittyy vähitellen sidekudosta.
- Munuaiset. Vähentää erittyneen virtsan määrää, lisäämällä sen tiheyttä. Virtsasta löytyy kipsiä, proteiineja ja verisoluja.
- Keskushermosto. Huimaus, emotionaalinen kiihtymys, unihäiriöt, ärtyneisyys, lisääntynyt väsymys.
Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi
Tarkastus. Tutkimuksessa paljastuu syanoosi (huulten kalpeus, nenän kärki ja sydämestä kaukana olevat alueet). Pulssi on tiheä ja heikko. Akuutin vajaatoiminnan aikana verenpaine laskee 20-30 mmHg. työntekijään verrattuna. Sydämen vajaatoiminta voi kuitenkin ilmetä korkean verenpaineen taustalla.
Kuuntelemalla sydäntä. Akuutissa sydämen vajaatoiminnassa sydämen kuuntelu on vaikeaa hengityksen vinkumisen ja hengitysäänien vuoksi. On kuitenkin mahdollista tunnistaa:
- ensimmäisen sävyn (kammioiden supistumisen ääni) heikkeneminen niiden seinien heikkenemisen ja sydänläppävaurioiden vuoksi
- toisen sävyn halkeaminen (haaroittuminen) keuhkovaltimoon viittaa myöhempään keuhkoläpän sulkeutumiseen
- IV sydämen ääni havaitaan hypertrofoituneen oikean kammion supistumisen aikana
- diastolinen sivuääni - veren täytön ääni rentoutumisvaiheen aikana - verta vuotaa keuhkoläppä sen laajentumisen vuoksi
- sydämen rytmihäiriöt (hitaus tai kiihtyvyys)
Elektrokardiografia (EKG) Se on pakollinen kaikissa sydämen toimintahäiriöissä. Nämä merkit eivät kuitenkaan liity sydämen vajaatoimintaan. Ne voivat esiintyä myös muiden sairauksien yhteydessä:
- merkkejä sydämen arpeutumisesta
- sydänlihaksen paksuuntumisen merkkejä
- sydämen rytmihäiriöt
- sydämen johtumishäiriö
ECHO-CG Dopplerografialla (sydämen ultraääni + Doppler) on informatiivisin menetelmä sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi:
- kammioista ulos tulevan veren määrä vähenee 50 %
- kammioiden seinämien paksuuntuminen (etuseinän paksuus yli 5 mm)
- sydämen kammioiden tilavuuden kasvu (kammioiden poikittaiskoko ylittää 30 mm)
- vähentynyt kammioiden supistuvuus
- keuhkoaortta laajentunut
- sydämen läpän toimintahäiriö
- alemman onttolaskimon riittämätön romahtaminen sisäänhengityksen aikana (alle 50 %) osoittaa veren pysähtymistä systeemisen verenkierron suonissa
- lisääntynyt keuhkovaltimon paine
Röntgentutkimus vahvistaa sydämen oikean puolen nousun ja verenpaineen nousun keuhkojen verisuonissa:
- rungon pullistuminen ja keuhkovaltimon haarojen laajeneminen
- suurten keuhkosuonien epäselvät ääriviivat
- sydämen koon kasvu
- turvotukseen liittyvät lisääntyneen tiheyden alueet
- ensimmäinen turvotus ilmaantuu keuhkoputkien ympärille. Muodostuu tyypillinen "lepakkosiluetti".
Natriureettisten peptidien tason tutkimus veriplasmassa– sydänlihassolujen erittämien hormonien tason määrittäminen.
Normaalit tasot:
- NT-proBNP – 200 pg/ml
- BNP -25 pg/ml
Mitä suurempi poikkeama normista, sitä vakavampi taudin vaihe ja sitä huonompi ennuste. Näiden hormonien normaalit tasot osoittavat sydämen vajaatoiminnan puuttumista.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito
Onko sairaalahoito tarpeen?
Jos akuutin sydämen vajaatoiminnan oireita ilmenee, sinun on kutsuttava ambulanssi. Jos diagnoosi varmistuu, potilas tulee olla sairaalahoidossa teho-osastolla (keuhkopöhön vuoksi) tai teho- ja ensiapuun.
Akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon vaiheet
Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidon päätavoitteet:
- verenkierron nopea palauttaminen elintärkeissä elimissä
- helpottaa taudin oireita
- sydämen sykkeen normalisointi
- verenkierron palauttaminen sydäntä syöttävissä verisuonissa
Akuutin sydämen vajaatoiminnan tyypistä ja sen ilmenemismuodoista riippuen annetaan lääkkeitä, jotka parantavat sydämen toimintaa ja normalisoivat verenkiertoa. Kohtauksen lopettamisen jälkeen aloitetaan perussairauden hoito.
| Ryhmä | huume | Terapeuttinen vaikutusmekanismi | Miten se määrätään? |
| Pressor (sympatomimeettiset) amiinit | Dopamiini | Lisää sydämen minuuttitilavuutta, kaventaa suurten suonien onteloa, mikä stimuloi laskimoveren liikettä. | Suonensisäinen tiputus. Annos riippuu potilaan tilasta 2-10 mcg/kg. |
| Fosfodiesteraasi III:n estäjät | Milrinone | Lisää sydämen sävyä, vähentää keuhkosuonien kouristuksia. | Annetaan suonensisäisesti. Ensinnäkin "latausannos" 50 mcg/kg. Sen jälkeen 0,375-0,75 mcg/kg minuutissa. |
| Kardiotoniset lääkkeet, joiden rakenne ei ole glykosidi | Levosimendan (Simdax) | Lisää supistuvien proteiinien (myofibrillien) herkkyyttä kalsiumille. Lisää kammioiden supistusten voimaa vaikuttamatta niiden rentoutumiseen. | Aloitusannos on 6-12 mcg/kg. Sen jälkeen jatkuva suonensisäinen anto nopeudella 0,1 mcg/kg/min. |
| Vasodilataattorit Nitraatit | Natriumnitroprussidi | Ne laajentavat suonia ja valtimoita alentaen verenpainetta. Parantaa sydämen minuuttitilavuutta. Usein määrätään yhdessä diureettien (diureettien) kanssa keuhkopöhön vähentämiseksi. | Laskimonsisäinen tiputus 0,1-5 mcg/kg minuutissa. |
| Nitroglyseriini | Kielen alle 1 tabletti 10 minuutin välein tai 20-200 mcg/min suonensisäisesti. | ||
| Diureetit | Furosemidi | Auttaa poistamaan ylimääräistä vettä virtsan kautta. Ne vähentävät verisuonten vastusta, vähentävät sydämen kuormitusta ja lievittävät turvotusta. | Latausannos 1 mg/kg. Tämän jälkeen annosta pienennetään. |
| Torasemidi | Ota kuihtuu 5-20 mg:n tabletteina. | ||
| Narkoottiset analgeetit | Morfiini | Poistaa kipua, vakavaa hengenahdistusta, on rauhoittava vaikutus. Vähentää sykettä takykardian aikana. | Anna 3 mg laskimoon. |
Toimenpiteet, jotka auttavat pysäyttämään akuutin sydämen vajaatoiminnan hyökkäyksen:
- Verenvuodatus tarkoitettu keuhkosuonien kiireelliseen purkamiseen, verenpaineen alentamiseen, laskimoiden pysähtymisen poistamiseen. Lansetin avulla lääkäri avaa suuren suonen (yleensä raajoissa). Siitä poistetaan 350-500 ml verta.
- Kiristyssideiden kiinnitys raajoihin. Jos verisuonisairauksia tai muita vasta-aiheita ei ole, periferiaan luodaan keinotekoisesti laskimoiden pysähtyneisyys. Tourniquets levitetään raajoihin nivusen ja kainalon alapuolelle 15-30 minuutin ajan. Siten on mahdollista vähentää kiertävän veren määrää, purkaa sydäntä ja keuhkojen verisuonia. Kuumaa jalkakylpyä voidaan käyttää samaan tarkoitukseen.
- Hengittää puhdasta happea kudosten ja elinten hypoksian poistamiseen. Käytä tätä varten happimaskia, jolla on korkea kaasun virtausnopeus. Vakavissa tapauksissa hengityskonetta voidaan tarvita.
- Hapen hengittäminen etyylialkoholihöyryn kanssa käytetään keuhkopöhön aikana muodostuneen proteiinivaahdon sammuttamiseen. Ennen hengittämistä on välttämätöntä puhdistaa ylemmät hengitystiet vaahdosta, muuten potilas voi tukehtua. Näihin tarkoituksiin käytetään mekaanista tai sähköistä imua. Hengitys tapahtuu nenäkatetrilla tai maskilla.
- Defibrillointi välttämätön sydämen vajaatoiminnalle, johon liittyy vaikea rytmihäiriö. Sähköpulssihoito depolarisoi koko sydänlihaksen (riistää siitä yksittäiset patologiset impulssit) ja käynnistää uudelleen sinussolmukkeen, joka vastaa sydämen rytmistä.
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito
CHF:n hoito on pitkä prosessi. Se vaatii kärsivällisyyttä ja merkittäviä taloudellisia investointeja. Useimmiten hoito suoritetaan kotona. Usein sairaalahoitoa kuitenkin tarvitaan.
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidon tavoitteet:
- minimoida taudin oireet: hengenahdistus, turvotus, väsymys
- riittämättömästä verenkierrosta kärsivien sisäelinten suojaaminen
- vähentää akuutin sydämen vajaatoiminnan riskiä
Onko sairaalahoito tarpeen kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon?
Krooninen sydämen vajaatoiminta on yleisin syy sairaalahoitoon iäkkäillä aikuisilla.
Indikaatioita sairaalahoitoon:
- avohoidon tehottomuutta
- alhainen sydämen minuuttitilavuus, joka vaatii inotrooppista hoitoa
- vaikea turvotus, joka vaatii diureettien antamista lihakseen
- kunnon huononeminen
- sydämen rytmihäiriöt
Patologian hoito lääkkeillä
Ryhmä huume Terapeuttinen vaikutusmekanismi Miten se määrätään? Beetasalpaajat Metoprololi Poistaa sydämen kipua ja rytmihäiriöitä, hidastaa sykettä ja tekee sydänlihaksesta vähemmän alttiita hapenpuutteelle. Ota 50-200 mg suun kautta päivässä 2-3 annoksena. Annoksen säätö tehdään yksilöllisesti. Bisoprololi Sillä on iskeeminen vaikutus ja se alentaa verenpainetta. Vähentää sydämen minuuttitilavuutta ja sykettä. Ota 0,005-0,01 g suun kautta kerran päivässä aamiaisen aikana. Sydämen glykosidit Digoksiini Poistaa eteisvärinää (lihaskuitujen koordinoimaton supistuminen). Sillä on verisuonia laajentava ja diureettinen vaikutus. Ensimmäisenä päivänä 1 tabletti 4-5 kertaa päivässä. Jatkossa 1-3 tablettia päivässä. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat Atakand Rentouttaa verisuonia ja auttaa vähentämään painetta keuhkojen kapillaareissa. Ota 8 mg kerran päivässä ruoan kanssa. Tarvittaessa annosta voidaan suurentaa 32 mg:aan. Diureetit - aldosteroniantagonistit Spironolaktoni Poistaa ylimääräistä vettä kehosta säilyttäen kaliumia ja magnesiumia. 100-200 mg 5 päivän ajan. Pitkäaikaisessa käytössä annos pienenee 25 mg:aan. Sympatomimeettiset aineet Dopamiini Lisää sydämen sävyä ja pulssin painetta. Laajentaa verisuonia, jotka ruokkivat sydäntä. Sillä on diureettinen vaikutus. Käytetään vain sairaalassa, suonensisäinen tiputus nopeudella 100-250 mcg/min. Nitraatit Nitroglyseriini
GlyseryylitrinitraattiMäärätty vasemman kammion vajaatoimintaan. Laajentaa sydänlihasta toimittavia sepelvaltimoita, jakaa verenvirtauksen uudelleen sydämeen iskemiasta kärsivien alueiden hyväksi. Parantaa aineenvaihduntaprosesseja sydänlihaksessa. Liuos, tipat, kapselit resorptioon kielen alle.
Sairaalassa annetaan suonensisäisesti 0,10-0,20 mcg/kg/min.Ravitsemus ja päivittäiset rutiinit sydämen vajaatoimintaan.
Akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito suoritetaan yksilöllisesti. Lääkkeiden valinta riippuu taudin vaiheesta, oireiden vakavuudesta ja sydänvaurion ominaisuuksista. Itsehoito voi johtaa taudin pahenemiseen ja etenemiseen. Sydämen vajaatoiminnan ravinnolla on omat ominaisuutensa. Potilaille suositellaan ruokavaliota nro 10 ja toisen ja kolmannen asteen verenkiertohäiriöille 10a.Sydämen vajaatoiminnan terapeuttisen ravitsemuksen perusperiaatteet:
- Nesteen saantinormit ovat 600 ml - 1,5 litraa päivässä.
- Liikalihavuuden ja ylipainon (> 25 kg/m²) tapauksessa on tarpeen rajoittaa kalorien saanti 1900-2500 kcal:iin. Vältä rasvaisia, paistettuja ruokia ja makeisia kermalla.
- Rasvat 50-70 g päivässä (25% kasviöljyjä)
- Hiilihydraatit 300-400 g (80-90 g sokerin ja muiden makeistuotteiden muodossa)
- Pöytäsuolan rajoittaminen, joka aiheuttaa nesteen kertymistä kehoon, lisää sydämen kuormitusta ja turvotuksen ilmaantumista. Suolan saanti vähennetään 1-3 grammaan päivässä. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa suola on kokonaan pois päältä.
- Ruokavalio sisältää runsaasti kaliumia sisältäviä ruokia, joiden puute johtaa sydänlihaksen dystrofiaan: kuivatut aprikoosit, rusinat, merilevät.
- Ainesosat, joilla on emäksinen reaktio, koska sydämen vajaatoiminnan aineenvaihduntahäiriöt johtavat asidoosiin (kehon happamoituminen). Suositus: maito, täysjyväleipä, kaali, banaanit, punajuuret.
- Rasvamassasta ja lihaksista johtuvaan patologiseen painonpudotukseen (>5 kg 6 kuukaudessa) suositellaan runsaskalorisia aterioita 5 kertaa päivässä pieninä annoksina. Koska ylitäyteinen vatsa aiheuttaa pallean kohoamisen ja häiritsee sydämen toimintaa.
- Ruoan tulee olla runsaasti kaloreita, helposti sulavaa, runsaasti vitamiineja ja proteiineja. Muuten kehittyy dekompensaatiovaihe.
- vahvat kala- ja lihaliemet
- papu- ja sieniruokia
- tuoretta leipää, voi- ja lehtitaikinatuotteita, pannukakkuja
- rasvaiset lihat: sianliha, lammas, hanhi, ankka, maksa, munuaiset, makkarat
- rasvainen kala, savustettu, suolattu ja säilykekala, säilykkeet
- rasvaiset ja suolaiset juustot
- suolakurpi, retiisi, pinaatti, suolatut, marinoidut ja marinoidut vihannekset.
- mausteiset mausteet: piparjuuri, sinappi
- eläin- ja ruokarasvat
- kahvia, kaakaota
- alkoholijuomat
Akuutissa sydämen vajaatoiminnassa lepo on indikoitu. Lisäksi, jos potilas on makuuasennossa, tila voi pahentua - keuhkopöhö voimistuu. Siksi on suositeltavaa olla istuma-asennossa lattialla jalat alaspäin.
Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa lepo on vasta-aiheista. Liikunnan puute lisää systeemisen ja keuhkoverenkierron tukkoisuutta.
Esimerkkiluettelo harjoituksista:
- Makaa selällään. Kädet ovat ojennettuna vartaloa pitkin. Kun hengität sisään, nosta käsiäsi, ja kun hengität, laske ne.
- Makaa selällään. Harjoitus "pyörä". Makaa selällään, tee jäljitelmä polkupyörällä ajamisesta.
- Siirry makuuasennosta istuma-asentoon.
- Istuu tuolilla. Kädet ovat koukussa kyynärnivelistä, kädet olkapäille. Pyöritä kyynärpäitäsi 5-6 kertaa kumpaankin suuntaan.
- Istuu tuolilla. Kun hengität, nosta kädet ylös ja kallista vartaloasi polviasi kohti. Kun hengität, palaa lähtöasentoon.
- Seisominen, voimistelukeppi kädessään. Kun hengität, nosta sauvaa ja käännä vartalosi sivulle. Kun hengität, palaa lähtöasentoon.
- Kävely paikallaan. Vähitellen he siirtyvät kävelemään varpaillaan.
Fyysisen aktiivisuuden vasta-aiheet:
- aktiivinen sydänlihastulehdus
- sydänläppien kapeneminen
- vakavat sydämen rytmihäiriöt
- angina pectoriskohtauksia potilailla, joilla on vähentynyt verentuotanto
AHF ymmärretään perinteisesti akuutin (kardiogeenisen) hengenahdistuksen ilmaantumisena, johon liittyy keuhkojen tukkoisuuden merkkejä (johon liittyy mahdollinen keuhkopöhö).
AHF:ää on kahta tyyppiä - vasen kammio ja oikea kammio. Akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta on kliinisesti merkittävin.
Akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta
Tämän tyyppisessä sydämen vajaatoiminnassa vasemman kammion pumppaustoiminto heikkenee.
Syyt
Tärkeimmät syyt ovat:
- Sydäninfarkti.
- Verenpainetauti.
- Ateroskleroottinen kardioskleroosi.
- Sydänläppävikoja.
- Diffuusi sydänlihastulehdus.
- Paroksismaaliset rytmihäiriöt.
Kehitysmekanismi. Ensin neste tunkeutuu alveolien seinämiin ja kerääntyy keuhkojen interstitiaaliseen kudokseen (interstitiaalisen turvotuksen vaihe), ja sitten se ilmestyy keuhkorakkuloiden onteloon (alveolaarisen turvotuksen vaihe).
Kaasunvaihdossa on selvä häiriö ja hypoksemia lisääntyy. Se edistää suuren määrän biologisesti aktiivisten aineiden, kuten histamiinin, serotoniinin, kiniinien, prostaglandiinien, vapautumista. Tämä johtaa lisääntyneeseen verisuonien läpäisevyyteen, mikä luo olosuhteet keuhkopöhön etenemiselle.
Verihiutaleiden aggregaatio lisääntyy, mikroatelektaasi kehittyy, mikä vähentää keuhkojen hengityspintaa. Hengitysvajaus ja hypoksemia edistävät suurien määrien adrenaliinin ja norepinefriinin tuotantoa. Tämä johtaa kapillaarien läpäisevyyden lisääntymiseen ja perifeerisen vastuksen lisääntymiseen. Lisääntynyt jälkikuormitus vähentää sydämen minuuttitilavuutta.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän kliiniset oireet
SYDÄN ASTHMA. Hyökkäyksen kehittymistä voi edistää fyysinen aktiivisuus tai neuropsyykkinen stressi. Tyypillistä on tukehtumiskohtaus, joka kehittyy useammin yöllä.
Ilmanpuutteen tunteeseen liittyy sydämentykytys, hikoilu, ahdistuksen ja pelon tunne. Hengenahdistus on luonteeltaan inspiroivaa. Yskä, johon liittyy pieni määrä vaaleaa ysköstä, on usein kiusallista; ysköksessä voi olla veriraitoja.
Tutkimuksessa on akrosyanoosia, iho on harmahtavaa, kylmän hien peittämä. Potilas ottaa yleensä pakkoasennon istuen jalat alaspäin. Tässä tilanteessa osa laskimoverestä kertyy alaraajojen suoniin, jolloin sen virtaus sydämeen vähenee.
Keuhkoissa voi kuulla kovaa hengitystä, pientä määrää kuivia kohinoita (sekundaarisesta bronkospasmista johtuen) ja alaosissa kosteaa hienojakoista kohinaa. Sydämessä, auskultaatiossa, määritetään laukan rytmi ja toisen sävyn korostus keuhkovaltimon yli. Pulssi on tiheä, heikko täyttö, rytmihäiriö on mahdollinen. Verenpaine on usein normaali, mutta sydänastman edetessä se voi laskea. Hengitysten määrä minuutissa on 30-40.
Jos sairaus etenee ja hoito on riittämätön, sydänastma voi kehittyä keuhkorakkuloiden turvotukseksi eli todelliseksi keuhkoödeemaksi.
ALVEOLAARI KEHUOPÖTÖ. Potilaiden tila huononee. Tukehtuminen lisääntyy, syanoosi lisääntyy, hengitystiheys saavuttaa 40-60 minuutissa, turvonneet niskalaskimot ja hikoilu havaitaan. Hyvin tyypillinen oire on kupliva hengitys, joka kuuluu kaukaa. Yskän yhteydessä alkaa vapautua vaahtoavaa vaaleanpunaista ysköstä, jonka määrä voi olla 3-5 litraa. Tämä johtuu siitä, että proteiini yhdistettynä ilman kanssa vaahtoaa voimakkaasti, minkä seurauksena transudaatin tilavuus kasvaa, mikä johtaa keuhkojen hengityspinnan vähenemiseen. Keuhkoja kuunneltaessa kuullaan eri kokoisia kosteaa rähinää ensin keuhkojen yläosissa ja sitten koko keuhkojen pinnalla. Sydänäänet ovat tylsiä, usein laukkarytmiä, toisen äänen korostus keuhkovaltimon päällä. Pulssi on tiheä, heikko, rytmihäiriö. Verenpaine on yleensä alentunut, mutta se voi olla normaali tai kohonnut. Keuhkoödeeman epäsuotuisin kulku liittyy alhaiseen verenpaineeseen. Keuhkopöhön kuva kasvaa yleensä useiden tuntien aikana, mutta sen eteneminen voi olla myös nopeaa, ja joillain potilailla se saa aaltomaista kulkua.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän diagnostiset kriteerit
- Sisäänhengitys tai sekatyyppinen tukehtuminen.
- Yskä, jossa on kevyttä ysköstä interstitiaalisen turvotuksen vaiheessa ja vaahtoavaa ysköstä alveolaarisen turvotuksen vaiheessa.
- Kupliva hengitys alveolaarisen turvotuksen vaiheessa.
- Kostea rales keuhkoissa.
- Rg-logiset merkit keuhkopöhöstä.
Laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset
Elektrokardiografinen tutkimus on helpoin ja melko informatiivinen menetelmä.
EKG:ssä voi olla merkkejä sydäninfarktista, infarktin jälkeisestä arpista, rytmi- ja johtumishäiriöistä.
Epäspesifisiä merkkejä ovat "T"-aallon amplitudin ja ST-välin väheneminen. Sairaalaympäristössä potilaille tehdään keuhkojen Rg-looginen tutkimus.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän diagnostisen haun ja erotusdiagnoosin vaiheet
1. Diagnostisen algoritmin perustana on AHF-oireyhtymän olemassaolon toteaminen sydänastman tai keuhkoödeeman kliinisen kuvan perusteella.
2. Diagnoosiprosessin toinen mahdollinen vaihe voi olla anamnestisten tietojen ja fyysisen tutkimuksen huomioon ottaminen oireyhtymän kehittymisen syyn määrittämiseksi.
Tätä varten on ensin selvitettävä, onko tukehtumishyökkäys sydämen vajaatoiminnan ilmentymä, koska tämä oire esiintyy myös hengityselinten sairauksissa.
Sydänastman kohtaus on ensin erotettava keuhkoastman kohtauksesta. Tämä on erityisen tärkeää tapauksissa, joissa aiemmista sairauksista ei ole anamnestisia tietoja.
Hoidon positiivista vaikutusta voidaan käyttää myös erotusdiagnoosissa.
Tukehtumiskohtaus spontaanin pneumotoraksin aikana esiintyy sekä kipua vastaavassa rintakehän puoliskossa. Tutkimuksessa havaitaan tärylyömäsoittimen vaurioituneelta puolelta ja jyrkästä hengityksen heikkenemisestä siellä. Tukehtuminen tapahtuu eksudatiivisen keuhkopussin tulehduksen yhteydessä, johon liittyy merkittävää nesteen kertymistä. Nesteen läsnäolo tunnistetaan tylsän lyömäsoittimen äänen, jyrkän hengityksen heikkenemisen ja äänen vapinaisuuden perusteella.
Vieraan esineen aiheuttaman hengitysteiden tukkeutumisen aiheuttama tukehtuminen on pysyvää, ei reagoi lääkehoitoon ja siihen liittyy vaikea yskä.
(moduuli suora4)
Kurkunpään vaurioituminen voi myös aiheuttaa akuutin tukehtumisen, jos kyseessä on subglottinen kurkunpäätulehdus, turvotus tai vieraiden esineiden aspiraatio. Niille on tunnusomaista hajoava tai ahtauttava hengitys (vaikeus meluisa sisäänhengitys).
Jos tukehtumiskohtaukseen liittyy vaahtoavan (joskus vaaleanpunaisen) ysköksen ilmaantuminen, kupliva hengitys ja suuri määrä erikokoisia kosteita ryppyjä, kuva on todellinen tai alveolaarinen keuhkopöhö. Keuhkoödeemaa aiheuttavat sairaudet ovat erilaisia.
Ensinnäkin tämä:
- sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet - kardiogeeninen (hydrostaattinen) keuhkoödeema, joka liittyy ensisijaisesti sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen;
- hengityselinten sairaudet;
- munuaisten vajaatoiminta;
- myrkytykset ja myrkytykset (mukaan lukien myrkyllisten höyryjen hengittäminen);
- vakavat tartuntataudit;
- allergia;
- infuusiohyperhydraatio;
- keskushermoston sairaudet (aivovammat, akuutti aivoverenkiertohäiriö).
Kaikissa tapauksissa keuhkopöhö johtaa vakavaan ARF:iin, johon liittyy alveoli-kapillaarikalvon heikentynyt läpäisy, kaasujen diffuusion väheneminen ja pinta-aktiivisen aineen vaurioituminen.
3. Muut tutkimusmenetelmät auttavat tekemään lopullisen diagnoosin.
Suurten sairauksien kliiniset kriteerit
SYDÄNINFARKTI. Yleensä se alkaa kipuoireyhtymällä, mutta on myös kivuton variantti, jossa on tukehtumiskohtaus (astmaattinen variantti). Sydäninfarktia tulee epäillä kaikissa iäkkään tukehtumistapauksissa riskitekijät huomioiden. EKG-tutkimuksella on ratkaiseva diagnostinen merkitys.
EKG-tietojen tulkinta voi olla vaikeaa pienten fokaalien ja toistuvien sydäninfarktien yhteydessä. Sitten lopullinen diagnostinen johtopäätös voidaan tehdä sairaalaympäristössä potilaan dynaamisen tutkimuksen aikana saatujen kliinisten ja laboratoriotietojen vertailun perusteella.
VALTIOMAINEN KOKOPAHTUMA. Hypertensiivisen kriisin aikana voi esiintyä tukehtumiskohtaus verenpainepotilailla, yleensä sydänastmana. Jos valtimotautia sairastavilla potilailla ilmenee toistuvia sydänastman kohtauksia, feokromosytooman esiintyminen on suljettava pois.
KARDIOSKLEROOSI. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy useammin potilailla, joilla on ateroskleroottinen kardioskleroosi. Nämä voivat olla muunnelmia infarktin jälkeisestä kardioskleroosista ja variantti ilman arpia. Sydänkohtauksen historia voi olla merkki anamnestisista tiedoista ja EKG-oireista: patologinen Q- tai QS-aalto.
Ateroskleroottisessa kardioskleroosissa ilman arpia on otettava huomioon potilaan ikä, muiden sepelvaltimotaudin oireiden esiintyminen (angina pectoris, rytmihäiriöt) ja riskitekijät.
VENTTIILIN SYDÄNVIIRAT. Usein monimutkaistaa sydänastmakohtaukset. Tämä voidaan havaita aortan sydänvioissa, useammin aorttastenoosissa.
Vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymismekanismi näissä vaurioissa liittyy vasemman kammion sydänlihaksen tai tilavuuden ylikuormitukseen (aortan vajaatoiminnassa) tai paineeseen (ahtauma).
Niiden tukehtumisen syy voi olla myös keuhkoembolia, joka johtuu systeemisen verenkierron pysähtymisestä. Keuhkoödeema kehittyy useimmiten potilailla, joilla on mitraalisen ahtauma.
MYOKARDITIS. Tukehtumiskohtaus on usein yksi vakavan diffuusin sydänlihastulehduksen varhaisista merkeistä. Viite infektion esiintymisestä välittömässä historiassa voi olla tärkeä diagnostinen arvo.
Potilailla, joilla on vaikea sydänlihastulehdus, on yleensä merkkejä sekä vasemman että oikean kammion vajaatoiminnasta. Sydämen kuuntelu voi antaa tärkeää diagnostista tietoa: äänten, erityisesti ensimmäisen, heikkenemistä, laukkarytmiä, erilaisia rytmihäiriöitä.
PAROKSYSMAALISET RYTMIHÄIRIÖT. Monissa tapauksissa ne ilmenevät tukehtumisoireineen, ja joskus ne johtavat keuhkoödeemaan. Yksityiskohtainen kuvaus rytmihäiriöiden diagnoosista on esitetty "Rytmiat" -osiossa, mutta rajoitamme tässä vain yleisiin kommentteihin.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan esiintyminen paroksismaalisen takykardian aikana määräytyy ensisijaisesti sydänlihaksen alkutilan, kohtauksen keston ja sykkeen perusteella. Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymisen todennäköisyys potilailla, joilla on kohtauksellisia rytmihäiriöitä, kasvaa, jos heillä on sydänläppävikoja (etenkin mitraalisen ahtauma, ateroskleroottinen kardioskleroosi, tyrotoksikoosi, WPW-oireyhtymä).
Paroksismaalinen takykardia esiintyy vakavimmin lapsilla. Ikääntyneillä ihmisillä rytmihäiriöstä johtuva akuutti sydämen vajaatoiminta voi olla sydäninfarktin ilmentymä. Ikääntyneiden kohtauksellisia rytmihäiriöitä vaikeuttavat akuutin sydämen vajaatoiminnan lisäksi ohimenevät aivoverenkierron häiriöt huimauksen, näön heikkenemisen ja hemipareesin muodossa.
AKUUTTI OIKEA kammion sydämen vajaatoiminta. Yleisimmät syyt: keuhkovaltimon suuren haaran tromboembolia, spontaani ilmarinta.
Sydän- ja verisuonijärjestelmää tutkittaessa havaitaan heikko, nopea pulssi, takykardia ja laukkarytmi. Maksa on laajentunut ja kivulias tunnustelussa. Rg-tiedot johtuvat taustalla olevasta sairaudesta.
Ensihoitajataktiikka ja ensiapu AHF-oireyhtymään
Ensihoitajan taktiikka AHF-oireyhtymään
- Anna ensiapua nosologisen muodon mukaan.
- Jos epäilet sydäninfarktia, ota EKG ja analysoi tulos.
- Soita ambulanssi. Ennen kuin ambulanssi saapuu, suorita potilaan dynaaminen seuranta, arvioi hoidon tuloksia ja tarvittaessa säädä sitä.
Ensiapu AHF-oireyhtymään
Akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat tarvitsevat ensiapua, joten ensihoitajan ammattitaitoinen ja selkeä toiminta ratkaisee pitkälti taudin lopputuloksen.
1. Potilaan tulee olla istuvassa asennossa jalat alaspäin, jolloin osa verestä pääsee laskeutumaan alaraajojen suoniin. Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on sydäninfarkti ja potilaat, joilla on matala verenpaine; heitä suositellaan istumaan puoli-istuvassa asennossa. Samaan tarkoitukseen voidaan suositella laskimokiristeiden käyttöä. Kolme kiristyssidettä voidaan kiinnittää samanaikaisesti (jätä toinen käsi IV-injektiota varten). Siirrä yksi kiristysside vapaaseen raajaan 15-20 minuutin välein.
2. Lääkehoito:
- Morfiini IV fraktioissa (1 ml 1-prosenttista liuosta laimennettuna51 20 ml:aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta ja annostele tämä annos 2–3 annoksena 5–10 minuutin välein). Se vähentää hengenahdistusta tukahduttamalla hengityskeskusta, vähentää esikuormitusta, lievittää ahdistusta ja pelkoa. Sen käytön vasta-aiheita ovat hengitysrytmihäiriöt, aivopatologia, kouristukset ja hengitysteiden tukos.
- Nitroglyseriini 0,5 mg kielen alle kahdesti 15-20 minuutin välein. Vaikeissa tapauksissa lääke voidaan antaa suonensisäisesti suolaliuoksessa tai 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa verenpaineen hallinnassa. Lääke, koska se on laskimoiden verisuonia laajentava aine, vähentää sydämen esi- ja jälkikuormitusta. Lääkkeen vasta-aiheet ovat alhainen verenpaine, aivohalvaus, sokki, vaikea anemia, toksinen keuhkopöhö.
- Lasix annetaan aloitusannoksena 20-40 mg IV. Vaikutus arvioidaan diureettisen vaikutuksen ja kliinisten oireiden paranemisen perusteella. Diureettien antaminen heikentää keuhkojen verenkiertoa, alentaa painetta keuhkovaltimossa ja vähentää veren laskimopalautusta sydämeen. Vasta-aiheet lääkkeen käytölle ovat hypotensio ja hypovolemia.
- Potilailla, joilla on matala verenpaine, käytetään dopamiinia, joka annetaan suonensisäisesti (250 mg lääkettä laimennettuna 500 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta). Lääke on vasta-aiheinen tyrotoksikoosiin, feokromosytoomaan, rytmihäiriöihin.
- Muita käyttökelpoisia tapoja: kortikosteroideja käytetään vähentämään keuhkorakkuloiden ja kapillaarien läpäisevyyttä. Niiden käyttö on perusteltua alhaisen verenpaineen vuoksi (esimerkiksi prednisoloni 60-90 mg IV); keuhkoputkien tukkeutumiseen hengitä salbutamolia 2,5 mg sumuttimen kautta. On parempi välttää aminofylliinin antamista rytmihäiriöiden ja toistuvien sivuvaikutusten, kuten oksentelun, takykardian ja levottomuuden, vuoksi.
3. Happihoito.
4. Vaahdonesto. Vaahdonestoaineiden käyttö on erittäin tärkeää keuhkopöhön hoidossa, koska suuri määrä vaahtoa keuhkorakkuloissa vähentää keuhkojen hengityspintaa.
Indikaatioita sairaalahoitoon
Akuutti sydämen vajaatoiminta vaatii pakollista sairaalahoitoa teho- tai sydäntehoosastolla. Potilas kuljetetaan puoli-istuvassa tai istuvassa asennossa.
Kiireellisen hoidon jakso keuhkopöhön eri hemodynaamisille varianteille
- Istuma-asento jalat alaspäin.
- Narkoottisten analgeettien ja (tai) neuroleptien anto ottaen huomioon vasta-aiheet.
- Inotrooppisten lääkkeiden ja keuhkoverenkierron purkamista aiheuttavien lääkkeiden antaminen.
- Vaahdonestoaineiden käyttö.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnoosi ja hoito
Koko Venäjän tieteellisen kardiologisen seuran asiantuntijakomitean kehittämä
Kardiologian hätäosasto
Hyvät kollegat!
Tässä on All-Russian Scientific Society of Cardiology Societyn asiantuntijakomitean laatimia suosituksia akuutista sydämen vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden hoitoon. Ne perustuvat European Society of Cardiology -työryhmän akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosointia ja hoitoa käsitteleviin suosituksiin, jotka julkaistiin vuonna 2005.
Tämän hätätilan hoidon monimutkaisuus johtuu sen monista syistä ja kliinisistä ilmenemismuodoista. Riittävän hoidon valinta ja potilaan elämä riippuvat siitä, kuinka nopeasti ja tarkasti hänet tunnistetaan. Aiemmin tietoa tästä komplikaatiosta oli hajallaan lukuisissa yksittäisten sairauksien hoitoon omistetuissa käsikirjoissa. Siksi nykyaikaisten lähestymistapojen systemaattisella esittelyllä akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon ei ole vain käytännön, vaan myös koulutuksellista merkitystä. Suositukset sisältävät yksinkertaisia algoritmeja, jotka täyttävät laajan käytön vaatimukset ja ovat helposti mukautettavissa terveydenhuoltojärjestelmän eri osien kykyihin.
Tällaisen asiakirjan ilmestyminen ei ainoastaan yhdistä lähestymistapoja diagnoosiin ja hoitoon, vaan myös parantaa merkittävästi akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden sairaanhoidon laatua.
Kokovenäläisen tiede- ja kulttuurijärjestön presidentti, Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko R.G. Oganov
I. Johdanto
II. AHF:n epidemiologia ja etiologia
III. AHF:n määritelmä ja kliininen luokitus
1. AHF:n kliiniset muunnelmat
2. AHF:n kliiniset oireyhtymät ja tärkeimmät hoitomenetelmät
IV. AHF:n patofysiologia
V. AHF:n diagnoosi
1. Kliininen arviointi
2. Elektrokardiografia
3. Rintakehän röntgenkuvaus
4. Laboratoriotutkimus
5. Ekokardiografia
6. Muut diagnostiset menetelmät
VI. AHF:n hoitotavoitteet
1. AHF:n hoidon järjestäminen
VII. AHF-potilaan tilan seuranta
1. Ei-invasiivinen seuranta
2. Invasiivinen seuranta
Valtimokatetrointi
Keskuslaskimon katetrointi
KLA
VIII. AHF:n hoito
1. Yleiset lähestymistavat
2. Happihoito ja hengitystuki
Happihoito
Hengitystuki ilman endotrakeaalista intubaatiota (ei-invasiivinen ventilaatio)
Hengityksen tuki endotrakeaalisella intubaatiolla
IX. Lääkehoito
1. Morfiini
2. Vasodilataattorit
Nitraatit
Natriumnitroprussidi
Nesiritidi
AK
3. ACEI
4. Diureetit
5. BAB
6. Inotrooppiset aineet
Dopamiini
Dobutamiini
IFDE
Levosimendaani
Vasopressorit
Adrenaliini
Norepinefriini
Sydämen glykosidit
7. Antikoagulantit
8. Leikkaus
9. Mekaaniset menetelmät verenkierron tukemiseksi
VACP
Kammiota tukevat laitteet
10. Sydämensiirto
X. AHF:n hoidon ominaisuudet dekompensaation syystä riippuen
1. IHD
2. Sydänläppälaitteen patologia
3. Keinotekoisen sydänläpän tromboosi
4. Aortan aneurysman leikkaaminen
5. Sydämen tamponaatti
6. AG
7. Munuaisten vajaatoiminta
8. Keuhkosairaudet ja keuhkoputken tukkeuma
9. Sydämen rytmihäiriöt
Bradyarytmiat
Supraventrikulaariset takyarytmiat
Eteisvärinä ja eteislepatus
Supraventrikulaarinen takykardia NVT
Ventrikulaariset rytmihäiriöt
XI. Taktiikka AHF-potilaan hoitoon: lopulliset suositukset
XII. VNOK:n asiantuntijakomitean kokoonpano suositusten "Akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoito" kehittämiseksi
1. Esittely
Suositukset koskevat AHF-potilaiden hoidon pääasiallisia näkökohtia. Ne on tarkoitettu kaikille tätä patologiaa käsitteleville asiantuntijoille, ja ne perustuvat Euroopan kardiologien seuran suosituksiin akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnista ja hoidosta.
AHF:n epidemiologia ja etiologia
Kotitalousfolion syitä on monia (taulukko 1). Useimmiten se on seurausta dekompensoidusta CHF:stä, vaikka sitä voi esiintyä potilailla, joilla ei ole aiempaa sydänsairautta. AHF:n taustalla olevan taudin etenemisen ohella sydämen ja ei-sydämen aiheuttavat tekijät voivat myötävaikuttaa sen esiintymiseen. Lyhyen ja pitkän aikavälin ennuste AHF:lle on epäsuotuisa.
Taulukko 1. Tärkeimmät kotitalousfolion kehittymiseen vaikuttavat syyt ja tekijät.
1. CHF:n dekompensaatio
2. Iskeemisen sydänsairauden (ACS) paheneminen
MI tai UA, jossa on laajalle levinnyt sydänlihasiskemia, mekaaniset komplikaatiot AMI RV MI
3. Hypertensiivinen kriisi
4. Akuutti rytmihäiriö
5. Vakava sydänläppäpatologia
6. Vaikea akuutti sydänlihastulehdus
7. Sydämen tamponaatti
8. Aortan
9. Ei-sydämelliset tekijät
huono hoitoon sitoutuminen
äänenvoimakkuuden ylikuormitus
infektiot, erityisesti keuhkokuume ja septikemia
vakava aivohalvaus
laaja leikkaus
munuaisten vajaatoiminta
keuhkoastma
huumeiden yliannostus
alkoholin väärinkäyttö
feokromosytooma
10. Korkeat CO-oireyhtymät
septikemia tyrotoksinen kriisi anemia veren shuntti
AHF:n määritelmä ja kliininen luokitus
AHF on kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista oireiden nopea ilmaantuminen heikentynyt systolinen ja/tai diastolinen sydämen toiminnot (alentunut CO, riittämätön kudosperfuusio, kohonnut paine keuhkojen kapillaareissa, kudosten tukkoisuus). Potilailla, joilla ei ole aiemmin ilmennyt sydämen vajaatoimintaa, havaitaan uusi AHF (de novo) sekä akuutti CHF:n dekompensaatio. AHF:n nopean kehittymisen myötä, toisin kuin CHF:n asteittain lisääntyvät oireet ja akuutti dekompensaatio, kehossa ei yleensä ole merkkejä nesteen kertymisestä.
3.1. AHF:n kliiniset muunnelmat
Taulukko 2. Kliiniset ja hemodynaamiset oireet erilaisissa AHF-tyypeissä.
Kliininen |
Killip/Forrester |
Hypoperfuusio |
||||||||||||||
osavaltio |
||||||||||||||||
dekompensoitu |
mahdollista |
lisääntynyt |
lisääntynyt |
|||||||||||||
takykardia |
||||||||||||||||
II. AHF, jolla on verenpainetauti |
||||||||||||||||
(hypertensiivinen |
lisääntynyt |
|||||||||||||||
mahdollista |
||||||||||||||||
takykardia |
||||||||||||||||
III. AHF ja turvotus |
Lisääntynyt |
|||||||||||||||
takykardia |
||||||||||||||||
IVa. Matala CB tai |
||||||||||||||||
kardiogeeninen shokki* |
takykardia |
|||||||||||||||
IVb. Raskas |
||||||||||||||||
kardiogeeninen shokki |
||||||||||||||||
V. OCH korkealla SV |
||||||||||||||||
takykardia |
||||||||||||||||
Yleensä alhainen |
||||||||||||||||
Oikea kammio |
Voi olla |
akuutti alkaminen |
||||||||||||||
bradykardia |
||||||||||||||||
Huomaa: * ero matalan CO-oireyhtymän ja kardiogeenisen sokin välillä on subjektiivinen; arvioitaessa tiettyä potilasta, nämä seikat
luokitukset voivat mennä päällekkäin.
1. Akuutti dekompensoitu HF (new-onset, decompensated CHF) - lieviä AHF-oireita, jotka eivät täytä kardiogeenisen shokin, keuhkopöhön tai HA:n kriteerejä.
2. Hypertensiivinen AHF - AHF:n oireita potilailla, joilla on suhteellisen säilynyt LV-toiminta yhdistettynä korkeaan verenpaineeseen ja röntgenkuvaan keuhkojen laskimotukosta tai keuhkopöhöstä.
3. Keuhkopöhö (varmistettu rintakehän röntgenkuvauksella) - vakava hengitysvaikeus, johon liittyy keuhkojen kohinaa, ortopneaa ja yleensä valtimoiden happisaturaatiota<90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
4. Kardiogeeninen sokki on kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista kudosten hypoperfuusio johtuu HF:stä, joka jatkuu esikuormituksen korjauksen jälkeen. Valtimon hypotensiota (SBP) havaitaan yleensä<90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 mmHg) ja/tai vähentynyt virtsaneritys<0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 lyöntiä/min. eikä vakavia takyarytmioita ole. Stagnaation esiintyminen kudoksissa on mahdollista, mutta ei välttämätöntä. Matala CO -oireyhtymä ja kardiogeeninen sokki ovat saman prosessin eri vaiheita.
5. HF korkealla sydämen minuuttitilavuudella – AHF:n oireita potilailla, joilla on korkea CO, yleensä yhdessä takykardian, lämpimän ihon ja raajojen, keuhkojen tukkoisuuden ja joskus alhaisen verenpaineen (septinen sokki) kanssa.
6. RV-vajaus on matalan CO:n oireyhtymä yhdistettynä kohonneeseen paineeseen kaulalaskimoissa, maksan suurenemiseen ja valtimoiden hypotensioon.
Sydänlihasvaurion vakavuuden ja AMI:n ennusteen arvioimiseksi käytetään Killip T. 1967- ja Forrester -luokituksia
Killip T -luokitus. kliinisten oireiden ja rintakehän röntgentulosten perusteella. Vakavuusasteita (luokkaa) on neljä.
Vaihe I - ei merkkejä sydämen vajaatoiminnasta.
Vaihe II - HF (kostea rales keuhkojen alaosassa, III sävy, merkkejä laskimopaineesta keuhkoissa).
Vaihe III - vaikea HF (rehellinen keuhkopöhö; kosteat raleet, jotka ulottuvat yli keuhkokenttien alaosaan).
Vaihe IV - kardiogeeninen sokki (SBP 90 mm Hg ja merkkejä perifeerisesta vasokonstriktiosta: oliguria, syanoosi, hikoilu).
Forrester JS -luokitus. Perustuu perifeerisen hypoperfuusion vaikeusastetta kuvaavien kliinisten oireiden huomioimiseen, keuhkojen kongestioon, vähentyneeseen CI ≤2,2 l/min m² ja lisääntyneeseen PAWP:iin >18 mmHg. On normaali (ryhmä I), keuhkopöhö (ryhmä II), hypovoleeminen ja kardiogeeninen sokki (ryhmä III ja IV).
Luokitus "kliinisen vakavuuden" suositellaan sairaalassa oleville potilaille CHF:n akuutilla dekompensaatiolla . Se perustuu perifeerisen perfuusion ja keuhkojen tukkoisuuden arviointiin auskultaation aikana.
Luokka I - ei merkkejä perifeerisestä hypoperfuusiosta ja keuhkojen tukkeutumisesta ("lämmin ja kuiva").
Luokka II - ei merkkejä perifeerisestä hypoperfuusiosta, johon liittyy keuhkojen tukkoisuutta ("lämmin ja märkä").
Luokka III - perifeerisen hypoperfuusion merkit ilman keuhkojen tukkoisuutta ("kylmä ja kuiva").
Luokka IV - perifeerisen hypoperfuusion merkit ja keuhkojen tukkoisuus ("kylmä ja märkä").
Tämän luokituksen laaja soveltaminen käytännössä edellyttää laajaa kliinisen kokemuksen keräämistä.
3.2. AHF:n kliiniset oireyhtymät ja tärkeimmät hoitomenetelmät
AHF johtuu sydämeen liittyvistä ja muista syistä, jotka voivat olla ohimeneviä tai aiheuttaa peruuttamattomia vaurioita sydämelle, mikä johtaa CHF:iin. Sydämen toimintahäiriöön voi liittyä sydänlihaksen systolisen tai diastolisen toiminnan heikkeneminen (iskemia, infektio, vakava hypertrofia ja muut sydänlihaksen rentoutumisen heikkenemisen syyt), akuuttiin läppähäiriöihin, tamponaadiin, rytmi- tai johtumishäiriöihin sekä esi- tai jälkikuormituksen epätasapainoon. Lukuisat ei-sydänsairaudet voivat johtaa AHF:iin pääasiassa esi- ja jälkikuormituksen vaikutuksesta: lisääntynyt jälkikuormitus systeemisellä (AH) tai PH:lla, massiivinen keuhkoembolia; lisääntynyt esikuormitus lisääntyneen nesteen saannin tai vähentyneen erittymisen myötä (munuaisten vajaatoiminta, hormonaaliset sairaudet); korkea CO-oireyhtymä, joka johtuu infektiosta, tyrotoksikoosista, anemiasta, Pagetin taudista, iatrogeniasta.
AHF voi monimutkaistaa eri elinten toimintahäiriöitä ja vaikeissa tapauksissa aiheuttaa useiden elinten vajaatoimintaa, joka johtaa kuolemaan. Perussairauden pitkäaikainen hoito, mukaan lukien sen anatominen korjaus (jos mahdollista), voi estää toistuvia AHF-jaksoja ja parantaa ennustetta.
Kliinisestä näkökulmasta AHF voidaan jakaa vasemman tai oikean kammion vajaatoimintaan, jossa CO on alhainen, vasemman tai oikean kammion vajaatoimintaan, johon liittyy veren pysähdysoireita, tai molempien yhdistelmään.
Matala CO:n aiheuttamaa AHF:a esiintyy monissa sairauksissa, mukaan lukien ACS, akuutti sydänlihastulehdus, akuutti läppähäiriö, PE ja sydämen tamponadi. Alhaisen CO:n syynä voi olla sydämen kammioiden riittämätön täyttöpaine. Oireiden vakavuus vaihtelee fyysisen toiminnan aiheuttamasta väsymyksestä täysimittaiseen kardiogeeniseen shokkiin.
Päivystyshoidolla pyritään lisäämään CO:n ja kudosten hapetusta: verisuonia laajentavia lääkkeitä, laskimonsisäisiä nesteitä kammioiden riittävän täyttöpaineen ylläpitämiseksi, joskus lyhytkestoista inotrooppista tukea ja VACP:tä.
Jos sydämen kammioiden täyttöpainetta ei voida määrittää nopeasti, potilailla, joilla ei ole kongestiivinen hengityksen vinkuminen keuhkoissa hoidon alussa, suonensisäinen nesteannostus on perusteltua, esimerkiksi enintään 200 ml 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta. yli 10 minuuttia, jos vaikutusta ja komplikaatioita ei ole, toistetaan. Infuusio lopetetaan, kun verenpaine nousee 90-100 mmHg:iin. tai laskimotukoksen merkkien ilmaantuminen keuhkoihin. Hypovolemian tapauksessa on tärkeää löytää ja mahdollisuuksien mukaan poistaa suonensisäisen veritilavuuden laskun syy (verenvuoto, liiallinen diureettien annos, verisuonia laajentava lääke jne.).
Vasemman kammion vajaatoiminta, johon liittyy tukkoisuuden oireita voi olla seurausta sydänlihaksen toimintahäiriöstä kroonisissa sairauksissa, akuutissa iskemiassa ja sydäninfarktissa, aortta- ja mitraaliläpän toimintahäiriössä, sydämen rytmihäiriöissä, sydämen vasemman puolen kasvaimissa sekä useista ei-sydämellisistä syistä - vaikea verenpaine, korkea CO anemiassa tai tyrotoksikoosissa, kasvaimessa tai aivovauriossa. Oireiden vakavuus vaihtelee FN:n aiheuttamasta hengenahdistuksesta keuhkoödeemaan.
Hoidon perustana ovat vasodilataattorit, joihin on lisätty diureetteja. Tarvittaessa käytetään huumausainekipulääkkeitä, keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ja hengitystukea.
Oikean kammion vajaatoiminta, johon liittyy tukkoisuuden oireita liittyy keuhkovaltimon ja oikean sydämen patologiaan - kroonisen keuhkosairauden paheneminen, johon liittyy PH, akuutti vakava keuhkosairaus (massiivinen keuhkokuume, PE), RV AMI, kolmiulotteisen läpän toimintahäiriö (trauma, infektio). Lisäksi tulee harkita akuutin tai subakuutin perikardiaalisairauden mahdollisuus, vakavan vasemman sydämen vajaatoiminnan etenemistä, johon liittyy oikea sydän, ja pitkäaikaisen synnynnäisen sydänsairauden dekompensaatiota. Ei-sydämen syitä ovat nefriitti, nefroottinen oireyhtymä, loppuvaiheen maksasairaus ja kasvaimet, jotka erittävät vasoaktiivisia peptidejä.
Hoidossa käytetään diureetteja, mukaan lukien spironolaktonia, ja joskus lyhyttä dopamiinikuuria pienellä ("diureetti") annoksella. Keuhkoinfektion ja bakteeriperäisen endokardiitin hoitoon antibiootit ovat aiheellisia, primaarisen PH - AA:n, typpioksidin tai prostaglandiinien, akuutin PE - TLT:n ja joskus trombektomian hoitoon.
AHF:n patofysiologia
AHF:n esiintyminen liittyy yleensä LV-sydänlihaksen akuuttiin toimintahäiriöön , mikä johtaa lopulta sen kyvyttömyyteen ylläpitää hiilidioksidia riittävänä täyttämään perifeerisen verenkierron tarpeet. Tässä tapauksessa AHF:n syystä riippumatta alkaa noidankehä, joka asianmukaisen hoidon puuttuessa johtaa kuolemaan.
AHF:n patogeneesissä patologisen prosessin etenemisnopeudella on suuri merkitys. AHF:n ilmaantumisen todennäköisyys on suurin akuuteissa sairauksissa, jolloin kompensaatiomekanismit eivät ehdi vähentää niiden seurauksia. Muutosten lisääntyessä asteittain verenkierron vajaatoiminnan kliiniset oireet pahenevat yleensä vähemmän dramaattisesti.
Vaikka AHF:n mekaaniset, hemodynaamiset ja neurohormonaaliset häiriöt ovat samanlaisia kuin CHF, ne eivät ole identtisiä ja kehittyvät paljon nopeammin. Näiden muutosten kehittymisnopeus ja palautuvuus vaihtelevat AHF:n syystä ja aiemman sydän- ja verisuonitaudin luonteesta riippuen.
5. AHF:n diagnoosi
5.1. Kliininen arviointi
Valitukset ja kliiniset oireet riippuvat AHF:n tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta, ja ne on esitetty lyhyesti kohdassa 3.2.
Fyysisessä tarkastuksessa tulee kiinnittää erityistä huomiota sydämen tunnustelu- ja auskultaatioon, sydänäänien laadun määrittämiseen, III ja IV äänien esiintymiseen, sivuääniin ja niiden luonteeseen.
On tärkeää arvioida systemaattisesti perifeerisen verenkierron tila, ihon lämpötila ja sydämen kammioiden täyttöaste. RV-täyttöpaine voidaan arvioida käyttämällä ulkoisesta kaulasta tai SVC:stä mitattua laskimopainetta. Tuloksia tulkittaessa on kuitenkin noudatettava varovaisuutta, koska kohonnut keskuslaskimopaine voi johtua laskimoiden ja haiman heikentyneestä venytyskyvystä, kun jälkimmäinen on riittämätön. Lisääntynyt LV-täyttöpaine on yleensä osoituksena keuhkojen auskultaatiossa esiintyvistä kosteista raleista ja/tai keuhkojen tukkoisuuden oireista rintakehän röntgenkuvassa. Nopeasti muuttuvassa tilanteessa vasemman sydämen täyttöasteen kliininen arvio voi kuitenkin olla virheellinen.
12-kytkentäisen EKG:n avulla voit määrittää sydämen rytmin ja joskus auttaa selventämään AHF:n etiologiaa.
5.3. Rintakehän röntgenkuvaus
Rintakehän röntgenkuvaus tulee tehdä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa kaikille AHF-potilaille, jotta voidaan arvioida sydämen varjon koko ja kirkkaus sekä keuhkojen verentukoksen vakavuus. Tätä diagnostista testiä käytetään sekä diagnoosin vahvistamiseen että hoidon tehokkuuden arvioimiseen. Rintakehän röntgenkuvaus voi erottaa vasemman kammion vajaatoiminnan tulehduksellisesta keuhkosairaudesta. On tärkeää ottaa huomioon, että keuhkojen kongestion radiologiset merkit eivät ole tarkka heijastus lisääntyneestä keuhkokapillaaripaineesta; ne voivat puuttua PAWP:n ollessa 25 mmHg asti. ja reagoivat myöhään hoitoon liittyviin suotuisiin hemodynaamisiin muutoksiin - jopa 12 tunnin viive on mahdollinen.
5.4. Laboratoriotutkimus
Taulukko 3. Kotitalousfolion laboratoriokokeet.
Opiskelu |
Osoitus |
||
Täydellinen verenkuva, mukaan lukien |
Kaikissa tapauksissa |
||
verihiutaleet |
|||
Potilailla, jotka saavat epäsuoria antikoagulantteja ja joilla on vaikea HF |
|||
Jos epäillään tromboembolisia komplikaatioita (voi olla väärä) |
|||
positiivinen korkealla CRP-tasolla ja potilailla, joilla on pitkäaikainen |
|||
sairaalahoito) |
|||
Urea, kreatiniini, |
Kaikissa tapauksissa |
||
transaminaasit, kalium, natrium |
|||
Verensokeri |
Kaikissa tapauksissa |
||
CF-fraktio CPK, sydän |
Kaikissa tapauksissa |
||
Troponiinit I tai T |
|||
Valtimoveren kaasut |
Vaikean sydämen vajaatoiminnan tai diabeteksen hoitoon |
||
BNP tai NT-proBNP |
Jos mahdollista |
||
Virtsan analyysi |
Kaikissa tapauksissa |
||
Huomautus: Muita laboratoriotutkimuksia voidaan tarvita.
Kaikissa vakavan AHF:n tapauksissa on tarpeen tehdä invasiivinen valtimoveren kaasukoostumuksen arviointi määrittämällä sen pO2-, pCO2-, pH- ja emäsvajetta kuvaavat parametrit. Potilailla, joilla ei ole erittäin alhaista CO2-tasoa ja sokki, johon liittyy verisuonten supistuminen, pulssioksimetria ja loppuhengityksen CO2 voivat olla vaihtoehto. Hapen saannin ja hapentarpeen tasapainon arvioimiseksi voidaan määrittää SvO2. Kardiogeenisen shokin ja pitkäaikaisen matalan tehon oireyhtymän tapauksessa on suositeltavaa määrittää sekalaskimoveren pO2 PA:ssa.
Plasman BNP- ja NT-proBNP-tasot kohoavat johtuen niiden vapautumisesta sydämen kammioista vasteena kammioiden seinämän lisääntyneelle jännitykselle ja tilavuuden ylikuormitukselle. BNP-tasoja >100 pg/ml ja NT-proBNP:tä >300 pg/ml on ehdotettu käytettäväksi CHF:n olemassaolon vahvistamiseksi ja/tai poissulkemiseksi potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa ensiapuosastolla hengenahdistuksen vuoksi. Vanhuksilla näitä indikaattoreita ei kuitenkaan ole tutkittu tarpeeksi, ja AHF:n nopean kehittymisen myötä heidän veriarvonsa sairaalaan tullessa voivat pysyä normaalina. Muissa tapauksissa normaalit BNP- tai NT-proBNP-tasot voivat tarkasti sulkea pois HF:n läsnäolon. Jos BNP- tai NT-proBNP-pitoisuus kasvaa, on varmistettava muiden sairauksien, mukaan lukien munuaisten vajaatoiminta ja septikemia, puuttuminen. Korkea BNP- tai NT-proBNP-taso viittaa huonoon ennusteeseen.
EchoCG on välttämätön AHF:n taustalla olevien rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten määrittämiseksi. Sitä käytetään sydämen kammioiden paikallisen ja yleisen toiminnan, läppien rakenteen ja toiminnan, sydänlihaksen patologian, sydäninfarktin mekaanisten komplikaatioiden ja tilaa vievien sydämen leesioiden arvioimiseen ja seurantaan. CO voidaan arvioida aortan tai keuhkojen ääriviivojen liikenopeudella. Doppler-tutkimukset voivat määrittää PAP:n (trikuspidaalisen regurgitaatiosuihkun avulla) ja seurata LV:n esikuormitusta. Näiden mittausten luotettavuutta AHF:ssa ei kuitenkaan ole varmistettu oikean sydämen katetroinnilla.
5.6. Muut diagnostiset menetelmät
Yksittäisille potilaille suositellaan muita diagnostisia menetelmiä AHF:n syyn selvittämiseksi ja invasiivisen hoidon indikaatioiden määrittämiseksi.
Sepelvaltimon verenkiertohäiriöiden tapauksessa sepelvaltimon angiografia on tarpeen. Tämä tutkimus on usein indikoitu pitkäkestoiselle kotitaloussyöjälle, jonka syytä ei voida määrittää muilla tutkimusmenetelmillä.
Keuhkosairauden luonteen selvittämiseksi ja suuren keuhkoembolian diagnosoimiseksi voidaan käyttää rintakehän tietokonetomografiaa kontrastiangiografialla tai ilman sitä sekä tuikekuvausta.
Jos epäillään dissekoivaa aortan aneurysmaa, TT, transesofageaalinen kaikukardiografia ja magneettikuvaus ovat aiheellisia.
CPA voi auttaa AHF:n diagnosoinnissa ja hoidon tehokkuuden seurannassa.
AHF:n hoitotavoitteet
Kiireellisen hoidon tavoitteena on hemodynamiikan nopea stabilointi ja oireiden (hengenahdistus ja/tai heikkous) vähentäminen (taulukko 4). Hemodynaamisten parametrien, ensisijaisesti CO:n ja SV:n, PAWP:n ja paineen paraneminen nivelreumassa vahvistaa hoidon tehokkuuden, mutta ilman oireiden muutoksia se voi olla harhaanjohtavaa. Hengenahdistus on AHF:n pääoire, mutta sen vaikeusasteen arviointi on subjektiivinen. Erilaisia menetelmiä hengenahdistuksen objektiivistamiseksi ja standardoimiseksi on ehdotettu: Borgin kuormituksen subjektiivisen havainnon arviointi, hengenahdistusindeksit, visuaaliset analogiset asteikot. Positiiviset muutokset näissä indikaattoreissa voivat toimia mittarina hengenahdistuksen paranemisesta tai pahenemisesta hoidon aikana.
Taulukko 4. AHF:n hoitotavoitteet.
Kliininen
oireiden heikkeneminen tai häviäminen: hengenahdistus ja/tai väsymys; fyysisten oireiden vaikeusaste; painon lasku, jos veren staasi ja oliguria; diureesin lisääntyminen veren pysähdyksen ja oligurian esiintyessä; kudosten paraneminen hapetus
Hemodynaaminen
ilma-ajoneuvojen vähentäminen jopa<18 мм рт.ст. увеличение СВ и/или ударного объема
Taudin seuraukset
Vasoaktiivisten lääkkeiden suonensisäisen infuusion keston lyhentäminen tehohoidossa oleskelun keston lyhentäminen sairaalahoidon keston lyhentäminen takaisinottoajan pidentäminen
uudelleensairaalahoitojen keston lyhentäminen kuolleisuuden väheneminen
Laboratorio
veren elektrolyyttitasojen normalisoituminen, jäännöstyppi- ja/tai kreatiniinipitoisuuden aleneminen, bilirubiinitason lasku
BNP- ja NT-proBNP-pitoisuuden lasku veriplasmassa, verensokeritasojen normalisoituminen
Hoidon nopeaan positiiviseen vaikutukseen hemodynamiikkaan ja AHF:n oireisiin tulisi liittyä ennusteen paraneminen tai ainakaan ei huononeminen. Ilmeisesti tämä voidaan saavuttaa tapauksissa, joissa on mahdollista eliminoida tai minimoida sydänlihasvaurio. Hoidon ensisijainen tavoite on vähentää kuolleisuutta, ja toimenpiteiden lyhytaikainen vaikutus ei välttämättä ole yhdenmukainen pitkän aikavälin ennusteen paranemisen kanssa.
6.1. AHF:n hoidon järjestäminen
Parhaat hoitotulokset AHF-potilaille voidaan saavuttaa erikoistuneilla ensiapuosastoilla, joissa on pätevä henkilökunta. Hoitoon tulee osallistua kokenut kardiologi ja tarvittaessa muita asiantuntijoita. Tukipalvelujen on varmistettava, että asianmukaiset diagnostiset testit voidaan suorittaa nopeasti.
Sairaalalla tulee olla suunnitelma AHF-potilaiden hoitoon. Akuuttien oireiden poistamisen jälkeen jatkohoito tulee suorittaa nykyaikaisten sydämen vajaatoiminnan hoitosuositusten mukaisesti, mieluiten erityisesti koulutetun henkilökunnan toimesta.
Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF) on hätätila, joka kehittyy, kun sydämen pumppaustoiminta on vakavasti heikentynyt.
Akuutti sydänlihaksen toimintahäiriö aiheuttaa verenkiertohäiriöitä systeemisessä ja keuhkoverenkierrossa, patologisen tilan edetessä kehittyy monielinten vajaatoiminta, eli kaikkien elinten ja järjestelmien asteittainen toimintahäiriö.
Akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä sydänsairauksien komplikaationa, joskus äkillisesti, ilman ilmeisiä katastrofin edellytyksiä. Seuraavaksi opit, mitkä ovat akuutin sydämen vajaatoiminnan merkit ja oireet ennen kuolemaa.
Kotitalousfolion kehittämisen tekijät on perinteisesti jaettu useisiin ryhmiin:
- Orgaaniset sydänlihasvauriot;
- Muut sydän- ja verisuonitaudit;
- Ei-sydänsairaudet, jotka eivät vaikuta suoraan sydämeen tai verisuoniin.
Luetteloa hallitsevat sydänlihaksen vauriot, erityisesti sydäninfarkti, jossa lihassolut kuolevat. Mitä suurempi nekroosialue on, sitä suurempi on AHF:n kehittymisriski ja sitä vakavampi sen kulku. , kotitalousfolion rasittama, - yksi vaarallisimmista tiloista, jossa on suuri kuolemantodennäköisyys potilaalle.
Sydänlihaksen tulehduksellinen vaurio – sydänlihastulehdus – voi myös johtaa AHF:ään. Myös sydänleikkauksen aikana on olemassa suuri riski saada AHF ja käytettäessä keinotekoisia elämän tukijärjestelmiä.
Akuutti sydämen vajaatoiminta on yksi monien verisuoni- ja sydänsairauksien uhkaavimmista komplikaatioista. Heidän joukossa:
- Krooninen sydämen vajaatoiminta (puhuimme sen kehityksen syistä);
- , synnynnäinen ja hankittu;
- mikä johtaa sydämen sykkeen kriittiseen kiihtyvyyteen tai hidastumiseen;
- Verenpainetauti;
- kardiomyopatiat;
- Sydämen tamponadi;
- Verenkiertohäiriöt keuhkoverenkierrossa.
AHF kehittyy usein trauman tai aivoleikkauksen taustalla, infektiotautien komplikaationa ja myös vakavan tai kroonisen myrkytyksen seurauksena. Sydänlihaksen toimintahäiriön todennäköisyys kasvaa tiettyjen hormonaalisten sairauksien ja munuaisvaurioiden myötä.
Näin ollen ihmiset, joilla on:
- Sydämen ja verisuonten sairaudet;
- verenvuotohäiriöt;
- Munuaissairaudet;
- Diabetes;
- Alkoholin, tupakan, huumausaineiden väärinkäyttö, haitalliset työolosuhteet;
- Vanhukset.
OSN:n esiasteet
Akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä yhtäkkiä. Joissakin tapauksissa AHF ja äkillinen sepelvaltimokuolema ovat oireettoman sepelvaltimotaudin ensimmäisiä ilmenemismuotoja.
Noin 75 %:ssa kotitaloushermoston tapauksista hälyttäviä oireita ilmaantuu 10–14 päivää ennen katastrofia, jotka usein koetaan tilapäiseksi vähäiseksi tilan heikkenemiseksi. Se voi olla:
- Lisääntynyt väsymys;
- Sydämen rytmihäiriöt, pääasiassa;
- Yleinen heikkous;
- Suorituskyvyn heikkeneminen;
- Hengenahdistus.
Huimauskohtaukset ja liikkeiden koordinaation menetys ovat mahdollisia.
Ilmestymiset
Leesion sijainnin mukaan AHF voi olla oikea kammio, vasen kammio tai kokonaisvaltainen. Kun oikean kammion toiminta on heikentynyt, vallitsevat oireet, jotka viittaavat systeemisen verenkierron tukkeutumiseen:
- Tahmea kylmä hiki;
- Akrosyanoosi, harvemmin - kellertävä sävy iholle;
- kaulalaskimojen turvotus;
- Hengenahdistus, joka ei liity fyysiseen toimintaan, muuttuu tukehtumisen tilan edetessä;
- , alentunut verenpaine, kierteinen pulssi;
- Laajentunut maksa, kipu oikeassa hypokondriumissa;
- Alaraajojen turvotus;
- Askites (nesteen effuusio vatsaonteloon).
Vasemman kammion akuutissa sydämen vajaatoiminnassa keuhkoverenkiertoon kehittyy progressiivinen tukkoisuus, joka ilmenee seuraavina oireina:
- Hengenahdistus, joka tulee tukehtumaan;
- Kalpeus;
- Vakava heikkous;
- takykardia;
- Yskä ja vaahtoava punertava yskös;
- Gurgling vinkuna keuhkoissa.
Makuuasennossa potilaan tila huononee, potilas yrittää istua jalat lattialla. AHF:n tilaan liittyy kuolemanpelko.
Kotitalousfolion kehityksessä on tapana erottaa useita vaiheita. Esiasteiden ilmestyminen ajassa osuu alkuperäisen tai piilevän vaiheen kanssa. Suorituskyky heikkenee; fyysisen tai henkisen stressin jälkeen ilmaantuu hengenahdistusta ja/tai takykardiaa. Lepotilassa sydän toimii normaalisti ja oireet häviävät.
Toiselle vaiheelle on ominaista vakava verenkiertohäiriön ilmentyminen molemmissa piireissä. A-alavaiheessa ihon kalpeus ja syanoosi ovat havaittavissa sydämestä kauimpana olevilla kehon alueilla. Tyypillisesti syanoosi kehittyy ensin varpaiden ja sitten käsien kärkiin.
Ruuhkan merkkejä ilmaantuu, erityisesti keuhkoissa on kosteutta, potilas kärsii kuivasta yskästä ja mahdollisesti verenvuoto.
Jaloissa esiintyy turvotusta, maksa kasvaa hieman. Oireet, jotka viittaavat veren pysähtymiseen, lisääntyvät illalla ja häviävät kokonaan tai osittain seuraavana aamuna.
Rasituksessa esiintyy sydämen rytmihäiriöitä ja hengenahdistusta.
Alavaiheessa B potilasta vaivaa särkyvä rintakipu, takykardia ja hengenahdistus eivät liity fyysiseen tai henkiseen stressiin. Potilas on kalpea, syanoosi ei vaikuta vain sormien kärkiin, vaan myös korviin, nenään ja ulottuu nasolaabiaaliseen kolmioon. Jalkojen turvotus ei häviä yölevon jälkeen ja leviää vartalon alaosaan.
Nestekertymiä muodostuu keuhkopussin ja vatsaonteloon. Veren pysähtymisen vuoksi portaalijärjestelmässä maksa suurenee ja paksuuntuu huomattavasti, ja kipu tuntuu oikealla hypokondriumissa. Heikentynyt nesteen poisto kudoksista johtaa vakavaan oliguriaan - riittämättömään virtsaneritykseen.
Kolmas vaihe, joka tunnetaan myös nimellä dystrofinen tai viimeinen vaihe. Verenkiertohäiriö johtaa useiden elinten vajaatoimintaan, johon liittyy lisääntyviä peruuttamattomia muutoksia sairastuneissa elimissä.
Diffuusi pneumoskleroosi, maksakirroosi ja kongestiivinen munuaisoireyhtymä kehittyvät. Tärkeät elimet epäonnistuvat. Hoito dystrofisessa vaiheessa on tehotonta, ja kuolemasta tulee väistämätön.
Ensiapu
Kun ensimmäiset sydämen vajaatoimintaan viittaavat oireet ilmaantuvat, sinun on:
- Istu uhri mukavaan asentoon selkä koholla;
- Tarjoa pääsy raittiiseen ilmaan, irrota tai poista hengitystä rajoittavat vaatteet;
- Jos mahdollista, upota kätesi ja jalat kuumaan veteen;
- Soita ambulanssiin ja kuvaile oireet yksityiskohtaisesti;
- jos se on alhainen, anna nitroglyseriinitabletti;
- 15-20 minuuttia hyökkäyksen alkamisen jälkeen, aseta kiristysside reiteen, vaihda kiristysnauhan asentoa 20-40 minuutin välein;
- Sydämenpysähdyksen sattuessa tulee aloittaa tekohengitys ja epäsuora sydänhieronta (jos sinulla on siihen tarvittavat taidot).
- Kun uhri on tajuissaan, sinun tulee puhua hänelle ja rauhoittaa häntä.
Paikalle saapuneiden ambulanssilääkäreiden tulee vakauttaa potilaan tila. Tee tämä seuraavasti:
- Happihoito;
- Bronkospasmien poistaminen;
- Kivunlievitystä;
- Paineen stabilointi;
- Lisääntynyt hengitystehokkuus;
- Tromboottisten komplikaatioiden ehkäisy;
- Turvotuksen poistaminen.
Kaikki nämä toimet kuuluvat pätevän lääkintähenkilöstön toimivaltaan, tietyt lääkkeet valitaan yksilöllisesti potilaan tilan mukaan.
Mitä tapahtuu, jos ohitat signaalit?
Jos et kiinnitä huomiota uhkaaviin oireisiin, patologinen tila etenee nopeasti. AHF:n kohtalokas vaihe voi tapahtua muutamassa tunnissa tai jopa minuuteissa.
Mitä enemmän aikaa kuluu ensimmäisten oireiden alkamisesta, sitä epätodennäköisemmin potilas selviää hengissä.
Lähellä kuolemaa oleva tila
Kukaan ei ole immuuni sydänpysähdyksen aiheuttamalta äkilliseltä kuolemalta. suunnilleen 25 prosentissa tapauksista tämä tapahtuu ilman näkyvää syytä, potilas ei tunne mitään. Kaikissa muissa tapauksissa ilmaantuu niin sanottuja prodromaalisia oireita tai esiasteita, joiden ilmaantuminen osuu ajallisesti yhteen AHF:n piilevän kehitysvaiheen kanssa.
Mitkä ovat oireet ennen kuolemaa akuutissa kardiovaskulaarisessa vajaatoiminnassa? Puolessa tapauksista, ennen kuolemaa, esiintyy sydämen alueen akuutin kivun hyökkäys, takykardia.
Kammiovärinä, huimaus ja vakava heikkous kehittyvät. Sitten tulee tajunnan menetys.
Välittömästi ennen kuolemaa alkavat tonic lihassupistukset, hengitys tihenee ja raskas, hidastuu vähitellen, muuttuu kouristukseksi ja pysähtyy 3 minuuttia kammiovärinän alkamisen jälkeen.
Iho muuttuu kalpeaksi, kylmäksi kosketettavaksi ja saa harmahtavan sävyn. Potilaan pupillit laajenevat, eikä kaulavaltimoiden pulssia enää tunnu.
Ennaltaehkäisy
AHF:n ehkäisy on erityisen tärkeää riskiryhmille. Sydänsairauksista kärsivien tulee käydä kahdesti vuodessa ennaltaehkäisevässä kardiologin tarkastuksessa ja noudattaa lääkärin ohjeita.
Monille potilaille määrätään elinikäistä ylläpitohoitoa.
On erittäin tärkeää johtaa aktiivista elämäntapaa, fyysisen toiminnan pitäisi aiheuttaa miellyttävän väsymyksen tunnetta.
Jos mahdollista, vältä henkistä stressiä.
On tarpeen tarkistaa ruokavalio kokonaan, luopua paistetuista, liian mausteisista, rasvaisista ja suolaisista ruoista, alkoholista ja tupakasta missä tahansa muodossa. Tarkempia ruokavaliosuosituksia voi antaa vain hoitava lääkäri menneiden sairauksien ominaisuuksien ja potilaan yleisen tilan perusteella.
Hyödyllinen video
Opit paljon lisätietoja videosta: