Alkaloosi - mikä se on? Alkaloosi: syyt, oireet ja hoito. Kaasualkaloosi (hengitys-, hengitystie) Alkaloosille on ominaista pH:n nousu ja hypokapnia

Asidoosi- tyypillinen CBS-häiriön muoto, jolle on tunnusomaista suhteellinen tai absoluuttinen happojen ylimäärä kehossa.

Veressä asidoosin aikana [Н + ]:n absoluuttinen tai suhteellinen nousu ja pH-arvon lasku normaalin alapuolelle (ehdollisesti alle "neutraalin" pH-alueen, 7,39-7,40).

Alkaloosi– tyypillinen CBS-häiriön muoto, jolle on tunnusomaista suhteellinen tai absoluuttinen emästen ylimäärä kehossa.

Alkaloosin aikana veressä on absoluuttinen tai suhteellinen lasku [Í + ] tai pH:n nousu (ehdollisesti "neutraalin" pH-alueen yläpuolella, 7,39–7,40).

Endogeeniset ja eksogeeniset acidoosit ja alkaloosit

Endogeeniset syyt CBS-siirtymät ovat yleisimpiä ja merkittävimpiä kliinisessä käytännössä. Tämä selittyy sillä, että monissa eri elinten ja kudosten elintoimintojen häiriöissä sekä kemiallisten puskurijärjestelmien että fysiologisten mekanismien toiminnot optimaalisen CBS:n ylläpitämiseksi kehossa häiriintyvät.

Eksogeeniset syyt CBS-rikkomukset - happamien tai emäksisten aineiden liiallinen saanti kehoon:

 Lääkkeet, joita käytetään vastoin annostusta ja/tai hoito-ohjelmaa(esim. salisylaatit; liuokset keinotekoiseen ravintoon, mukaan lukien proteiinit, jotka sisältävät happamia aineita: NH 4 Cl, arginiini-HCl, lysiini-HCl, histidiini. Niiden katabolia tuottaa H+:aa);

 myrkyllisiä aineita, joita käytetään vahingossa tai tietoisesti(esim. metanoli, etyleeniglykoli, paraldehydi, kloorivetyhappo);

 yksittäisiä elintarvikkeita. Asidoosi kehittyy usein ihmisillä, jotka käyttävät synteettistä ruokavaliota (sisältävät aminohappoja, joilla on happamia ominaisuuksia). Suurien määrien emäksisten kivennäisvesien ja maidon nauttiminen voi johtaa alkaloosin kehittymiseen.

Kompensoidut ja kompensoimattomat happo-emäshäiriöt

Jätevedenpuhdistamon rikkomusten korvausasteen määräävä parametri on pH-arvo.

Palkatut työvuorot CBS katsotaan sellaiset, joissa veren pH ei poikkea normaalin alueen ulkopuolelle: 7,35–7,45. "Neutraali" arvo on tavanomaisesti 7,39-7,40. pH-poikkeamat alueilla:

 7,38–7,35 - kompensoitu asidoosi;

 7.41–7.45 - kompensoitu alkaloosi.

Kompensoiduilla CBS-rikkomusten muodoilla hiilikarbonaattipuskurijärjestelmän komponenttien (H 2 CO 3 ja NaHCO 3) absoluuttisen pitoisuuden muutokset ovat mahdollisia. [H 2 CO 3 ]/-suhde pysyy kuitenkin normaalialueella (ts. 20/1).

Korvaamattomat CBS-rikkomukset kutsutaan niitä, joissa veren pH on normaalin alueen ulkopuolella:

 pH:ssa 7,34 ja sen alapuolella - kompensoimaton asidoosi;

 pH 7,46 ja sitä korkeammissa - kompensoimaton alkaloosi.

Kompensoimattomalle asidoosille ja alkaloosille on tunnusomaista merkittävät poikkeamat sekä H 2 CO 3:n ja NaHC03:n absoluuttisissa pitoisuuksissa että niiden suhteissa.

 pH 7,29 - subkompensoitu asidoosi (alle 7,29 - kompensoimaton asidoosi);

 pH 7,56 - subkompensoitu alkaloosi (yli 7,56 - kompensoimaton alkaloosi).

Jätevedenpuhdistamon kaasu- ja ei-kaasuhäiriöt

CBS-häiriön alkuperän mukaan Ne on jaettu kaasuun, ei-kaasuun ja sekoitettuun (yhdistettyyn).

Happo-emästilan kaasuhäiriöt

Kaasu(hengitys) CBS-häiriöille (kehitysmekanismista riippumatta) on ominaista primaarinen muutos kehon CO-pitoisuudessa 2 ja sen seurauksena hiilihapon pitoisuus suhteessa [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Hengityselimet ja asidoosi ja alkaloosi ovat yleensä pysyy hyvityksenä pitkään. Tämä johtuu sekä fysiologisten kompensaatiomekanismien aktivoitumisesta (johtuen pääasiassa alveolaarisen ventilaation tilavuuden liikkuvasta vähenemisestä - kaasuasidoosin lisääntymisestä ja kaasualkaloosin vähenemisestä) että puskurijärjestelmien vaikutuksista.

Syy kaasuhäiriöiden kehittymiseen on CBS(ja asidoosi ja alkaloosi) ovat alveolaarisen ventilaation häiriöitä. Tämän seurauksena keuhkojen ilmanvaihdon tilavuus ei enää vastaa kehon kaasunvaihdon tarpeita (se on joko suurempi tai pienempi kuin optimaalinen) tietyn ajan kuluessa.

Yleisiä linkkejä kaasuasidoosin ja alkaloosin patogeneesissä

Alveolaarisen ventilaation heikkeneminen johtaa hengitysteiden asidoosiin.

Kaasu (hengitysteiden) asidoosi johtuu ylimääräisen CO:n kerääntymisestä 2 veressä ja sitä seuraava hiilihapon pitoisuuden nousu siinä.

Yleisimmät hengitysteiden asidoosin syyt:

 hengitysteiden tukos(keuhkoastmaan, keuhkoputkentulehdukseen, emfyseemaan, vieraiden esineiden aspiraatioon);

 heikentynyt keuhkojen myöntyvyys(esimerkiksi keuhkokuumeen tai hemothoraxin, atelektaasin, keuhkoinfarktin, diafragman pareesin kanssa);

 lisää toiminnallista "kuollutta" tilaa(esimerkiksi pneumoskleroosilla tai keuhkokudoksen hypoperfuusiolla);

 hengityssääntelyn häiriöt (esimerkiksi enkefaliitti, aivoverenkiertohäiriöt, poliomyeliitti);

 lisääntynyt endogeenisen CO:n tuotanto 2 kun kataboliset prosessit aktivoituvat potilailla, joilla on kuume, sepsis, pitkittyneet eri alkuperää olevat kouristukset, lämpöhalvaus sekä suuria hiilihydraattimääriä (esimerkiksi glukoosia) annettaessa parenteraalisesti;

 liiallinen saantisisäänhengitetyssä ilmassa olevaa eksogeenistä hiilidioksidia(tämä voi olla esimerkiksi avaruuspukuissa, sukellusveneissä, lentokoneissa) tai kun ahtaassa tilassa on suuri määrä ihmisiä (esimerkiksi kaivoksessa tai pienessä huoneessa).

Lisääntynyt tehokas keuhkojen alveolaarinen ventilaatio (hyperventilaatio) aiheuttaa hengitysalkaloosin.

Keuhkojen hyperventilaatio aiheuttaa hypokapniaa (vähentynytsCO 2 veressä), hiilihappopitoisuuden lasku veressä ja kaasun muodostuminen(hengitys) alkaloosi.

Hengitysteiden alkaloosin syyt:

 korkealla oleminen (korkeus- ja vuoristotauti);

 neuroottiset ja hysteeriset tilat;

 aivotärähdyksen, aivohalvauksen, kasvaimien aiheuttama aivovaurio;

 keuhkosairaudet (esimerkiksi keuhkokuume, keuhkoastma);

 kilpirauhasen liikatoiminta;

 vaikea kuume;

 erilaiset huumemyrkytykset (esim. salisylaatit, sympatomimeetit, progestogeenit);

 munuaisten vajaatoiminta;

 liiallinen ja pitkittynyt kivulias tai lämpöärsytys.

Lisäksi kaasualkaloosin kehittyminen on mahdollista, jos mekaanista ilmanvaihtojärjestelmää rikotaan, mikä johtaa hyperventilaatioon.

Ei-kaasuiset happo-emäshäiriöt

Ei-kaasu(ei-hengitys-) CBS-häiriöille on ominaista ensisijainen muutos bikarbonaattipitoisuudessa suhteessa: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Syitä muiden kuin kaasujen jätevedenpuhdistamojen rikkomusten kehittymiseen:

 aineenvaihduntahäiriöt;

 happamien ja emäksisten yhdisteiden erittymisen häiriintyminen munuaisten kautta;

 suolistomehun menetys;

 mahanesteen menetys;

 eksogeenisten happojen tai emästen tuominen kehoon.

Ei-kaasujen happo-emäshäiriöiden tyypit

CBS:n ei-kaasuhäiriöille on ominaista kolmen tyyppisten häiriöiden kehittyminen: metaboliset, erittyvät ja eksogeeniset asidoosit ja alkaloosit.

Ei-kaasuisten happo-emäshäiriöiden yleiset ominaisuudet

N EGAS-HAPOT

Ei-kaasuhappoasidoosien tyypillisimpiä ilmenemismuotoja ovat mm seurata.

 Lisääntynyt (kompensoiva) alveolaarinen ventilaatio. Vaikeassa asidoosissa voidaan havaita syvää ja meluisaa hengitystä: säännöllinen Kussmaul-hengitys. Sitä kutsutaan usein "happopitoiseksi hengitykseksi". Hyperventilaation syy- H + -pitoisuuden kasvu veriplasmassa (ja muissa biologisissa nesteissä) - ärsyke hengityskeskuksen sisäänhengityshermosoluille. Kuitenkin pCO2:n pienentyessä ja hermoston vaurion asteen kasvaessa hengityskeskuksen kiihtyvyys vähenee ja jaksollinen hengitys kehittyy.

 Lisääntyy hermoston ja BKTL:n masennus. Tämä ilmenee uneliaisuudesta, letargiasta, stuporista, koomasta (esimerkiksi asidoosista diabeetikoilla). Pääsyihin BKTL:n sortoa ovat seuraavat.

 Aivojen hermosolujen energiahuollon häiriöt, jotka johtuvat sen verenkierron heikkenemisestä.

 Ionitasapainon epätasapaino sekä myöhemmät muutokset hengityskeskuksen hermosolujen fysikaalis-kemiallisissa ja sähköfysiologisissa ominaisuuksissa, mikä johtaa niiden kiihtyneisyyden vähenemiseen.

 Verenkiertohäiriö. Syyt verenhuollon riittämättömyyden katsotaan olevan verisuonten sävyn heikkenemistä ja valtimoverenpaineen kehittymistä (hypokapnian aiheuttama), aina romahtamiseen asti ja sydämen minuuttitilavuuden vähenemistä.

 Vähentynyt verenkierto aivoissa, sydänlihaksessa ja munuaisissa. Tämä pahentaa hermoston ja sydämen toimintahäiriöitä ja aiheuttaa myös oliguriaa (heikentynyt diureesi).

 Hyperkalemia. Syy hyperkalemia - ylimääräisten H + -ionien kuljetus soluun vastineeksi K +:sta, joka vapautuu solujen väliseen nesteeseen ja veriplasmaan.

 Hyperosmia. Ei-kaasuasidoosissa kehittyy hyperosmolaarinen oireyhtymä. Syyt hänen ovat sellaisia.

 Lisääntynyt K+-pitoisuus veressä soluvaurion vuoksi.

 Veriplasman Na + -pitoisuuden kasvu, joka johtuu natriumionien "syrjäyttämisestä" niiden yhteydestä proteiinimolekyyleihin ylimääräisen H +:n vaikutuksesta.

 Turvotus. Main syyt Seuraavaa pidetään turvotuksena.

 Kudosten hyperosmia, joka johtuu lisääntyneestä dissosiaatiosta orgaanisten ja epäorgaanisten yhdisteiden (elektrolyyttien) asidoosin olosuhteissa.

 Kudosten hyperoncia lisääntyneen hydrolyysin ja proteiinimolekyylien hajoamisen seurauksena, kun nesteen H + -ionipitoisuus kasvaa.

 Vähentynyt nesteen takaisinimeytyminen mikrosuonissa laskimoiden pysähtymisen vuoksi, mikä on ominaista verenkierron vajaatoiminnalle.

 Lisääntynyt arteriolien ja esikapillaarien seinämien läpäisevyys asidoosin olosuhteissa.

 Ca:n menetys 2+ luukudos ja osteodystrofian kehittyminen. Syynä tähän on kalsiumbikarbonaatin ja fosfaatin lisääntynyt käyttö luukudoksessa "neutraloimaan" ylimääräisiä vetyioneja veressä ja muissa kehon nesteissä. Tätä prosessia säätelee BCP. Tämän seurauksena kehittyy osteoporoosi, osteodystrofia ja lapsilla - riisitauti. Näitä muutoksia kalsiumaineenvaihdunnassa ja luukudoksen tilassa kutsutaan "laskentailmiöksi" kompensoimaan ei-kaasuasidoosia.

Ei-kaasu alkaloosit

Kaikilla ei-kaasualkaloosien muunnelmilla niillä on useita yhteisiä, luonnollisesti kehittyviä ominaisuuksia. Tärkeimmät niistä ovat seuraavat.

 Hypoksia. Main syyt Hypoksia ei-kaasualkaloosissa katsotaan keuhkojen hypoventilaatioksi, joka johtuu veren [H + ] -arvon laskusta; ja Hb:n hapen affiniteetin lisääntyminen veren H+-pitoisuuden laskun vuoksi. Tämä vähentää HbO 2:n dissosiaatiota ja hapen saantia kudoksiin.

 Hypokalemia. Perus syitä hänen omansa ovat sellaisia.

 Lisääntynyt K+:n erittyminen virtsaan munuaisten kautta aldosteronismin olosuhteissa.

 Na+:n vaihto K+:ksi aktivoituu munuaisten distaalisissa tubuluksissa primäärivirtsan lisääntymisen vuoksi.

 K+:n menetys (vaikkakin rajoitetussa määrin) oksentamisen vuoksi. Hypokalemian seuraukset ovat seuraavat.

 H +:n kuljetus soluun ja siihen kehittyy asidoosi.

 Aineenvaihduntahäiriöt, erityisesti: proteosynteesin estyminen.

 Hermo-lihashermoston heikkeneminen.

 Keskus- ja elinten kudosten verenvirtauksen riittämättömyys. Main syitä tähän:

 Valtimon seinämien heikentynyt sävy kudosten energiansaannin ja ionitasapainon häiriintymisen seurauksena.

 Valtimohypotensio, joka kehittyy heikentyneen sydämen minuuttitilavuuden, valtimoiden seinämien hypotension ja hypovolemian seurauksena.

 Mikroverenkiertohäiriöt, joissa kehittyy kapillaari-trofinen vajaatoiminta. Heidän syynsä koostuvat keskus- ja elinten kudosten verenvirtauksen sekä veren kokonaistilan häiriöstä hemokonsentraation vuoksi (selvimmin toistuvalla oksennuksella ja polyurialla).

 Hermo-lihashermoston heikkeneminen, joka ilmenee lihasheikkoutena ja mahalaukun ja suoliston liikkuvuuden heikkenemisenä. Syyt näitä muutoksia ovat hypokalemia ja muutokset muiden ionien pitoisuudessa veressä ja solujen välisessä nesteessä sekä kudossolujen hypoksia.

 Elinten ja kudosten toiminnalliset häiriöt niiden toimintahäiriöihin asti. Syyt- hypoksia, hypokalemia ja hermo-lihashermoston häiriöt.

Tyypillisiä happo-emäs-epätasapainon muotoja

Hengitysteiden asidoosi

Hengitysteiden asidoosille on ominaista veren pH:n lasku ja hyperkapnia (veren pCO 2 -arvon nousu yli 40 mm Hg). Hyperkapnian asteen ja hengitysteiden asidoosin kliinisten oireiden välillä ei kuitenkaan ole lineaarista yhteyttä. Jälkimmäiset määräytyvät suurelta osin hyperkapnian syyn, taustalla olevan sairauden ominaisuuksien ja potilaan kehon reaktiivisuuden perusteella.

Hengitysteiden asidoosin syyt ja merkit

Kompensoitu asidoosi ei yleensä aiheuta merkittäviä muutoksia kehossa.

Kompensoimaton asidoosi johtaa kehon elintoimintojen merkittävään häiriintymiseen ja tyypillisten muutosten kompleksin kehittymiseen siinä.

Hengitysteiden asidoosin syyt ja seuraukset

Syynä hengitysteiden asidoosiin- lisääntyvä keuhkojen hypoventilaatio (esimerkiksi keuhkoputkien kouristuksen tai hengitysteiden tukkeutumisen yhteydessä). Keuhkoputkien kouristuksen mekanismi sisältää: lisääntynyt asetyylikoliinin vapautuminen hermopäätteistä ja kolinergisten reseptorien lisääntynyt herkkyys asetyylikoliinille.

Bronkospasmin vaarallisin seuraus asidoositiloissa on patogeneettisen noidankehän muodostuminen "Bronkospasmi  pCO 2:n nousu  pH:n nopea lasku  lisääntynyt bronkospasmi  pCO 2 -pitoisuuden lisääntyminen edelleen."

Tärkeitä patogeenisiä seurauksia hengitysteiden asidoosi ovat:

 aivojen valtimoiden laajentuminen ja valtimon hyperemian kehittyminen lisääntynyt intrakraniaalinen paine. Näiden häiriöiden syyt ovat pitkittynyt ja vaikea hyperkapnia ja hyperkalemia. Ne johtavat aivojen valtimoiden seinämien tyvilihasten sävyn laskuun. Nämä muutokset ilmenevät vakavana päänsärynä ja psykomotorisena kiihtyneisyytenä, jota seuraa uneliaisuus ja letargia. Aivojen puristuminen johtaa myös vagushermon neuronien lisääntyneeseen toimintaan, mikä puolestaan ​​aiheuttaa valtimoverenpaineen, bradykardian ja joskus sydämenpysähdyksen;

 valtimoiden kouristukset ja muiden (paitsi aivojen!) elinten iskemia. Tärkeimmät iskemian syyt ovat hyperkatekolaminemia, jota havaitaan asidoositiloissa, ja α-adrenergisten reseptorien yliherkkyys ääreisvaltimoissa. Kudosten ja elinten iskemia ilmenee useiden elinten toimintahäiriö. Yleensä kuitenkin munuaisiskemian merkit hallitsevat: pCO 2:n merkittävällä nousulla on vähenemässä munuaisten verenkiertoa ja glomerulussuodatuksen tilavuus ja kiertävän veren massa kasvaa. Tämä lisää merkittävästi sydämen kuormitusta ja kroonisessa hengitysteiden asidoosissa (esimerkiksi potilailla, joilla on hengitysvajaus) voi johtaa sydämen supistumistoiminnan heikkenemiseen, ts. Vastaanottaja sydämen vajaatoiminta;

 veren ja imusolmukkeen virtauksen häiriö mikroverisuonissa valtimoiden kouristukset kudoksissa ja elimissä (paitsi aivoissa!) ja sydämen vajaatoiminta, mikä johtaa veren perfuusiopaineen laskuun valtimoissa ja häiritsee sen ulosvirtausta laskimolaskimoiden läpi;

 hypoksemia ja hypoksia keuhkojen hypoventilaatiosta johtuen; sydämen vajaatoiminnasta johtuva heikentynyt keuhkojen perfuusio; Hb:n affiniteetin heikkeneminen happea kohtaan (hyperkapnian seurauksena); kudosten biologisten hapetusprosessien häiriöt (johtuen heikentyneestä mikrohemoverenkierrosta, hypoksemiasta, kudosten hengitysentsyymien aktiivisuuden vähenemisestä ja asidoosin tapauksessa glykolyysistä); Kiitos kirjoittajalle! selittää! Y

 ionien epätasapaino- lisääntynyt K + -ionien pitoisuus solujen välisessä nesteessä, hyperkalemia, hyperfosfatemia, hypokloremia. Syyt Ionitasapainohäiriöt ovat hypoksia, solujen energiansaannin häiriö ja H + -pitoisuuden kasvu solunulkoisessa nesteessä. Tässä tapauksessa H +:n pääsyä soluihin seuraa K +:n vapautuminen niistä. Seuraus hyperkalemia on solujen kiihtyvyyskynnyksen lasku, mukaan lukien. sydänlihassolut. Tämä johtaa usein sydämen rytmihäiriöihin, mukaan lukien värinä.

Hengitysteiden asidoosin kompensointimekanismit

Keho on kehittänyt välittömiä ja pitkäaikaisia ​​mekanismeja hengitysteiden asidoosin kompensoimiseksi. Molemmat mekanismiryhmät tähtäävät hiilihapon dissosioitumisen aikana muodostuneen ylimääräisen H+:n neutraloimiseen (kuvat 14-3).

Kiireellinen korvaus hengitysteiden asidoosista

Hengityselinten asidoosin kiireellinen kompensaatiomekanismi (kuva 14-3) toteutetaan kehon kemiallisten puskurijärjestelmien sekä punasolujen Cl – ÷ HCO 3 – vaihtomekanismin (antiportin) kanssa. Merkittävimpiä ovat:

 Punasolujen hemoglobiinipuskuri. Se on tilavin. Ylimääräinen H+ sitoutuu erytrosyyttien hapettumattomaan Hb:hen.

 Solujen proteiinipuskurijärjestelmä. Se vähenee solunulkoisessa nesteessä solunsisäisen K+:n vaihdon seurauksena.

 Luukudoksen proteiini- ja fosfaattipuskurit. Ne aktivoituvat myös, kun pH laskee merkittävästi.

 Veriplasmaproteiinipuskuri. Proteiinit hyväksyvät H + -ioneja anionisten ligandien kanssa vapauttaen Na +:a veriplasmaan.

 AnionitHCO 3 – . Ne jättävät punasoluja vastineeksi Cl-plasmalle, täydentävät sen bikarbonaattipuskuria, mikä auttaa poistamaan asidoosia.

Y asettelu! lisää kuva "fig-14-3"

Riisi. 14-3. Hengitysteiden asidoosin kompensointimekanismit.

Pitkäaikainen kompensaatio hengitysteiden asidoosista

Pitkäaikaisen respiratorisen asidoosin kompensointimekanismit toteutuvat pääasiassa munuaisten kautta. Vaikutuksen saavuttaminen kestää 3-4 päivää. Hengitysteiden asidoosin yhteydessä munuaisissa aktivoituvat seuraavat:

 asidogeneesi;

 ammoniogeneesi;

 NaH 2 PO 4:n eritys;

 K + – Na + vaihto.

Nämä mekanismit varmistavat samanaikaisesti bikarbonaatin ja Na +:n imeytymisen takaisin vereen, mikä täydentää bikarbonaattipuskurijärjestelmän kulutusta.

Tyypilliset muutokset CBS-parametreissa hengitysteiden asidoosissa

kaasuasidoosi - pCO:n nousu 2 verta.

Kaasuasidoosilla (kapillaariveri) ovat seuraavat.

Potilaalla on keuhkoastmakohtaus.

Hengitysteiden alkaloosi

Hengitysteiden alkaloosi luonnehdittu kohonnut pH ja hypokapnia(veren pCO 2 -arvon lasku 35 mm Hg:iin tai enemmän).

Hengitysalkaloosin syy ja tärkeimmät merkit

Kaasualkaloosin syy- keuhkojen hyperventilaatio. Tässä tapauksessa alveolaarisen ventilaation tilavuus on suurempi kuin se, joka tarvitaan aineenvaihduntaprosessissa tietyn ajan kuluessa muodostuvan CO 2 -määrän poistamiseen.

Tärkeimmät kaasualkaloosin merkit

 Keskus- ja kudosten verenkierron häiriöt johtuvat aivojen valtimoiden seinämien lisääntynyt sävy, mikä johtaa sen iskemiaan; ja elinten ja kudosten valtimoiden seinämien sävyn heikkeneminen (paitsi aivoissa!). Tämä puolestaan ​​johtaa seuraaviin seurauksiin.

 Valtimoverenpaine.

 Veren laskeutuminen laajentuneisiin verisuoniin.

 BCC:n väheneminen.

 Laskimopaineen lasku.

 Sydämen verenkierto on heikentynyt.

 Aivohalvauksen ja sydämen minuuttitilavuuden väheneminen.

Tämä verenkierron muutosketju vähentää kudosten ja elinten, myös sydämen, verenkiertoa. Tämä pahentaa entisestään systeemisiä verenkiertohäiriöitä, mikä sulkee hemodynaamisen noidankehän kaasualkaloosissa.

 Hypoksia, joka syntyy seuraavien prosessien seurauksena.

 Verenkiertohäiriö.

 Lisää Hb:n affiniteettia happea kohtaan, mikä vähentää HbO 2:n dissosiaatiota kudoksissa.

 Pyruviinihapon karboksylaation ja sen muuntamisen oksaloasetaatiksi rikkominen (hengitysalkaloosin olosuhteissa) sekä jälkimmäisen pelkistäminen malaatiksi. Pahenevan energian puutteen lisäksi kuvatut häiriöt luovat olosuhteet metabolisen asidoosin kehittymiselle.

 Glykolyysin esto hypoksisissa olosuhteissa: pCO 2:n aleneminen 15–18 mm Hg:iin. Taide. johon liittyy monien glykolyyttisten entsyymien toiminnan estyminen.

 Hypokalemia. Kehittyy merkittävästi erääntyy K+:n kuljetuksella solujenvälisestä nesteestä soluihin vastineeksi H+:sta.

 Lihas heikkous, joka ilmenee fyysisenä passiivisuutena, suoliston pareesina ja luurankolihasten halvaantuneena. Nämä häiriöt ovat pääasiassa seurausta hypokalemiasta.

 Sydämen rytmihäiriöt(takykardian paroksismi, ekstrasystolia) johtuvat hypokalemiasta. Kun veriplasman K + -pitoisuus laskee arvoon 2 mmol/l, kehittyy kardiomyosyyttien plasmalemman hyperpolarisaatio, joka usein johtaa sydämenpysähdykseen systolessa.

 Hyperventilaatiotetania, joka on seurausta seuraavista prosesseista.

 Interstitiaalisen nesteen väheneminen albumiinin lisääntyneen K+:n sitoutumisen vuoksi.

 H+-pitoisuuden lasku solujen välisessä nesteessä. Veriplasman pH on tärkeä tekijä, joka säätelee Ca 2+:n sitoutumista albumiinien toimesta: lasku (alkaloosin kanssa) aktivoi Ca 2+:n kiinnittymisen proteiineihin.

Hengityselinten alkaloosin kompensointimekanismit

Hengitysalkaloosin eliminaatio saavutetaan osallistumalla 2 mekanismien ryhmään: kiireellinen ja pitkäaikainen. Molemmat tarjoavat:

 HCO 3 -pitoisuuden aleneminen veriplasmassa ja muissa biologisissa nesteissä;

 pCO 2:n ja sen seurauksena H 2 CO 3 -pitoisuuden kasvu (kuvat 14-4).

S EG Kuva 13 04 on mielestäni liian leveä. Pitääkö minun järjestää uudelleen? Pyydetty Sergei 16.12.2001 Y

Y asettelu! lisää kuva "Kuva-14-4"

Riisi. 14-4. Hengityselinten alkaloosin kompensointimekanismit.

Kiireelliset mekanismit hengitysalkaloosin korvaamiseksi

 johtuen sisäänhengityshermosolujen toiminnan tukahduttamisesta, jolloin veren pCO 2 -arvo laskee ja hiilidioksiditasot palautuvat.

 Solunsisäisten puskurijärjestelmien toiminta: hiilikarbonaatti, proteiini, hemoglobiini, fosfaatti. Tämä varmistaa H+:n vapautumisen solusta interstitiumiin ja edelleen vereen vastineeksi K+:sta ja Na+:sta.

 Glykolyysin aktivointi laktaatin ja pyruvaatin muodostumisen kanssa, mikä johtaa veren pH + laskuun ja HCO 3 -arvon nousuun.

 Solunsisäinen ulostuloCl – interstitiaaliseen nesteeseen vastineeksi HCO 3 -. Tämä vähentää sen pitoisuutta sekä interstitiumissa että veriplasmassa ja sen seurauksena alentaa pH:ta.

Solunulkoisten puskurijärjestelmien aktivaatiolla ei ole merkittävää roolia kaasualkaloosin eliminoinnissa niiden alhaisen H+-tuottokapasiteetin vuoksi.

Pitkäaikaiset mekanismit hengitysteiden alkaloosin korvaamiseksi

Ne toteutetaan pääasiassa, munuaiset johtuen:

 asidogeneesin estäminen johtuen lisääntyneestä HCO 3 -pitoisuudesta nefronin distaalisten osien epiteelissä;

 kaliureesin aktivointi;

 lisääntynyt erittyminen verestä virtsaanNa 2 HPO 4 ;

 ammoniogeneesin estäminen.

Jälkimmäinen tapahtuu, kun glutaminaasiaktiivisuus estyy alkaloosiolosuhteissa ja mitokondrioihin tulevan glutamaatin pitoisuus vähenee.

Tyypilliset muutokset CBS-indikaattoreissa hengityselinten alkaloosissa

Tärkein patogeneettinen tekijä hengityselinten alkaloosi - pCO:n lasku 2 veressä.

Tyypillisiä muutoksia CBS-indikaattoreissa(kapillaariveri) kaasualkaloosissa ovat seuraavat.

Potilaalta otettiin verta hysteriakohtauksen jälkeen.

Aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus

Metabolinen asidoosi on yksi yleisimmistä ja vaarallisimmista CBS-häiriöiden muodoista. Tällaista asidoosia havaitaan sydämen, munuaisten ja maksan, monentyyppisten hypoksian, puskurijärjestelmien ehtymisen (esimerkiksi verenhukan tai hypoproteinemian) yhteydessä.

Metabolisen asidoosin syyt

 Aineenvaihduntahäiriöt. Ne johtavat ylimääräisten haihtumattomien happojen (laktaatti, pyruvaatti ja muut aineet, joilla on happamia ominaisuuksia) kerääntymiseen seuraavissa olosuhteissa.

 Erilaiset hypoksia tai raskas fyysinen työ.

 Patologian muotojen kehittyminen, jotka vaikuttavat suuriin kudos- ja elinten alueisiin (laajat palovammat ja/tai kudostulehdus).

 Pitkäaikainen kuume, alkoholimyrkytys, diabetes mellituksen kehittyminen ketoniyhdisteiden: asetonin, asetoetikkahapon tai -hydroksivoihapon kertymisen kanssa.

 Puskurijärjestelmien ja fysiologisten mekanismien riittämättömyys neutraloimaan ja poistamaan ylimääräisiä haihtumattomia happoja kehosta.

Tyypilliset muutokset CBS-indikaattoreissa metabolisessa asidoosissa

Tärkein patogeneettinen tekijä on HCO 3 – (hiilikarbonaattipuskuri) väheneminen haihtumattomien yhdisteiden (laktaatti, CT) kertymisen vuoksi.

Tyypilliset muutossuunnat ACR-indikaattoreissa (kapillaariveri) kaikille ei-kaasuhasidoosille ovat seuraavat.

Potilas otettiin klinikalle esidiagnoosilla diabetes mellitus.

Metabolisen asidoosin kompensointimekanismit

Metabolisen asidoosin kompensointimekanismit on jaettu kiireelliseen ja pitkäaikaiseen (Kuva 14-5).

Y EG Kuva 13 05 on mielestäni liian leveä. Pitääkö minun järjestää uudelleen? Pyydetty Sergei 16.12.2001 Y

Y asettelu! lisää kuva "fig-14-5"

Riisi. 14-5. Metabolisen asidoosin kompensointimekanismit.

Kiireelliset mekanismit metabolisen asidoosin poistamiseksi

Kiireelliset mekanismit metabolisen asidoosin poistaminen tai sen asteen vähentäminen aktivoidaan:

 solujen välisen nesteen ja veriplasman bikarbonaattipuskurijärjestelmä. Tämä järjestelmä pystyy poistamaan jopa merkittävän asidoosin (suuren puskurikapasiteetin vuoksi);

 erytrosyyttien ja muiden solujen bikarbonaattipuskuri. Havaittu merkittävällä asidoosilla;

 soluproteiinipuskurijärjestelmä erilaisia ​​kankaita. Se havaitaan, kun ylimäärä haihtumattomia happoja kerääntyy kehoon;

 luukudoksen bikarbonaatti- ja hydrofosfaattipuskurit;

 d hengityskeskus. Tämä varmistaa alveolaarisen ventilaation määrän lisääntymisen, nopean CO 2:n poistumisen kehosta ja usein Y tekijälle! selittää! pH:n normalisointi. On merkittävää, että ulkoisen hengitysjärjestelmän "puskuriteho" metabolisen asidoosin olosuhteissa on noin 2 kertaa suurempi kuin kaikkien kemiallisten puskureiden. Tämän järjestelmän toiminta ei kuitenkaan yksinään riitä normalisoimaan pH:ta ilman kemiallisten puskureiden osallistumista.

Pitkän aikavälin mekanismit metabolisen asidoosin korvaamiseksi

Metabolisen asidoosin pitkäaikainen kompensointi tapahtuu pääasiassa munuaisten kautta luukudoksen, maksan ja mahalaukun puskureiden osallistumisen (merkittävästi pienemmässä määrin) kanssa. Kompensaatiomekanismeja ovat mm.

 munuaismekanismit. Kun munuaisissa kehittyy metabolinen asidoosi, ammoniogeneesin (päämekanismi), asidogeneesin, monosubstituoitujen fosfaattien (NaH 2 PO 4) erittymisen ja Na +, K + -vaihdon mekanismit aktivoituvat. Munuaismekanismit yhdessä edistävät lisääntynyttä H + -eritystä distaalisissa munuaistiehyissä ja bikarbonaatin reabsorptiota proksimaalisessa nefronissa;

 luupuskurit(hiilikarbonaatti ja fosfaatti). Niillä on keskeinen rooli kroonisessa asidoosissa;

 maksan kompensointimekanismit. Ne toteutetaan tehostamalla ammoniakin muodostumista ja glukoneogeneesiä, aineiden detoksifikaatiota glukuroni- ja rikkihapoilla, minkä jälkeen ne poistetaan kehosta;

 mahalaukun parietaalisolujen lisääntynyt suolahapon tuotanto. Todettu pitkäaikaisen asidoosin yhteydessä.

Metabolinen alkaloosi

Metaboliselle alkaloosille on ominaista veren pH:n nousu ja bikarbonaattipitoisuuden nousu siinä.

Metabolisen alkaloosin käsite on kiistanalaisin CBS:n patofysiologiassa. Tämä johtuu siitä, että:

 osa tiloista, joihin liittyy veren pH:n nousu, johtuu munuaisten vajaatoiminnasta johtuvan alkalisten valenssien kertymisestä. Siksi nämä valtiot tulee luokitella erittyväksi-munuaisten adkaloosi(Katso alempaa);

 Toinen osa CBS-häiriöistä, joiden pH on kohonnut, johtuu siitä, että elimistö menettää mahan sisällön happamia yhdisteitä (sen HCl:n vuoksi) oksentamisen tai mahalaukun fistelin kautta. Kuvattu alkaloosivariantti tulisi nimetä erittäväksi mahaalkaloosiksi(Katso alempaa);

Näin ollen kliinisessä käytännössä todellisia metabolisia alkalooseja havaitaan vain olosuhteissa, jotka johtuvat "emäksisten" ionien Na +, Ca 2+ ja K + vaihtohäiriöistä. Niitä käsitellään alla.

Metabolisen alkaloosin tärkeimmät syyt

 Primaarinen hyperaldosteronismi. Tämä on seurausta patologisista prosesseista, jotka vaikuttavat ensisijaisesti lisämunuaiskuoren glomerulusalueeseen: sen kasvain (adenoma, karsinooma) tai hyperplasia. Näihin tiloihin liittyy aldosteronin liikatuotantoa.

 Toissijainen hyperaldosteronismi. Se kehittyy lisämunuaiskuoren zona glomerulosan aldosteronin tuotannon stimuloimisen seurauksena lisämunuaisen ulkopuolisten vaikutusten, ts. toissijainen. Jälkimmäisten joukossa tärkeimpiä ovat seuraavat.

 Angiotensiini-II:n kohonneet pitoisuudet veressä (esimerkiksi potilailla, joilla on krooninen hypertensio tai hypovolemia).

 Glukokortikoidien ja androgeenien synteesin estäminen tai väheneminen lisämunuaisessa, johon liittyy kompensoiva aldosteronin tuotannon lisääntyminen.

 Juxtaglomerulaarisen laitteen hyperplasia (esimerkiksi Bartterin oireyhtymässä).

 ACTH:n tason nousu veressä, mikä stimuloi glukokortikoidien synteesiä.

 Lisäkilpirauhasten vajaatoiminta. Tähän liittyy veren Ca 2+ -ionipitoisuuden lasku (hypokalsemia) ja Na 2 HPO 4 -pitoisuuden nousu (hyperfosfatemia).

Metabolisen alkaloosin kehittymismekanismit

Metabolisen alkaloosin patogeneesi sisältää useita linkkejä. Pääasiallisia ovat mm tarpeeton:

 ionien eritystäH + JaK + munuaisten tubulaarinen epiteeli primaariseen virtsaan;

 uudelleenabsorptioNa + primaarisesta virtsasta vereen;

 kertyminen soluihinH + solunsisäisen asidoosin kehittymisen kanssa;

 viive soluissaNa + ;

 solujen hyperhydraatio ylimääräisen Na +:n aiheuttaman osmoottisen paineen nousun vuoksi.

Nämä mekanismit toteutuvat metabolisten reaktioiden sarjan kautta, sis. Na +, K + -ATPaasin aktiivisuuden muutoksen ja sen seurauksena Na + - ja K + -ioneja sisältävien aineiden aineenvaihdunnan kautta. Aldosteroni säätelee suoraan monia näistä aineenvaihduntaprosesseista. Tästä syystä tämän tyyppistä CBS-häiriötä kutsutaan oikeutetusti metaboliseksi alkaloosiksi.

Metabolisen alkaloosin kompensointimekanismit

Metabolisen alkaloosin kompensointimekanismeilla pyritään vähentämään bikarbonaattipitoisuutta veriplasmassa ja muissa solunulkoisissa nesteissä. Keholla ei kuitenkaan käytännössä ole riittävän tehokkaita mekanismeja alkaloosin poistamiseksi.

Aktivoitumisajan (nopeuden) mukaan metabolisen alkaloosin kompensaatiomekanismit jaetaan kiireellisiin ja pitkäaikaisiin (kuva 14-6).

Y asettelu! lisää kuva "Kuva-14-6"

Riisi. 14-6. Metabolisen alkaloosin kompensointimekanismit.

Kiireelliset mekanismit metabolisen alkaloosin poistamiseksi

Metabolisen alkaloosin kiireellisen eliminaation mekanismit ovat seuraavat.

 Solujen kompensointimekanismit. Näitä ovat muun muassa seuraavat.

 Glykolyysiprosessien, trikarboksyylihapposyklin ja muiden aktivointi. Ne tarjoavat haihtumattomien orgaanisten happojen muodostumista (maitohappo, pyruviinihappo, ketoglutaarihappo ja muut). Hapot lisäävät H + -pitoisuutta soluissa, diffundoituvat solunulkoiseen nesteeseen (jossa ne vähentävät HCO 3 – pitoisuutta) ja pääsevät myös veriplasmaan (jossa ne myös poistavat ylimääräistä HCO 3 – anionia).

 Proteiinipuskurin toiminta, joka vapauttaa H + -ionin sytosoliin ja edelleen interstitiaaliseen nesteeseen vastineeksi Na +:sta.

 Ylimääräisten HCO 3 – ionien kuljetus solujen välisestä nesteestä sytoplasmaan vastineeksi vastaavasta määrästä Cl –. Tämä mekanismi toimii pääasiassa punasoluissa.

Näiden ja muiden solumekanismien rooli metabolisen alkaloosin asteen vähentämisessä on varsin merkittävä: ne pystyvät puskuroimaan noin 30 % alkalista.

 Solunulkoiset puskurijärjestelmät. Ne eivät ole välttämättömiä alkaloosin poistamisessa. Tämä johtuu siitä, että veriplasman ja solunulkoisen nesteen pääpuskuri on proteiini. H+:n dissosiaatio proteiinimolekyyleistä on kuitenkin vähäistä. Tämä mekanismi neutraloi vain noin 1 % emäksistä.

 Vähentynyt alveolaarinen ventilaatiotilavuus. Tämä havaitaan bikarbonaattipitoisuuden lisääntyessä kehon nestemäisessä väliaineessa. Tässä suhteessa pCO 2, hiilihapon pitoisuus ja sen dissosioitumisen aikana muodostuneet H + -ionit kasvavat. Tämän seurauksena pH laskee.

Pitkän aikavälin mekanismit metabolisen alkaloosin korvaamiseksi

Metabolisen alkaloosin pitkäaikainen kompensointi suoritetaan munuaisten osallistuessa. Ne varmistavat tehokkaan ylimääräisen HCO 3 -poiston elimistöstä. Tämän mekanismin merkitys kuitenkin rajoittuu vähitellen alkaloosiasteen kasvaessa (johtuen bikarbonaatin uudelleenabsorption kynnyksen noususta).

Tyypilliset muutokset CBS-indikaattoreissa ei-kaasualkaloosissa

Tärkeimmät patologiset tekijät ei-kaasualkaloosissa ovat HCO 3 -pitoisuuden nousu ja hypokalemia.

Tyypilliset muutossuunnat COS-indikaattoreissa (kapillaariveri) kaikille ei-kaasualkaloosille ovat seuraavat.

Lisätutkimusten tulokset: kohonneet aldosteronipitoisuudet veressä, hypokalemia, Itsenko-Cushingin taudin merkit.

Happo-emäs-erityshäiriöt

CBS:n erityshäiriöt ovat seurausta happojen tai emästen heikentyneestä erittymisestä kehosta (liiallinen menetys tai päinvastoin, pidättyminen siinä) ja vastaavasti asidoosin tai alkaloosin kehittyminen.

Erittävät asidoosit

Kuvassa 14-7 on esitetty tyypit, kehittymisen syyt ja esimerkkejä erittyvistä asidoosista.

Y asettelu! lisää kuva “Kuva-14-7” S

Riisi. 14-7. Erittävän asidoosin tyypit.

Erittyvän asidoosin kompensointimekanismit(Kuvat 14-8) ovat samanlaisia ​​kuin metabolisessa asidoosissa. Näitä ovat välittömät (solu- ja ei-solupuskurit) ja pitkäaikaiset vasteet.

On tärkeää, että munuaisten erittyvässä asidoosissa todelliset mekanismit ylimääräisten haihtumattomien happojen poistamiseksi kehosta ovat tehottomia. Tämä vaikeuttaa merkittävästi potilaan tilaa, koska muut erittyvän asidoosin pitkäaikaisen kompensoinnin mekanismit (maksan aineenvaihdunta- ja eritysprosessien aktivointi, luukudoksen bikarbonaatti- ja fosfaattipuskurit, lisääntynyt HCl-synteesi mahalaukun parietaalisoluissa) eivät aina ole pystyy poistamaan ylimääräisen H +:n elimistöstä.

Y EG Kuva 13 08 on mielestäni liian leveä. Pitääkö minun järjestää uudelleen? Pyydetty Sergei 16.12.2001 Y

Y asettelu! lisää kuva "fig-14-8"

Riisi. 14-8. Erittyvän asidoosin kompensointimekanismit. * Munuaisten erittyvässä asidoosissa ne ovat tehottomia.

Esimerkkejä tyypillisistä CBC- (kapillaariveri) -parametrien muutoksista erittyvän asidoosin aikana

Kompensoimaton munuaisten erittynyt asidoosi

Potilasta hoidetaan krooninen diffuusi glomerulonefriitti -diagnoosilla.

Tärkein patogeneettinen tekijä on happamien valenssien erittymisen elimistöstä munuaisten kautta..

Kompensoitu suoliston erittyvä asidoosi

Potilaalla on ohutsuolen fisteli, johon liittyy pitkittynyt suolistomehun menetys.

Tärkein patogeneettinen tekijä on emästen erittyminen kehosta suolistomehun kanssa.

Erittävät alkaloosit

Eritysalkaloosityypit, -syyt ja esimerkit on esitetty kuvassa 14-9.

Y asettelu! lisää kuva "fig-14-9"

Riisi. 14-09. Erittävän alkaloosin tyypit.

Erittyvän alkaloosin yleiset syyt ja kehittymismekanismit

 Kehon menetysHClvatsa. Syynä tähän on mahalaukun sisällön oksentaminen (esimerkiksi raskaustoksikoosin, pylorospasmin, pylorisen stenoosin, suolitukoksen yhteydessä) tai imu letkun kautta. Tämä erittyvän alkaloosin variantti on nimetty mahalaukuksi (maha).

 Lisääntynyt erittyminen kehosta munuaisten kauttaNa + , joka on yhdistetty vetykarbonaattiretentioon. Yleisimmät syyt näihin muutoksiin ovat seuraavat.

 Diureettien ottaminen(elohopeaa sisältävä, furosemidi, etakrynihappo). Diureetit aiheuttavat vähintään kolme vaikutusta.

 Na +:n ja veden uudelleenabsorption estäminen munuaisissa. Seurauksena on, että Na + erittyy kehosta lisääntyneinä määrinä, ja alkalisten bikarbonaattianionien pitoisuus veriplasmassa kasvaa.

 Cl-ionin vapautuminen Na +:n kanssa, mikä aiheuttaa hypokloremiaa. Kuvattua erittyvän munuaisalkaloosin varianttia kutsutaan myös hypokloreemiseksi.

 Hypovolemian ja hypokalemian kehittyminen, mikä pahentaa potilaan tilaa. Esimerkiksi hypokalemia aiheuttaa H +:n kuljetuksen soluun solujen välisestä nesteestä, mikä voimistaa alkaloosia.

 Munuaisten glomerulussuodoksen läsnäolo on ns. huonosti imeytyviä anioneja. Näitä ovat nitraattianionit, sulfaatti, joidenkin antibioottien (penisilliinien) aineenvaihduntatuotteet, jotka imeytyvät huonosti takaisin proksimaalisiin nefronitubuluksiin. Nämä anionit pääsevät kehoon ruoan tai lääkkeiden mukana. Huonosti reabsorboituneiden anionien kerääntymiseen primaarivirtsaan liittyy lisääntynyt K+:n erittyminen munuaisten kautta ja hypokalemian kehittyminen, H+:n kuljetuksen aktivoituminen solujen välisestä nesteestä sekä H+:n vapautuminen primääriseen virtsaan ja HCO 3:n takaisinabsorptio – .

 Hypovolemia(kehittyy esimerkiksi toistuvan verenhukan, oksentelun, ripulin, lisääntyneen hikoilun yhteydessä). Verimäärän pieneneminen aktivoi reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän. Tässä suhteessa kehittyy sekundaarinen aldosteronismi. Aldosteronin tiedetään lisäävän K+:n ja Na+:n erittymistä ja HCO 3:n takaisinabsorptiota. Jälkimmäinen pahentaa alkaloosiastetta. Kaikkia yllä olevia erittyvän alkaloosin muunnelmia kutsutaan munuaisiksi (munuaisiksi).

 Lisääntynyt erittyminen kehostaK + suolet. Yleisin syy tähän on laksatiivien väärinkäyttö ja/tai toistuva peräruiske, mikä puolestaan ​​aiheuttaa seuraavia ilmiöitä.

 K +:n liiallinen erittyminen suoliston sisällön kanssa ja hypokalemian kehittyminen; hypokalemia stimuloi Na + -ionien kuljetusta solujen välisestä nesteestä soluihin, jolloin kehittyy alkaloosi, sekä solunsisäisessä että veriplasmassa. Tämän tyyppistä CBS-häiriötä kutsutaan erittyväksi suoliston (enteraaliseksi) alkaloosiksi.

 Tässä tapauksessa K +:n menetys yhdistyy lisääntyneeseen nesteen erittymiseen kehosta ja hypovolemian kehittymiseen.

 Hypovolemiaan liittyy sekundaarinen hyperaldosteronismi ja sitä seuraava lisääntynyt H+- ja K+-ionien erittyminen kehosta virtsaan; munuaisalkaloosi kehittyy. Toisin sanoen alunperin muodostuva erittyvä suolen alkaloosi voimistuu myöhemmin munuaisten erittyvän alkaloosin kehittyessä.

Yleiset mekanismit erittyvän alkaloosin korvaamiseksi

Erittyvän alkaloosin kompensaatiomekanismit ovat samanlaiset kuin metabolisen alkaloosin. Niiden tarkoituksena on vähentää veriplasman hydrokaryuonaattipitoisuutta (katso kuva 14-6).

Esimerkkejä tyypillisistä muutoksista CBS-indikaattoreissa (kapillaariveri) erittyvän alkaloosin aikana

Kompensoitu erittävä mahaalkaloosi

Potilaalla on aivotärähdys ja toistuva oksentelu happamalla hajulla.

Tärkein patogeneettinen tekijä eritysalkaloosiin - kloorivetyhapon menetys elimistössä mahan sisällön kanssa toistuvan oksentamisen seurauksena.

Kompensoitu munuaisalkaloosi

Potilas saa diureettista lääkettä (etakrynihappoa).

Tärkein patogeneettinen tekijä tässä tapauksessa - HCO 3:n reabsorption lisääntyminen - ja tämän anionin pitoisuuden lisääntyminen veriplasmassa.

Eksogeeniset happo-emästasapainohäiriöt

Nämä CBS-häiriöt kehittyvät happamia tai emäksisiä ominaisuuksia omaavien eksogeenisten aineiden nauttimisen seurauksena.

Eksogeeninen asidoosi

Eksogeenisen asidoosin syyt

 Happamien liuosten ottaminen(esimerkiksi kloorivety, rikki, typpi) vahingossa tai myrkytystarkoituksessa.

 Happoa sisältävien ruokien ja juomien pitkäaikainen käyttö(esimerkiksi sitruuna, omena, salisyyli).

 happoja ja/tai niiden suoloja sisältävien lääkkeiden käyttö (esim. salisyylihappo (aspiriini), kalsiumkloridi, arginiini-HCl  , Tekijälle Tämä lääke ei ole Venäjän federaation lääkerekisterissä, siellä on lääke "arginiini" ja lysiini-HCl  ) Y tekijälle! Tämä lääke ei ole Venäjän federaatiossa rekisteröityjen lääkevalmisteiden rekisterissä, siinä on lääke "lysiini" Y.

 Natriumsitraatilla säilöttyjen luovuttajien verensiirto.

Eksogeenisen asidoosin muodostumisen yleiset mekanismit

 Lisääntynyt keskittyminenH + elimistössä liiallisen happoliuosten saannin vuoksi. Tämä johtaa puskurijärjestelmien nopeaan ehtymiseen.

 Ylimäärän vapauttaminenH + happosuolojen (esimerkiksi NaH 2CO 3, NaH 2 PO 4 ja CaHCO 3, natriumsitraatti) dissosiaatiosta johtuen.

 Toissijaiset aineenvaihduntahäiriöt kudoksissa ja elimissä eksogeenisten happojen vaikutuksesta. Tähän liittyy sekä eksogeenisten että endogeenisten happovalenssien samanaikainen kertyminen. Esimerkiksi, kun salisylaatteja nautitaan, asidoosi on seurausta salisyylihapon (eksogeenisen) muodostumisesta kehossa ja samalla endogeenisen maitohapon kertymisestä. Tässä tapauksessa asidoosin alkuperä on kaksinkertainen (sekoitettu): eksogeeninen (salisylaattien saannin vuoksi) ja metabolinen (aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi ylimääräisen eksogeenisen hapon vaikutuksesta).

 Maksa- ja munuaisvauriot veren ja muiden biologisten nesteiden H + -pitoisuuden lisääntyminen merkittävästi. Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan kehittyminen voimistaa asidoosin astetta.

Eksogeenisen asidoosin kompensointimekanismit

Eksogeenisen asidoosin kompensointimekanismit ovat samat kuin metabolisen asidoosin (ks. kuva 14-5).

Esimerkkejä tyypillisistä muutoksista CBS-parametreissa (kapillaariveri) eksogeenisen asidoosin aikana

Eksogeeninen kompensoimaton asidoosi

Potilas leikataan sydän-keuhkokoneella (käytetään suuri määrä natriumsitraatilla säilöttyä verta).

Asidoosin tärkein patogeneettinen tekijä tässä tapauksessa ylimäärä eksogeenistä sitruunahappoa kehossa.

Eksogeeninen asidoosi kompensoitu

Potilas on käyttänyt salisyylihappolääkkeitä pitkään.

Tärkein patogeneettinen tekijä- ylimääräisen H +:n kertyminen kehoon (muodostuu salisyylihapon hajoamisen aikana).

Eksogeeninen alkaloosi

Eksogeeninen alkaloosi on suhteellisen harvinainen CBS:n rikkomus; yleensä tämä johtuu joko puskuriliuoksissa käytetyn ylimääräisen bikarbonaatin tai ruoassa ja juomassa olevien alkalien nauttimisesta.

Yleisimmät eksogeenisen alkaloosin syyt

 Hallinto lyhyen ajan yliHCO 3 – - sisältävät puskuriliuoksia. Tämä havaitaan useimmiten hoidettaessa sairauksia, joihin liittyy asidoosi (esimerkiksi maitohappoasidoosi tai ketoasidoosi diabeetikoilla). Emäksisten puskuriliuosten nopea antaminen potilaille, joilla on vähentynyt munuaiseritysprosessi, on erityisen vaarallista (klinikalla samanlainen tilanne voi syntyä potilailla, jotka kärsivät diabeteksen seurauksena kehittyneestä munuaisten vajaatoiminnasta).

 Suuria määriä alkaleja sisältävien ruokien ja juomien pitkäaikainen käyttö. Sitä havaitaan mahahaavapotilailla, jotka ottavat suuria määriä emäksisiä liuoksia ja maitoa. Tätä oireyhtymää kutsutaan maito-alkali-oireyhtymäksi.

Eksogeenisen alkaloosin kehittymismekanismi

Eksogeenisen alkaloosin kehittymismekanismi sisältää yleensä 2 linkkiä:

 pääasiallinen (ensisijainen) - HCO 3 -pitoisuuden lisäys - joutuu kehoon.

 ylimääräinen (toissijainen) - endogeenisen bikarbonaatin lisääntynyt muodostuminen ja/tai heikentynyt erittyminen.

Jälkimmäistä havaitaan yleensä munuaisten vajaatoiminnassa.

Eksogeenisen alkaloosin kompensointimekanismit

Eksogeenisen alkaloosin kompensaatiomekanismit ovat identtiset metabolisen alkaloosin kanssa (ks. kuva 14-6).

Tyypilliset muutokset CBS-indikaattoreissa (kapillaariveri)

Eksogeeninen alkaloosi kompensoitu

Diabetesta sairastavalle potilaalle ruiskutetaan suonensisäisesti natriumbikarbonaattia sisältävää puskuriliuosta.

Tärkein patogeneettinen tekijä- ylimääräinen HCO 3 - veriplasmassa.

Sekahappo-emästasapainohäiriöt

Kliinisessä käytännössä havaitaan usein merkkejä CBS:n heikentymisen sekamuodoista samalla potilaalla, ts. kaasu- ja ei-kaasuinen asidoosi tai alkaloosi samaan aikaan.

Esimerkkejä seka-CBS-häiriöistä

 Sydämen vajaatoiminta. Potilas voi kehittyä sekoitettu asidoosi: kaasu (heikentyneen alveolaarisen perfuusion ja keuhkopöhön vuoksi) ja ei-kaasu- metabolinen (verenkierron hypoksian seurauksena) ja munuaisten erittäminen (munuaisten hypoperfuusion vuoksi).

 Aivovamma tai raskaus. Havaittu sekoitettu alkaloosi: kaasu(johtuu hyperventilaatiosta) ja ei-kaasu- mahalaukun eritys (mahan sisällön toistuvasta oksentelusta johtuen).

Myös muut häiriöyhdistelmät ovat mahdollisia, mm. CBS-indikaattoreiden muutosten monisuuntainen. Niitä kutsutaan usein yhdistetyiksi.

Esimerkkejä yhdistetyistä CBS-häiriöistä

 Krooniset bronkoobstruktiiviset keuhkosairaudet. Niiden kanssa se kehittyy hengitysteiden asidoosi, ja glukokortikoidien käytön yhteydessä (keuhkosairauden hoitoon) sitä muodostuu samalla erittyvä kloridiriippuvainen alkaloosi. Tuloksena oleva pH:n muutos riippuu aineenvaihduntahäiriöiden, keuhkojen ja munuaisten toiminnan dominanssista.

 Vaikea krooninen gastroenteriitti. Mukana on oksentelua (ja mahalaukun happaman sisällön menetys) ja erittyvän alkaloosin kehittyminen yhdistettynä ripuliin (emäksisen suolistomehun häviämiseen) ja kehittymiseen erittävä asidoosi. Näissä ja muissa vastaavissa tapauksissa kaikkien (pää- ja lisä-) CBS-indikaattoreiden toistuva uudelleentarkastelu ja joustava, riittävä hoito ovat tarpeen.

Periaatteet happo-emäs-epätasapainohäiriöiden poistamiseksi

Hengitysteiden asidoosi

Hengitysteiden asidoosin hoidon päätavoite on- hengitysvajauksen asteen vähentäminen tai poistaminen.

Eliminointimenetelmät hengitysteiden asidoosi eri hengitysvajauksen akuutissa ja kroonisessa muodossa.

Akuutin hengitysvajauksen hoitoon Suorita joukko kiireellisiä (!) toimenpiteitä, joilla pyritään varmistamaan optimaalinen alveolaarisen ventilaation tilavuus:

 palauttaa hengitysteiden avoimuus (poistaa vieraita esineitä, imeä nestettä, limaa tai oksennusta, poistaa kielen sisäänveto jne.);

 lopeta ylimääräisen hiilidioksidin pääsy kehoon (esimerkiksi normalisoi ilman kaasukoostumus avaruuspukuissa, lentokoneissa, huoneissa, kun suoritat mekaanista ilmanvaihtoa);

 siirrä potilas koneelliseen ventilaatioon, jos spontaani hengitys puuttuu tai on riittämätön (hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttamisen jälkeen);

 keuhkoja tuuletettaessa käytetään ilmakehän ilmaa tai hapella rikastettuja kaasuseoksia. Tässä tapauksessa O 2 -pitoisuus kaasuseoksessa ei saa olla korkeampi kuin taso, joka varmistaa optimaalisen pO 2:n tietylle potilaalle: kehon liikahapettumiseen liittyy lisääntynyt patogeenisten reaktiivisten happilajien muodostuminen: 1 O - 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 ja sitä seuraava lipidiperoksidiprosessien aktivointi. On myös tärkeää muistaa, että hypoksisten kaasuseosten ja CO 2 -lisäysseosten käyttö vakavan hengitysvajauksen yhteydessä ei ole sallittua. Niiden käyttö voimistaa hyperkapniaa ja pahentaa potilaan tilaa.

Krooniseen hengitysvajaukseen toteuttaa joukko toimenpiteitä, jotka perustuvat etiotrooppisiin, patogeneettisiin ja oireenmukaisiin periaatteisiin.

Etiotrooppinen periaate hengitysteiden asidoosi tavoitteena on eliminoida asidoosin syyt: keuhkojen hypoventilaatio ja/tai hypoperfuusio sekä ilmaesteen diffuusiokapasiteetin heikkeneminen. Kaasuasidoosin poistamisen etiotrooppinen periaate toteutetaan useilla menetelmillä:

 hengitysteiden avoimuuden palauttaminen(esimerkiksi keuhkoputkia laajentavien, yskänlääkkeiden, keuhkoputkien tyhjennyksen, ysköksen imemisen avulla) ja keuhkojen ventilaation normalisoimalla. Dekompensoituneen kaasuasidoosin tapauksessa suoritetaan koneellinen ilmanvaihto. Tämä tehdään pH-säädön alaisena hyperventilaation ja hyperkapnisen kaasualkaloosin kehittymisen estämiseksi;

 parantaa keuhkojen verenkiertoa(kardiotrooppisten lääkkeiden avulla; verisuonten sävyä ja veren kokonaistilaa säätelevät lääkkeet);

 hengityskeskuksen toiminnan säätely(rajoitetaan sen kiihottumista vähentävien lääkkeiden, esimerkiksi rauhoittavien tai huumausainekipulääkkeiden, saantia ja määrätään sen toimintaa stimuloivia aineita);

 potilaan fyysisen toiminnan rajoitukset(alveolaarisen ventilaation määrän vähentämiseksi).

Hengitysteiden asidoosin hoidon patogeneettinen periaate Pyrkimyksenä on eliminoida hengitysteiden asidoosin tärkein patogeeninen tekijä: lisääntynyt CO 2 -pitoisuus veressä (hyperkapnia) ja muut kehon biologiset nesteet. Tämä tavoite saavutetaan toimenpiteiden suorittaminen keuhkojen kaasunvaihdon häiriintymisen aiheuttaneen syyn poistamiseksi(eli - etiotrooppinen hoito), koska bikarbonaattia sisältävien puskuriliuosten käyttöönotto kroonisen hengitysteiden asidoosin poistamiseksi on tehotonta. Tämä selittyy sillä, että eksogeeninen HCO 3 poistuu nopeasti elimistöstä munuaisten kautta, ja jos niiden eritystoiminto on heikentynyt (munuaisten vajaatoiminnassa), eksogeeninen alkaloosi voi kehittyä.

Oireellinen hoito klo hengitysteiden asidoosi Tavoitteena on poistaa epämiellyttävät ja tuskalliset tuntemukset, jotka pahentavat potilaan tilaa: vaikea päänsärky, vaikea ja pitkittynyt taky- tai bradykardia, psykomotorinen kiihtymys, liiallinen hikoilu ja muut.

Hengitysteiden alkaloosi

Hengityselinten alkaloosin hoidon tavoite- CO 2 -vajeen poistaminen kehosta. Terapeuttiset toimenpiteet perustuvat etiotrooppisiin, patogeneettisiin ja oireenmukaisiin periaatteisiin.

Hengityselinten alkaloosin hoidon etiotrooppinen periaate suoritetaan poistamalla hyperventilaation syy:

 riittämätön (liiallinen) keuhkojen ventilaatio anestesian aikana tai muissa tilanteissa mekaanista ventilaatiota käytettäessä (näissä tapauksissa tarvitaan toistuva veren pH- ja CO 2 -määritys);

 maksan vajaatoiminta;

 huumemyrkytys (esim. salisylaatit, adrenergiset agonistit, progestogeenit);

 kilpirauhasen liikatoiminta;

 anemia;

 hyperpyreettinen kuume.

 keuhkoembolia.

 stressaava tila.

 aivovammat ja muut.

Patogeneettinen hoito hengitysteiden alkaloosi tavoitteena on normalisoida kehon hiilidioksidipitoisuus. Tätä varten toteutetaan useita toimintoja:

 hengityskaasuseokset, joissa on korkea hiilidioksidipitoisuus. Tähän käyttöön:

 hiilivety (seos, joka sisältää 95 % O 2:ta ja 5 % CO 2:ta);

 "uudelleenhengitys" - potilaan uloshengittämän ilman hengittäminen pussiin. Sairaaloissa käytetään erityistä "uudelleenhengityshengityslaitetta", joka mahdollistaa sisäänhengitetyn ilman CO 2 -sisällön annostelun;

 ilmanvaihto. Tätä menetelmää käytetään vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin ja kehon elintoimintoihin, jotka kehittyvät kroonisen kaasualkaloosin seurauksena;

 vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaus puskuriliuoksilla, joiden koostumus riippuu tietyn potilaan ioni- ja vesiaineenvaihdunnan häiriöistä.

Hoidon oireenmukainen periaate hengitysteiden alkaloosi tavoitteena on ehkäistä ja/tai poistaa potilaan tilaa pahentavia oireita. Tätä tarkoitusta varten käytetään antikonvulsantteja, kardiotrooppisia, vasoaktiivisia ja muita lääkkeitä (riippuen kunkin yksittäisen potilaan oireista).

Ei-kaasuiset asidoosit

Muiden kuin kaasujen asidoosien hoidon päätavoite- ylimääräisten happojen (H +) poistaminen elimistöstä ja normaalin HCO 3 -pitoisuuden palauttaminen. Terapeuttiset toimenpiteet perustuvat myös etiotrooppisiin, patogeneettisiin ja oireenmukaisiin periaatteisiin.

Ei-kaasuasidoosin etiotrooppinen hoito tarkoittaa sellaisen sairauden, patologisen prosessin tai tilan poistamista, joka aiheuttaa ei-kaasuasidoosin kehittymisen. Tämä periaate toteutetaan suorittamalla erikoishoitoa vastaavaan sairauteen tai tilaan (esimerkiksi diabetes, alkoholismi, sokki, sydän, maksa, munuaisten vajaatoiminta, myrkytys); ja happamia aineita sisältävien nesteiden (erityisesti sitraattiveren) syöttäminen parenteraalisesti kehoon.

Patogeneettinen hoito ei-kaasuiset asidoosit pyritään normalisoimaan HCO 3 -pitoisuutta kehon nesteissä. Usein itse syyn poistaminen antaa tällaisen tuloksen. Tämä on mahdollista, koska normaalisti toimivat munuaiset pystyvät palauttamaan kehon HCO 3 -varastot 2–3 päivässä. Jos asidoosin syytä ei kuitenkaan poisteta nopeasti tai se on mahdotonta (esimerkiksi krooninen munuaisten tai sydämen vajaatoiminta), ryhdytään toimenpiteisiin pitkäaikainen monimutkainen hoito. Se sisältää:

 bikarbonaattipuskurin palauttaminen bikarbonaattia sisältävien liuosten parenteraalisella infuusiolla;

 vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaus. Tämä on erityisen välttämätöntä merkittävässä hyperkalemiassa ja joissakin tapauksissa hypokalsemiassa, hyperkloremiassa. Kationeja ja anioneja sisältäviä liuoksia annetaan tilavuuksina, jotka ovat tarpeen niiden siirtymien korjaamiseksi jokaisessa yksittäisessä potilaassa;

 munuaisten, keuhkojen, maksan, verenkiertoelimistön toiminnan normalisointi, mukaan lukien mikroverenkierto. Tämä edistää fysiologisten mekanismien aktivoitumista CBS:n muutosten eliminoimiseksi;

 kudosten aineenvaihdunnan tehokkuuden lisääminen. Tämä varmistaa toisaalta ylimääräisten happamien aineenvaihduntatuotteiden poistumisen ja toisaalta elinten toimintojen normalisoitumisen. Käytä liuoksia, jotka sisältävät glukoosia, insuliinia, vitamiineja, proteiineja ja koentsyymejä.

Oireellinen hoito ei-kaasuiseen asidoosiin tavoitteena on poistaa oireet, jotka vaikeuttavat taustalla olevan patologian kulkua. Hoidon tarkoituksena on poistaa voimakkaat päänsäryt, hermo-lihasjännityksen häiriöt (esim. hyporefleksia, lihasheikkous, fyysinen passiivisuus), sydämen rytmihäiriöt, ruoansulatuskanavan toiminnot, parestesiat, enkefalopatia ja muut oireet.

Ei-kaasu alkaloosit

Ei-kaasualkaloosin hoidon päätavoite- puskuriemästen, pääasiassa bikarbonaattien, normaalin pitoisuuden palauttaminen.

Terapeuttiset toimenpiteet klo ei-kaasualkaloosit Ne perustuvat etiotrooppisiin, patogeneettisiin ja oireenmukaisiin periaatteisiin.

Ei-kaasualkaloosien etiotrooppinen periaate sisältää alkaloosin aiheuttaneen syyn poistamisen: happaman mahan sisällön menetys, lisääntynyt H +:n erittyminen munuaisten kautta, lisääntynyt Na +- ja K + -ionien erittyminen kehosta virtsaan diureetteja käytettäessä, liiallinen emästen suonensisäinen antaminen.

Patogeneettinen hoito ei-kaasualkaloosit on tarkoitettu estämään avainlinkit ei-kaasualkaloosin patogeneesissä. On otettava huomioon, että elimistöllä ei ole tehokkaita mekanismeja niiden ehkäisemiseksi ja/tai poistamiseksi. Tässä suhteessa tarvitaan terapeuttisten vaikutusten hätäkompleksi:

 kehon happamien valenssien sisällön palauttaminen, jota varten laskettu määrä suolahappoliuosta annetaan suonensisäisesti;

 elektrolyyttitasapainohäiriöiden ja hypovolemian poistaminen. Saavutetaan antamalla parenteraalisesti liuoksia, jotka sisältävät tarvittavat ionit: natriumkloridi, kaliumkloridi, kalsiumsuolat. Ei-kaasualkaloosissa luonnollisesti kehittyvän hypokalemian vuoksi potilaille määrätään kaliumia säästäviä lääkkeitä (esimerkiksi spironolaktonia) sekä kompleksisia liuoksia, mukaan lukien kaliumkloridi ja glukoosi, annettuna samanaikaisesti insuliinin kanssa. Tämä edistää K+:n kuljetusta soluihin;

 ylimääräisen HCO 3 -erityksen stimulointi kehosta. Tätä tarkoitusta varten käytetään hiilihappoanhydraasin estäjiä [esimerkiksi asetatsolamidia (diakarbi )], joka lisää bikarbonaatin erittymistä munuaisten kautta. Potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, käytetään hemodialyysiä;

 ATP:n ja kreatiinifosfaatin puutteen poistaminen soluista ja niiden energiahuollon häiriöiden vähentäminen. Tämä saavutetaan ottamalla käyttöön monimutkainen "glukoosi + insuliini" -liuos. Lisäksi käytetään B-ryhmän vitamiinivalmisteita sekä A-, C-, E-vitamiinivalmisteita, joista monet ovat biologisten hapetusreaktioiden koentsyymejä.

Oireellinen hoito klo ei-kaasualkaloosit Tavoitteena on poistaa sekä perussairauden että itse alkaloosin komplikaatiot sekä poistaa tai vähentää potilaan tilaa pahentavien oireiden vakavuutta. Tätä varten:

 oikea proteiiniaineenvaihdunta. Se häiriintyy K+:n puutteen vuoksi, joka toimii proteosynteesientsyymien kofaktorina. Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt havaitaan suurimmassa määrin sydänlihaksessa, hermostossa ja poikkijuovaisissa lihaksissa (tämä aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä, hermo-lihashermoston heikkenemistä, suolen motiliteettia, hypotonisuutta ja fyysistä passiivisuutta). Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöiden poistamiseksi potilaille annetaan (kaliumliuosten lisäksi) aminohappo- ja vitamiinivalmisteita;

 käytä kardiotrooppisia ja vasoaktiivisia lääkkeitä, jotka auttavat palauttamaan sydämen supistumistoiminnan ja verisuonten sävyn. Tämä varmistaa keskus- ja elinten-kudosten hemodynamiikan normalisoinnin sekä veren mikroverenkierron;

 poistaa maha-suolikanavan toiminnan häiriöt (ilmenee sen peristaltiikan hidastumisena, ummetuksena, ontelon ja kalvon sulamisen häiriintymisenä). Käytetään myös entsyymivalmisteita, maha- ja suolistomehun komponentteja sekä kolinomimeettejä.

Luku 15

Tyypilliset vitamiiniaineenvaihduntahäiriöt

Vuonna 1880 venäläinen lääkäri N.I. Lunin osoitti, että elintarvikkeet sisältävät aineita, jotka eivät ole proteiineja, rasvoja, hiilihydraatteja tai kivennäissuoloja, mutta jotka ovat elintärkeitä kehon normaalille kehitykselle ja toiminnalle.

Vuonna 1895 professori V.V. Pashutin selvitti, että tuolloin laajalle levinnyt keripukki kehittyy kasvien muodostaman tekijän, joka ei syntetisoitu ihmiskehossa, ruuan puutteesta.

Vuonna 1911 puolalainen tiedemies K. Funk eristi ensimmäisen kiteisessä muodossa olevan vitamiinin - tiamiinin (B1-vitamiini). Funk ehdotti myös termin "vitamiini" aminoryhmän läsnäolon yhteydessä tiamiinissa. Vaikka myöhemmin kävi selväksi, että monet vitamiinit eivät sisällä aminoryhmää tai edes typpiatomia, itse termi on säilynyt.

Vitamiinit eivät ole muovimateriaalia eivätkä toimi energialähteenä.

Vitamiinien tyypit

Vitamiinit, vitameerit ja niiden tehtävät on esitetty taulukossa 15-1. Vitamiineja on tällä hetkellä 13 ryhmää tai perhettä. Lähes jokainen perhe koostuu useista vitamiineista, joita ehdotetaan kutsuttavan vitameereiksi.

Asettelutaulukko 14-1 tulee sijoittaa yhdelle sivulle

Y Asettelu Taulukkoon 14-1 on huomautus, ÄLÄ REPÄ POIS pöydästä

Taulukko 15-1. Vitamiinien luokittelu

• Mikä on alkaloosi
• Mikä aiheuttaa alkaloosin
• Alkaloosin oireet
• Alkaloosin hoito
• Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on alkaloosi?

Mikä on alkaloosi

Alkaloosi- veren (ja muiden kehon kudosten) pH:n nousu emäksisten aineiden kertymisen vuoksi.

Alkaloosi(Myöhäinen lat. alcali alkali, arabiasta al-quali) - kehon happo-emästasapainon rikkominen, jolle on ominaista absoluuttinen tai suhteellinen emästen ylimäärä.

Mikä aiheuttaa alkaloosin

Alkoloosin alkuperän perusteella erotetaan seuraavat ryhmät.

Kaasu alkaloosi

Se johtuu keuhkojen hyperventilaatiosta, mikä johtaa liialliseen hiilidioksidin poistumiseen kehosta ja hiilidioksidin osittaisen jännityksen laskuun valtimoveren paineessa alle 35 mm Hg. Art., eli hypokapniaan. Keuhkojen hyperventilaatiota voidaan havaita aivojen orgaanisilla vaurioilla (enkefaliitti, kasvaimet jne.), erilaisten myrkyllisten ja farmakologisten aineiden (esimerkiksi jotkut mikrobimyrkyt, kofeiini, koratsoli) vaikutus hengityskeskukseen ja kohonnut keho lämpötila, akuutti verenhukka jne.

Ei-kaasualkaloosi

Ei-kaasualkaloosin päämuodot ovat: erittyvä, eksogeeninen ja metabolinen. Eritysalkaloosia voi esiintyä esimerkiksi suuresta happaman mahanesteen menetyksestä mahalaukun fisteleiden, hallitsemattoman oksentelun jne. vuoksi. Erittimen alkaloosi voi kehittyä pitkäaikaisessa diureettien käytössä, tiettyjen munuaissairauksien sekä liialliseen liialliseen lisääntymiseen johtavien hormonaalisten sairauksien vuoksi. natriumin kertyminen kehossa. Joissakin tapauksissa erittyvään alkaloosiin liittyy lisääntynyt hikoilu.

Eksogeeninen alkaloosi havaitaan useimmiten, kun natriumbikarbonaattia annetaan liikaa metabolisen asidoosin korjaamiseksi tai mahalaukun lisääntyneen happamuuden neutraloimiseksi. Kohtalainen kompensoitu alkaloosi voi johtua monia emäksiä sisältävien elintarvikkeiden pitkäaikaisesta nauttimisesta.

Metabolista alkaloosia esiintyy joissakin patolissa. tiloja, joihin liittyy elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöitä. Siten sitä havaitaan hemolyysin aikana, leikkauksen jälkeisellä kaudella joidenkin laajojen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen lapsilla, jotka kärsivät riisitautista, perinnöllisistä elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyhäiriöistä.

Sekaalkaloosi

Sekaalkaloosi - (kaasu- ja ei-kaasualkaloosin yhdistelmä) voidaan havaita esimerkiksi aivovammojen yhteydessä, joihin liittyy hengenahdistusta, hypokapniaa ja happaman mahanesteen oksentelua.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Alkaloosin aikana

Alkaloosissa (erityisesti hypokapniaan liittyvässä) esiintyy yleisiä ja alueellisia hemodynaamisia häiriöitä: aivojen ja sepelvaltimoiden verenkierto laskee, verenpaine ja sydämen minuuttitilavuus vähenevät. Neuromuskulaarinen kiihtyvyys lisääntyy, lihasten hypertonisuutta esiintyy kouristuksia ja tetanian kehittymiseen asti. Usein havaitaan suolen motiliteetin heikkenemistä ja ummetuksen kehittymistä; hengityskeskuksen toiminta heikkenee. Kaasualkaloosille on ominaista henkisen suorituskyvyn heikkeneminen, huimausta ja pyörtymistä voi esiintyä.

Alkaloosin oireet

Kaasualkaloosin oireet heijastavat hypokapnian aiheuttamia pääsairauksia - aivovaltimoiden kohonnutta verenpainetta, ääreislaskimoiden hypotensiota, johon liittyy toissijainen sydämen minuuttitilavuuden ja verenpaineen lasku, kationien ja veden menetys virtsassa. Varhaisimmat ja johtavat merkit ovat diffuusi aivoiskemia - potilaat ovat usein innoissaan, ahdistuneita, voivat valittaa huimauksesta, parestesiasta kasvoissa ja raajoissa, väsyvät nopeasti kontakteihin muiden kanssa, keskittymiskyky ja muisti heikkenevät. Joissakin tapauksissa esiintyy pyörtymistä. Iho on vaalea, harmaa diffuusi syanoosi on mahdollinen (samanaikainen hypoksemia). Tutkimuksessa selvitetään yleensä kaasualkaloosin syy - nopeasta hengityksestä johtuva hyperventilaatio (jopa 40-60 hengityssykliä per 1 min), esimerkiksi: keuhkovaltimoiden tromboembolia; keuhkojen patologia, hysteerinen hengenahdistus (ns. koiran hengitys) tai yli 10 keuhkojen tekohengitystapa l/min. Yleensä esiintyy takykardiaa, joskus sydämen äänien heilurimainen rytmi; pulssi on pieni. Systolinen ja pulssiverenpaine laskevat hieman, kun potilas on vaaka-asennossa, kun hänet siirretään istuma-asentoon, ortostaattinen kollapsi on mahdollinen. Diureesi lisääntyy. Pitkäaikainen ja vaikea kaasualkaloosi (pCO2 alle 25 mmHg st.) hypokalsemian kehittymisen seurauksena voi esiintyä nestehukkaa ja kouristuskohtauksia. Potilailla, joilla on keskushermoston orgaaninen patologia ja "epileptinen valmius", kaasualkaloosi voi aiheuttaa epileptisen kohtauksen. EEG paljastaa päärytmin amplitudin kasvun ja taajuuden pienenemisen, hitaiden aaltojen kahdenväliset synkroniset purkaukset. EKG paljastaa usein hajanaisia ​​muutoksia sydänlihaksen repolarisaatiossa.

Metabolinen alkaloosi, joka ilmenee usein käytettäessä elohopeadiureetteja ja kun potilaaseen infusoidaan massiivisia emäksisiä liuoksia tai nitraattiverta, se yleensä kompensoituu, on luonteeltaan ohimenevä eikä sillä ole selkeitä kliinisiä ilmenemismuotoja (jokin hengityslama ja turvotus ovat mahdollisia ). Dekompensoitunut metabolinen alkaloosi kehittyy yleensä primaarisen (pitkittyneen oksentelun) tai sekundaarisen (kaliumin menetyksestä massiivisen hemolyysin aikana, ripulin seurauksena) elimistön kloorin menetyksen seurauksena sekä terminaalisissa olosuhteissa, joihin liittyy erityisesti nestehukka. Progressiivista heikkoutta, väsymystä, janoa havaitaan, anoreksiaa, päänsärkyä ja kasvojen ja raajojen lihasten vähäistä hyperkineesia ilmenee. Hypokalsemiasta johtuvat kouristukset ovat mahdollisia. Iho on yleensä kuiva, kudosten turgori on vähentynyt (turvotus on mahdollista liiallisella nesteinfuusiolla). Hengitys on pinnallista, harvinaista (ellei siihen liity keuhkokuumetta tai sydämen vajaatoimintaa). Yleensä havaitaan takykardia, joskus embryokardia. Potilaat tulevat ensin apaattisiksi, sitten letargisiksi, uneliaisiksi; myöhemmin tajunnan häiriöt pahenevat, kunnes kehittyy kooma. EKG paljastaa usein matalan T-aaltojännitteen ja merkkejä hypokalemiasta. Hypokloremia, hypokalemia ja hypokalsemia havaitaan veressä. Virtsan reaktio on useimmissa tapauksissa emäksinen (A:ssa se on hapanta kaliumhäviöiden vuoksi).

Krooninen metabolinen alkaloosi, joka kehittyy potilailla, joilla on peptinen haavauma pitkäaikaisen suurten alkalimäärien ja maidon nauttimisen vuoksi, tunnetaan nimellä Burnettin oireyhtymä tai maito-alkali-oireyhtymä. Se ilmenee yleisellä heikkoudella, ruokahaluttomuudella ja vastenmielisyydellä maitotuotteita vastaan, pahoinvointina ja oksenteluna, letargiana, apatiana, kutinana, vaikeissa tapauksissa - ataksiana, kalsiumsuolojen kerääntymisenä kudoksiin (usein sidekalvoon ja sarveiskalvoon), sekä munuaistiehyissä, mikä johtaa munuaisten vajaatoiminnan asteittaiseen kehittymiseen.

Alkaloosin hoito

Kaasualkaloosin hoito koostuu hyperventilaatiota aiheuttaneen syyn poistamisesta sekä veren kaasukoostumuksen suorasta normalisoimisesta hengittämällä hiilidioksidia (esimerkiksi hiilidioksidia) sisältäviä seoksia. Ei-kaasualkaloosin hoito riippuu sen tyypistä. Käytetään ammonium-, kalium-, kalsiumkloridi-, insuliini- ja aineita, jotka estävät hiilihappoanhydraasia ja edistävät natrium- ja bikarbonaatti-ionien erittymistä munuaisten kautta.

Potilaat, joilla on metabolinen alkaloosi sekä kaasualkaloosi, joka kehittyi vakavien sairauksien, kuten keuhkoembolian, taustalla, joutuvat sairaalaan. Neurogeenisestä hyperventilaatiosta johtuva kaasualkaloosi voidaan useimmissa tapauksissa poistaa potilaan hoitopisteessä. Merkittävällä hypokapnialla on osoitettu hiilen hengittäminen - hapen (92-95%) ja hiilidioksidin (8-5%) seos. Kouristuksia varten kalsiumkloridia annetaan suonensisäisesti. Jos mahdollista, poista hyperventilaatio esimerkiksi antamalla seduxeenia, morfiinia ja jos keinohengitystapa on väärä, korjaa sitä.

Dekompensoituneen metabolisen alkaloosin tapauksessa potilaalle annetaan suonensisäisesti natriumkloridi- ja kalsiumkloridiliuoksia. Hypokalemiaa varten määrätään suonensisäisiä kaliumvalmisteita - panangiinia, kaliumkloridiliuosta (mieluiten glukoosin samanaikainen anto insuliinin kanssa) sekä kaliumia säästäviä lääkkeitä (spironolaktoni). Kaikissa tapauksissa ammoniumkloridia voidaan määrätä sisäisesti, ja alkaloosiin, jonka aiheuttaa alkalien liiallinen antaminen, voidaan määrätä diakarbia. Perussairauden hoito suoritetaan, jonka tarkoituksena on poistaa alkaloosin syy (oksentelu, ripuli, hemolyysi jne.).

Metabolinen alkaloosi on happo-emästilan häiriö, joka ilmenee vety- ja kloori-ionien vähenemisenä solunulkoisessa nesteessä, korkeana veren pH-arvoina ja korkeina bikarbonaattipitoisuuksina veressä. Alkaloosin ylläpitämiseksi HCO3~:n munuaisten erittymisessä on oltava häiriö. Oireita ja merkkejä vaikeissa tapauksissa ovat päänsärky, letargia ja tetania. Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja valtimoveren kaasukoostumuksen ja plasman elektrolyyttitasojen määritykseen. Taustalla olevan syyn korjaaminen on välttämätöntä; asetatsolamidin tai HCl:n suonensisäinen tai oraalinen anto on joskus aiheellista.

ICD-10 koodi

E87.3 Alkaloosi

Metabolisen alkaloosin syyt

Pääasialliset syyt metabolisen alkaloosin kehittymiseen ovat H +:n menetys elimistön ja eksogeenisen bikarbonaatin kuormitus.

Elimistön H+:n menetys metabolisen alkaloosin kehittyessä havaitaan yleensä maha-suolikanavan ja munuaispatologian vaurioiden yhteydessä. Näissä tilanteissa vetyionien häviämisen ohella menetetään myös klorideja. Elimistön kloridihäviöiden korvaamiseen tähtäävä vaste riippuu patologian tyypistä, mikä näkyy metabolisen alkaloosin luokituksessa.

H+:n menetys maha-suolikanavan kautta

Tämä on yleisin syy metabolisen alkaloosin kehittymiseen sisätautien klinikalla.

Metabolisen alkaloosin luokittelu ja syyt

Mahaneste sisältää korkeina pitoisuuksina natriumkloridia ja suolahappoa ja pienempiä pitoisuuksia kaliumkloridia. 1 mmol/l H +:n erittymiseen mahalaukun onteloon liittyy 1 mmol/l bikarbonaattien muodostumista solunulkoiseen nesteeseen. Siksi vety- ja kloori-ionien menetys oksennuksessa tai mahanesteen imemisessä letkun läpi kompensoituu lisääntyneellä bikarbonaattipitoisuudella veressä. Samanaikaisesti tapahtuu kaliumhäviöitä, mikä johtaa K+:n vapautumiseen solusta sen korvautuessa H+-ioneilla (sellulaarisen asidoosin kehittyminen) ja bikarbonaatin uudelleenabsorption stimulaatioon. Kehittynyt solunsisäinen asidoosi on lisätekijä, joka edistää vetyionien häviämistä kompensaatioreaktion seurauksena, mikä ilmenee solujen, mukaan lukien munuaistiehyet, lisääntyneenä erityksenä, mikä johtaa virtsan happamoittamiseen. Tämä monimutkainen mekanismi selittää niin sanotun "paradoksaalisen happaman virtsan" (alhaiset virtsan pH-arvot metabolisen alkaloosin olosuhteissa) ja pitkittyneen oksentamisen.

Siten mahanesteen häviämisen aiheuttaman metabolisen alkaloosin kehittyminen johtuu bikarbonaattien kertymisestä vereen vasteena useille tekijöille: H +:n suora menetys mahalaukun sisällön mukana, solunsisäisen asidoosin kehittyminen vasteena. hypokalemiaan sekä munuaisten vetyionien menetykseen solunsisäisen asidoosin kompensoivana reaktiona. Tästä syystä alkaloosin korjaamiseksi on tarpeen antaa natriumkloridi-, kaliumkloridi- tai HCl-liuoksia.

H+:n menetys munuaisten kautta

Tässä tapauksessa alkaloosi kehittyy yleensä käyttämällä tehokkaita diureetteja (tiatsidi ja loop), jotka poistavat natriumia ja kaliumia klooriin sitoutuneessa muodossa. Tässä tapauksessa menetetään suuri määrä nestettä ja kehittyy hypovolemia, happojen ja kloorin kokonaiserityksen voimakas lisääntyminen, mikä johtaa metabolisen alkaloosin kehittymiseen.

Pitkäaikaisessa diureettien käytössä kehittyneen hypovolemian ja jatkuvan metabolisen alkaloosin taustalla tapahtuu kuitenkin natriumin ja kloridien kompensoivaa retentiota, ja niiden erittyminen virtsaan laskee arvoon alle 10 mmol/l. Tämä indikaattori on tärkeä metabolisen alkaloosin kloridiherkkien ja kloridiresistenttien varianttien erotusdiagnoosissa. Kun kloridipitoisuus on alle 10 mmol/l, alkaloosia pidetään hypovoleemisena, kloridiherkänä ja se voidaan korjata antamalla natriumkloridiliuoksia.

Metabolisen alkaloosin oireet

Lievän alkaloosin oireet ja merkit liittyvät yleensä etiologiseen tekijään. Vakavampi metabolinen alkaloosi lisää ionisoidun kalsiumin sitoutumista proteiineihin, mikä johtaa hypokalsemiaan ja päänsäryn, letargian ja hermo-lihasärsytysoireiden kehittymiseen, joihin joskus liittyy deliriumia, tetaniaa ja kohtauksia. Alkalemia alentaa myös angina pectoris -oireiden ja rytmihäiriöiden kynnystä. Siihen liittyvä hypokalemia voi aiheuttaa heikkoutta.

Lomakkeet

Posthyperkapninen alkaloosi

Posthyperkapninen alkaloosi kehittyy yleensä hengitysvajeen parantuessa. Posthyperkapnisen alkaloosin kehittyminen liittyy happo-emästilan palautumiseen hengitysteiden asidoosin jälkeen. Posthyperkapnisen alkaloosin synnyssä päärooli on lisääntynyt bikarbonaattien reabsorptio munuaisten kautta hengitysteiden asidoosin taustalla. PaCO2:n nopea palautuminen normaaliksi keinotekoisella tuuletuksella ei vähennä bikarbonaattien reabsorptiota ja korvataan alkaloosin kehittymisellä. Tämä happo-emäshäiriöiden kehittymismekanismi vaatii huolellista ja hidasta P a CO2:n laskua veressä potilailla, joilla on krooninen hyperkapnia.

Kloridiresistentti alkaloosi

Pääasiallinen syy kloridiresistentin alkaloosin kehittymiseen on ylimäärä mineralokortikoideja, jotka stimuloivat kaliumin ja H +:n reabsorptiota distaalisessa nefronissa ja maksimaalista bikarbonaattien reabsorptiota munuaisissa.

Näihin alkaloosimuunnelmiin voi liittyä verenpaineen nousu, joka johtuu primaarisen aldosteronin lisääntyneestä tuotannosta (Connin oireyhtymä) tai reniinin RAAS:n aktivoitumisesta (renovaskulaarinen hypertensio), kortisolin tai sen esiasteiden lisääntyneestä tuotannosta (tai pitoisuudesta) (Cushingin oireyhtymä). oireyhtymä, hoito kortikosteroideilla, lääkkeiden antaminen mineralokortikoideilla). ominaisuudet: karbenoksoloni, lakritsinjuuri).

Normaalit verenpainetasot havaitaan sellaisissa sairauksissa kuin Bartterin oireyhtymä ja vaikea hypokalemia. Bartterin oireyhtymässä hyperaldosteronismi kehittyy myös vasteena RAAS:n aktivoitumiseen, mutta tämän oireyhtymän yhteydessä esiintyvä erittäin korkea prostaglandiinien tuotanto estää hypertension kehittymisen.

Metabolisen alkaloosin syynä on kloridien uudelleenabsorption rikkominen Henlen silmukan nousevassa raajassa, mikä johtaa H +:aan, natriumiin ja kaliumiin liittyvien kloridien erittymisen lisääntymiseen virtsassa. Metabolisen alkaloosin kloridiresistenteille varianteille on tunnusomaista korkea kloridipitoisuus virtsassa (yli 20 mmol/l) ja alkaloosin vastustuskyky kloridien antamiselle ja kiertävän veritilavuuden täydentymiselle.

Toinen syy metabolisen alkaloosin kehittymiseen voi olla bikarbonaattikuormitus, jota esiintyy jatkuvalla bikarbonaattien antamisella, massiivisella verensiirrolla ja emäksisten vaihtohartsien käsittelyllä, kun alkalikuormitus ylittää munuaisten kyvyn erittää niitä.

Metabolisen alkaloosin diagnoosi

Metabolisen alkaloosin ja hengityskompensoinnin riittävyyden tunnistamiseksi on tarpeen määrittää valtimoveren kaasukoostumus ja plasman elektrolyyttitasot (mukaan lukien kalsium ja magnesium).

Usein syy voidaan määrittää historian ja fyysisen tutkimuksen perusteella. Jos syytä ei tunneta ja munuaisten toiminta on normaali, virtsan K- ja Cl~-pitoisuudet tulee mitata (arvot eivät ole munuaisten vajaatoiminnan diagnostisia). Virtsan kloridipitoisuus alle 20 mekvivalentti/l viittaa merkittävään reabsorptioon munuaisten kautta ja viittaa Cl-riippuvaiseen syytä. Virtsan klooritaso yli 20 mekv/l viittaa Cl-riippumattomaan muotoon.

Virtsan kaliumtasot ja verenpainetaudin esiintyminen tai puuttuminen auttavat erottamaan Cl-riippumattoman metabolisen alkaloosin.

Virtsan kaliumtaso alle 30 mekv/vrk viittaa hypokalemiaan tai laksatiivin väärinkäyttöön. Virtsan kaliumtasot yli 30 mekv/vrk ilman verenpainetautia viittaavat diureettien liikakäyttöön tai Barter- tai Gitelman-oireyhtymiin. Yli 30 meekv./vrk kaliumtasot korkean verenpaineen yhteydessä edellyttävät hyperaldosteronismin, mineralokortikoidiylimäärän ja renovaskulaarisairauden todennäköisyyden arviointia; tutkimukset sisältävät yleensä plasman reniiniaktiivisuutta sekä aldosteroni- ja kortisolitasoja.

Kaikki ihmiskehossa on tasapainossa. Jos tämä tasapaino häiriintyy, syntyy sairauksia. Verellä on oma erityinen koostumus. Alkaloosi on veren koostumuksen epätasapaino, jolla on omat oireensa. Se on jaettu hengitysteiden ja metabolisiin alkaloosiin. Artikkelissa käsitellään myös taudin syitä ja hoitomenetelmiä.

Alkaloosi ja asidoosi

Mikä on alkaloosi? Tämä on epätasapainoa veren koostumuksessa, jossa pH-taso nousee emäksisen aineen kertymisen vuoksi. Epätasapaino esiintyy happojen ja emästen tasolla, jolloin aineisiin lisätään enemmän vetyä verrattuna niiden hapon vapautumiseen. Alkaloosin vastakohta on asidoosi - kun happojen määrä veressä on normaalia suurempi.

Sairaus voidaan kompensoida tai dekompensoida pH-tasosta riippuen.

• Kompensoitu alkaloosi osoittaa vetypitoisuuksien vaihtelua normaaleissa rajoissa; vain pieniä poikkeamia voidaan havaita.
• Kompensoimattomaan alkaloosiin liittyy epänormaali vetytaso, jota helpottaa happojen ja alkalien epätasapaino sekä emästen ylimäärä.

Veren koostumuksen poikkeavuudet tulevat aivan luonnollisiksi tartuntatautien aikana tai äärimmäisissä tilanteissa. Tässä tilanteessa myös hengityselimet muuttuvat, mikä mukautuu vallitseviin olosuhteisiin. Riippuen siitä, mitä ainetta tulee runsaasti, kehittyy alkaloosi tai asidoosi.

On olemassa sellaisia ​​​​alkaloosi- ja asidoosityyppejä, jotka riippuvat niiden esiintymisen syistä:

1. Hengitysalkaloosi (tai asidoosi) – syynä on keuhkojen heikentynyt ilmanvaihto, mikä vähentää CO2-jännitystä.
2. Metabolinen alkaloosi (tai asidoosi) on aineenvaihduntahäiriö. Haihtuvien aineiden määrä lisääntyy tai vähenee, mikä aiheuttaa tietyn taudin.
3. Ei-hengitysalkaloosi (tai asidoosi) – havaitaan hengitystieoireiden puuttuessa.

Muita alkaloosityyppejä ovat:

• Kaasu - syy on keuhkojen hyperventilaatio.
• Ei-kaasu on jaettu kolmeen tyyppiin:

1. Erittäminen – kehittyy hallitsemattoman oksentelun, mahalaukun fisteleiden aiheuttaman mahanesteen häviämisen, endokriinisen häiriön, diureettien pitkäaikaisen käytön taustalla.
2. Eksogeeninen - sen kehityksen syyt ovat runsaasti emäksiä sisältävän ruoan saanti ja natriumbikarbonaatin antaminen.
3. Metabolinen - kehittyy leikkauksen jälkeen, riisitautien tai perinnöllisen elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriön taustalla lapsilla.

• Sekoitettu - kaasu- ja ei-kaasualkaloosin yhdistelmä.

Metabolinen alkaloosi

Kloorin ja vedyn määrän väheneminen solunulkoisessa tilassa johtaa metabolisen alkaloosin kehittymiseen. Se diagnosoidaan suuren bikarbonaattimäärän ja kohonneen pH:n perusteella. Vakaviin tapauksiin liittyy seuraavat oireet:

• Voimakas päänsärky.
• Tetania.
• Letargia.

Hoito koostuu metabolisen alkaloosin perimmäisen syyn käsittelemisestä. He ovat:

1. Positiivisesti varautuneen vedyn menetys.

Syyt niiden esiintymiseen ovat:

• Patologiset muutokset maha-suolikanavassa ja munuaisissa.
• Toistuva oksentelu.
• Mahalaukun tyhjennys.
• Hoito diureeteilla.
• Connin oireyhtymä.
• Kaliumin nälkä.
• Barter-oireyhtymä.
• Itsenko-Cushingin oireyhtymä.
• Verensiirto.

Kun elimistö menettää kaliumia, myös kalsiumia erittyy, mikä vaikuttaa sydämen toimintaan. Kouristavat oireyhtymät kehittyvät ja hermo-lihashermoisuus lisääntyy. Taudin komplikaatio voi olla entsymaattisten järjestelmien häiriöt.

Hengitysteiden alkaloosi

Hengitysalkaloosin ilmaantumista helpottaa hyperventilaatio, joka voi olla krooninen tai akuutti, minkä vuoksi taudilla on myös tällaisia ​​​​tyyppejä. Tämä vähentää merkittävästi CO2-painetta.

1. Keskivaikea hyperkapnia on syy kroonisen hengitysteiden alkaloosin kehittymiseen.
2. Vaikea hyperkapnia on syynä akuutin hengitysteiden alkaloosin kehittymiseen.

Hengitysalkaloosin oireita ovat kouristukset, huimaus ja tokkuraisuus, joka johtuu siitä, että aivoihin pääsee vähän verta. Rytmihäiriö ilmenee niillä, joilla on sydänsairaus. Sairaus esiintyy usein vakavasti sairailla ihmisillä, jotka viettävät koko aikansa makuuasennossa.

Ensimmäiset oireet voidaan havaita, kun sydän- ja verisuonijärjestelmässä tai hengityselimessä on häiriöitä. Tilan seuraamiseksi sinun on saatava lääkärin diagnoosi.

Hermoston vaurioituminen johtaa jatkuvaan hengitysteiden alkaloosiin. Toinen taudin syy voi olla koneellinen ilmanvaihto. Tässä ovat merkit:

• Tummat huulet.
• Pahoinvointi.
• Parestesian esiintyminen.
• Puristava tunne rinnassa.

Hengityselinten alkaloosi voi olla merkki sepsiksen alkamisesta jo ennen ilmeisten merkkien ilmaantumista.

Alkaloosin oireet

Mistä tunnistaa alkaneen alkaloosin? Hänen oireidensa mukaan. He ovat:

1. Aivojen iskemia. Tästä johtuen potilas ahdistuu, innostuu, huimaa, väsyy nopeasti kommunikaatioon, raajojen parestesia ilmaantuu, huomio ja muisti heikkenevät.
2. Ihon kalpeus, harmaan syanoosin esiintyminen.
3. Harvinainen hengitys - 40-60 hengitystä minuutissa.
4. Takykardia, heilurimainen rytmi ääniä, pieni pulssi.
5. , ortostaattisen romahtamisen esiintyminen pystyasennossa.
6. Diureesi ja nestehukka.
7. Kohtausten esiintyminen.
8. Epilepsia on mahdollinen hermoston häiriöiden vuoksi.

Metabolinen alkaloosi osoittaa harvoin selkeitä oireita. Ne ovat usein epäselviä ja ovat seuraavat:

• Turvotus.
• Hengityslama.
• Taikinamainen.

Dekompensoitunut alkaloosi voidaan tunnistaa seuraavista oireista:

1. Jano.
2. Pieni hyperkineesi.
3. Heikkous.
4. Päänsärky.
5. Ruokahalun puute.
6. Kuiva iho ja vähentynyt turgor.
7. Harvinainen ja pinnallinen hengitys.
8. Apatia.
9. Uneliaisuus.
10. Tajunnan viivästyminen.

Metabolinen alkaloosi Barter-oireyhtymässä voidaan tunnistaa seuraavista merkeistä:

• Vähentynyt ruokahalu.
• Vastenmielisyys maitotuotteita kohtaan.
• Naarmuuntumista iholla.
• Heikkous ja apatia.
• Suolojen kerääntyminen sidekalvoon, munuaisten tubuluksiin, sarveiskalvoon.

Alkaloosi lapsilla

Alkaloosin esiintyminen lapsilla ei ole uutinen lääkäreille. Pienen organismin aineenvaihduntaprosessien labilisuus johtaa usein tähän sairauteen, kuten sivusto huomauttaa.

Metabolinen alkaloosi kehittyy usein synnytysvamman jälkeen, johon liittyy suolistotukoksia ja pylorisen ahtaumaa.

Perinnöllisyydellä on tärkeä rooli siinä, onko lapsella alkaloosi. Usein lapset tarttuvat geneettisesti häiriöön kloorin kuljettamisessa maha-suolikanavassa. Tässä tapauksessa analyysi tehdään ulosteesta, joka sisältää paljon klooria, ja virtsasta, jossa se voi olla kokonaan poissa.

Kaasualkaloosi kehittyy myrkyllisen oireyhtymän ja virusten hengitystiesairauksien, kuumeen, aivokalvontulehduksen, aivokasvainten, enkefaliitin, keuhkokuumeen ja päävammojen taustalla.

Kompensoidun tyyppinen kaasualkaloosi kehittyy usein mekaanisen ventilaation jälkeen elvyttämisen aikana. Ajan myötä tauti kuitenkin häviää. Se havaitaan myös eri lääkkeiden myrkytyksen jälkeen. Vanhempia kehotetaan poistamaan kaikki lääkkeet lapsen silmistä.

Akuutti kalsiumin puute johtaa seuraaviin oireisiin:

• Lapsilla - hikoilu, raajojen vapina, kouristukset.
• Vanhemmilla lapsilla - tinnitus, pistely ja tunnottomuus käsissä. Neuropsykoottiset oireet ilmaantuvat taudin myöhäisessä vaiheessa.

Alkaloosin syyt

Alkaloosityypeistä on jo keskusteltu edellä, jotka jaetaan taudin syiden mukaan. Aivan oikein: alkaloosi kehittyy useista syistä:

• Metabolinen alkaloosi kehittyy taustalla, jossa keho menettää suuren määrän vetyioneja. Tätä voidaan helpottaa lääkehoidolla, toistuvalla oksentamisella ja vatsan tyhjennyksellä. Emme saa myöskään unohtaa aineenvaihduntasairauksia, kuten Barter-oireyhtymä, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, adrenogenitaalinen oireyhtymä ja Conn-oireyhtymä. Usein havaittu leikkauksen jälkeisellä kaudella ja riisitautia sairastavilla lapsilla.
• Eksogeeninen alkaloosi kehittyy suurten natriumbikarbonaattiannosten jälkeen. Tämä voidaan tehdä vahingossa tai taudin pitkäaikaisen hoidon jälkeen. Se voi johtua myös huonosta, yhtenäisestä ruokavaliosta, kun suuri määrä emäksiä pääsee kehoon.
• Dekompensoitu alkaloosi kehittyy kehon kloorin menettämisen taustalla. Tämä voi johtua korkeasta lämpötilasta ja nesteen puutteesta kehossa.
• Sekaalkaloosia havaitaan aivovammojen yhteydessä. Tässä on sekoitus kaasu- ja ei-kaasualkaloosin oireita:

1. Hengenahdistus.
2. Oksentaa.
3. Lisääntynyt neuromuskulaarinen viritys.
4. Verenpaineen lasku.
5. Alentunut syke.
6. Hypertonisuuden ilmaantuminen, joka johtaa kouristuksiin.
7. Ummetus.
8. Hengityksen heikkeneminen.
9. Vähentynyt suorituskyky.
10. Heikkous sekavuus ja jopa tajunnan menetys.

Alkaloosin hoito

Alkaloosin ilmaantuminen vaatii potilaan välitöntä sairaalahoitoa. Täällä ei suoriteta hoitoa kansanlääkkeillä. Vain neurogeenisellä hyperventilaatiolla, joka tapahtuu hysteerisen tilan tai hermoshokin taustalla, sairaalahoito voidaan sulkea pois.

Potilas on rauhoitettava jo paikan päällä poistamalla traumaattinen tilanne ja luomalla suotuisa ympäristö. Vakaviin sydämentykytyksiin annetaan lääkkeitä (Corvalol tai Validol). Ne auttavat rauhoittumaan, toipumaan ja normalisoivat tilaa.

Hoito perustuu kehossa esiintyneiden häiriöiden poistamiseen. Korkean hypokapnian tapauksessa määrätään hiilen hengittäminen. Kouristuksia varten on tarpeen antaa kalsiumkloridi-injektio laskimoon. Lääkkeen annon aikana potilas tuntee kuumetta, josta on ilmoitettava hänelle.

Hyperventilaatioon annetaan Seduxenia. Tätä lääkettä ei anneta vanhuksille tai vakavasti sairaille. Alle 6 kuukauden ikäiset lapset eivät myöskään ota sitä, ja vanhemmilla iällä sitä annetaan pienin määrin.

Jos on merkkejä hypokalemiasta, Panangin injektoidaan laskimoon ja sen jälkeen kaliumkloridiliuos. Kuvassa on myös insuliinin ja glukoosin liuos, spironolaktoni. Maksan patologioita varten on määrätty aminohappoja.

Kaikille sairauksille annetaan ammoniumkloridia. Diacarbia määrätään, jos hoidon aikana lisättiin liikaa alkaleja.

Alkaloosin päähoidon lisäksi taudin seurauksena kehittyneet oireet (ripuli, pahoinvointi jne.) eliminoidaan. Täällä määrätään fysiologisia liuoksia (esimerkiksi suolaliuosta). Klooripitoisuutta lisätään lisäämällä kaliumkloridiliuosta ja HCl-liuosta.

Keskosten alkaloosin hoito suoritetaan antamalla askorbiinihappoa suun kautta. Muita lääkkeitä ei käytetä, mikä ei ole välttämätöntä.

Elinikä

Alkaloosi on kuolemaan johtava sairaus, koska se on epätasapainoa elimistössä olevissa aineissa, jotka reagoivat ja osallistuvat eri elinten prosesseihin. Jos ainetasapaino häiriintyy, yksittäisten elinten toiminta häiriintyy, mikä aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia. Elinajanodote täällä muuttuu merkityksettömäksi vakavien patologioiden ja vakavien sairauksien kehittymisen vuoksi.

Lääkäreiden ennuste on lohdullinen, jos potilas kääntyy heiltä apua. On monia tehokkaita lääkkeitä, jotka auttavat poistamaan alkaloosia. Tuloksena on täydellinen toipuminen, jos sairaus ei ole perinnöllinen tai synnynnäinen.

Alkaloosin kehittymistä on lähes mahdotonta estää. Vain ravitseva ja monipuolinen ruokavalio, kaikkien sairauksien oikea-aikainen hoito ja ympäristöystävällisissä paikoissa oleminen voivat suojata sairauksien kehittymiseltä. Alkaloosia ei kuitenkaan voida välttää, jos syynä on perinnöllinen perinnöllinen tai synnynnäinen sairaus.

Se on seurausta keuhkorakkuloiden hyperventilaatiosta ja hypokapniasta (pCO 2 -arvon lasku alle 35 mm Hg:n). Syyt akuutti hengitysteiden alkaloosi: 1) hyperventilaatio hypoksian aikana (keuhkokuume, vaikea anemia, sydämen vajaatoiminta, keuhkoembolia, astma), korkealla oleskelulla; 2) hengityskeskuksen stimulaatio (keskushermoston sairaudet - aivohalvaus, kasvain; myrkytys salisylaatilla, hiilimonoksidilla); 3) hyperventilaatio koneellisen ventilaation aikana.

pCO 2:n lasku kaasualkaloosin aikana johtaa refleksiivisesti verenpaineen laskuun sekä aivovaltimoiden kouristukseen aina iskeemiseen aivohalvaukseen asti. Pitkäaikaisessa hyperventilaatiossa voi esiintyä romahdusilmiöitä. Alkaloosiolosuhteissa kehittyvä hypokalsemia lisää hermo-lihashermoisuutta ja voi johtaa kouristuksiin (tetaniaan). Potilaat kokevat usein ahdistusta, huimausta, parestesiaa, sydämen rytmihäiriöt (hypokalemian seuraus); vaikeissa tapauksissa havaitaan sekavuutta ja pyörtymistä.

Krooninen hengitysteiden alkaloosi - Tämä on kroonisen hypokapnian tila, joka stimuloi kompensoivaa munuaisvastetta, mikä johtaa plasman merkittävään laskuun (maksimi munuaisvasteen ilmeneminen kestää useita päiviä).

Kaavio 2. Hengityselinten alkaloosin kompensointimekanismit

Tärkein mekanismi hypokapnian kompensoimiseksi on hengityskeskuksen kiihottumisen väheneminen, mikä johtaa CO 2 -retentioon kehossa.

Korvaus suoritetaan pääasiassa protonien vapautumisen vuoksi kudosten ei-hiilikarbonaattipuskureista. Vetyionit siirtyvät soluista solunulkoiseen tilaan vastineeksi kaliumioneista (hypokalemia voi kehittyä) ja muodostaa hiilihappoa vuorovaikutuksessa HCO 3:n kanssa. Protonien vapautuminen soluista voi aiheuttaa solunsisäisen alkaloosin kehittymisen. Hypoksiasta ja vakiintuneesta hyperventilaatiosta seuraa metabolisen asidoosin kehittyminen, joka kompensoi pH:n muutosta.

Pitkäaikainen kompensaatio kehittyneestä alkaloosista liittyy munuaisten kompensaatiomekanismiin: protonien eritys vähenee, mikä ilmenee orgaanisten happojen ja ammoniakin erittymisen vähenemisenä. Samalla estyy reabsorptio ja stimuloituu bikarbonaatin eritystä, mikä auttaa alentamaan sen pitoisuutta veriplasmassa ja palauttamaan pH:n normaaliksi (kaavio 2).

BB- ja SB-indikaattorit pienenevät kaasualkaloosin kompensoinnin myötä. BE on yleensä normaalin rajoissa tai sitä voidaan pienentää.

Hengitysalkaloosin korjaamisen periaatteet: hyperventilaation poistaminen. Kompensoiduissa ja alikompensoiduissa olosuhteissa lisätoimenpiteitä ei tarvita. Dekompensaation tapauksessa lisätoimenpiteitä tarvitaan kudosten aineenvaihduntahäiriöiden poistamiseksi.

Ei-kaasuinen asidoosi

Vaarallisin ja yleisin CBS-rikkomusten muoto. Useimmiten se kehittyy haihtumattomien aineenvaihduntatuotteiden kertyminen vereen ja bikarbonaattien primaarinen väheneminen haihtumattomien orgaanisten happojen liiallisesta muodostumisesta johtuen, mikä johtaa kehon solunsisäisen ympäristön pH:n laskuun. BB, SB, BE indikaattorit pienenevät.

Aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus. Syyt : a) maitohappoasidoosi ja kohonneet PVK-tasot kudoksissa (erityyppiset hypoksia), maksavaurio, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, infektiot jne.); b) asidoosi, joka johtuu muiden orgaanisten ja epäorgaanisten happojen kertymisestä (laajat tulehdusprosessit, palovammat, infektiot, vammat jne.); c) ketoasidoosi (tyypin 1 diabetes mellitus, ketoosin komplisoima; paasto, maksan toimintahäiriö, kuume, alkoholimyrkytys jne.).

Ekskretiivinen asidoosi.Syyt : a) munuaiset (orgaanisten happojen viivästyminen munuaisten vajaatoiminnassa - diffuusi nefriitti, uremia, munuaiskudoksen hypoksia, sulfonamidimyrkytys); b) suoliston, gastroenteraalinen (emästen menetys) - ripuli, ohutsuolen fistelit; c) liiallinen syljeneritys (emästen menetys) - stomatiitti, nikotiinimyrkytys, raskaana olevien naisten toksikoosi, helmintiaasit; d) kaliumia säästävät diureetit.

Eksogeeninen asidoosi.Syyt : a) suuria määriä happoja (esim. omena-, sitruuna-, suola-, salisyylihappo) sisältävien ruokien ja juomien pitkäaikainen kulutus; b) happoja ja niiden suoloja sisältävien lääkkeiden ottaminen (esimerkiksi aspiriini, kalsiumkloridi, lysiini, HCl jne.); c) myrkytys metanolilla, etyleeniglykolilla, tolueenilla; d) suurten verenkorvausliuosten ja parenteraaliseen ravitsemukseen tarkoitettujen nesteiden siirto, joiden pH on yleensä alle 7,0.

Kaavio 3. Ei-kaasuasidoosin kompensointimekanismit

* Erittyvässä asidoosissa ne ovat tehottomia.

Ei-kaasuisen asidoosin kliiniset oireet riippuvat taustalla olevasta patologisesta prosessista ja CBS:n heikentymisen vakavuudesta ja voivat olla terävä Ja krooninen. Akuutissa ei-kaasu-asidoosissa veren pCO 2 -arvon lasku hyperventilaatiosta johtaa hengityskeskuksen kiihtyneisyyden heikkenemiseen ja diabeettiselle, maksa- tai ureemiselle koomalle tyypillistä Kussmaul-hengitystä voi ilmaantua. Verenpaine laskee, rytmihäiriöt, sekavuus ja kooman alkaminen. Kun kaliumionien pitoisuus veressä kasvaa merkittävästi (hyperkalemia) ja sydänlihaksen pitoisuus on alhainen, voi kehittyä sydämen kammiovärinä, jota helpottaa lisämunuaisten lisääntynyt katekoliamiinien eritys, jota stimuloi ↓ pH. .

Useimmiten krooninen ei-kaasuinen asidoosi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kun munuaiset eivät pysty erittämään happoja niiden tuotannon tai kulutuksen lisääntyessä, [HCO - 3] taudin loppuvaiheessa olevilla potilailla yleensä laskee 12-20 mmol/l:iin.

Krooninen ei-kaasuinen asidoosi voi ilmetä heikkouteen, huonovointisuuteen ja anoreksiaan, joka liittyy perussairauteen.

Ei-kaasuisen asidoosin korjaamisen periaatteet: riippuvat sen aiheuttaneesta syystä ja niiden tarkoituksena on palauttaa bikarbonaattivarasto ja kaliumhomeostaasi. klo akuutti ei-kaasuasidoosi: trisamiinin tai Na + -bikarbonaatin lisääminen pH:n laskulla arvoon 7,12 tai sen alle; K+-puutoksen korvaaminen sen pienentyessä; mekaaninen ilmanvaihto; taustalla olevan sairauden hoito: a) diabeettinen ketoasidoosi - insuliini ja neste; b) alkoholismiin - glukoosi, suolat; c) ripuliin - veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaus; d) akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä - hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi jne.

klo krooninen ei-kaasuinen asidoosi: perussairauden hoito (DM, alkoholismi, sydän, maksa, munuaisten vajaatoiminta, myrkytys); emästen antaminen, kun veriplasman bikarbonaattipitoisuus on alle 12 mmol/l tai pH 7,2 tai alhaisempi ( per os NaHC03-tabletit); vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaus; hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi; kudosten mikroverenkierron parantaminen ( per os glukoosi, vitamiinit, proteiinit); munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa hiilikarbonaattipuskuriliuosten antaminen pH-säädön alaisena (jos alle 7,2); kudosten mikroverenkierron parantaminen ( rer os glukoosi, insuliini, vitamiinit, proteiinit); oireenmukaista hoitoa. Oligurian ja parenteraalisen Na + -bikarbonaatin antamisen yhteydessä voi kehittyä keuhkopöhö.