Հակադեպրեսանտներ ցավազրկման համար. Հակադեպրեսանտների դերը քրոնիկական ցավային համախտանիշի բուժման մեջ. Հիվանդության պատճառները

8938 0

Ամիտրիպտիլմ
Հակադեպրեսանտներ (եռիցիկլիկ դեղամիջոցներ)

Ազատման ձև

Դրաժե 25 մգ
Կափարիչներ. 50 մգ
R-r d / in. 20 մգ/2 մլ
Աղյուսակ 5 մգ, 10 մգ
Պլանշետ, p.o., 10 մգ, 25 մգ

Գործողության մեխանիզմ

Ամիտրիպտիլինի հակադեպրեսանտ գործողության մեխանիզմը կապված է նյարդային վերջավորությունների նախասինապտիկ մեմբրանների կողմից նեյրոհաղորդիչների հակադարձ նեյրոնային կլանման արգելակման հետ, ինչը մեծացնում է ադրենալինի և սերոտոնինի կոնցենտրացիան սինապտիկ ճեղքում և ակտիվացնում հետսինապտիկ իմպուլսները: Երկարատև օգտագործման դեպքում ամիտրիպտիլինը նորմալացնում է ադրեներգիկ և սերոտոներգիկ փոխանցումը, վերականգնում է դեպրեսիվ վիճակներում խախտված այս համակարգերի հավասարակշռությունը: Բացի այդ, ամիտրիպտիլինը արգելափակում է հիստամինային և M-cholinergic ընկալիչները: M-քոլիներգիկ ընկալիչների նկատմամբ բարձր մերձեցումը որոշում է ամիտրիպտիլինի և՛ կենտրոնական, և՛ ծայրամասային խոլիներգիկ արգելափակող ազդեցությունը:

Ամիտրիպտիլինը հանգստացնող հատկություն ունի։

Հիմնական էֆեկտներ

■ Հոգեմետ ազդեցությունը զարգանում է կիրառման սկզբից 2-3 շաբաթվա ընթացքում. անհանգստություն-դեպրեսիվ պայմաններում անհանգստությունը, գրգռվածությունը և դեպրեսիվ ախտանշանները նվազում են:
■ Մահճակալի դեմ դեղամիջոցների արդյունավետությունն ակնհայտորեն կապված է ծայրամասային հակաքոլիներգիկ ակտիվության հետ:
■ Ամիտրիպտիլինը կենտրոնական անալգետիկ ազդեցություն ունի, որը, ինչպես ենթադրվում է, պայմանավորված է կենտրոնական նյարդային համակարգում մոնոամինների կոնցենտրացիայի փոփոխությամբ (հատկապես սերոտոնինի) և էնդոգեն ափիոնային համակարգերի վրա ազդեցություններով: Ուժեղացնում է օփիոիդային ցավազրկողների ազդեցությունը:
■ Ընդհանուր անզգայացման ժամանակ ամիտրիպտիլինը նվազեցնում է արյան ճնշումը և մարմնի ջերմաստիճանը:
■ Նվազեցնում է թքագեղձերի արտազատումը։
■ Բուլիմիայով հիվանդների մոտ, ինչպես առանց, այնպես էլ դեպրեսիայի հետ կապված, դրսևորվել է դեղերի հստակ ազդեցություն:

Ֆարմակոկինետիկա

Կլանումը բարձր է: Ամիտրիպտիլինի կենսամատչելիությունը ընդունման տարբեր ուղիներով կազմում է 30-60%, նրա հիմնական մետաբոլիտը՝ նորտրիպտիլինը, կազմում է 46-70%: Պլազմային սպիտակուցների հետ կապը կազմում է մինչև - 96%, պլազմայի առավելագույն կոնցենտրացիան՝ 0,04-0,16 մկգ/մլ, ձեռք է բերվում բանավոր ընդունումից 2,0-7,7 ժամ հետո: Հավասար չափաբաժիններով, պարկուճներ ընդունելիս, առավելագույն կոնցենտրացիան ավելի ցածր է, քան հաբեր օգտագործելու դեպքում, ինչը հանգեցնում է ավելի քիչ կարդիոտոքսիկ ազդեցություն: Բաշխման ծավալը՝ 5-10 լ/կգ։ Արյան թերապևտիկ կոնցենտրացիաները ամիտրիպտիլինի համար կազմում են 50-250 նգ/մլ, նորտրիպտիլինի համար՝ 50-150 նգ/մլ։ Երկու միացություններն էլ հեշտությամբ անցնում են հիստոհեմատիկ պատնեշներով, ներառյալ արյունաուղեղային և պլասենցային պատնեշները և ներթափանցում կրծքի կաթի մեջ:

Ամիտրիպտիլինը մետաբոլիզացվում է լյարդում՝ CYP2C19, CYP2D6 ցիտոքրոմների ֆերմենտային համակարգի մասնակցությամբ, ենթարկվում է դեմեթիլացման, հիդրոքսիլացման և N-օքսիդացման գործընթացներին՝ ձևավորելով ակտիվ մետաբոլիտներ (նորտրիպտիլին, 10-հիդրօքսի-ամիտրիպտիլին և 10-հիդրօքսի-ամիտրիպտիլինի միացությունները): Ունի «առաջին անցման» ազդեցություն լյարդի միջով: 2 շաբաթվա ընթացքում ընդունված դոզայի 80%-ը արտազատվում է հիմնականում մետաբոլիտների տեսքով երիկամներով, մասամբ՝ կղանքով: Ամիտրիպտիլինի T1/2-ը` 10-26 ժամ, նորտրիպտիլինը` 18-44 ժամ:

Ցուցումներ

■ Ամիտրիպտիլինը արդյունավետ է քրոնիկական ցավով հիվանդների մոտ (հատկապես քրոնիկ նեյրոգեն ցավ. հետհերպետիկ նեվրալգիա, հետվնասվածքային նյարդաբանություն, դիաբետիկ կամ այլ ծայրամասային նյարդաբանություններ):
■ Գլխացավ և միգրեն (կանխարգելում):
■ Դեպրեսիա, հատկապես անհանգստության, գրգռվածության և քնի տարբեր բնույթի խանգարումներով (էնդոգեն, ինվոլյուցիոն, ռեակտիվ, նևրոտիկ, դեղորայքային, ուղեղի օրգանական վնասվածքներով, ալկոհոլից հրաժարվելով), մանիակալ-դեպրեսիվ փսիխոզի դեպրեսիվ փուլ, շիզոֆրենիկ փսիխոզներ, խառը հուզական խանգարումներ։ .

Օգտագործման ցուցումներ և չափաբաժիններ

Ամիտրիպտիլինը նշանակվում է բանավոր, միջմկանային և ներերակային:

Միգրենի կանխարգելման, նեյրոգեն բնույթի քրոնիկական ցավերի համար (ներառյալ երկարատև գլխացավերը)՝ օրական 12,5-25-ից մինչև 100 մգ (առավելագույն դոզան ընդունվում է գիշերը):

Հակացուցումներ

■ Գերզգայունություն.
■ Անկյուն փակող գլաուկոմա:
■ Էպիլեպսիա.
■ Շագանակագեղձի հիպերպլազիա.
■ Միզապարկի ատոնիա.
■ Պարալիտիկ ileus, pyloric stenosis.
■ սրտամկանի ինֆարկտի պատմություն:
■ Համակցված օգտագործումը MAO ինհիբիտորների հետ:
■ Հղիություն.
■ Լակտացիայի շրջան.
■ Երեխաների տարիքը մինչև 6 տարեկան (ներարկման ձևերի համար՝ 12 տարի):

Օգտագործման սահմանափակումներ.
■ սրտի կորոնար հիվանդություն տախիկարդիայի պատճառով;
■ զարկերակային հիպերտոնիա;
■ ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց;
■ անհանգստություն-պարանոիդ համախտանիշ դեպրեսիայի հետ (ինքնասպանության ռիսկի պատճառով):

Զգուշացումներ, թերապիայի մոնիտորինգ

Բուժումն սկսելուց առաջ անհրաժեշտ է որոշել արյան ճնշումը (ցածր կամ անկայուն զարկերակային ճնշում ունեցող հիվանդների մոտ այն կարող է էլ ավելի նվազել):

Բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է վերահսկել ծայրամասային արյան պատկերը (որոշ դեպքերում ագրանուլոցիտոզը կարող է զարգանալ երկարատև թերապիայի ընթացքում, վերահսկելով լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը):

Տարեց մարդկանց և սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ ցուցված է սրտի հաճախության (HR), արյան ճնշման և էլեկտրասրտագրության ցուցանիշների մոնիտորինգ: Էլեկտրասրտագրության վրա կարող են ի հայտ գալ կլինիկական աննշան փոփոխություններ (T ալիքի հարթեցում, S-T հատվածի դեպրեսիա, QRS համալիրի լայնացում):

Պարենտերալ օգտագործումը պետք է իրականացվի միայն հիվանդանոցային պայմաններում, բժշկի հսկողության ներքո, թերապիայի առաջին օրերին անկողնային ռեժիմով: Պառկած կամ նստած դիրքից անսպասելիորեն ուղղահայաց դիրքի անցնելիս պետք է զգույշ լինել:

Բուժման ժամանակահատվածում էթանոլի օգտագործումը անընդունելի է:

Ամիտրիպտիլինը նշանակվում է մոնոամին օքսիդազի ինհիբիտորների դադարեցումից ոչ շուտ, քան 14 օր հետո: Պետք է հաշվի առնել, որ ամիտրիպտիլինի թերապևտիկ ակտիվության և անբարենպաստ ռեակցիաների ծանրության վրա ազդում են բազմաթիվ դեղաբանական խմբերի դեղերը (տես «Փոխազդեցություն»):

Եթե ​​երկարատև բուժումից հետո հանկարծ դադարեցնեք դրա ընդունումը, կարող է զարգանալ հեռացման համախտանիշ:

Նախատրամադրված հիվանդների և տարեց հիվանդների մոտ ամիտրիպտիլինը կարող է հրահրել թմրամիջոցների ազդեցությամբ փսիխոզների զարգացումը հիմնականում գիշերը (դեղամիջոցի դուրսբերումից հետո դրանք նվազում են մի քանի օրվա ընթացքում):

Ամիտրիպտիլինը կարող է առաջացնել կաթվածային ileus, հիմնականում քրոնիկ փորկապությամբ հիվանդների, տարեցների կամ հիվանդների մոտ, ովքեր ստիպված են լինում մնալ անկողնում:

Նախքան ընդհանուր կամ տեղային անզգայացում կատարելը, անեսթեզիոլոգը պետք է նախազգուշացվի, որ հիվանդը ընդունում է ամիտրիպտիլին:

Հակաքոլիներգիկ ազդեցությունը հանգեցնում է թքի սեկրեցիայի նվազմանը և բերանի չորացմանը: Երկարատև օգտագործման դեպքում նկատվում է ատամնաբուժական կարիեսի դեպքերի աճ։ Նկատվում է արցունքի արտադրության նվազում և արցունքաբեր հեղուկում լորձի քանակի հարաբերական աճ, ինչը կարող է հանգեցնել եղջերաթաղանթի էպիթելի վնասմանը կոնտակտային ոսպնյակներ օգտագործող հիվանդների մոտ:

Ռիբոֆլավինի կարիքը կարող է մեծանալ:

Ամիտրիպտիլինը անցնում է կրծքի կաթի մեջ և կարող է քնկոտություն առաջացնել կերակրող նորածինների մոտ:

Երեխաները ավելի զգայուն են սուր չափից մեծ դոզայի նկատմամբ, ինչը նրանց համար վտանգավոր է և պոտենցիալ մահացու:
Բուժման ժամանակահատվածում պետք է զգույշ լինել տրանսպորտային միջոցներ վարելիս և այլ պոտենցիալ վտանգավոր գործողություններ կատարելիս, որոնք պահանջում են կենտրոնացում և հոգեմոմոտորական ռեակցիաների արագություն:

Զգուշությամբ նշանակեք, երբ.
■ քրոնիկ ալկոհոլիզմ;
■ բրոնխիալ ասթմա;
■ ոսկրածուծի հեմատոպոեզի արգելակում;
■ կաթված;
■ շիզոֆրենիա (փսիխոզի հնարավոր ակտիվացում);
■ լյարդի և/կամ երիկամների անբավարարություն;
■ թիրոտոքսիկոզ.

Կողմնակի ազդեցություն

Հակաքոլիներգիկ խոլիներգիկ արգելափակող ազդեցությունները.
■ չոր բերան;
■ մշուշոտ տեսողություն;
■ բնակեցման կաթված;
■ միդրիազ;
■ ներակնային ճնշման բարձրացում (միայն տեղային անատոմիական նախատրամադրվածություն ունեցող անձանց մոտ՝ առաջի խցիկի նեղ անկյուն);
■ տախիկարդիա;
■ շփոթություն;
■ զառանցանք կամ հալյուցինացիաներ;
■ փորկապություն, կաթվածահար աղիքային խանգարում;
■ միզելու դժվարություն;
■ նվազում է քրտնարտադրությունը:

Նյարդային համակարգից.
■ քնկոտություն;
■ ասթենիա;
■ ուշագնացություն;
■ անհանգստություն;
■ ապակողմնորոշում;
■ հալյուցինացիաներ (հատկապես տարեց հիվանդների և Պարկինսոնի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ);
■ անհանգստություն;
■ հուզմունք;
■ շարժիչի անհանգստություն;
■ մոլագար վիճակ, հիպոմանիկ վիճակ;
■ ագրեսիվություն;
■ հիշողության խանգարում, անձնավորվածություն;
■ ավելացել է դեպրեսիան;

■ անքնություն, «մղձավանջային» երազներ;
■ հորանջում;
■ ասթենիա;
■ փսիխոզի ախտանիշների ակտիվացում;
■ գլխացավ;
■ միոկլոնուս;
■ դիզարտրիա;
■ փոքր մկանների, հատկապես ձեռքերի, ձեռքերի, գլխի և լեզվի ցնցումներ;
■ ծայրամասային նյարդաբանություն (պարեստեզիա);
■ myasthenia gravis;
■ ատաքսիա;
■ extrapyramidal համախտանիշ;
■ ջղաձգական նոպաների հաճախականության և ուժեղացման ավելացում;
■ փոփոխություններ էլեկտրաէնցեֆալոգրամում.

■ տախիկարդիա;
■ սրտի բաբախյուն;
■ գլխապտույտ;
■ օրթոստատիկ հիպոթենզիա;
■ էլեկտրասրտագրության ոչ սպեցիֆիկ փոփոխություններ (S-T ինտերվալ կամ T ալիք) այն հիվանդների մոտ, ովքեր չեն տառապում սրտի հիվանդությամբ. առիթմիա; արյան ճնշման անկայունություն; ներփորոքային հաղորդունակության խանգարում (QRS համալիրի լայնացում, P-Q միջակայքի փոփոխություններ, կապոց ճյուղերի բլոկ):

Մարսողական համակարգից.
■ սրտխառնոց.

Հազվադեպ՝
■ լեզվի մգացում;
■ ախորժակի և մարմնի քաշի ավելացում կամ ախորժակի և մարմնի քաշի նվազում;
■ ստոմատիտ, ճաշակի փոփոխություն (բերանի թթու-դառը համ);
■ հեպատիտ (ներառյալ լյարդի դիսֆունկցիան և խոլեստատիկ դեղնությունը);
■ այրոց;
■ փսխում;
■ գաստրալգիա;
■ փորլուծություն.

Էնդոկրին համակարգից.
■ հիպո- կամ հիպերգլիկեմիա;
■ գլյուկոզայի հանդուրժողականության խանգարում;
■ շաքարային դիաբետ;
■ հիպոնատրեմիա (վազոպրեսինի արտադրության նվազում);
■ հակադիուրետիկ հորմոնի ոչ պատշաճ սեկրեցիայի համախտանիշ:

Վերարտադրողական համակարգից.
■ ամորձիների չափի մեծացում (ուռուցք);
■ գինեկոմաստիա;
■ կաթնագեղձերի չափի մեծացում;
■ սերմնաժայթքման խանգարումներ կամ ուշացում;
■ լիբիդոյի նվազում կամ ավելացում;
■ նվազեցված պոտենցիա.

Արյան համակարգից.
■ ագրանուլոցիտոզ;
■ լեյկոպենիա;
■ թրոմբոցիտոպենիա;
■ purpura;
■ էոզինոֆիլիա.

Ալերգիկ ռեակցիաներ.
■ մաշկի ցան;
■ մաշկի քոր;
■ եղնջացան;
■ լուսազգայունություն;
■ դեմքի և լեզվի այտուցվածություն.

Այլ էֆեկտներ.
■ մազաթափություն;
■ ականջների ականջները;
■ այտուցվածություն;
■ հիպերպիրեքսիա;
■ ընդլայնված ավշային հանգույցներ;
■ մեզի պահպանում;
■ պոլակիուրիա;
■ հիպոպրոտեինեմիա.

Տեղական ռեակցիաներ (ներերակային կիրառմամբ).
■ թրոմբոֆլեբիտ;
■ լիմֆանգիտ;
■ այրման սենսացիա;
■ մաշկի ռեակցիաներ.

Չափից մեծ դոզա

Ախտանիշները. ազդեցությունը զարգանում է չափից մեծ դոզա ստանալուց 4 ժամ հետո, առավելագույնը հասնում է 24 ժամ հետո և տևում 4-6 օր: Եթե ​​կասկածվում է չափից մեծ դոզա, հատկապես երեխաների մոտ, հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից.
■ քնկոտություն;
■ խռովություն;
■ կոմա;
■ ատաքսիա;
■ հալյուցինացիաներ;
■ անհանգստություն;
■ հոգեմետորական գրգռվածություն;
■ կենտրոնանալու ունակության նվազում;
■ ապակողմնորոշում;
■ շփոթություն;
■ դիզարտրիա;
■ հիպերֆլեքսիա;
■ մկանների կոշտություն;
■ խորեոաթետոզ;
■ ցնցումներ.

Սրտանոթային համակարգից.
■ արյան ճնշման նվազում;
■ տախիկարդիա;
■ առիթմիա;
■ ներսրտային անցկացման խախտում;
■ էլեկտրասրտագրության (հատկապես QRS) փոփոխությունները, որոնք բնորոշ են տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներով թունավորմանը.
■ ցնցում, սրտի անբավարարություն; շատ հազվադեպ դեպքերում `սրտի կանգ:

Այլ:
■ շնչառական դեպրեսիա;
■ շնչահեղձություն;
■ ցիանոզ;
■ փսխում;
■ միդրիազ;
■ ավելացել է քրտնարտադրությունը;
■ օլիգուրիա կամ անուրիա:

Բուժում. ստամոքսի լվացում, ակտիվացված ածխածնի ընդունում, լուծողականներ (չափից մեծ դոզա, երբ ընդունվում է բանավոր); սիմպտոմատիկ և օժանդակ թերապիա; խոլիներգիկ ընկալիչների շրջափակման հետևանքով առաջացած ծանր ախտանիշների դեպքում, խոլինէսթերազի ինհիբիտորների ընդունումը (նոպայի ռիսկի բարձրացման պատճառով ֆիզոստիգմինի օգտագործումը խորհուրդ չի տրվում); պահպանել մարմնի ջերմաստիճանը, արյան ճնշումը և ջուր-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը:

Սրտանոթային համակարգի գործառույթների մոնիտորինգը 5 օրվա ընթացքում (ռեցիդիվ կարող է առաջանալ 48 ժամ հետո կամ ավելի ուշ), նշվում են հակաջղաձգային թերապիա, արհեստական ​​օդափոխություն և այլ վերակենդանացման միջոցառումներ: Հեմոդիալիզը և հարկադիր դիուրեզը անարդյունավետ են:

Փոխազդեցություն

Հոմանիշներ

Ամիզոլ (Սլովենիա), Ամիրոլ (Կիպրոս), Ադեպրեն (Բուլղարիա), Ամինեուրին (Գերմանիա), Ամիտոն (Հնդկաստան), ամիտրիպտիլին (Գերմանիա, Ինդոնեզիա, Լեհաստան, Սլովակիայի Հանրապետություն, Ֆրանսիա, Չեխիա), ամիտրիպտիլին Լեչիվա (Չեխիա), ամիտրիպտիլին Nycomed (Նորվեգիա), Amitriptyline-AKOS (Ռուսաստան), Amitriptyline-Grindeks (Լատվիա), Amitriptyline-LENS (Ռուսաստան), Amitriptyline-Slovakofarm (Սլովակիայի Հանրապետություն), Amitriptyline-Ferein (Ռուսաստան), Apo-Amitriptyline (C) Amitriptyline (Ռուսաստան), Novo-Triptin (Կանադա), Sarotene (Դանիա), Sarotene հետամնաց (Դանիա), Triptisol (Հնդկաստան), Elivel (Հնդկաստան)

Գ.Մ. Բարեր, Է.Վ. Զորյանը

Ոչ քաղցկեղային ծագման ցավային սինդրոմների տարբերակված թերապիա անցկացնելիս կարևոր է հիշել սուր և քրոնիկ ցավի միջև հիմնարար տարբերությունները.

սուր ցավէվոլյուցիոն առումով պաշտպանիչ մեխանիզմ է էկզոգեն կամ էնդոգեն վնասների համար և փոխանցվում է ցավազրկող համակարգով

քրոնիկ ցավավելի հաճախ այն ներկայացնում է ոչ ադեկվատ բարձր, երկարատև և համառ արձագանք որոշ վնասակար գործոնների նկատմամբ և կարող է փոխանցվել ինչպես ցավազրկող, այնպես էլ գոյություն ունի իմպուլսների պաթոլոգիական միջնեյրոնային շրջանառության հիման վրա, հիմնականում կենտրոնական մակարդակում `նեյրոպաթիկ ցավ:

Այս գաղափարների հիման վրա. ավանդաբար օգտագործվում է ցավազրկող ցավերի բուժման համարցավազրկողներ կամ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (NSAIDs): Թմրամիջոցները օգտագործվում են նյարդային ցավը բուժելու համար, հակադեպրեսանտներ և հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներ (ADs և AEDs), որոնք ազդում են նյարդային հաղորդիչների համակարգի վրա:

Նեյրոպաթիկ ցավային համախտանիշով հիվանդների մոտ.
հասանելի բողոքներայրման, դանակահարության, կրակոցների կամ ցավոտ ցավի դեպքում, որն ուղեկցվում է դողով, պարեստեզիայով և թմրածության զգացումով
բնորոշիչ ալոդինիա– սովորական, ոչ ցավոտ գրգռիչներից առաջացած ցավի զգացում
ցավը սովորաբար ուժեղանում էգիշերը կամ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ

Խրոնիկական ցավի համախտանիշի (CPS) հաստատման ժամանակ (բացառությամբ քաղցկեղի ծագման CPS-ի), անհրաժեշտ է որոշել, թե դրա որ տեսակն ունի հիվանդը (ծայրամասային նեյրոպաթիկ ցավ, կենտրոնական նեյրոպաթիկ ցավ կամ ցավ, որը կապված չէ նյարդաբանության հետ), որը կազդի: թերապևտիկ մարտավարություն.

Ծայրամասային նյարդաբանության ցավը
Բարդ տեղային ցավային սինդրոմ
ՄԻԱՎ-ով առաջացած նյարդաբանություն
Իդիոպաթիկ ծայրամասային նյարդաբանություն
Վարակ
Նյութափոխանակության խանգարումներ
Ալկոհոլ, տոքսիններ
Դիաբետիկ նյարդաբանություն
Սննդանյութերի պակասը
Նյարդային սեղմում
Ֆանտոմային վերջույթների ցավ
Հետհերպետիկ նեվրալգիա
Trigeminal նեվրալգիա և այլն:

Կենտրոնական նյարդաբանության ցավ
Բազմակի սկլերոզ
Միելոպաթիա
Պարկինսոնի հիվանդություն
Կաթվածից հետո ցավեր և այլն:

Ցավ, որը կապված չէ նեյրոպաթիայի հետ կամ ոչ նեյրոպաթիկ (նեյրոպաթիկ ցավի տարրերը կարող են համընկնել հիմնական ախտանիշների հետ)
Արթրիտ
Օստեոարթրիտ
Քրոնիկ գոտկային ցավեր
Քրոնիկ պարանոցի ցավ
Ֆիբրոմիոլգիա
Հետվնասվածքային ցավ և այլն:

NB!!!Ցավի իմպուլսների փոխանցում ողնուղեղի և ուղեղի միջոցով.
իրականացվում է գրգռիչ և արգելակող նեյրոհաղորդիչների մասնակցությամբ
սահմանափակվում է նատրիումի և կալցիումի ալիքների ակտիվության աստիճանով:

Նորէպինեֆրին, սերոտոնինև ամենամեծ չափով գամմա-ամինաբուտիրաթթու(GABA) ցավի փոխանցման ֆիզիոլոգիական արգելակիչներ են:

ՀակադեպրեսանտներԵվ հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներնվազեցնել ցավի ուժգնությունը՝ ազդելով այս նեյրոհաղորդիչների և իոնային ալիքների վրա:

Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ (TCAs).
ազդում է ողնուղեղի մակարդակով ցավի փոխանցման վրա՝ արգելակելով նորէպինեֆրինի և սերոտոնինի կլանումը, որոնք, երբ կուտակվում են, արգելակում են ցավի իմպուլսների փոխանցումը։
H1-ընկալիչի ագոնիզմը և դրա հետ կապված sedation-ը փոխկապակցված են TCA-ների անալգետիկ ազդեցության հետ

Ամիտրիպտիլինը նույնպես արդյունավետ է սուր ցավով հիվանդների մոտ:

TCA-ները կարելի է հեշտությամբ բաժանել երկրորդական և երրորդային ամինային ածանցյալների.
երկրորդային ամիններ(նորտրիպտիլին, դեզիպրամին) բավականին ընտրողաբար արգելափակում է նորեպինեֆրինի նեյրոնային կլանումը
երրորդային ամիններ(ամիտրիպտիլին, իմիպրամին) գրեթե հավասարապես արգելակում են նորեպինեֆրինի և սերոտոնինի կլանումը, ինչպես նաև ունեն ընդգծված հակաքոլիներգիկ ազդեցություն:

«Նոր հակադեպրեսանտներ» վենլաֆաքսին և դուլոքսետին.
արգելակում է նորէպինեֆրինի և սերոտոնինի նեյրոնային վերականգնումը` չազդելով այլ նեյրոընկալիչների վրա
չունեն հակաքոլիներգիկ ազդեցություն

Բուպրոպիոնի գործողության մեխանիզմըկապված է դոֆամինի վերաբնակեցման շրջափակման հետ (դեղամիջոցի գործողության մյուս մեխանիզմները լիովին պարզված չեն):

Հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներ (AEDs).
արգելակում է նեյրոնների գրգռումը
ուժեղացնել արգելակման գործընթացները

Այս դեղերը ազդում են.
լարման փակ նատրիումի և կալցիումի իոնային ալիքներ
ligand-gated ion channels
հատուկ ընկալիչներ գլյուտամատի և N-մեթիլ-D-ասպարտատի համար
գրգռում է գլիկին և GABA ընկալիչները

AD-ի և PEP-ի կլինիկական արդյունավետությունը սրտի քրոնիկ հիվանդության դեպքում

Նեյրոպաթիկ ցավ

1. Նեյրոպաթիկ ցավի բուժման մեջ TCA-ների արդյունավետությունը հաստատվել է կլինիկական ուսումնասիրություններում:

2. Այլ AD-ները ցույց են տալիս փոփոխական ազդեցություն այս պաթոլոգիայում
Ոչ սելեկտիվ AD-ները կամ նորադրեներգիկ ակտիվությամբ AD-ները ամենաարդյունավետն են նեյրոպաթիկ ցավի դեպքում:
Ամիտրիպտիլինը և նորտրիպտիլինը նեյրոփաթիկ և ոչ նեյրոպաթիկ ցավային համախտանիշների բուժման մեջ բոլոր AD-ների ամենամեծ ապացույցն ունեն:
TCA-ների ազդեցությունը փոխկապակցված է նրանց հակադեպրեսանտ ազդեցության հետ:
Սերոտոներգիկ ակտիվությամբ դեղերը (օրինակ՝ ֆլուոքսետինը) սովորաբար անարդյունավետ են CHD-ի բուժման մեջ:

3. Ավանդաբար, ԱԷԴ-ները օգտագործվում են նեյրոպաթիկ ցավով հիվանդների բուժման համար, իսկ առաջին սերնդի կարբամազեպին դեղամիջոցն առավել հաճախ օգտագործվում է, հատկապես՝
trigeminal
հետհերպետիկ նեվրալգիա
ցավային սինդրոմը դիաբետիկ նյարդաբանության պատճառով

Կարբամազեպին ընդունելու ժամանակ եռյակի նեվրալգիայի ցավազրկման հաճախականությունըտատանվում է, ըստ տարբեր հեղինակների, 58–90%-ի սահմաններում, իսկ դիաբետիկ նյարդաբանության դեպքում հասնում է 63%-ի, ինչը տնտեսական մատչելիության հետ մեկտեղ որոշում է դեղամիջոցի լայն կիրառումը այս հիվանդությունների դեպքում։

4. Երկրորդ սերնդի ԱԷԴ-ները նույնպես ունեն համոզիչ հիմք նեյրոպաթիկ ցավերի դեպքում դրանց արդյունավետության համար: Կլինիկական հետազոտություններում գաբապենտինը ավելի արդյունավետ էր, քան պլացեբոն դիաբետիկ նյարդաբանությամբ և հետհերպետիկ նեվրալգիայով հիվանդների մոտ: Պրեգաբալինը նման հատկություններ ունի.

5. Լամոտրիգինը արդյունավետություն է ցուցաբերել հետևյալում.
trigeminal նեվրալգիա
նեվրալգիա՝ կապված ՄԻԱՎ վարակի հետ
հետինսուլտային ցավային համախտանիշ
ոչ սպեցիֆիկ հրակայուն նեյրոպաթիկ ցավ

Լամոտրիգինի երկարատև օգտագործումը մեծապես սահմանափակված է կյանքին սպառնացող մաշկային ռեակցիաների ռիսկով:

6. AD-ն և AED-ները, ընդհանուր առմամբ, համեմատելի են սրտի քրոնիկ հիվանդությունների համար, կան տարբերություններ միայն այս խմբերում դեղերի օգտագործման և հանդուրժողականության մեջ:

Ոչ նեյրոպատիկ ցավ

1. Շատ դեպքերում, TCA-ները արդյունավետ են տարբեր ոչ նեյրոպաթիկ ցավային սինդրոմների դեպքում (չնայած դրանց սրությունը կարող է նվազել ժամանակի ընթացքում, այլ AD-ներ և AED-ներ չեն ցուցաբերում ակտիվություն այս պայմաններում):

2. AD-ներն ունեն արդյունավետության միջին աստիճան ցավի և անհանգստության սրությունը նվազեցնելու, ֆիբրոմիալգիայով հիվանդների քնի և ընդհանուր վիճակի բարելավման գործում:

3. Ֆլուոքսետինը զգալի ազդեցություն ունի ֆիբրոմիալգիայի հետ կապված ցավային սինդրոմում 80 մգ/օր դեղաչափով և նման ազդեցություն չունի 20 մգ/օր դոզանով։

4. ԱԷԴ-ների շարքում ֆիբրոմիալգիայի դեպքում արդյունավետ են համարվում դուլոքսետինը և պրեգաբալինը:

5. AD-ները զգալի (բայց թույլ) ազդեցություն ունեն քրոնիկական գոտկատեղի ցավի վրա: Գերակշռող սերոտոներգիկ ակտիվությամբ AD-ն ունի նվազագույն ազդեցություն:

Տեղեկատվություն դեղերի մասին, որոնք կարող են օգտագործվել CHD-ի համար

Հակադեպրեսանտներ

1. TCA
Անբարենպաստ անբարենպաստ ռեակցիաներ (ԱԴՌ)՝ չոր բերան, փորկապություն, միզուղիների պահպանում, հանգստացնող ազդեցություն, քաշի ավելացում

Ամիտրիպտիլին, իմիպրամին 10–25 մգ; ավելացնել 10-25 մգ/շաբաթական դոզան՝ գիշերը 75-150 մգ
NPR: Արտահայտված հակաքոլիներգիկ ազդեցություն, չի կարող օգտագործվել ծերության ժամանակ

Դեզիպրամին, նորտրիպտիլինԱռավոտյան կամ գիշերը 25 մգ; ավելացնել 25 մգ/շաբաթական մինչև 150 մգ/օր
NPR: Ավելի քիչ արտահայտված հակաքոլիներգիկ ազդեցություն

2. SSRIs (սերոտոնինի վերաբնակեցման ընտրովի ինհիբիտորներ)

Fluoxetine, paroxetine 10–20 մգ/օր, մինչև 80 մգ/օր ֆիբրոմիալգիայի դեպքում
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ սրտխառնոց, հանգստացնող, լիբիդոյի նվազում, գլխացավ, քաշի ավելացում; սրտի քրոնիկ հիվանդության դեպքում ազդեցությունը թույլ է

3. «Նոր» հակադեպրեսանտներ

Բուպրոպիոն 100 մգ/օր, ավելացնել 100 մգ/շաբաթական մինչև 200 մգ օրական երկու անգամ
ADR-ներ՝ անհանգստություն, անքնություն կամ հանգստացնող, քաշի կորուստ, նոպաներ (450 մգ/օրից բարձր դոզանով)

Վենլաֆաքսին 37,5 մգ/օր, ավելացել է 37,5 մգ/շաբաթական մինչև 300 մգ/օր
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ գլխացավ, սրտխառնոց, քրտնարտադրության ավելացում, հանգստացնող ազդեցություն, հիպերտոնիա, նոպաներ; սերոտոներգիկ ազդեցություն 150 մգ/օրից ցածր դոզանով; սերոտոնինի և նորադրեներգիկ ազդեցությունները 150 մգ/օրից բարձր չափաբաժիններով

Դուլոքսետին 20–60 մգ/օր 1–2 դոզան դեպրեսիայի համար, 60 մգ/օր ֆիբրոմիալգիայի համար։
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ սրտխառնոց, չոր բերան, փորկապություն, գլխապտույտ, անքնություն

Հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներ

I սերունդ

Կարբամազեպին (Ֆինլեպսին) 200 մգ/օր, ավելացնել 200 մգ/շաբաթական մինչև 400 մգ 3 անգամ/օր (1200 մգ/օր)
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ գլխապտույտ, դիպլոպիա, սրտխառնոց, ապլաստիկ անեմիա

Ֆենիտոին 100 մգ գիշերը, դոզան շաբաթական ավելացել է մինչև 500 մգ գիշերը
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ սրտխառնոց, գլխապտույտ, ատաքսիա, խոսքի խանգարում, անհանգստություն, արյունաստեղծության խանգարումներ, հեպատոտոքսիկություն

II սերունդ

Գաբապենտին 100-300 մգ գիշերը, ավելացված 100 մգ-ով 3 օրը մեկ մինչև 1800-3600 մգ/օր 3 դոզան
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ քնկոտություն, հոգնածություն, գլխապտույտ, սրտխառնոց, հանգստացնող, քաշի ավելացում

Պրեգաբալին 150 մգ գիշերը դիաբետիկ նյարդաբանության համար; 300 մգ օրական 2 անգամ հետհերպետիկ նեվրալգիայի դեպքում
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ քնկոտություն, հոգնածություն, հանգստություն, գլխապտույտ, սրտխառնոց, քաշի ավելացում

Լամոտրիգին 50 մգ/օր, ավելացել է 50 մգ-ով 2 շաբաթը մեկ՝ մինչև 400 մգ/օր
Անբարենպաստ ռեակցիաներ՝ քնկոտություն, փորկապություն, սրտխառնոց, հազվադեպ՝ կյանքին սպառնացող մաշկի ռեակցիաներ

Անընդհատ ցավով ապրելը սարսափելի բեռ է։ Բայց եթե ցավի զգացողությանը գումարվում է նաեւ դեպրեսիան, ապա այդ բեռը դառնում է ավելի սարսափելի։

Դեպրեսիան ուժեղացնում է ցավը: Դա ցավով ապրելն անտանելի է դարձնում։ Բայց լավ նորությունն այն է, որ այս պայմանները կարելի է առանձնացնել: Արդյունավետ դեղամիջոցներն ու հոգեթերապիան օգնում են ազատվել դեպրեսիայից, որն իր հերթին ցավն ավելի տանելի է դարձնում։

Ի՞նչ է քրոնիկ ցավը:

Քրոնիկ ցավը ցավ է, որը տևում է շատ ավելի երկար, քան պարզ ցավը: Եթե ​​ցավի զգացումը դառնում է մշտական, օրգանիզմը կարող է տարբեր կերպ արձագանքել դրան։ Քրոնիկ ցավի երևույթը կարող է բնութագրվել որպես ուղեղի աննորմալ պրոցեսներ, էներգիայի ցածր մակարդակ, տրամադրության փոփոխություններ, մկանային ցավ և ուղեղի և մարմնի գործունեության անկում: Քրոնիկ ցավային պայմանները վատթարանում են, քանի որ մարմնի նյարդաքիմիական փոփոխությունները մեծացնում են ցավի նկատմամբ զգայունությունը: Ցավի ճնշող զգացումը առաջացնում է դյուրագրգռություն, դեպրեսիա և կարող է հանգեցնել ինքնասպանության նրանց, ովքեր այլևս չեն հավատում ցավից ազատվելու հնարավորությանը:

Որո՞նք են քրոնիկական ցավի հետ կապված դեպրեսիայի հետևանքները:

Եթե ​​դուք տառապում եք խրոնիկական ցավերից և միևնույն ժամանակ տառապում եք դեպրեսիայից, ապա դուք գտնվում եք բարդ իրավիճակում։ Դեպրեսիան քրոնիկական ցավին ուղեկցող ամենատարածված հոգեկան հիվանդություններից է։ Հաճախ դա վատթարանում է հիվանդի վիճակը և նրա բուժման ընթացքը: Ստորև ներկայացնում ենք մի քանի վիճակագրություն.

Ցավի ամերիկյան ասոցիացիայի տվյալներով՝ ԱՄՆ-ում մոտ 32 միլիոն մարդ ունեցել է ցավ, որը տևել է մեկ տարուց ավելի:

ԱՄՆ-ի բնակիչների կեսը, ովքեր բժշկի են դիմել ուժեղ ցավերի պատճառով, ընկճված են եղել

Միջին հաշվով, դեպրեսիա ունեցող մարդկանց մոտ 65%-ը ցավ է զգում

Մարդիկ, որոնց ցավը սահմանափակում է իրենց անկախությունը, նույնպես ավելի հավանական է, որ զարգանան դեպրեսիա:

Քանի որ քրոնիկական ցավով հիվանդների մոտ դեպրեսիան աննկատ է մնում, հետևաբար այն մնում է առանց համապատասխան բուժման: Հիվանդի ցավոտ ախտանիշներն ու գանգատները զբաղեցնում են բժշկի ողջ ուշադրությունը։ Արդյունքում հիվանդի մոտ առաջանում է դեպրեսիվ վիճակ, խանգարվում է քունը, հիվանդը կորցնում է ախորժակը, էներգիան և նվազեցնում ֆիզիկական ակտիվությունը, ինչը ցավ է առաջացնում։

Արդյո՞ք դեպրեսիան և ցավը արատավոր շրջան են:

Ցավը յուրաքանչյուր մարդու մոտ առաջացնում է հուզական ռեակցիա։ Եթե ​​ցավ եք զգում, ամենայն հավանականությամբ, դուք նույնպես զգում եք անհանգստություն, դյուրագրգռություն և գրգռվածություն: Եվ սրանք սովորական զգացողություններ են, երբ ցավ են ապրում: Որպես կանոն, երբ ցավը թուլանում է, հուզական արձագանքը թուլանում է:

Բայց քրոնիկական ցավով դուք անընդհատ լարվածություն և սթրես եք զգում: Ժամանակի ընթացքում մշտական ​​սթրեսային վիճակը հանգեցնում է դեպրեսիայի հետ կապված տարբեր հոգեկան խանգարումների: Քրոնիկ ցավի և դեպրեսիայի համար բնորոշ ախտանիշները ներառում են.

Տրամադրության տատանումներ

• Անընդհատ անհանգստություն

  Շփոթված մտքեր

  Նվազեցված ինքնագնահատականը

  Սթրես կապված ընտանեկան խնդիրների հետ

  Հոգնածություն

  Վիրավորվելու վախ

  Անհանգստացեք ձեր ֆինանսական վիճակի համար

  դյուրագրգռություն

  Իրավական խնդիրների վերաբերյալ մտահոգություն

  Ֆիզիկական վիճակի վատթարացում

  Սեռական ակտիվության նվազում

  Քնի դիսֆունկցիան

  Սոցիալական ինքնամեկուսացում

  Արագ քաշի ավելացում կամ կորուստ

  Անհանգստացեք աշխատանքի համար

Ինչու՞ է դեպրեսիան (գրեթե բոլոր առումներով) նույնը, ինչ քրոնիկական ցավը:

Այս հիվանդությունների որոշ նմանություններ կարելի է բացատրել կենսաբանության միջոցով: Դեպրեսիան և քրոնիկական ցավը կախված են նույն նյարդային հաղորդիչից՝ ուղեղում արտադրվող քիմիական նյութից, որը շարժվում է նյարդային բջիջների միջև: Դեպրեսիան և ցավը նույնպես ունեն ընդհանուր նյարդային բջիջներ:

Քրոնիկ ցավի ազդեցությունը մարդու կյանքի վրա կարող է նաև դեպրեսիա առաջացնել: Քրոնիկ ցավը կարող է ձեզ ուժ տալ հաղթահարելու կյանքի կորուստները, ինչպիսիք են քնի կորուստը, սոցիալական կյանքը, անձնական հարաբերությունները, սեռական կատարողականությունը, աշխատանքի կամ եկամտի կորուստը: Կյանքի այս նույն կորուստները կարող են ձեզ դեպրեսիվ զգալ:

Այս դեպքում դեպրեսիան մեծացնում է ցավի զգացումը եւ նվազեցնում այդ խնդիրների դեմ պայքարելու ունակությունը։ Եթե ​​նախկինում սովոր էիք հաղթահարել սթրեսը մարզումների միջոցով, ապա քրոնիկական ցավով, դուք չեք կարողանա դա անել:

Գիտնականները համեմատել են քրոնիկական ցավով և դեպրեսիայով տառապող մարդկանց հետ միայն քրոնիկ ցավով առանց դեպրեսիայի ախտանիշների և պարզել են հետևյալ փաստերը. Քրոնիկ ցավ ունեցող մարդիկ հայտնել են.

Ավելի ուժեղ ցավ

Ձեր կյանքը կառավարելու անկարողությունը

Հիվանդության դեմ պայքարի անառողջ մեթոդներ

Քանի որ դեպրեսիան և քրոնիկական ցավը սերտորեն կապված են միմյանց հետ, դրանք հաճախ բուժվում են միասին: Ավելին, ապացուցված է, որ որոշակի դեղամիջոց կարող է բուժել ինչպես դեպրեսիան, այնպես էլ ցավը։

Կա՞ դեպրեսիայի և քրոնիկ ցավի բուժում, որը կարող է օգտագործվել ձեր ողջ կյանքի ընթացքում:

Ե՛վ խրոնիկական ցավը, և՛ դեպրեսիան կարող են տևել ողջ կյանքի ընթացքում: Համապատասխանաբար, երկու հիվանդությունների համար լավագույն դեղամիջոցն այն դեղամիջոցն է, որը կարելի է ընդունել ողջ կյանքի ընթացքում:

Քանի որ այս հիվանդությունների միջև կապ կա, բնական է, որ բուժումը պետք է փոխկապակցված լինի։

Կարո՞ղ են հակադեպրեսանտները թեթևացնել ցավն ու դեպրեսիան:

Քանի որ ցավն ու դեպրեսիան առաջանում են միևնույն նյարդային վերջավորությունների և նյարդային հաղորդիչների կողմից, հակադեպրեսանտներն օգտագործվում են երկու հիվանդությունների բուժման համար: Հակադեպրեսանտները ազդում են ուղեղի վրա՝ նվազեցնելու ցավի ընկալման շեմը:

Բազմաթիվ ապացույցներ կան տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտների արդյունավետության մասին, ինչպիսիք են Էվալինը և դոքսեպինը: Այնուամենայնիվ, կողմնակի ազդեցությունների պատճառով դրանց օգտագործումը հաճախ սահմանափակվում է: Վերջերս թողարկված հակադեպրեսանտները, սելեկտիվ սերոտոնինի և նորէպինեֆրինի վերադարձի ինհիբիտորները (Cymbalta, Effexor), ապահովում են լավ արդյունքներ՝ քիչ կողմնակի ազդեցություններով:

Ինչպե՞ս կարող եք թեթևացնել ցավն ու դեպրեսիան վարժությունների միջոցով:

Խրոնիկ ցավ ունեցող մարդկանց մեծամասնությունը խուսափում է մարզվելուց: Բայց եթե դուք չեք մարզվում, վնասվածքի կամ ցավի ավելացման ռիսկը մեծանում է: Սպորտով զբաղվելը բուժման ամենակարևոր փուլերից մեկն է, պայմանով, որ ձեր համար ֆիզիկական վարժություններ են ընտրվել ձեր բժշկի հսկողության ներքո:

Մարմնամարզությունը նաև լավ բուժում է դեպրեսիայի համար, քանի որ այն ունի նույն ազդեցությունը, ինչ հակադեպրեսանտները:

Քչերն են ուշադրություն դարձնում մեջքի պարբերական ցավերին։ Ոմանք վստահ են, որ դա պարզապես հոգնածություն էր, ձգված մկան կամ քամի։ Բայց երբ քրոնիկ մեջքի ցավը դառնում է մշտական ​​ուղեկից, կարելի է խոսել լուրջ պաթոլոգիաների առկայության մասին։

Հիվանդության պատճառները

Ցավի ամենատարածված պատճառն այն է, որի արդյունքում միջողնային սկավառակները կորցնում են իրենց հարվածները կլանող հատկությունը։ Նրանք դառնում են պակաս առաձգական, հոդերը չափազանց ամուր սեղմված են միմյանց դեմ:

Արդյունքում ողնաշարի մակերեսը ջնջվում է կամ դրա վրա սկսում են առաջանալ խիտ գոյացություններ, որոնք բժշկական տերմինաբանությամբ կոչվում են օստեոֆիտ։

Ողնաշարում տեղի ունեցող փոփոխությունները կապված են դրա վրա դրված ավելորդ ծանրաբեռնվածության հետ։ Ողնաշարերը ճնշում են միմյանց և արդյունքում տեղահանվում՝ առաջացնելով կառուցվածքի և հոդերի անդառնալի փոփոխություններ։

Քրոնիկ մեջքի ցավի պատճառները ներառում են հետևյալը.

• Մշտապես նստած աշխատանք (գրասենյակի աշխատակիցներ, վարորդներ);
• Անբավարար գործունեություն, նստակյաց կենսակերպ;
• Տարիքային փոփոխություններ;
• Ավելորդ քաշը;
• Վատ սովորություններ (ծխելը);
• Չբուժված անցյալի վնասվածքներ;
• Սկոլիոզ.

Քրոնիկ ցավը, որը չի դադարում երեք ամիս և ավելի, կարող է ցույց տալ լուրջ հիվանդության զարգացում և պահանջում է բուժում կլինիկայում: Բուժման գործընթացը սովորաբար երկար է և հիվանդից կպահանջի որոշակի ռեժիմի պահպանում, ինչպես նաև ապրելակերպի փոփոխություններ:

Ինչպես ազատվել

Հիվանդի վիճակը մեղմելու համար ներկա բժիշկը կարող է նշանակել անալգետիկ դեղամիջոցներ, գլյուկոկորտիկոիդներ, հանգստացնող կամ հակադեպրեսանտներ:

Հակադեպրեսանտները քրոնիկ մեջքի ցավի դեպքում նշանակվում են քնի և հիվանդի ընդհանուր հոգեբանական վիճակի նորմալացման համար (դյուրագրգռության, նյարդայնության, նևրոզների և այլնի անհետացում):

Ազդելով նյարդային համակարգի վրա՝ դեղամիջոցները նվազեցնում են ցավի շեմը, բարելավում մարդու ներքին տրամադրությունը՝ դրդելով նրան և.

Սրացման ժամանակ ավելի լավ է հավատարիմ մնալ մահճակալի հանգստին և այս փուլում բացառել մարմնամարզությունն ու վարժությունները։

Հակադեպրեսանտներով բուժումը հիմնված է ուղեղի հյուսվածքում նեյրոհաղորդիչների պահպանման մեխանիզմի վրա: Խստիվ արգելվում է դրանք անվերահսկելի ընդունել։ Որոշ փուլում հիվանդը կարող է կախվածություն ձեռք բերել: Հետևաբար, բժշկի նշանակմամբ, դուք պետք է խստորեն պահպանեք առաջարկվող դեղաչափը և օգտագործման տևողությունը:

Թերապիա

Խրոնիկ ցավային համախտանիշի բուժման ժամանակ եռացիկլիկ խմբի դեղամիջոցներն արդյունավետ են ապացուցել, որոնցից ամենահայտնին ամիտրիպտիլինը է: Ձեր բժիշկը ձեզ կասի, թե ինչպես ճիշտ ընդունել ամիտրիպտիլինը քրոնիկ մեջքի ցավի դեպքում: Բայց ամենակարևորը, արժե ուշադրություն դարձնել հետևյալ կետերին.

• Բարձր դոզան, ինչպես դեպրեսիայի դեպքում, չի պահանջվում: Վիճակը թեթևացնելու համար բավարար է օրական 1, պակաս հաճախ 2 հաբ;
• Քրոնիկ մեջքի ցավի բուժումը երկար գործընթաց է, դուք պետք է դեղամիջոցն ընդունեք առնվազն 6 ամիս, մեկ տարի կամ ավելի;
• Հակադեպրեսանտների ընդունումը կարող է առաջացնել կողմնակի բարդություններ:

Վերջին տարիներին ի հայտ են եկել SSRI և SNRI խմբերի նոր սերնդի դեղամիջոցներ, որոնք, ըստ գործողության սկզբունքի, չեն զիջում ամիտրիպտիլինին, ունեն նույն անալգետիկ ազդեցությունը, բայց ավելի անվտանգ են մարդու այլ օրգանների համար։

Բորբոքման հետևանքով ցավոտ հանգույցների ձևավորմամբ քրոնիկական լինելը կարող է հանգեցնել մկանային կորսետի ամբողջական ատրոֆի:

Այս հիվանդությունը զարգանում է վարակների, թունավոր ազդեցությունների, վնասվածքների և մասնագիտական ​​գործունեության արդյունքում։ Սուր ձևով հիվանդին նշանակվում է մահճակալի հանգիստ, պահպանողական բուժում և հակադեպրեսանտներ:

Մեջքի մկանների քրոնիկական լարվածությունը կարող է հրահրել մկանների մեկ կամ մի ամբողջ խմբի ակամա կծկումներ, որոնք ուղեկցվում են կարճ ժամանակահատվածում սուր, շարունակվող ցավով։

Եթե ​​նման կծկումները կանոնավոր են, ապա կարելի է խոսել մեջքի մկանների խրոնիկական սպազմի մասին։ Սպազմերը առաջանում են, քանի որ մարմինը փորձում է ինքնուրույն սահմանափակել թուլացած մկանների շարժունակությունը ողնաշարի որոշակի հատվածում:

Նման դեպքերում բժիշկը կարող է դեղեր նշանակել տրազոդոնային խմբի դեղերից, մասնավորապես՝ Տրիտիկոն մեջքի քրոնիկական ցավի համար։ Հակադեպրեսանտն ունի հիպնոսային ազդեցություն և վերացնում է քնի խանգարումները։

Քնի և ընդհանուր տրամադրության կայունացումից հետո կյանքի որակը բարձրանում է, ֆիզիկական և հոգեկան վիճակը վերադառնում է նորմալ: Զգացմունքային վերաբերմունքը շատ կարևոր է քրոնիկական ցավի և դրանից ազատվելու ցանկության համար։

Հիշեք, որ մեջքի քրոնիկ ցավի համար ցավազրկողները պետք է խստորեն ընդունվեն ձեր բժշկի կողմից սահմանված կարգով: Ինքնաբուժությունը և հաբերի անվերահսկելի օգտագործումը կարող են վտանգավոր լինել առողջության համար։

Ցավից ազատվելու և մկանային տոնուսը պահպանելու հիանալի միջոց կլինի Ալեքսանդրա Բոնինայի խորհուրդը։

Եթե ​​ցանկանում եք ավելի շատ նման տեղեկություններ ստանալ Ալեքսանդրա Բոնինայից, ստուգեք նյութերը ստորև նշված հղումներով:

Պատասխանատվության մերժում

Հոդվածներում ներկայացված տեղեկատվությունը միայն ընդհանուր տեղեկատվական նպատակների համար է և չպետք է օգտագործվի առողջական խնդիրների ինքնուրույն ախտորոշման կամ բուժական նպատակներով: Այս հոդվածը չի փոխարինում բժշկի (նյարդաբան, թերապևտ) բժշկական խորհրդատվությանը: Խնդրում ենք նախ խորհրդակցեք ձեր բժշկին՝ ձեր առողջական խնդրի ճշգրիտ պատճառը իմանալու համար:

Ես շատ շնորհակալ կլինեմ, եթե սեղմեք կոճակներից մեկի վրա
և կիսվեք այս նյութով ձեր ընկերների հետ :)

Ս.Ս. Պավլենկո. Տարածաշրջանային ցավի կենտրոն. Նովոսիբիրսկ

I. Սուր, քրոնիկ և պաթոլոգիական ցավի հայեցակարգ: Քրոնիկ ցավի ախտաֆիզիոլոգիական և կլինիկական առանձնահատկությունները. Խրոնիկական ցավային սինդրոմների հիմնական տեսակները. Քրոնիկ ցավի նյարդաքիմիա.

Որպես կանոն, սուր ցավը որոշ հանկարծակի պաթոլոգիայի կամ հյուսվածքների վնասման ախտանիշ է: Սուր ցավը կարելի է անվանել ֆիզիոլոգիական, քանի որ այն կատարում է որոշակի պաշտպանիչ գործառույթ և, ազդարարելով հյուսվածքներում պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացումը, նպաստում է մարմնում հարմարվողական բարդ ռեակցիաների զարգացմանը: Սուր ցավի բուժումը սովորաբար ուղղված է այս ցավի պատճառած պատճառը վերացնելուն կամ դրա ալգոգենիկ ազդեցությունը (շրջափակումը) նվազագույնի հասցնելուն:
Քրոնիկ կամ կրկնվող ցավն ունի բազմաբաղադրիչ ծագում, որը հիմնված է ոչ միայն պաթոֆիզիոլոգիական, այլև սերտ փոխազդող հոգեբանական և սոցիալական գործոնների վրա։ Քրոնիկ ցավը կոչվում է նաև պաթոլոգիական ցավ, քանի որ այն ախտածին նշանակություն ունի օրգանիզմի համար և առաջացնելով կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիա, մտավոր և հուզական խանգարումներ՝ հանգեցնում է ներքին օրգանների վնասմանը։
Քրոնիկ (պաթոլոգիական) ցավը համարվում է ինքնուրույն հիվանդություն՝ սոմատիկ ոլորտում առաջնային պաթոլոգիական պրոցեսով և ծայրամասային և կենտրոնական նյարդային համակարգի երկրորդական դիսֆունկցիայի հետ։ Դրա հիմնական տարբերություններն են տևողությունը (առնվազն 3-6 ամիս), թերապիայի նկատմամբ հիվանդի դիմադրության բարձրացումը և դրա պատճառած պատճառի բացահայտման և վերացման ուղղակի կախվածության բացակայությունը:

Քրոնիկ ցավը կարող է լինել երեք տեսակի.

1. Շարունակական երկարատև ազդեցության հետևանքով առաջացող ցավ (սկավառակի ճողվածք):
2. Սուր վնասվածքից հետո ցավ, որը տևում է նորմալ ապաքինման շրջանից շատ ավելի երկար (պատճառաբանական ցավ, տարածաշրջանային ցավային համախտանիշ, ֆանտոմային ցավ):
3. Ցավ առանց կոնկրետ, տեսանելի, նկատելի պատճառի (մկանային լարվածության գլխացավեր, միգրեն):

• Քրոնիկ ցավը ինքնուրույն հիվանդություն է, որի պաթոգենեզում առաջնային նշանակություն ունեն հոգե-հուզական և սոցիալական գործոնները։ Քրոնիկ ցավի դեպքում կարող է ուղղակի կապ չլինել ցավի և այն պատճառած պատճառի միջև:
• Քրոնիկ ցավի և դեպրեսիայի զարգացման մեխանիզմները ներառում են ընդհանուր միջնորդական համակարգեր:
• Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն՝ կա ամուր կապ դեպրեսիայի և քրոնիկական ցավի միջև։

Գոյություն ունեն խրոնիկական ցավերի տարբեր դասակարգումներ. Դրանց մեծ մասը հիմնված է ցավային համախտանիշի տեղայնացման վրա՝ գլխացավեր, պարանոցի և մեջքի ցավեր, դեմքի ցավեր, վերջույթների ցավեր, կրծքավանդակի ցավեր, որովայնի ցավեր, կոնքի շրջանի ցավեր։
Կան նաև սոմատիկ ծագման ցավեր, նեյրոգեն և փսիխոգեն ցավեր։
Խրոնիկ ցավի զարգացման մեխանիզմներում, անկախ դրա տեղակայությունից և ծագումից, կարևոր նշանակություն է տրվում ուղեղի և ողնուղեղի միջնորդ համակարգերին.

• Սերոտոներգիկ
• Նորադրեներգիկ
• Դոպամիներգիկ
• GABAergic
• Պեպտիդերգիկ (օփիոիդային և ոչ ափիոնային):

Բազմաթիվ կլինիկական և փորձարարական հետազոտությունների արդյունքում հաստատվել են հետևյալը.

1. Սերոտոնինի ներերակային կառավարումն առաջացնում է ցավազրկում և արգելակում է ողնուղեղի մեջքային եղջյուրի նեյրոնների գործունեությունը, որն առաջանում է ցավոտ գրգռման հետևանքով:
2. Երբ սերոտոնինի վերադարձի ինհիբիտորները ներմուծվում են ուղեղի որոշակի հատվածներ (raphe nucleus magnum), որը նպաստում է սերոտոնինի արտազատմանը սինապտիկ տերմինալներից, զարգանում է անալգետիկ ազդեցություն:
3. Նվազող սերոտոներգիկ ուղիների ընտրովի խախտումը ուժեղացնում է ցավի արձագանքը:

Նմանատիպ արդյունքներ են ձեռք բերվել ադրեներգիկ միջնորդային համակարգի ազդեցությունն ուսումնասիրելիս։ Պարզվել է, որ norepinephrine-ը մոդուլացնում է ցավի ազդանշանները ինչպես վերասեգմենտային, այնպես էլ ողնաշարի մակարդակներում: Հետևաբար, ադրեներգիկ ընկալիչների արգելափակումները մեծացնում են ցավի զգայունությունը, իսկ ագոնիստները (կլոնիդինը) արգելակում են ցավազրկող նեյրոնների ակտիվությունը՝ ի պատասխան ցավի խթանման:

II. Քրոնիկ ցավ և դեպրեսիա.

Բազմաթիվ կլինիկական և համաճարակաբանական հետազոտություններ հաստատել են, որ սերտ կապ կա քրոնիկ ցավի և դեպրեսիայի միջև։ Քրոնիկ ցավով հիվանդների շրջանում դեպրեսիայի տարածվածության վերաբերյալ տվյալները տատանվում են 30-ից 87%:
Որոշ հետազոտողներ դեպրեսիան համարում են քրոնիկ ցավով հիվանդների աշխատունակության նվազման առաջատար գործոնը կամ ամենակարևոր մոտիվացիան բժշկական օգնություն փնտրելիս:
Այնուամենայնիվ, դեպրեսիվ խանգարումների և քրոնիկ ցավի միջև կապը պարզ չի թվում, և կան դրանց պատճառահետևանքային հարաբերությունների տարբեր այլընտրանքային տարբերակներ.

1. Քրոնիկ ցավը դեպրեսիայի պատճառ է.
2. Դեպրեսիա ունեցող հիվանդներն ավելի հավանական է, որ ցավ ունենան:
3. Քրոնիկ ցավը և դեպրեսիան անուղղակիորեն կապված են այլ միջամտող գործոններով (հաշմանդամություն):

III. Խրոնիկական ցավերի դեղորայքային բուժում. Ադյուվանտային թերապիա. Հակադեպրեսանտների օգտագործումը քրոնիկական ցավերի բուժման մեջ.

Խրոնիկ ցավային սինդրոմների դեղորայքային թերապիայի ժամանակ օգտագործվում են դեղերի երկու հիմնական խմբեր.

1. Ցավազրկողներ (ափիոնային և ոչ ափիոնային)
2. Ադյուվանտ ցավազրկողներ.

Ադյուվանտ ցավազրկողները կամ «կոանալգետիկները» դեղերի տարասեռ խումբ են, որոնք ցավազրկում են կամ հատուկ ցավային սինդրոմների դեպքում, կամ չեզոքացնում են օփիոիդների կողմնակի ազդեցությունները՝ թույլ տալով նրանց երկարացնել իրենց անալգետիկ ազդեցությունը: Դրանք ներառում են դեղամիջոցներ, որոնք չունեն ուղղակի անալգետիկ հատկություն, սակայն դրանք ձեռք են բերում որոշակի հանգամանքներում (հակահիստամիններ, հանգստացնողներ, հակաջղաձգական միջոցներ և այլն):
Քրոնիկ (պաթոլոգիական) ցավը ներկայացնում է հենց այն պայմանները, որոնց դեպքում ավելի օժանդակ միջոցների օգտագործումը հանգեցնում է դրական ազդեցության: Վերջիններիս մեջ զգալի տեղ են զբաղեցնում հակադեպրեսանտները։
Ցավոք, համատարած կլինիկական պրակտիկայում բժիշկների կողմից հակադեպրեսանտների նշանակումը պայմանավորված է միայն հանգստացնող ազդեցություն առաջացնելու ցանկությամբ և դրանով իսկ բարենպաստ ֆոն ստեղծել հիմնական թերապիայի համար (անալգետիկներ): Մինչդեռ հայտնի է, որ հակադեպրեսանտների օգտագործումը դրական է ազդում սրտի քրոնիկ հիվանդությամբ հիվանդների 50-60%-ի մոտ։ Ավելի քան 60 կլինիկական փորձարկումների տվյալները ցույց են տալիս հակադեպրեսանտների անալգետիկ ազդեցությունը CHD-ի մեծ մասի բուժման մեջ:
Համարվում է, որ հակադեպրեսանտներն ունեն անալգետիկ ազդեցություն երեք հիմնական մեխանիզմների միջոցով.

1. Նվազեցնել դեպրեսիան.
2. Ուժեղացնել ցավազրկողների կամ էնդոգեն ափիոնային պեպտիդների ազդեցությունը:
3. Նրանք ունեն իրենց անալգետիկ հատկությունները, որոնք բաղկացած են նորեպինեֆրինի և սերոտոնինի սինապտիկ ակտիվության երկարատև երկարաձգումից:

CBP-ն հակադեպրեսանտների օգտագործման ընդհանուր ցուցում է, սակայն որոշ ցավային սինդրոմներ դրանց օգտագործման պարտադիր ցուցում են: Դրանք ներառում են նեյրոգեն ցավային սինդրոմներ (դիաբետիկ նյարդաբանություն, հերպեսային նյարդաբանություն, կաուզալգիա և այլն), առաջնային գլխացավերի որոշ տեսակներ (մկանային լարվածության գլխացավ, միգրեն, չարաշահման գլխացավ և այլն):

IV. Դեղաբուժություն հակադեպրեսանտներով CHD- ի համար:

Աղյուսակում ներկայացված են հակադեպրեսանտների տարբեր խմբեր, որոնք տարբերվում են իրենց գործողության մեխանիզմով:

CHD- ի բուժման ժամանակ օգտագործվում են հակադեպրեսանտներ `նեյրոհաղորդիչների նեյրոնային կլանման արգելակիչներ` ոչ ընտրովի և ընտրովի:
Առաջին խումբը ներառում է տրիցիկլիկԵվ չորս ցիկլհակադեպրեսանտներ.
1. Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ(ամիտրիպտիլին, իմիպրամին, կլոմիպրամին):
Նրանց դեղաբանական գործողությունը կայանում է նրանում, որ արգելակում է նորէպինեֆրինի և սերոտոնինի կլանումը, ինչը հանգեցնում է այդ նեյրոհաղորդիչների կուտակմանը ընկալիչների տարածքում:
Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտների սկզբնական դոզան 10-ից 25 մգ է երեկոյան, քնելուց առաջ, որին հաջորդում է օրական դոզան 10-25 մգ-ով ավելացում յուրաքանչյուր 3-7 օրվա ընթացքում մինչև առավելագույնը 75 մգ (միգրեն, լարվածության գլխացավեր): 150 մգ (նեյրոպաթիկ ցավ): Առաջին շաբաթվա վերջում հնարավոր է անալգետիկ ազդեցություն, 2-3 շաբաթվա ընթացքում առաջանում է հոգեմետ ազդեցություն՝ բարելավվում է տրամադրությունը, բարձրանում է աշխատունակությունը, անհետանում է ցավի անհանգիստ սպասումը։ Թերապիան իրականացվում է մի քանի ամիս՝ աստիճանական հեռացումով։

Կողմնակի ազդեցություն:

1. Խոլիներգիկ՝ բերանի չորացում, մշուշոտ տեսողություն, փորկապություն, միզուղիների պահպանում, սինուսային տախիկարդիա, գլխապտույտ:
2. Հիստամիներգիկ՝ քնկոտություն, քաշի ավելացում:
3. Ադրեներգիկ՝ օրթոստատիկ հիպոթենզիա, կարդիոտոքսիկություն:

2. Չորս ցիկլային հակադեպրեսանտներ(maprotiline-ludiomil, mianserin-lerivone): Նրանք գերակշռող ազդեցություն ունեն նորադրեներգիկ հաղորդիչ համակարգի վրա: Մկանային լարվածության գլխացավերի բուժման մեջ Mianserin (Lerivon) դեղամիջոցի արդյունավետության ապացույց կա: Բացի այդ, դեղը հարմար է, երբ անհրաժեշտ է ձեռք բերել հանգստացնող ազդեցություն: Մեր պրակտիկայում Mianserin-ը լավ ազդեցությամբ օգտագործվում էր մեջքի ստորին հատվածի ցավերի դեպքում՝ օրական 10-ից 30 մգ դեղաչափով:
Այս խմբի դեղերն ունեն նվազագույն կողմնակի ազդեցություններ, որոնք ներառում են քնկոտություն, քաշի ավելացում և օրթոստատիկ հիպոթենզիա:
Ընտրովի սերոտոնինի վերադարձի ինհիբիտորներ (fluoxetine-Prozac, venflaxine, nefazodone, sertraline-Zoloft, paroxetine-Paxil):
Ընտրովի ինհիբիտորների դերը քրոնիկ ցավի բուժման մեջ հակասական է, և կան մի քանի կլինիկական փորձարկումներ, որոնք ապացուցում են դրանց արդյունավետությունը նեյրոգեն ցավի դեպքում:
Fluoxetine-ը (Prozac) առավել հայտնի է գլխացավերի բուժման համար՝ միգրեն և, հատկապես, քրոնիկ լարվածության գլխացավեր: Նշանակվում է 1 պարկուճ (20 մգ) օրական 1 անգամ 6-8 շաբաթվա ընթացքում։ Ըստ ռուս հեղինակների (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya և այլն), զգալի ազդեցություն է ձեռք բերվել հիվանդների 65% -ի մոտ: Ապացուցված է, որ ֆլուոքսետինը վիճակագրորեն զգալի նվազում է հարձակումների հաճախականության և դրանց տևողության մեջ:
Ընտրովի ինհիբիտորներն ունեն նվազագույն հակաքոլիներգիկ և α-ադրեներգիկ արգելափակող ակտիվություն և, հետևաբար, նվազագույն կողմնակի ազդեցություններ (սրտխառնոց, փսխում, անհանգստություն և անհանգստություն, սեռական դիսֆունկցիա, գլխացավեր, գրգռվածություն):

V. Սրտի քրոնիկ հիվանդության բուժման հակադեպրեսանտների օգտագործման արդյունավետության գնահատում:

Համաձայն անալգետիկայի համար հակադեպրեսանտների օգտագործման վերջին ակնարկների (Onghena, Van Houdenhove, 1992) պլացեբո-վերահսկվող հետազոտություններում.

1. Միջին հաշվով, հակադեպրեսանտներ ստացող սրտի քրոնիկական հիվանդությամբ հիվանդների բնակչության շրջանում ազդեցությունը տեղի է ունենում 74%-ի մոտ:
2. Անալգետիկ ազդեցության մեծությունը հակադեպրեսանտներ օգտագործելիս անկախ է ցավի գերակշռող օրգանական կամ հոգեբանական հիմքից:
3. Ցավազրկող ազդեցության ուժգնությունը կախված չէ դեղամիջոցի հակադեպրեսանտ ակտիվությունից, քողարկված դեպրեսիայի առկայությունից կամ որպես հանգստացնող հակադեպրեսանտների օգտագործումից: Հետևաբար, ավելի ընդգծված հանգստացնող ազդեցություն ունեցող հակադեպրեսանտները պետք է օգտագործվեն քնի խանգարումներ ունեցող հիվանդների մոտ՝ նվազեցնելու հիպնոտիկներից կախվածության ռիսկը:
4. Ընտրովի հակադեպրեսանտների (սերոտոնին կամ նորեպինեֆրին) ընտրության ակնհայտ առավելություն չկա: Այնուամենայնիվ, հակադեպրեսանտները, որոնք ունեն ցածր ընտրողականություն մոնոամինի վերաբնակեցումը արգելակելու համար, ավելի մեծ անալգետիկ ազդեցություն ունեն:

Հակադեպրեսանտներ
(թիմոանալեպտիկներ, թիմոլեպտիկներ)

A. Մոնոամին օքսիդազի ինհիբիտորներ (MAO) Ա)անդառնալի MAO ինհիբիտորներ՝ Նիալամիդ, Ֆենելսին բ)շրջելի MAO ինհիբիտորներ՝ Befolum, Feprosidnin HCL

B. Նեյրոնային կլանման արգելակիչներ. Ա)նեյրոնների կլանման ոչ ընտրովի ինհիբիտորներ. տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ՝ ամիտրիպտիլին, կլոմիպրամին, դեզիպրամին, դոքսեպին, նորտրիպտիլին չորս ցիկլային հակադեպրեսանտներ `Maprotilin, Mianserin: բ)Նեյրոնների կլանման ընտրովի ինհիբիտորներ՝ բուրտրիպտիլին, ֆլուոքսետին, նեֆազոդոն, պարոքսետին, սերտրալին, վենֆլաքսին:

B. Տարբեր խմբերի հակադեպրեսանտներ.Ցեֆեդրին, ցիտալոպրամ, տրիպտոֆան:

Դ. Հակադեպրեսանտ ազդեցություն ունեցող այլ դեղաբանական խմբերի դեղեր.Ադեմեթիոնին.

ԵՌՑԻԿԼԱՅԻՆ ՀԱԿԱԴԵՊՐԵՍԱՆՏՆԵՐ

Նախնական դոզան 10-ից 25 մգ է երեկոյան, քնելուց առաջ, որին հաջորդում է օրական դոզան 10-25 մգ-ով ավելացում յուրաքանչյուր 3-7 օրը մեկ՝ մինչև առավելագույնը 75 մգ (միգրեն, լարվածության գլխացավեր) մինչև 150 մգ ( նեյրոպաթիկ ցավ): Առաջին շաբաթվա վերջում հնարավոր է անալգետիկ ազդեցություն 2-3 շաբաթվա ընթացքում, առաջանում է հոգեմետ ազդեցություն: Բուժման տեւողությունը մի քանի ամիս է՝ աստիճանական դադարեցմամբ։ Կողմնակի ազդեցություն: 1. Խոլիներգիկ՝ բերանի չորացում, մշուշոտ և մշուշոտ տեսողություն, փորկապություն, միզուղիների կուտակում, սինուսային տախիկարդիա, գլխապտույտ: 2. Հիստամիներգիկ՝ քնկոտություն, քաշի ավելացում։ 3.Ադրեներգիկ՝ օրթոստատիկ հիպոթենզիա, սրտոտոքսիկություն:

Արդյունավետությունն ընդդեմ հակադեպրեսանտների բարդությունների (McQuay et al. 1996)

Քրոնիկ ցավային սինդրոմներ	NNT (բուժման համար անհրաժեշտ թիվը) NNT - հիվանդների թիվը, որը պետք է բուժվի որոշակի էֆեկտի հասնելու համար)
	Ցավի նվազեցում (>50%)	Փոքր կողմնակի ազդեցությունները	Մեծ կողմնակի ազդեցություններ
Դիաբետիկ նյարդաբանություն	3	2,8	19,6
Հետհերպետիկ նեվրալգիա	2,3	6	19,6
Ատիպիկ դեմքի ցավ	2,8	-	-
Կենտրոնական ցավ	1,7	2	-
Իմիպրամին	3,7	-	-
Դեզիպրամին	3,2	-	-
Համակցված TCA-ներ	3,2	-	-
Պարոքսետին	5	-	-
Ֆլուոքսետին	15,3	-	-
Միանսերին	-	-	-