Ալկալոզ - ինչ է դա: Ալկալոզ. պատճառները, ախտանիշները և բուժումը. Գազային ալկալոզ (շնչառական, շնչառական) Ալկալոզը բնութագրվում է pH-ի բարձրացմամբ և հիպոկապնիայով.

Ացիդոզ- CBS խանգարման բնորոշ ձև, որը բնութագրվում է մարմնում թթուների հարաբերական կամ բացարձակ ավելցուկով:

Արյան մեջ, ացիդոզի ժամանակ, նկատվում է [Н + ]-ի բացարձակ կամ հարաբերական բարձրացում, իսկ pH-ի նորմայից ցածր նվազում (պայմանականորեն, pH-ի «չեզոք» միջակայքից ցածր՝ վերցված 7,39–7,40):

Ալկալոզ- CBS խանգարման բնորոշ ձև, որը բնութագրվում է մարմնում հիմքերի հարաբերական կամ բացարձակ ավելցուկով:

Ալկալոզի ժամանակ արյան մեջ նկատվում է [Í + ]-ի բացարձակ կամ հարաբերական նվազում կամ pH-ի բարձրացում (պայմանականորեն, pH-ի «չեզոք» միջակայքից բարձր՝ վերցված 7,39–7,40):

Էնդոգեն և էկզոգեն թթուներ և ալկալոզներ

Էնդոգեն պատճառներ CBS-ի տեղաշարժերը կլինիկական պրակտիկայում ամենահաճախ և նշանակալի են: Սա բացատրվում է նրանով, որ տարբեր օրգանների և հյուսվածքների կենսագործունեության բազմաթիվ խանգարումների դեպքում խաթարվում են ինչպես քիմիական բուֆերային համակարգերի, այնպես էլ մարմնում օպտիմալ CBS-ի պահպանման ֆիզիոլոգիական մեխանիզմների գործառույթները:

Էկզոգեն պատճառներ CBS-ի խախտումներ - թթվային կամ ալկալային բնույթի նյութերի չափից ավելի ընդունում օրգանիզմ.

 Դեղամիջոցներ, որոնք օգտագործվում են դեղաչափի և/կամ բուժման ռեժիմի խախտմամբ(օրինակ՝ սալիցիլատներ; արհեստական ​​սնուցման լուծույթներ, ներառյալ թթվային նյութեր պարունակող սպիտակուցներ՝ NH 4 Cl, արգինին-HCl, լիզին-HCl, հիստիդին: Դրանց կատաբոլիզմը առաջացնում է H+);

 թունավոր նյութեր, որոնք օգտագործվում են պատահաբար կամ գիտակցաբար(օրինակ՝ մեթանոլ, էթիլեն գլիկոլ, պարալդեհիդ, աղաթթու);

 անհատական ​​սննդամթերք.Սինթետիկ սննդակարգեր օգտագործող մարդկանց մոտ (պարունակում են թթվային հատկություններով ամինաթթուներ) հաճախ զարգանում է ացիդոզ։ Մեծ քանակությամբ ալկալային հանքային ջրերի և կաթի օգտագործումը կարող է հանգեցնել ալկալոզի զարգացման։

Փոխհատուցված և չփոխհատուցված թթու-բազային խանգարումներ

ՋԹԿ-ի խախտումների փոխհատուցման աստիճանի որոշիչ պարամետրը pH արժեքն է:

Փոխհատուցված հերթափոխեր CBSհամարվում են նրանք, որոնց դեպքում արյան pH-ը չի շեղվում նորմալ միջակայքից՝ 7,35–7,45։ «Չեզոք» արժեքը պայմանականորեն ընդունվում է 7.39–7.40: pH-ի շեղումները միջակայքերում.

 7.38–7.35 - փոխհատուցվող acidosis;

 7.41–7.45 - փոխհատուցվող ալկալոզ.

CBS-ի խախտումների փոխհատուցվող ձևերով հնարավոր են հիդրոկարբոնատային բուֆերային համակարգի (H 2 CO 3 և NaHCO 3) բաղադրիչների բացարձակ կոնցենտրացիայի փոփոխություններ: Այնուամենայնիվ, [H 2 CO 3 ]/ հարաբերակցությունը մնում է նորմալ միջակայքում (այսինքն՝ 20/1):

CBS-ի չփոխհատուցված խախտումներկոչվում են նրանք, որոնցում արյան pH-ը դուրս է նորմալ միջակայքից.

 pH 7,34 և ցածր՝ չփոխհատուցված թթվային հիվանդություն;

 pH 7.46 և ավելի բարձր՝ չփոխհատուցված ալկալոզ:

Չփոխհատուցված acidosis-ը և alkalosis-ը բնութագրվում են ինչպես H 2 CO 3-ի և NaHCO 3-ի բացարձակ կոնցենտրացիաների և դրանց հարաբերակցության զգալի շեղումներով:

 pH 7.29 - ենթակոմպենսացված acidosis (7.29-ից ցածր - չփոխհատուցված acidosis);

 pH 7.56 - ենթափոխհատուցված ալկալոզ (7.56-ից բարձր՝ չփոխհատուցված ալկալոզ):

ՋՕՏ-ի գազային և ոչ գազային խանգարումներ

Ըստ CBS խանգարման ծագմանԲաժանվում են գազային, ոչ գազային և խառը (համակցված)։

Թթու-բազային կարգավիճակի գազային խանգարումներ

Գազ(շնչառական) CBS խանգարումները (անկախ զարգացման մեխանիզմից) բնութագրվում են մարմնում CO պարունակության առաջնային փոփոխությամբ 2 և, որպես հետևանք, ածխաթթվի կոնցենտրացիան հարաբերակցության մեջ [HCO 3 – ]/[ Հ 2 CO 3 ] .

Սովորաբար լինում են շնչառական և թթու և ալկալոզ երկար ժամանակ փոխհատուցում մնալ.Դա պայմանավորված է ինչպես ֆիզիոլոգիական փոխհատուցման մեխանիզմների ակտիվացմամբ (հիմնականում ալվեոլային օդափոխության ծավալի շարժական նվազմամբ՝ գազի ացիդոզի ավելացումով և գազային ալկալոզի նվազմամբ), այնպես էլ բուֆերային համակարգերի ազդեցություններով:

Գազային խանգարումների զարգացման պատճառը CBS-ն է(և acidosis և alkalosis) ալվեոլային օդափոխության խանգարումներ են.Արդյունքում, թոքերի օդափոխության ծավալը որոշակի ժամանակում դադարում է բավարարել մարմնի գազի փոխանակման կարիքները (դա կա՛մ ավելի բարձր է, կա՛մ ավելի ցածր, քան օպտիմալը):

Գազային ացիդոզի և ալկալոզի պաթոգենեզի ընդհանուր կապերը

Ալվեոլային օդափոխության նվազումը հանգեցնում է շնչառական acidosis-ի.

Գազային (շնչառական) acidosis-ը առաջանում է CO-ի ավելցուկի կուտակման պատճառով 2 արյան մեջև դրանում ածխաթթվի կոնցենտրացիայի ավելացում:

Շնչառական acidosis- ի ամենատարածված պատճառները:

 շնչուղիների խցանումը(բրոնխիալ ասթմայի, բրոնխիտի, էմֆիզեմայի, օտար մարմինների ձգտման համար);

 թոքերի համապատասխանության խախտում(օրինակ՝ թոքաբորբով կամ հեմոթորաքսով, ատելեկտազով, թոքային ինֆարկտով, դիֆրագմատիկ պարեզով);

 ֆունկցիոնալ «մեռած» տարածքի ավելացում(օրինակ, պնևմոսկլերոզի կամ թոքերի հյուսվածքի հիպոպերֆուզիայի հետ);

 շնչառական կարգավորման խանգարումներ (օրինակ՝ էնցեֆալիտով, ուղեղի անոթային խանգարումներով, պոլիոմիելիտով);

 էնդոգեն CO-ի արտադրության ավելացում 2 երբ կատաբոլիկ գործընթացները ակտիվանում են տենդով, սեպսիսով, տարբեր ծագման երկարատև ցնցումներով, ջերմային կաթվածով, ինչպես նաև մեծ քանակությամբ ածխաջրերի (օրինակ, գլյուկոզա) պարենտերալ ընդունմամբ հիվանդների մոտ.

 ավելցուկային ընդունումներշնչված օդում էկզոգեն ածխածնի երկօքսիդի մարմնում(սա կարող է լինել, օրինակ, տիեզերական կոստյումներով, սուզանավերով, ինքնաթիռներով) կամ երբ սահմանափակ տարածքում մեծ թվով մարդիկ կան (օրինակ՝ հանքում կամ փոքր սենյակում):

Թոքերի արդյունավետ ալվեոլային օդափոխության բարձրացումը (հիպերվենտիլացիա) առաջացնում է շնչառական ալկալոզ.

Թոքերի հիպերվենտիլացիան առաջացնում է հիպոկապնիա (նվազումէջCO 2 արյան մեջ), արյան մեջ ածխաթթվի մակարդակի նվազում և գազերի զարգացում(շնչառական) ալկալոզ.

Շնչառական ալկալոզի պատճառները:

 գտնվելը բարձր բարձրության վրա (բարձրության վրա և լեռնային հիվանդություն);

 նևրոտիկ և հիստերիկ վիճակներ;

 ուղեղի վնասվածք՝ ուղեղի ցնցումների, ինսուլտի, նորագոյացությունների հետևանքով;

 թոքերի հիվանդություններ (օրինակ՝ թոքաբորբ, բրոնխիալ ասթմա);

 հիպերթիրեոզ;

 ծանր ջերմություն;

 տարբեր դեղորայքային թունավորումներ (օրինակ՝ սալիցիլատներ, սիմպաթոմիմետիկներ, պրոգեստոգեններ);

 երիկամային անբավարարություն;

 ավելորդ և երկարատև ցավոտ կամ ջերմային գրգռում։

Բացի այդ, գազային ալկալոզի զարգացումը հնարավոր է, եթե խախտվում է օդափոխության մեխանիկական ռեժիմը, ինչը հանգեցնում է հիպերվենթիլացիայի։

Ոչ գազային թթու-բազային խանգարումներ

Ոչ գազային CBS-ի (ոչ շնչառական) խախտումները բնութագրվում են բիկարբոնատի պարունակության առաջնային փոփոխությամբ հարաբերակցության մեջ. HCO 3 – ]/[ Հ 2 CO 3 ] .

Ոչ գազային կեղտաջրերի մաքրման կայանների խախտումների զարգացման պատճառները:

 նյութափոխանակության խանգարումներ;

 երիկամների կողմից թթվային և հիմնային միացությունների արտազատման խախտում.

 աղիքային հյութի կորուստ;

 ստամոքսահյութի կորուստ;

 էկզոգեն թթուների կամ հիմքերի ներմուծում օրգանիզմ։

Ոչ գազային թթու-բազային խանգարումների տեսակները

CBS-ի ոչ գազային խանգարումները բնութագրվում են 3 տեսակի խանգարումների զարգացմամբ՝ մետաբոլիկ, արտազատող և էկզոգեն թթուներ և ալկալոզներ։

Ոչ գազային թթու-բազային խանգարումների ընդհանուր բնութագրերը

Ն ԷԳԱՍԻ ԹԹԹՈՒՆԵՐ

Ոչ գազային acidoses- ի առավել բնորոշ դրսեւորումները ներառում են հետեւելով.

 Ալվեոլային օդափոխության բարձրացում (փոխհատուցում):Ծանր ացիդոզի դեպքում կարող է գրանցվել խորը և աղմկոտ շնչառություն՝ պարբերական Կուսմաուլի շնչառություն: Այն հաճախ կոչվում է «թթվային շնչառություն»: Հիպերվենտիլացիայի պատճառ- արյան պլազմայում (և այլ կենսաբանական հեղուկներում) H + պարունակության ավելացում - շնչառական կենտրոնի ներշնչող նեյրոնների խթան: Այնուամենայնիվ, քանի որ pCO2-ը նվազում է, և նյարդային համակարգի վնասման աստիճանը մեծանում է, շնչառական կենտրոնի գրգռվածությունը նվազում է և զարգանում է պարբերական շնչառություն:

 Նյարդային համակարգի և GNI-ի դեպրեսիայի ավելացում. Սա դրսևորվում է քնկոտությամբ, անտարբերությամբ, թմբիրով, կոմայով (օրինակ՝ շաքարախտով հիվանդների մոտ թթվով): Հիմնական պատճառներինՀՆԱ-ի ճնշումը ներառում է հետևյալը.

 Ուղեղի նեյրոնների էներգիայի մատակարարման խանգարումներ՝ պայմանավորված նրա արյան մատակարարման նվազմամբ։

 Իոնների անհավասարակշռություն, ինչպես նաև շնչառական կենտրոնի նեյրոնների ֆիզիկաքիմիական և էլեկտրաֆիզիոլոգիական հատկությունների հետագա փոփոխություններ՝ հանգեցնելով նրանց գրգռվածության նվազմանը։

 Արյան շրջանառության անբավարարություն. ՊատճառներըԱրյան մատակարարման անբավարարությունը համարվում է անոթային տոնուսի նվազում՝ զարկերակային հիպոթենզիայի (հիպոկապնիայի հետևանքով առաջացած) զարգացմամբ, մինչև փլուզում և սրտի արտանետման նվազում։

 Ուղեղի, սրտամկանի և երիկամների արյան հոսքի նվազում. Սա խորացնում է նյարդային համակարգի և սրտի դիսֆունկցիան, ինչպես նաև առաջացնում է օլիգուրիա (դիուրեզի նվազում):

 Հիպերկալեմիա. Պատճառըհիպերկալեմիա - ավելցուկային H + իոնների տեղափոխում բջիջ՝ K +-ի դիմաց, որը թողարկվում է միջբջջային հեղուկի և արյան պլազմայի մեջ:

 Հիպերոսմիա. Ոչ գազային ացիդոզով զարգանում է հիպերոսմոլար համախտանիշ։ Պատճառներըիրերն այդպիսին են։

 Արյան մեջ K+-ի կոնցենտրացիայի ավելացում՝ բջիջների վնասման պատճառով։

 Արյան պլազմայում Na +-ի պարունակության ավելացում՝ նատրիումի իոնների «տեղահանման» հետևանք՝ սպիտակուցի մոլեկուլների հետ դրանց միացումից H +-ի ավելցուկով:

 Էդեմա. Հիմնական պատճառներըՀետևյալները համարվում են այտուցներ.

 Հյուսվածքների հիպերոսմիա՝ օրգանական և անօրգանական միացությունների (էլեկտրոլիտների) ացիդոզի պայմաններում ավելացած դիսոցիացիայի պատճառով:

 Հյուսվածքների հիպերոնցիա՝ սպիտակուցի մոլեկուլների հիդրոլիզի և դիսպերսիայի ավելացման հետևանքով հեղուկներում H + իոնների պարունակության ավելացմամբ։

 Միկրոանոթներում հեղուկի ռեկլանման նվազում՝ երակային լճացման պատճառով, որը բնորոշ է շրջանառության անբավարարությանը։

 արտերիոլների և նախակապիլյարների պատերի թափանցելիության բարձրացում ացիդոզի պայմաններում.

 Կալիումի կորուստ 2+ ոսկրային հյուսվածք օստեոդիստրոֆիայի զարգացմամբ.Դրա պատճառը ոսկրային հյուսվածքում կալցիումի բիկարբոնատի և ֆոսֆատի ավելացված օգտագործումն է արյան և մարմնի այլ հեղուկների ավելցուկային ջրածնի իոնների «չեզոքացման» համար: Այս գործընթացը կարգավորվում է BCP-ով: Սրա արդյունքում զարգանում է օստեոպորոզ, օստեոդիստրոֆիա, իսկ երեխաների մոտ՝ ռախիտ։ Կալցիումի նյութափոխանակության և ոսկրային հյուսվածքի վիճակի այս փոփոխությունները կոչվում են «հաշվապահական երևույթ» ոչ գազային ացիդոզի փոխհատուցման համար:

Ոչ գազային ալկալոզներ

Ոչ գազային ալկալոզների տարբերակների բոլոր բազմազանությամբ նրանք ունեն մի շարք ընդհանուր, բնականաբար զարգացող հատկանիշներ։ Հիմնականները ներառում են հետեւյալը.

 Հիպոքսիա. Հիմնական պատճառներըՈչ գազային ալկալոզի ժամանակ հիպոքսիան համարվում է թոքերի հիպովենտիլացիա, որն առաջանում է արյան մեջ [H + ]-ի նվազմամբ; և թթվածնի նկատմամբ Hb-ի մերձեցման բարձրացում՝ արյան մեջ H + պարունակության նվազման պատճառով: Սա հանգեցնում է HbO 2-ի տարանջատման և հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարման նվազմանը:

 Հիպոկալեմիա. Հիմնական պատճառներըիրերն այդպիսին են:

 Ալդոստերոնիզմի պայմաններում երիկամներով K+-ի միզամուղ արտազատման ավելացում։

 Երիկամների հեռավոր խողովակներում Na + K +-ի փոխանակման ակտիվացում առաջնային մեզի ավելացման պատճառով:

 K+-ի կորուստ (թեկուզ սահմանափակ չափով) փսխման պատճառով։ Հիպոկալեմիայի հետեւանքները հետեւյալն են.

 H +-ի տեղափոխումը բջիջ՝ դրանում ացիդոզի զարգացմամբ։

 Նյութափոխանակության խանգարումներ, հատկապես՝ պրոտեոսինթեզի արգելակում։

 Նյարդամկանային գրգռվածության վատթարացում.

 Կենտրոնական և օրգան-հյուսվածքային արյան հոսքի անբավարարություն. Հիմնական սրա պատճառները:

 Զարկերակային պատերի տոնուսի նվազում՝ հյուսվածքների էներգիայի մատակարարման և իոնային հավասարակշռության խախտման հետևանքով։

 Զարկերակային հիպոթենզիա, որը զարգանում է սրտի թողունակության նվազման, զարկերակային պատերի հիպոթենզիայի և հիպովոլեմիայի հետևանքով։

 Միկրոշրջանառության խանգարումներ մազանոթ-տրոֆիկ անբավարարության զարգացմամբ. Նրանց պատճառներըբաղկացած է կենտրոնական և օրգան-հյուսվածքային արյան հոսքի, ինչպես նաև արյան ագրեգատային վիճակի խախտումից՝ հեմոկկենտրոնացման պատճառով (առավել ցայտուն կրկնվող փսխումներով և պոլիուրիայով):

 Նյարդամկանային գրգռվածության վատթարացում, դրսևորվում է մկանային թուլությամբ և ստամոքսի և աղիների շարժունակության խախտմամբ։ Պատճառներըայս փոփոխություններն են հիպոկալեմիան և արյան և միջբջջային հեղուկի այլ իոնների պարունակության փոփոխությունները, ինչպես նաև հյուսվածքային բջիջների հիպոքսիան:

 Օրգանների և հյուսվածքների ֆունկցիոնալ խանգարումներ մինչև դրանց ձախողումը. Պատճառները- հիպոքսիա, հիպոկալեմիա և նյարդամկանային գրգռվածության խանգարումներ:

Թթու-բազային անհավասարակշռության բնորոշ ձևերը

Շնչառական acidosis

Շնչառական acidosis- ը բնութագրվում է արյան pH-ի նվազմամբ և հիպերկապնիայով (արյան pCO 2-ի ավելացում ավելի քան 40 մմ Hg): Այնուամենայնիվ, չկա գծային կապ հիպերկապնիայի աստիճանի և շնչառական ացիդոզի կլինիկական նշանների միջև: Վերջիններս մեծապես պայմանավորված են հիպերկապնիայի պատճառներով, հիմքում ընկած հիվանդության առանձնահատկություններով և հիվանդի մարմնի ռեակտիվությամբ:

Շնչառական acidosis-ի պատճառներն ու նշանները

Փոխհատուցված acidosis-ը, որպես կանոն, օրգանիզմում էական փոփոխություններ չի առաջացնում։

Չփոխհատուցված acidosis-ը հանգեցնում է օրգանիզմի կենսագործունեության զգալի խաթարմանը և դրանում բնորոշ փոփոխությունների համալիրի զարգացմանը:

Շնչառական acidosis-ի պատճառներն ու հետևանքները

Շնչառական acidosis- ի պատճառները- թոքերի հիպովենտիլացիայի բարձրացում (օրինակ, բրոնխիոլների սպազմով կամ շնչառական ուղիների խցանմամբ): Բրոնխիոլային սպազմի մեխանիզմը ներառում էՆյարդային տերմինալներից ացետիլխոլինի արտազատման ավելացում և ացետիլխոլինի նկատմամբ խոլիներգիկ ընկալիչների զգայունության բարձրացում:

Բրոնխոսպազմի ամենավտանգավոր հետևանքը ացիդոզի պայմաններում արատավոր պաթոգենետիկ շրջանի ձևավորումն է «Բրոնխոսպազմ  pCO 2-ի ավելացում  pH-ի արագ նվազում  բրոնխոսպազմի ավելացում  pCO 2-ի հետագա աճ»:

Կարևոր պաթոգեն հետևանքներՇնչառական acidosis են:

 ուղեղի զարկերակների լայնացում՝ զարկերակային գերարյունության զարգացմամբ և ներգանգային ճնշման բարձրացում. Այս խանգարումների պատճառները երկարատև և ծանր հիպերկապնիա և հիպերկալեմիա են: Դրանք հանգեցնում են ուղեղի զարկերակների պատերի բազալ մկանային տոնուսի նվազմանը: Այս փոփոխությունները դրսևորվում են որպես ուժեղ գլխացավ և հոգեմետորական գրգռվածություն, որին հաջորդում են քնկոտություն և անտարբերություն: Ուղեղի սեղմումը նաև հանգեցնում է թափառող նյարդի նեյրոնների ակտիվության բարձրացման, որն իր հերթին առաջացնում է զարկերակային հիպոթենզիա, բրադիկարդիա և երբեմն սրտի կանգ;

 զարկերակների սպազմ և այլ (բացառությամբ ուղեղի) օրգանների իշեմիա. Իշեմիայի հիմնական պատճառներն են հիպերկատեխոլամինեմիան, որը նկատվում է ացիդոզի պայմաններում և α-ադրեներգիկ ընկալիչների գերզգայունացումը ծայրամասային զարկերակների մեջ։ Հյուսվածքների և օրգանների իշեմիա դրսևորվում է բազմակի օրգանների դիսֆունկցիա. Այնուամենայնիվ, որպես կանոն, գերակշռում են երիկամային իշեմիայի նշանները` pCO 2-ի զգալի աճով նվազում է երիկամային արյան հոսքըեւ glomerular ֆիլտրման ծավալը եւ շրջանառվող արյան զանգվածը մեծանում է. Սա զգալիորեն մեծացնում է սրտի բեռը և քրոնիկ շնչառական acidosis- ում (օրինակ, շնչառական անբավարարություն ունեցող հիվանդների դեպքում) կարող է հանգեցնել սրտի կծկվող ֆունկցիայի նվազմանը, այսինքն. Դեպի Սրտի կանգ;

 արյան և ավշային հոսքի խախտում միկրոանոթային համակարգում՝ պայմանավորվածհյուսվածքներում և օրգաններում զարկերակների սպազմ (բացառությամբ ուղեղի) և սրտի անբավարարություն, ինչը հանգեցնում է արյան պերֆուզիայի ճնշման նվազմանը զարկերակներում և երակների միջոցով դրա արտահոսքի խանգարմանը.

 հիպոքսիա և հիպոքսիաթոքային հիպովենտիլացիայի պատճառով; սրտի անբավարարության պատճառով թոքային պերֆուզիայի խանգարում; թթվածնի նկատմամբ Hb-ի հակվածության նվազում (հիպերկապնիայի հետևանք); հյուսվածքներում կենսաբանական օքսիդացման պրոցեսների խանգարումներ (խաթարված միկրոհեմոցիրկուլյացիայի, հիպոքսեմիայի, հյուսվածքների շնչառական ֆերմենտների ակտիվության նվազման և թթվայնության դեպքում՝ գլիկոլիզի պատճառով); Շնորհակալություն հեղինակին։ բացատրել! Յ

 իոնների անհավասարակշռություն- միջբջջային հեղուկում K + իոնների պարունակության ավելացում, հիպերկալեմիա, հիպերֆոսֆատեմիա, հիպոքլորեմիա: ՊատճառներըԻոնային անհավասարակշռությունը հիպոքսիա է, բջիջների էներգիայի մատակարարման խախտում և արտաբջջային հեղուկում H + կոնցենտրացիայի ավելացում: Այս դեպքում H +-ի մուտքը բջիջներ ուղեկցվում է դրանցից K +-ի արտազատմամբ։ Հետևանքհիպերկալեմիան բջիջների գրգռվածության շեմի նվազում է, ներառյալ. կարդիոմիոցիտներ. Սա հաճախ հանգեցնում է սրտի առիթմիաների, այդ թվում՝ ֆիբրիլյացիայի:

Շնչառական acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Մարմինը մշակել է շնչառական acidosis-ի փոխհատուցման անմիջական և երկարաժամկետ մեխանիզմներ: Մեխանիզմների երկու խմբերն էլ ուղղված են ածխաթթվի տարանջատման ժամանակ առաջացած ավելցուկային H +-ի չեզոքացմանը (նկ. 14-3):

Շնչառական acidosis-ի շտապ փոխհատուցում

Շնչառական acidosis-ի հրատապ փոխհատուցման մեխանիզմը (նկ. 14-3) իրականացվում է մարմնի քիմիական բուֆերային համակարգերի, ինչպես նաև էրիթրոցիտների Cl – ÷ HCO 3 – փոխանակման մեխանիզմի (հակապորտի) մասնակցությամբ: Առավել նշանակալիցները ներառում են.

 Կարմիր արյան բջիջների հեմոգլոբինի բուֆեր. Այն ամենատարողունակն է։ H+-ի ավելցուկը կապվում է էրիթրոցիտների ոչ թթվածնային Hb-ին։

 Բջիջների սպիտակուցային բուֆերային համակարգ. Այն նվազում է արտաբջջային հեղուկում՝ ներբջջային K +-ի փոխանակման արդյունքում։

 Ոսկրային հյուսվածքի սպիտակուցային և ֆոսֆատային բուֆերներ. Դրանք նաև ակտիվանում են, երբ pH-ը զգալիորեն նվազում է։

 Արյան պլազմայի սպիտակուցի բուֆեր. Սպիտակուցները ընդունում են H + իոններ անիոնային լիգանդներով՝ ազատելով Na + արյան պլազմայի մեջ։

 ԱնիոններHCO 3 – . Նրանք թողնում են էրիթրոցիտները Cl-պլազմայի դիմաց, լրացնում են դրա բիկարբոնատային բուֆերը՝ դրանով իսկ օգնելով վերացնել acidosis-ը:

Y դասավորություն! տեղադրել նկար «նկ-14-3»

Բրինձ. 14-3։ Շնչառական acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմներ.

Շնչառական acidosis-ի երկարաժամկետ փոխհատուցում

Երկարատև շնչառական acidosis-ի երկարաժամկետ փոխհատուցման մեխանիզմները իրականացվում են հիմնականում երիկամներով: Էֆեկտի հասնելու համար պահանջվում է 3-4 օր։ Շնչառական acidosis- ով երիկամներում ակտիվանում են հետևյալը.

 acidogenesis;

 ամոնիոգենեզ;

 NaH 2 PO 4 սեկրեցիա;

 K + – Na + փոխանակում.

Այս մեխանիզմները միաժամանակ ապահովում են բիկարբոնատի և Na +-ի վերաներծծումը արյան մեջ, ինչը լրացնում է բիկարբոնատային բուֆերային համակարգի սպառումը:

Շնչառական acidosis- ում CBS պարամետրերի բնորոշ փոփոխությունները

գազային acidosis - pCO-ի ավելացում 2 արյուն.

Գազային acidosis-ով (մազանոթ արյուն) հետևյալն են.

Հիվանդը ունի բրոնխիալ ասթմայի նոպան։

Շնչառական ալկալոզ

Շնչառական ալկալոզ բնութագրվում է ավելացել է pH և հիպոկապնիա(արյան pCO-ի նվազում 2-ից 35 մմ Hg կամ ավելի):

Շնչառական ալկալոզի պատճառն ու հիմնական նշանները

Գազային ալկալոզի պատճառ- թոքերի հիպերվենտիլացիա. Այս դեպքում ալվեոլային օդափոխության ծավալը ավելի մեծ է, քան պահանջվում է CO 2-ի քանակությունը հեռացնելու համար, որը ձևավորվում է նյութափոխանակության գործընթացում որոշակի ժամանակահատվածում:

Գազային ալկալոզի հիմնական նշանները

 Կենտրոնական և օրգան-հյուսվածքային շրջանառության խանգարումներ՝ պայմանավորվածուղեղային զարկերակների պատերի տոնուսի բարձրացում, ինչը հանգեցնում է նրա իշեմիայի. և օրգաններում և հյուսվածքներում զարկերակների պատերի տոնուսի նվազում (բացառությամբ ուղեղի): Սա իր հերթին հանգեցնում է հետեւյալ հետեւանքների.

 Զարկերակային հիպոթենզիա.

 Արյան նստվածքը լայնացած անոթներում.

 BCC-ի նվազում.

 Երակային ճնշման նվազում.

 Արյան հոսքի նվազում դեպի սիրտ.

 ինսուլտի և սրտի թողունակության նվազում:

Արյան շրջանառության փոփոխությունների այս շղթան նվազեցնում է հյուսվածքների և օրգանների, այդ թվում՝ սրտի արյան մատակարարումը: Սա էլ ավելի է խորացնում համակարգային շրջանառության խանգարումները, ինչը փակում է հեմոդինամիկ արատավոր շրջանը գազային ալկալոզում։

 Հիպոքսիա, առաջանալով հետեւյալ գործընթացների արդյունքում.

 Արյան շրջանառության անբավարարություն.

 Բարձրացնում է Hb-ի կապը թթվածնի նկատմամբ՝ նվազեցնելով HbO 2-ի տարանջատումը հյուսվածքներում։

 Պիրուվիկ թթվի կարբոքսիլացման խախտում (շնչառական ալկալոզի պայմաններում) և օքսալացետատի վերածելը, ինչպես նաև վերջինիս վերածումը մալատի։ Նկարագրված խանգարումները, բացի էներգիայի պակասի սրումից, պայմաններ են ստեղծում մետաբոլիկ acidosis-ի զարգացման համար։

 Գլիկոլիզի արգելակում հիպոքսիկ պայմաններում. pCO 2-ի նվազեցում մինչև 15-18 մմ Hg: Արվեստ. ուղեկցվում է բազմաթիվ գլիկոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվության արգելակմամբ:

 Հիպոկալեմիա. Զարգանում է զգալիորեն պայմանավորված K + միջբջջային հեղուկից դեպի բջիջներ փոխադրելով H +-ի դիմաց:

 Մկանային թուլություն, որն արտահայտվում է ֆիզիկական անգործությամբ, աղիների պարեզով, կմախքի մկանների կաթվածով։ Այս խանգարումները հիմնականում հիպոկալեմիայի արդյունք են։

 Սրտի ռիթմի խանգարումներ(տախիկարդիայի պարոքսիզմներ, էքստրասիստոլիա) առաջանում են հիպոկալեմիայի պատճառով։ Երբ արյան պլազմայում K + պարունակությունը նվազում է մինչև 2 մմոլ/լ, զարգանում է կարդիոմիոցիտների պլազմալեմայի հիպերբևեռացում, ինչը հաճախ հանգեցնում է սրտի կանգի սիստոլում:

 Հիպերվենտիլացիոն տետանիա, որը հետեւանք է հետեւյալ գործընթացների.

 ինտերստիցիալ հեղուկի նվազում՝ ալբումինով K+-ի ավելացման պատճառով:

 միջբջջային հեղուկում H+-ի կոնցենտրացիայի նվազում. Արյան պլազմայի pH-ն ալբումինների կողմից Ca 2+-ի կապը կարգավորող կարևոր գործոն է. նվազումը (ալկալոզով) ակտիվացնում է Ca 2+-ի ֆիքսումը սպիտակուցներով։

Շնչառական ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Շնչառական ալկալոզի վերացումն իրականացվում է մեխանիզմների 2 խմբի մասնակցությամբ՝ անհետաձգելի և երկարաժամկետ։ Երկուսն էլ ապահովում են.

 HCO 3-ի կոնցենտրացիայի նվազում՝ արյան պլազմայում և այլ կենսաբանական հեղուկներում.

 pCO 2-ի ավելացում և, որպես հետևանք, H 2 CO 3-ի կոնցենտրացիան (նկ. 14-4):

S EG Նկար 13 04, իմ կարծիքով, չափազանց լայն է: Արդյո՞ք ես պետք է վերադասավորվեմ: Խնդրել է Սերգեյ 16.12.01 Յ

Y դասավորություն! տեղադրեք նկարը «Նկար 14-4»

Բրինձ. 14-4։ Շնչառական ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմներ.

Շնչառական ալկալոզի փոխհատուցման հրատապ մեխանիզմներ

 ներշնչող նեյրոնների գործունեության ճնշման պատճառով արյան pCO 2-ի նվազմամբ և ածխաթթու գազի մակարդակի վերականգնմամբ:

 Ներբջջային բուֆերային համակարգերի գործողությունածխաջրածին, սպիտակուց, հեմոգլոբին, ֆոսֆատ: Սա ապահովում է H +-ի արտազատումը բջիջից ինտերստիցիում և հետագայում արյան մեջ K + և Na +-ի դիմաց:

 Գլիկոլիզի ակտիվացումլակտատի և պիրուվատի ձևավորմամբ, ինչը հանգեցնում է արյան pH +-ի նվազմանը և HCO 3-ի ավելացմանը:

 Ներբջջային ելքCl – ինտերստիցիալ հեղուկի մեջ՝ HCO 3 –ի դիմաց: Սա նվազեցնում է դրա կոնցենտրացիան ինչպես միջաստղում, այնպես էլ արյան պլազմայում և, որպես հետեւանք, նվազեցնում է pH-ը:

Արտբջջային բուֆերային համակարգերի ակտիվացումը էական դեր չունի գազային ալկալոզի վերացման գործում՝ H+-ի արտադրության համար նրանց ցածր հզորության պատճառով:

Շնչառական ալկալոզի փոխհատուցման երկարաժամկետ մեխանիզմներ

Դրանք հիմնականում իրականացվում են, երիկամների պատճառով.

 acidogenesis-ի արգելակում HCO 3-ի կոնցենտրացիայի ավելացման պատճառով - նեֆրոնի հեռավոր մասերի էպիթելում;

 կալիուրեզի ակտիվացում;

 ավելացել է արյան արտազատումը մեզի մեջՆա 2 HPO 4 ;

 ամոնիոգենեզի արգելակում.

Վերջինս առաջանում է, երբ ալկալոզի պայմաններում արգելակվում է գլուտամինազի ակտիվությունը և կրճատվում է միտոքոնդրիա մտնող գլուտամատի պարունակությունը։

Շնչառական ալկալոզում CBS ցուցանիշների բնորոշ փոփոխություններ

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնըշնչառական ալկալոզով - pCO-ի նվազում 2 արյան մեջ.

CBS ցուցանիշների բնորոշ փոփոխություններ(մազանոթ արյուն) գազային ալկալոզում հետևյալն են.

Հիստերիայի նոպայից հետո հիվանդից արյուն են վերցրել։

Մետաբոլիկ acidosis

Մետաբոլիկ acidosis-ը CBS խանգարումների ամենատարածված և վտանգավոր ձևերից մեկն է: Նման ացիդոզը նկատվում է սրտային, երիկամային և լյարդային, հիպոքսիայի բազմաթիվ տեսակների, բուֆերային համակարգերի սպառման դեպքում (օրինակ՝ արյան կորստով կամ հիպոպրոտեինեմիայով):

Մետաբոլիկ acidosis- ի պատճառները

 Նյութափոխանակության խանգարումներ. Դրանք հանգեցնում են ավելորդ ոչ ցնդող թթուների (լակտատ, պիրուվատ և այլ թթվային հատկություններ ունեցող նյութերի) կուտակմանը հետևյալ պայմաններում.

 Տարբեր տեսակի հիպոքսիա կամ ծանր ֆիզիկական աշխատանք.

 Հյուսվածքների և օրգանների մեծ տարածքների վրա ազդող պաթոլոգիայի ձևերի զարգացում (ընդարձակ այրվածքներ և/կամ հյուսվածքների բորբոքում):

 Երկարատև ջերմություն, ալկոհոլային թունավորում, շաքարային դիաբետի զարգացում կետոնային միացությունների՝ ացետոնի, ացետոքացախային կամ -հիդրօքսիբուտիրաթթուների կուտակումով։

 Բուֆերային համակարգերի և մարմնից ավելցուկային ոչ ցնդող թթուների չեզոքացման և հեռացման ֆիզիոլոգիական մեխանիզմների անբավարարություն:

CBS ցուցանիշների բնորոշ փոփոխություններ մետաբոլիկ acidosis- ում

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնը HCO 3 – (հիդրոկարբոնատային բուֆեր) սպառումն է ոչ ցնդող միացությունների (լակտատ, CT) կուտակման պատճառով:

ACR (մազանոթային արյան) ցուցանիշների փոփոխությունների բնորոշ ուղղությունները բոլոր ոչ գազային թթուների համար հետևյալն են.

Հիվանդը կլինիկա է ընդունվել շաքարային դիաբետի նախնական ախտորոշմամբ։

Մետաբոլիկ acidosis- ի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Մետաբոլիկ acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմները բաժանվում են հրատապ և երկարաժամկետ (նկ. 14-5):

Y EG Նկար 13 05, իմ կարծիքով, չափազանց լայն է: Արդյո՞ք ես պետք է վերադասավորվեմ: Խնդրել է Սերգեյ 16.12.01 Յ

Y դասավորություն! տեղադրել նկար «նկ-14-5»

Բրինձ. 14-5։ Մետաբոլիկ acidosis- ի փոխհատուցման մեխանիզմներ.

Մետաբոլիկ acidosis-ի վերացման հրատապ մեխանիզմներ

Հրատապ մեխանիզմներվերացնելով կամ նվազեցնելով մետաբոլիկ acidosis աստիճանը պետք է ակտիվացնեն՝

 միջբջջային հեղուկի և արյան պլազմայի բիկարբոնատային բուֆերային համակարգ. Այս համակարգը ի վիճակի է վերացնել նույնիսկ զգալի acidosis (շնորհիվ իր մեծ բուֆերային հզորությամբ);

 էրիթրոցիտների և այլ բջիջների բիկարբոնատային բուֆեր. Դիտարկվել է զգալի acidosis;

 բջջային սպիտակուցային բուֆերային համակարգտարբեր գործվածքներ. Այն նկատվում է, երբ ավելցուկային ոչ ցնդող թթուները կուտակվում են մարմնում;

 ոսկրային հյուսվածքի բիկարբոնատ և հիդրոֆոսֆատ բուֆերներ;

 դ շնչառական կենտրոն. Սա ապահովում է ալվեոլային օդափոխության ծավալի ավելացում, CO 2-ի արագ հեռացում մարմնից և հաճախ Y հեղինակին: բացատրել! pH-ի նորմալացում: Հատկանշական է, որ արտաքին շնչառության համակարգի «բուֆերային հզորությունը» մետաբոլիկ acidosis-ի պայմաններում մոտավորապես 2 անգամ ավելի մեծ է, քան բոլոր քիմիական բուֆերներինը: Այնուամենայնիվ, միայն այս համակարգի գործունեությունը բացարձակապես անբավարար է pH-ի նորմալացման համար՝ առանց քիմիական բուֆերների մասնակցության:

Մետաբոլիկ acidosis-ի փոխհատուցման երկարաժամկետ մեխանիզմներ

Մետաբոլիկ acidosis- ի երկարաժամկետ փոխհատուցում իրականացվում է հիմնականում երիկամներովոսկրային հյուսվածքի, լյարդի և ստամոքսի բուֆերների մասնակցությամբ (էականորեն ավելի փոքր չափով): Փոխհատուցման մեխանիզմները ներառում են.

 երիկամային մեխանիզմներ.Երիկամներում մետաբոլիկ ացիդոզի զարգացման հետ մեկտեղ ակտիվանում են ամոնիոգենեզի (հիմնական մեխանիզմը), թթվագենեզի, մոնոփոխարինված ֆոսֆատների (NaH 2 PO 4) և Na +, K + փոխանակման մեխանիզմները: Հավաքականորեն, երիկամային մեխանիզմները նպաստում են H + սեկրեցիայի ավելացմանը երիկամների հեռավոր խողովակներում և բիկարբոնատների վերաաբսորբմանը պրոքսիմալ նեֆրոնում;

 ոսկրային բուֆերներ(հիդրոկարբոնատ և ֆոսֆատ): Նրանք էական դեր են խաղում քրոնիկական ացիդոզի դեպքում.

 լյարդի փոխհատուցման մեխանիզմներ. Դրանք իրականացվում են ուժեղացնելով ամոնիակի ձևավորումը և գլյուկոնեոգենեզը, նյութերի դետոքսիկացումը գլյուկուրոնային և ծծմբական թթուների մասնակցությամբ, որին հաջորդում է դրանց հեռացումը մարմնից.

 ստամոքսի պարիետալ բջիջների կողմից հիդրոքլորային թթվի արտադրության ավելացում. Դիտարկվել է երկարատև acidosis-ով:

Մետաբոլիկ ալկալոզ

Մետաբոլիկ ալկալոզը բնութագրվում է արյան pH-ի բարձրացմամբ և դրանում բիկարբոնատի կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ։

Մետաբոլիկ ալկալոզի հասկացությունը CBS-ի պաթոֆիզիոլոգիայի մեջ ամենավիճահարույցն է: Դա պայմանավորված է նրանով, որ:

 Արյան pH-ի բարձրացման հետ կապված պայմանների մի մասը երիկամների ֆունկցիայի խանգարման պատճառով ալկալային վալենտների կուտակման արդյունք է: Հետեւաբար, այս պետությունները պետք է դասակարգվի որպես արտազատող-երիկամային ադկալոզ(տես ներքեւում);

 Բարձրացված pH-ով CBS-ի խանգարումների մեկ այլ մասը պայմանավորված է ստամոքսի պարունակության թթվային միացությունների մարմնի կորստով (նրա HCl-ի պատճառով) փսխման կամ ստամոքսի ֆիստուլի միջոցով: Ալկալոզի նկարագրված տարբերակը պետք է նշանակվի որպես արտազատող ստամոքսի ալկալոզ(տես ներքեւում);

Հետևաբար, կլինիկական պրակտիկայում իրական մետաբոլիկ ալկալոզները նկատվում են միայն Na +, Ca 2+ և K + «ալկալային» իոնների փոխանակման խանգարումների արդյունքում: Դրանք քննարկվում են ստորև:

Մետաբոլիկ ալկալոզի հիմնական պատճառները

 Առաջնային հիպերալդոստերոնիզմ. Սա պաթոլոգիական պրոցեսների արդյունք է, որոնք առաջին հերթին ազդում են մակերիկամի կեղևի գլոմերուլոզայի վրա՝ դրա ուռուցք (ադենոմա, կարցինոմա) կամ հիպերպլազիա։ Այս պայմանները ուղեկցվում են ալդոստերոնի հիպերարտադրությամբ։

 Երկրորդային հիպերալդոստերոնիզմ. Այն զարգանում է վերերիկամային ծառի կեղևի գլոմերուլոզային գոտու կողմից ալդոստերոնի արտադրության խթանման արդյունքում՝ արտամակերիկամային ծագման ազդեցությամբ, այսինքն. երկրորդական. Վերջիններիս թվում հիմնականները ներառում են հետևյալը.

 Արյան մեջ անգիոտենզին-II-ի մակարդակի բարձրացում (օրինակ՝ քրոնիկ զարկերակային հիպերտոնիայով կամ հիպովոլեմիայով հիվանդների մոտ):

 Վերերիկամային գեղձում գլյուկոկորտիկոիդների և անդրոգենների սինթեզի արգելափակում կամ նվազում, որն ուղեկցվում է ալդոստերոնի արտադրության փոխհատուցման ավելացմամբ։

 Յուքստագլոմերուլյար ապարատի հիպերպլազիա (օրինակ՝ Բարթերի համախտանիշի դեպքում):

 Արյան մեջ ACTH-ի մակարդակի բարձրացում, որը խթանում է գլյուկոկորտիկոիդների սինթեզը։

 Պարաթիրոիդ գեղձերի հիպոֆունկցիան. Սա ուղեկցվում է արյան մեջ Ca 2+ իոնների պարունակության նվազմամբ (հիպոկալցեմիա) և Na 2 HPO 4-ի կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ (հիպերֆոսֆատեմիա)։

Մետաբոլիկ ալկալոզի զարգացման մեխանիզմները

Մետաբոլիկ ալկալոզի պաթոգենեզը ներառում է մի քանի հղումներ. Հիմնականները ներառում են ավելորդ:

 իոնների սեկրեցիաՀ + ԵվԿ + երիկամային խողովակային էպիթելիառաջնային մեզի մեջ;

 ռեաբսորբցիաՆա + առաջնային մեզիցարյան մեջ;

 կուտակում բջիջներումՀ + ներբջջային acidosis- ի զարգացման հետ;

 բջիջների հետաձգումՆա + ;

 բջիջների հիպերհիդրացիա Na + ավելցուկի հետևանքով առաջացած օսմոտիկ ճնշման բարձրացման պատճառով:

Այս մեխանիզմներն իրականացվում են նյութափոխանակության ռեակցիաների կասկադի միջոցով, ներառյալ Na +, K + -ATPase- ի ակտիվության փոփոխության և, որպես հետևանք, Na + և K + իոններ պարունակող նյութերի նյութափոխանակության փոփոխության միջոցով: Այս նյութափոխանակության գործընթացներից մի քանիսը ուղղակիորեն վերահսկվում են ալդոստերոնի կողմից: Ահա թե ինչու CBS-ի այս տեսակի խանգարումը իրավամբ կոչվում է մետաբոլիկ ալկալոզ:

Մետաբոլիկ ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Մետաբոլիկ ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմները ուղղված են արյան պլազմայում և այլ արտաբջջային հեղուկներում բիկարբոնատի կոնցենտրացիայի նվազեցմանը: Այնուամենայնիվ, օրգանիզմը գործնականում չունի ալկալոզը վերացնելու բավականաչափ արդյունավետ մեխանիզմներ։

Կախված ակտիվացման ժամանակից (արագությունից)՝ մետաբոլիկ ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմները բաժանվում են հրատապ և երկարաժամկետ (նկ. 14-6):

Y դասավորություն! տեղադրել նկար «Նկար 14-6»

Բրինձ. 14-6։ Մետաբոլիկ ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմներ.

Մետաբոլիկ ալկալոզի վերացման հրատապ մեխանիզմներ

Մետաբոլիկ ալկալոզի հրատապ վերացման մեխանիզմները հետևյալն են.

 Բջջային փոխհատուցման մեխանիզմներ. Դրանք ներառում են հետեւյալը.

 Գլիկոլիզի պրոցեսների ակտիվացում, տրիկարբոքսիլաթթվի ցիկլի և այլն։ Ապահովում են ոչ ցնդող օրգանական թթուների (կաթնաթթվային, պիրուվիկ, կետօղլուտարական և այլն) ձևավորում։ Թթուները մեծացնում են H + պարունակությունը բջիջներում, ցրվում են արտաբջջային հեղուկի մեջ (որտեղ նրանք նվազեցնում են HCO 3–ի կոնցենտրացիան), ինչպես նաև մտնում են արյան պլազմա (որտեղ նաև վերացնում են ավելցուկային HCO 3–անիոնը)։

 Սպիտակուցի բուֆերի գործողությունը, որն արտազատում է H + իոնը ցիտոզոլի մեջ և հետագայում միջաստղային հեղուկում՝ Na +-ի դիմաց:

 Ավելորդ HCO 3 – իոնների տեղափոխում միջբջջային հեղուկից դեպի ցիտոպլազմա՝ համարժեք Cl–ի դիմաց: Այս մեխանիզմը գործում է հիմնականում կարմիր արյան բջիջներում:

Այս և այլ բջջային մեխանիզմների դերը մետաբոլիկ ալկալոզի աստիճանի նվազեցման գործում բավականին նշանակալից է. նրանք կարողանում են բուֆերացնել ալկալիների մոտ 30%-ը:

 Արտաբջջային բուֆերային համակարգեր. Նրանք էական չեն ալկալոզը վերացնելու համար: Դա պայմանավորված է նրանով, որ արյան պլազմայի և արտաբջջային հեղուկի հիմնական բուֆերը սպիտակուցն է։ Այնուամենայնիվ, H+-ի տարանջատումը սպիտակուցի մոլեկուլներից փոքր է: Այս մեխանիզմը չեզոքացնում է հիմքերի միայն մոտ 1%-ը։

 Ալվեոլային օդափոխության ծավալի նվազում. Սա նկատվում է մարմնի հեղուկ միջավայրում բիկարբոնատի պարունակության աճով: Այս առումով մեծանում է pCO 2-ը, ածխաթթվի կոնցենտրացիան և դրա տարանջատման ընթացքում ձևավորված H + իոնները։ Արդյունքում pH-ն նվազում է։

Մետաբոլիկ ալկալոզի փոխհատուցման երկարաժամկետ մեխանիզմներ

Երիկամների մասնակցությամբ իրականացվում է մետաբոլիկ ալկալոզի երկարաժամկետ փոխհատուցում։ Նրանք ապահովում են մարմնից ավելցուկային HCO 3-ի արդյունավետ հեռացումը: Այնուամենայնիվ, այս մեխանիզմի նշանակությունը աստիճանաբար սահմանափակվում է, քանի որ ալկալոզի աստիճանը մեծանում է (բիկարբոնատների ռեաբսորբցիայի շեմի բարձրացման պատճառով):

Ոչ գազային ալկալոզներում CBS ցուցանիշների բնորոշ փոփոխություններ

Ոչ գազային ալկալոզի հիմնական պաթոլոգիական գործոնները HCO 3-ի և հիպոկալեմիայի ավելացումն են:

Բոլոր ոչ գազային ալկալոզների համար COS (մազանոթ արյան) ցուցանիշների փոփոխությունների բնորոշ ուղղությունները հետևյալն են.

Լրացուցիչ ուսումնասիրությունների արդյունքներ՝ արյան մեջ ալդոստերոնի մակարդակի բարձրացում, հիպոկալեմիա, Իցենկո-Քուշինգի հիվանդության նշաններ։

Արտազատման թթու-բազային խանգարումներ

CBS-ի արտազատման խանգարումները մարմնից թթուների կամ հիմքերի խախտված արտազատման (չափազանց կորստի կամ, ընդհակառակը, դրա մեջ պահպանության) հետևանք են, համապատասխանաբար, ացիդոզի կամ ալկալոզի զարգացմամբ:

Արտազատող թթուներ

Տեսակները, զարգացման պատճառները և արտազատվող թթուների օրինակները ներկայացված են Նկար 14-7-ում:

Y դասավորություն! ներդիր նկար «Fig-14-7» Ս

Բրինձ. 14-7։ Արտազատող acidosis- ի տեսակները.

Արտազատման acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմներ(նկ. 14-8) նման են մետաբոլիկ acidosis-ին: Դրանք ներառում են անմիջական (բջջային և ոչ բջջային բուֆերներ) և երկարաժամկետ արձագանքներ:

Կարևոր է, որ երիկամային արտազատվող ացիդոզի դեպքում մարմնից ավելորդ ոչ ցնդող թթուների վերացման իրական մեխանիզմներն անարդյունավետ են: Սա զգալիորեն բարդացնում է հիվանդի վիճակը, քանի որ արտազատվող acidosis-ի երկարաժամկետ փոխհատուցման այլ մեխանիզմներ (լյարդային նյութափոխանակության և արտազատման գործընթացների ակտիվացում, ոսկրային հյուսվածքի բիկարբոնատային և ֆոսֆատային բուֆերներ, ստամոքսի պարիետալ բջիջներում HCl-ի սինթեզի ավելացում) միշտ չէ: ի վիճակի է վերացնել մարմնի ավելցուկային H +-ը:

Y EG Նկար 13 08, իմ կարծիքով, չափազանց լայն է: Արդյո՞ք ես պետք է վերադասավորվեմ: Խնդրել է Սերգեյ 16.12.01 Յ

Y դասավորություն! տեղադրել նկար «նկ-14-8»

Բրինձ. 14-8։ Արտազատման acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմներ. *Երիկամային արտազատվող ացիդոզի դեպքում դրանք անարդյունավետ են։

Օրինակներ բնորոշ փոփոխությունների CBC (մազանոթ արյան) պարամետրերի ընթացքում excretory acidosis

Չփոխհատուցված երիկամային արտազատվող acidosis

Հիվանդը բուժվում է քրոնիկ դիֆուզ գլոմերուլոնեֆրիտ ախտորոշմամբ։

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնը երիկամների կողմից օրգանիզմից թթվային վալենտների արտազատման խախտումն է.

Փոխհատուցված աղիքային արտազատվող acidosis

Հիվանդի մոտ առկա է բարակ աղիքի ֆիստուլ՝ աղիքային հյութի երկարատև կորստով։

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնը հիմքերի արտազատումն է օրգանիզմից աղիքային հյութով.

Արտազատող ալկալոզներ

Տեսակները, զարգացման պատճառները և արտազատվող ալկալոզի օրինակները ներկայացված են Նկար 14-9-ում:

Y դասավորություն! տեղադրել նկար «նկ-14-9»

Բրինձ. 14-09. Արտազատման ալկալոզի տեսակները.

Արտազատման ալկալոզի զարգացման ընդհանուր պատճառներն ու մեխանիզմները

 Կորուստ մարմնի կողմիցHClստամոքս. Սրա պատճառը ստամոքսի պարունակության փսխումն է (օրինակ՝ հղիության տոքսիկոզով, պիլորոսպազմով, պիլորային ստենոզով, աղիքային անանցանելիությամբ) կամ խողովակի միջոցով ներծծումը։ Արտազատող ալկալոզի այս տարբերակը նշանակվում է որպես ստամոքսային (ստամոքսային):

 Երիկամների միջոցով մարմնից արտազատման ավելացումՆա + , որը զուգակցվում է ջրածնի կարբոնատի պահպանման հետ. Այս փոփոխությունների ամենատարածված պատճառները հետևյալն են.

 Միզամուղներ ընդունելը(սնդիկ պարունակող, ֆուրոսեմիդ, էթակրինաթթու): Diuretics-ը առաջացնում է առնվազն 3 ազդեցություն.

 Երիկամներում Na +-ի և ջրի վերաներծծման արգելակում։ Արդյունքում Na +-ը օրգանիզմից արտազատվում է մեծ քանակությամբ, իսկ արյան պլազմայում մեծանում է ալկալային բիկարբոնատ անիոնների պարունակությունը։

 Cl – իոնի արտազատումը Na +-ի հետ միասին, որն առաջացնում է հիպոքլորեմիա։ Արտազատող երիկամային ալկալոզի նկարագրված տարբերակը կոչվում է նաև հիպոքլորեմիկ:

 Հիպովոլեմիայի և հիպոկալեմիայի զարգացում՝ հիվանդի վիճակը վատթարացնող։ Օրինակ, հիպոկալեմիան առաջացնում է H +-ի տեղափոխումը բջիջ միջբջջային հեղուկից, ինչը ուժեղացնում է ալկալոզը:

 Երիկամների գլոմերուլային ֆիլտրատում առկա է այսպես կոչված. վատ կլանված անիոններ.Դրանք ներառում են նիտրատի, սուլֆատի անիոնները, որոշ հակաբիոտիկների (պենիցիլինների) նյութափոխանակության արտադրանքները, որոնք վատ են ներծծվում նեֆրոնային պրոքսիմալ խողովակներում: Այս անիոնները օրգանիզմ են մտնում սննդի կամ դեղամիջոցների հետ միասին: Առաջնային մեզի մեջ վատ ներծծվող անիոնների կուտակումն ուղեկցվում է երիկամների կողմից K+-ի արտազատման ավելացմամբ և հիպոկալեմիայի զարգացմամբ, միջբջջային հեղուկից բջիջներ H+-ի փոխադրման ակտիվացմամբ, ինչպես նաև H+-ի արտազատմամբ առաջնային մեզի մեջ և HCO 3-ի ռեաբսորբցիան.

 Հիպովոլեմիա(զարգանում է, օրինակ, կրկնվող արյան կորստով, փսխումով, փորլուծությամբ, քրտնարտադրության ավելացումով): Արյան ծավալի նվազումը ակտիվացնում է ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոն համակարգը: Այս առումով զարգանում է երկրորդական ալդոստերոնիզմ: Հայտնի է, որ ալդոստերոնը մեծացնում է K+-ի և Na+-ի արտազատումը և HCO3-ի ռեաբսորբցիան: Վերջինս խորացնում է ալկալոզի աստիճանը։ Արտազատող ալկալոզի վերը նշված բոլոր տարբերակները կոչվում են երիկամային (երիկամային).

 Օրգանիզմից արտազատման ավելացումԿ + աղիքներ. Դրա ամենատարածված պատճառը լուծողական դեղամիջոցների չարաշահումն է և/կամ հաճախակի կլիզմաները, որն իր հերթին առաջացնում է հետևյալ երևույթները.

 K +-ի ավելորդ արտազատում աղիքային պարունակությամբ և հիպոկալեմիայի զարգացում; հիպոկալեմիան խթանում է Na + իոնների տեղափոխումը միջբջջային հեղուկից դեպի բջիջներ՝ ալկալոզի զարգացմամբ՝ ինչպես ներբջջային, այնպես էլ արյան պլազմայում։ CBS խանգարման այս տեսակը նշանակվում է որպես արտազատվող աղիքային (էնտերալ) ալկալոզ:

 Այս դեպքում K +-ի կորուստը զուգակցվում է օրգանիզմից հեղուկի արտազատման ավելացման և հիպովոլեմիայի զարգացման հետ։

 Հիպովոլեմիան ուղեկցվում է երկրորդային հիպերալդոստերոնիզմով և մարմնից մեզի միջոցով H + և K + իոնների արտազատման ավելացմամբ; զարգանում է արտազատվող երիկամային ալկալոզ. Այլ կերպ ասած, ի սկզբանե ձևավորվող արտազատվող աղիքային ալկալոզը հետագայում ուժեղանում է երիկամային արտազատվող ալկալոզի զարգացմամբ:

Արտազատման ալկալոզի փոխհատուցման ընդհանուր մեխանիզմներ

Արտազատման ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմները նման են մետաբոլիկ ալկալոզի մեխանիզմներին: Դրանք ուղղված են արյան պլազմայում հիդրոկարիունատի պարունակության նվազեցմանը (տես նկ. 14-6):

CBS (մազանոթ արյան) ցուցանիշների բնորոշ փոփոխությունների օրինակներ արտազատվող ալկալոզի ժամանակ

Փոխհատուցված արտազատվող ստամոքսի ալկալոզ

Հիվանդը ունի ցնցում և կրկնվող փսխում՝ թթու հոտով։

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնըարտազատվող ալկալոզի համար - մարմնի կողմից աղաթթվի կորուստ ստամոքսի պարունակությամբ՝ կրկնվող փսխման հետևանքով:

Փոխհատուցված արտազատվող երիկամային ալկալոզ

Հիվանդը ստանում է միզամուղ դեղամիջոց (էթակրինաթթու):

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնըայս դեպքում - HCO 3-ի ռեաբսորբցիայի ավելացում և արյան պլազմայում այս անիոնի պարունակության բարձրացում:

Էկզոգեն թթու-բազային հավասարակշռության խանգարումներ

Այս CBS խանգարումները զարգանում են թթվային կամ հիմնային հատկություններով էկզոգեն նյութերի ընդունման արդյունքում:

Էկզոգեն acidosis

Էկզոգեն acidosis- ի պատճառները

 Թթվային լուծույթների ընդունում(օրինակ՝ հիդրոքլորային, ծծմբի, ազոտի) սխալմամբ կամ թունավորման նպատակով։

 Թթուներ պարունակող մթերքների և խմիչքների երկարատև օգտագործումը(օրինակ՝ կիտրոն, խնձոր, սալիցիլ):

 թթուներ և/կամ դրանց աղեր պարունակող դեղամիջոցների ընդունում (օրինակ՝ սալիցիլաթթու (ասպիրին), կալցիումի քլորիդ, արգինին-HCl.  Հեղինակին, այս դեղը Ռուսաստանի Դաշնությունում գրանցված դեղերի գրանցամատյանում չէ, կա «արգինին» և լիզին-HCl դեղամիջոց:  ) Y հեղինակին Այս դեղը Ռուսաստանի Դաշնությունում գրանցված դեղերի գրանցամատյանում չէ, կա «լիզին» դեղ Y.

 Նատրիումի ցիտրատով պահպանված դոնորական արյան արտադրանքի փոխներարկում.

Էկզոգեն acidosis-ի առաջացման ընդհանուր մեխանիզմները

 Համակենտրոնացման բարձրացումՀ + օրգանիզմումթթվային լուծույթների ավելցուկ ընդունման պատճառով: Սա հանգեցնում է բուֆերային համակարգերի արագ սպառմանը:

 Ավելորդից ազատումՀ + թթվային աղերի տարանջատման պատճառով (օրինակ՝ NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 և CaHCO 3, նատրիումի ցիտրատ):

 Հյուսվածքներում և օրգաններում նյութափոխանակության երկրորդական խանգարումներէկզոգեն թթուների ազդեցության տակ։ Սա ուղեկցվում է ինչպես էկզոգեն, այնպես էլ էնդոգեն թթվային արժեքների միաժամանակյա կուտակումով։ Օրինակ, երբ սալիցիլատները կլանվում են, ացիդոզը մարմնում սալիցիլաթթվի (էկզոգեն) առաջացման և միևնույն ժամանակ էնդոգեն կաթնաթթվի կուտակման արդյունք է։ Այս դեպքում ացիդոզի ծագումը երկակի է (խառը)՝ էկզոգեն (սալիցիլատների ընդունման պատճառով) և մետաբոլիկ (մետաբոլիկ խանգարումների պատճառով՝ էկզոգեն թթվի ավելցուկի ազդեցության տակ)։

 Լյարդի և երիկամների վնասարյան և այլ կենսաբանական հեղուկների մեջ H + կոնցենտրացիայի զգալի աճով: Երիկամային և լյարդի անբավարարության զարգացումը ուժեղացնում է ացիդոզի աստիճանը:

Էկզոգեն acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Էկզոգեն acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմները նույնն են, ինչ մետաբոլիկ acidosis-ի դեպքում (տես նկ. 14-5):

Էկզոգեն acidosis-ի ժամանակ CBS (մազանոթ արյան) պարամետրերի բնորոշ փոփոխությունների օրինակներ

Էկզոգեն չփոխհատուցված acidosis

Հիվանդը վիրահատվում է սիրտ-թոքային ապարատի միջոցով (օգտագործվում է նատրիումի ցիտրատով պահպանված մեծ քանակությամբ արյուն)։

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնը acidosisայս դեպքում օրգանիզմում էկզոգեն կիտրոնաթթվի ավելցուկ։

Էկզոգեն acidosis փոխհատուցվում

Հիվանդը երկար ժամանակ ընդունում է սալիցիլաթթվային դեղամիջոցներ։

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնը- մարմնում H + ավելցուկի կուտակում (առաջանում է սալիցիլաթթվի տարանջատման ժամանակ):

Էկզոգեն ալկալոզ

Էկզոգենալկալոզը CBS-ի համեմատաբար հազվադեպ խախտում է, որպես կանոն, դա հետևանք է կա՛մ բուֆերային լուծույթներում օգտագործվող ավելցուկային բիկարբոնատների, կա՛մ սննդի և խմիչքի մեջ ալկալիների ընդունման:

Էկզոգեն ալկալոզի ամենատարածված պատճառները

 Ադմինիստրացիան կարճ ժամանակում ավելցուկայինHCO 3 – - պարունակող բուֆերային լուծույթներ.Սա առավել հաճախ նկատվում է ացիդոզով ուղեկցվող պայմանների բուժման ժամանակ (օրինակ՝ կաթնաթթվային կամ ketoacidosis շաքարախտով հիվանդների մոտ): Հատկապես վտանգավոր է ալկալային բուֆերային լուծույթների արագ ընդունումը երիկամային արտազատման գործընթացով հիվանդների մոտ (կլինիկայում նման իրավիճակ կարող է առաջանալ շաքարախտի հետևանքով առաջացած երիկամային անբավարարությամբ տառապող հիվանդների մոտ):

 Մեծ քանակությամբ ալկալիներ պարունակող սննդի և խմիչքի երկարատև օգտագործումը.Այն նկատվում է ստամոքսի խոցով հիվանդների մոտ, ովքեր մեծ քանակությամբ ալկալային լուծույթներ և կաթ են ընդունում։ Այս սինդրոմը կոչվում է կաթ-ալկալի համախտանիշ:

Էկզոգեն ալկալոզի զարգացման մեխանիզմը

Էկզոգեն ալկալոզի զարգացման մեխանիզմը սովորաբար ներառում է 2 հղում.

 հիմնական (առաջնային) - մարմնում ներմուծված HCO 3-ի կոնցենտրացիայի ավելացում:

 լրացուցիչ (երկրորդային) - էնդոգեն բիկարբոնատի ավելացված ձևավորում և/կամ արտազատում:

Վերջինս սովորաբար նկատվում է երիկամային անբավարարության ժամանակ։

Էկզոգեն ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Էկզոգեն ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմները նույնական են մետաբոլիկ ալկալոզի դեպքում (տես նկ. 14-6):

CBS ցուցանիշների բնորոշ փոփոխություններ (մազանոթ արյուն)

Էկզոգեն ալկալոզը փոխհատուցվում է

Շաքարային դիաբետով հիվանդին ներերակային ներարկում են նատրիումի բիկարբոնատ պարունակող բուֆերային լուծույթ։

Հիմնական պաթոգենետիկ գործոնը- արյան պլազմայում HCO 3-ի ավելցուկ:

Թթու-բազային հավասարակշռության խառը խանգարումներ

Կլինիկական պրակտիկայում նույն հիվանդի մոտ հաճախ նկատվում են CBS-ի խանգարման խառը (համակցված) ձևերի նշաններ, այսինքն. գազային և ոչ գազային acidosis կամ alkalosis միաժամանակ.

Խառը CBS խանգարումների օրինակներ

 Սրտի կանգ.Հիվանդը կարող է զարգանալ խառը acidosisԳազ (ալվեոլային պերֆուզիայի և թոքային այտուցի խանգարման պատճառով) և ոչ գազային- նյութափոխանակություն (շրջանառության հիպոքսիայի հետևանքով) և արտազատվող երիկամային (երիկամների հիպոպերֆուզիայի պատճառով):

 Ուղեղի վնասվածք կամ հղիություն. Նկատել խառը ալկալոզ՝ գազ(առաջանում է հիպերվենտիլացիայի հետևանքով) և ոչ գազային- ստամոքսի արտազատում (ստամոքսի պարունակության կրկնվող փսխման պատճառով):

Հնարավոր են նաև խանգարումների այլ համակցություններ, ներառյալ. բազմակողմանի փոփոխությունների CBS ցուցանիշների. Նրանք հաճախ կոչվում են համակցված:

Համակցված CBS խանգարումների օրինակներ

 Քրոնիկ բրոնխո-օբստրուկտիվ թոքային հիվանդություններ. Նրանց հետ այն զարգանում է շնչառական acidosis, իսկ գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործման հետ կապված (թոքերի հիվանդությունների բուժման նպատակով) միևնույն ժամանակ ձևավորվում է. արտազատվող քլորիդից կախված ալկալոզ. Արդյունքում pH-ի փոփոխությունը կախված է նյութափոխանակության խանգարումների գերակշռությունից, թոքերի և երիկամների ֆունկցիաներից։

 Ծանր քրոնիկ գաստրոէնտերիտ. Ուղեկցվում է փսխումով (ստամոքսի թթվային պարունակության կորստով) և արտազատվող ալկալոզի զարգացում, զուգորդված փորլուծությամբ (աղիքային ալկալային հյութի կորստով) և զարգացումով արտազատվող acidosis. Այս և նմանատիպ այլ դեպքերում անհրաժեշտ է CBS-ի բոլոր (հիմնական և լրացուցիչ) ցուցանիշների հաճախակի վերանայում և ճկուն, համարժեք բուժում:

Թթու-բազային անհավասարակշռության խանգարումների վերացման սկզբունքները

Շնչառական acidosis

Շնչառական ացիդոզի բուժման հիմնական նպատակն է- շնչառական անբավարարության աստիճանի նվազում կամ վերացում.

Վերացման մեթոդներ շնչառական acidosis տարբերշնչառական անբավարարության սուր և քրոնիկ ձևերի դեպքում.

Սուր շնչառական անբավարարության համարիրականացնել մի շարք հրատապ (!) միջոցառումներ, որոնք ուղղված են ալվեոլային օդափոխության օպտիմալ ծավալի ապահովմանը.

 վերականգնել շնչուղիների անցանելիությունը (հեռացնել օտար մարմինները, ծծել հեղուկը, լորձը կամ փսխումը, վերացնել լեզվի ետ քաշումը և այլն);

 դադարեցնել ավելցուկային ածխաթթու գազի ընդունումը օրգանիզմ (օրինակ՝ նորմալացնել օդի գազի բաղադրությունը տիեզերանավերում, ինքնաթիռներում, սենյակներում, մեխանիկական օդափոխություն իրականացնելիս);

 հիվանդին տեղափոխել մեխանիկական օդափոխության ինքնաբուխ շնչառության բացակայության կամ անբավարարության դեպքում (շնչուղիների անցանելիության վերականգնումից հետո);

 թոքերը օդափոխելիս օգտագործվում են մթնոլորտային օդի կամ թթվածնով հարստացված գազային խառնուրդներ։ Այս դեպքում գազային խառնուրդում O 2-ի կոնցենտրացիան չպետք է լինի ավելի բարձր, քան տվյալ հիվանդի մոտ օպտիմալ pO 2 ապահովող մակարդակը. մարմնի հիպերօքսիգենացումը ուղեկցվում է պաթոգեն ռեակտիվ թթվածնի տեսակների աճով. O – 2,  OH, H 2 O 2 և լիպիդային պերօքսիդի հետագա ակտիվացում: Կարևոր է նաև հիշել, որ շնչառական ծանր անբավարարության դեպքում հիպոքսիկ գազային խառնուրդների և խառնուրդների օգտագործումը CO 2-ի ավելացմամբ անթույլատրելի է: Դրանց օգտագործումը ուժեղացնում է հիպերկապնիան և վատթարանում է հիվանդի վիճակը:

Քրոնիկ շնչառական անբավարարության համարիրականացնել մի շարք միջոցառումներ, որոնք հիմնված են էոտրոպիկ, պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ սկզբունքների վրա:

Էթիոտրոպ սկզբունքը շնչառական acidosisնպատակաուղղված է ացիդոզի պատճառների վերացմանը՝ թոքերի հիպովենտիլացիա և/կամ հիպոպերֆուզիա, ինչպես նաև օդակաթիլային պատնեշի դիֆուզիոն հզորության նվազում: Գազային ացիդոզի վերացման էոտրոպիկ սկզբունքն իրականացվում է մի շարք մեթոդների կիրառմամբ.

 շնչուղիների անցանելիության վերականգնում(օրինակ՝ բրոնխոդիլատորների, խորխաբեր միջոցների, բրոնխների դրենաժի, խորխի ներծծման օգնությամբ) և թոքային օդափոխության նորմալացում։ Դեկոմպենսացված գազային ացիդոզի դեպքում կատարվում է մեխանիկական օդափոխություն։ Սա արվում է pH-ի հսկողության ներքո՝ կանխելու հիպերվենտիլացումը և հետհիպերկապնիկ գազային ալկալոզի զարգացումը։

 թոքային արյան պերֆուզիայի բարելավում(կարդիոտրոպ դեղամիջոցների օգնությամբ; անոթային տոնուսը և արյան ագրեգատ վիճակը կարգավորող դեղամիջոցներ);

 շնչառական կենտրոնի գործունեության կարգավորումը(սահմանափակելով դեղամիջոցների ընդունումը, որոնք նվազեցնում են դրա գրգռվածությունը, օրինակ, հանգստացնող կամ թմրամիջոցների ցավազրկողներ, և դրա գործառույթի խթանիչների նշանակումը);

 հիվանդի ֆիզիկական գործունեության սահմանափակումներ(ալվեոլային օդափոխության ծավալը նվազեցնելու համար):

Շնչառական acidosis- ի բուժման պաթոգենետիկ սկզբունքընպատակ ունի վերացնել շնչառական acidosis-ի հիմնական պաթոգեն գործոնը՝ արյան մեջ CO 2 պարունակության ավելացում (հիպերկապնիա) և մարմնի այլ կենսաբանական հեղուկներ։ Այս նպատակը ձեռք է բերվել Թոքերում գազի փոխանակման խաթարման պատճառ դարձած պատճառի վերացմանն ուղղված միջոցառումների իրականացում(այսինքն՝ էթոտրոպային թերապիա), քանի որ բիկարբոնատ պարունակող բուֆերային լուծույթների ներդրումը քրոնիկ շնչառական ացիդոզի վերացման համար անարդյունավետ է: Սա բացատրվում է նրանով, որ էկզոգեն HCO 3-ն օրգանիզմից արագ դուրս է բերվում երիկամների միջոցով, և եթե դրանց արտազատման ֆունկցիան խաթարվում է (երիկամային անբավարարությամբ), կարող է զարգանալ էկզոգեն ալկալոզ։

Սիմպտոմատիկ բուժում ժամը շնչառական acidosisնպատակ ունի վերացնել հիվանդի վիճակը սրող տհաճ և ցավոտ սենսացիաները՝ ուժեղ գլխացավ, ուժեղ և երկարատև տախի- կամ բրադիկարդիա, հոգեմոմոտոր հուզմունք, ավելորդ քրտնարտադրություն և այլն:

Շնչառական ալկալոզ

Շնչառական ալկալոզի բուժման նպատակը- օրգանիզմում CO 2-ի պակասի վերացում. Թերապևտիկ միջոցառումները հիմնված են էոտրոպիկ, պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ սկզբունքների վրա:

Շնչառական ալկալոզի բուժման էթոտրոպ սկզբունքըիրականացվում է հիպերվենտիլացիայի պատճառի վերացման միջոցով.

 թոքերի անբավարար (ավելորդ) օդափոխություն անզգայացման ժամանակ կամ մեխանիկական օդափոխության կիրառմամբ այլ իրավիճակներում (այս դեպքերում պահանջվում է արյան pH-ի և CO 2-ի կրկնակի որոշում);

 լյարդի անբավարարություն;

 թմրամիջոցների թունավորում (օրինակ՝ սալիցիլատներ, ադրեներգիկ ագոնիստներ, պրոգեստոգեններ);

 հիպերթիրեոզ;

 անեմիա;

 հիպերպիրետիկ տենդ.

 թոքային էմբոլիա.

 սթրեսային վիճակ.

 ուղեղի վնասվածքներ և այլն:

Պաթոգենետիկ բուժում շնչառական ալկալոզուղղված է մարմնում ածխաթթու գազի պարունակության նորմալացմանը: Այդ նպատակով իրականացվում են մի շարք գործողություններ.

 շնչառական գազային խառնուրդներ CO 2-ի մասնակի բարձր պարունակությամբ: Այս օգտագործման համար.

 ածխածին (խառնուրդ, որը ներառում է 95% O 2 և 5% CO 2);

 «Վերաշնչելու» մեթոդ՝ հիվանդի կողմից արտաշնչված օդի ներարկում տոպրակի մեջ: Հիվանդանոցներում օգտագործվում է հատուկ «վերաշնչող շնչառական» սարք, որը թույլ է տալիս ներծծվող օդում CO 2 պարունակությունը չափել.

 Օդափոխում. Այս մեթոդը կիրառվում է նյութափոխանակության ծանր խանգարումների և օրգանիզմի կենսագործունեության դեպքում, որոնք զարգանում են քրոնիկ գազային ալկալոզի հետևանքով;

 ջրի և էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության ուղղում բուֆերային լուծույթների միջոցով, որոնց բաղադրությունը կախված է տվյալ հիվանդի իոնային և ջրային նյութափոխանակության կոնկրետ խանգարումներից։

Բուժման սիմպտոմատիկ սկզբունքը շնչառական ալկալոզնպատակ ունի կանխարգելել և/կամ վերացնել հիվանդի վիճակը վատթարացնող ախտանիշները: Այդ նպատակով օգտագործվում են հակացնցումային, կարդիոտրոպ, վազոակտիվ և այլ դեղամիջոցներ (կախված յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի ախտանիշներից):

Ոչ գազային թթուներ

Ոչ գազային թթուների բուժման հիմնական նպատակը- մարմնից ավելցուկային թթուների (H +) վերացում և HCO 3-ի նորմալ պարունակության վերականգնում: Թերապևտիկ միջոցառումները հիմնված են նաև էոտրոպիկ, պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ սկզբունքների վրա։

Ոչ գազային ացիդոզի էթոտրոպային բուժումենթադրում է հիվանդության, պաթոլոգիական պրոցեսի կամ վիճակի վերացում, որն առաջացնում է ոչ գազային ացիդոզի զարգացում։ Այս սկզբունքն իրականացվում է համապատասխան հիվանդության կամ վիճակի (օրինակ՝ շաքարախտ, ալկոհոլիզմ, շոկ, սրտի, լյարդի, երիկամային անբավարարություն, թունավորում) մասնագիտացված թերապիա իրականացնելու միջոցով. և թթվային նյութեր պարունակող հեղուկների (մասնավորապես՝ ցիտրատային արյուն) մարմնում պարենտերալ ներմուծում։

Պաթոգենետիկ բուժում ոչ գազային թթուներուղղված է մարմնի հեղուկներում HCO 3-ի պարունակության նորմալացմանը: Հաճախ պատճառի վերացումն ինքնին տալիս է նման արդյունք։ Սա հնարավոր է նորմալ գործող երիկամների՝ 2-3 օրվա ընթացքում մարմնում HCO 3 պաշարները վերականգնելու ունակության շնորհիվ: Այնուամենայնիվ, եթե ացիդոզի պատճառն արագ չի վերացվում կամ դա անհնար է (օրինակ՝ երիկամային կամ սրտի քրոնիկական անբավարարությամբ), ապա միջոցներ են ձեռնարկվում՝ երկարատև բարդ թերապիա.Այն ներառում է.

 բիկարբոնատային բուֆերի վերականգնում բիկարբոնատ պարունակող լուծույթների պարենտերալ ներարկումով;

 ջրի և էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության շտկում. Սա հատկապես անհրաժեշտ է զգալի հիպերկալեմիայի, իսկ որոշ դեպքերում՝ հիպոկալցեմիայի՝ հիպերքլորեմիայի դեպքում։ Կատիոններ և անիոններ պարունակող լուծույթները կիրառվում են այն ծավալներով, որոնք անհրաժեշտ են յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի մոտ դրանց տեղաշարժերը շտկելու համար.

 երիկամների, թոքերի, լյարդի, շրջանառու համակարգի ֆունկցիաների նորմալացում, ներառյալ միկրո շրջանառությունը։ Սա նպաստում է CBS-ում տեղաշարժերը վերացնելու ֆիզիոլոգիական մեխանիզմների ակտիվացմանը.

 հյուսվածքներում նյութափոխանակության արդյունավետության բարձրացում. Սա մի կողմից ապահովում է ավելորդ թթվային մետաբոլիտների վերացումը, իսկ մյուս կողմից՝ օրգանների ֆունկցիաների նորմալացումը։ Օգտագործեք գլյուկոզա, ինսուլին, վիտամիններ, սպիտակուցներ և կոֆերմենտներ պարունակող լուծույթներ:

Ոչ գազային ացիդոզի սիմպտոմատիկ բուժումնպատակ ունի վերացնել ախտանիշները, որոնք բարդացնում են հիմքում ընկած պաթոլոգիայի ընթացքը: Բուժումն ուղղված է ուժեղ գլխացավերի, նյարդամկանային տոնուսի խանգարումների (օրինակ՝ հիպոռեֆլեքսիա, մկանային թուլություն, ֆիզիկական անգործություն), սրտի առիթմիաների, ստամոքս-աղիքային ֆունկցիաների, պարեստեզիաների, էնցեֆալոպաթիայի և այլ ախտանիշների վերացմանը:

Ոչ գազային ալկալոզներ

Ոչ գազային ալկալոզի բուժման հիմնական նպատակը- բուֆերային հիմքերի, հիմնականում բիկարբոնատների նորմալ պարունակության վերականգնում:

Թերապևտիկ միջոցառումներ ժամը ոչ գազային ալկալոզներհիմնված են էոտրոպիկ, պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ սկզբունքների վրա:

Ոչ գազային ալկալոզների էթոտրոպ սկզբունքըներառում է ալկալոզի առաջացման պատճառի վերացում՝ ստամոքսի թթվային պարունակության կորուստ, երիկամների կողմից H+-ի արտազատման ավելացում, միզամուղներ ընդունելիս օրգանիզմից Na + և K+ իոնների արտազատման ավելացում, միզամուղներ ընդունելիս:

Պաթոգենետիկ բուժում ոչ գազային ալկալոզներուղղված է ոչ գազային ալկալոզի պաթոգենեզի առանցքային օղակների արգելափակմանը: Պետք է հաշվի առնել, որ օրգանիզմը չունի դրանց կանխարգելման և/կամ վերացման արդյունավետ մեխանիզմներ։ Այս առումով անհրաժեշտ է բուժական էֆեկտների արտակարգ համալիր.

 օրգանիզմում թթվային վալենտների պարունակության վերականգնում, որի համար աղաթթվի լուծույթի հաշվարկված քանակությունը ներարկվում է ներերակային.

 էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խանգարումների և հիպովոլեմիայի վերացում։ Ձեռք է բերվում անհրաժեշտ իոններ պարունակող լուծույթների պարենտերալ ընդունմամբ՝ նատրիումի քլորիդ, կալիումի քլորիդ, կալցիումի աղեր։ Հիպոկալեմիայի պատճառով, որը բնականաբար զարգանում է ոչ գազային ալկալոզի ժամանակ, հիվանդներին նշանակվում են կալիում խնայող դեղամիջոցներ (օրինակ՝ սպիրոնոլակտոն), ինչպես նաև բարդ լուծույթներ, ներառյալ կալիումի քլորիդը և գլյուկոզը, որոնք կիրառվում են ինսուլինի հետ միաժամանակ: Սա նպաստում է K+-ի տեղափոխմանը բջիջներ;

 մարմնից ավելցուկային HCO 3-ի արտազատման խթանում: Այդ նպատակով օգտագործվում են ածխաթթվային անհիդրազի ինհիբիտորներ [օրինակ՝ ացետազոլամիդ (diacarb)], որը մեծացնում է երիկամների կողմից բիկարբոնատի արտազատումը։ Երիկամային անբավարարությամբ հիվանդների դեպքում օգտագործվում է հեմոդիալիզ.

 վերացնելով բջիջներում ATP-ի և կրեատին ֆոսֆատի պակասը և նվազեցնելով դրանց էներգիայի մատակարարման խաթարման աստիճանը։ Սա ձեռք է բերվում «գլյուկոզա + ինսուլին» համալիր լուծույթի ներդրմամբ: Բացի այդ, օգտագործվում են B խմբի, ինչպես նաև A, C, E վիտամինների պատրաստուկներ, որոնցից շատերը կենսաբանական օքսիդացման ռեակցիաների կոֆերմենտներ են։

Սիմպտոմատիկ բուժում ժամը ոչ գազային ալկալոզներնպատակաուղղված է ինչպես հիմքում ընկած հիվանդության, այնպես էլ բուն ալկալոզի բարդությունների վերացմանը, ինչպես նաև վերացնելու կամ նվազեցնելու հիվանդի վիճակը սրող ախտանիշների սրությունը: Այս նպատակով:

 ճիշտ սպիտակուցային նյութափոխանակությունը. Այն խաթարվում է K +-ի անբավարարության պատճառով, որը հանդես է գալիս որպես պրոտեոսինթեզի ֆերմենտների կոֆակտոր։ Ամենամեծ չափով սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումները հայտնաբերվում են սրտամկանի, նյարդային համակարգի և գծավոր մկանների մեջ (հենց դա է առաջացնում սրտի անբավարարության զարգացում, նյարդամկանային գրգռվածության նվազում, աղիքային շարժունակություն, հիպոտոնիա և ֆիզիկական անգործություն): Սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումները վերացնելու համար հիվանդներին տրվում են (ի լրումն կալիումի լուծույթների) ամինաթթուների և վիտամինների պատրաստուկներ.

 օգտագործել կարդիոտրոպ և վազոակտիվ դեղամիջոցներ, որոնք օգնում են վերականգնել սրտի կծկվող ֆունկցիան և անոթային տոնուսը: Սա ապահովում է կենտրոնական և օրգան-հյուսվածքային հեմոդինամիկայի, ինչպես նաև արյան միկրո շրջանառության նորմալացում;

 վերացնում է աղեստամոքսային տրակտի ֆունկցիայի խանգարումները (դրսևորվում են դրա պերիստալտիկայի դանդաղեցմամբ, փորկապությամբ, խոռոչի և թաղանթային մարսողության խանգարումներով): Օգտագործվում են նաև ֆերմենտային պատրաստուկներ, ստամոքսային և աղիքային հյութի բաղադրիչներ, խոլինոմիմետիկ միջոցներ։

Գլուխ 15

Վիտամինային նյութափոխանակության տիպիկ խանգարումներ

1880 թվականին ռուս բժիշկ Ն.Ի. Լունինը ապացուցեց, որ սննդամթերքը պարունակում է նյութեր, որոնք սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր կամ հանքային աղեր չեն, այլ կենսական նշանակություն ունեն օրգանիզմի բնականոն զարգացման և գործունեության համար:

1895 թվականին պրոֆեսոր Վ.Վ. Պաշուտինը պարզել է, որ այն ժամանակ տարածված կարմրախտը զարգանում է բույսերի կողմից ձևավորված, բայց մարդու օրգանիզմում չսինթեզված գործոնի սննդի պակասի պատճառով։

1911 թվականին լեհ գիտնական Կ. Ֆանկը մեկուսացրեց բյուրեղային ձևով առաջին վիտամինը՝ թիամինը (վիտամին B 1): «Վիտամին» տերմինն առաջարկվել է նաև Ֆանկի կողմից՝ կապված թիամինում ամինախմբի առկայության հետ։ Թեև ավելի ուշ պարզ դարձավ, որ շատ վիտամիններ չեն պարունակում ամինո խումբ կամ նույնիսկ ազոտի ատոմ, այդ տերմինն ինքնին պահպանվել է։

Վիտամինները պլաստիկ նյութ չեն և որպես էներգիայի աղբյուր չեն ծառայում։

Վիտամինների տեսակները

Վիտամինները, վիտամինները և դրանց գործառույթները ներկայացված են Աղյուսակ 15-1-ում: Ներկայումս կա վիտամինների 13 խումբ կամ ընտանիք: Գրեթե յուրաքանչյուր ընտանիք բաղկացած է մի քանի վիտամիններից, որոնք առաջարկվում է անվանել վիտամիններ։

Դասավորության Աղյուսակ 14-1-ը պետք է տեղադրվի մեկ էջում

S դասավորություն Աղյուսակ 14-1-ում կա նշում. ՄԻ Պոկվեք սեղանից

Աղյուսակ 15-1. Վիտամինների դասակարգում

• Ինչ է ալկալոզը
• Ինչն է առաջացնում ալկալոզ
• Ալկալոզի ախտանիշները
• Ալկալոզի բուժում
• Ո՞ր բժիշկների հետ պետք է դիմել, եթե ունեք ալկալոզ:

Ինչ է ալկալոզը

Ալկալոզ- արյան (և մարմնի այլ հյուսվածքների) pH-ի բարձրացում՝ ալկալային նյութերի կուտակման պատճառով։

Ալկալոզ(ուշ լատ. alcali alkali, արաբերեն al-quali) - մարմնի թթու-բազային հավասարակշռության խախտում, որը բնութագրվում է հիմքերի բացարձակ կամ հարաբերական ավելցուկով։

Ինչն է առաջացնում ալկալոզ

Ալկոլոզի ծագման հիման վրա առանձնանում են հետևյալ խմբերը.

Գազային ալկալոզ

Այն առաջանում է թոքերի հիպերվենտիլացիայի արդյունքում, ինչը հանգեցնում է CO 2-ի ավելորդ հեռացմանը մարմնից և զարկերակային արյան մեջ ածխաթթու գազի մասնակի լարվածության նվազմանը 35 մմ Hg-ից ցածր: Արվեստ, այսինքն՝ դեպի հիպոկապնիա։ Թոքերի հիպերվենտիլացիան կարող է դիտվել ուղեղի օրգանական վնասվածքներով (էնցեֆալիտ, ուռուցքներ և այլն), տարբեր թունավոր և դեղաբանական նյութերի (օրինակ՝ որոշ մանրէաբանական տոքսիններ, կոֆեին, կորազոլ) շնչառական կենտրոնի վրա ազդեցություն ունենալով բարձր մարմնի վրա։ ջերմաստիճան, սուր արյան կորուստ և այլն:

Ոչ գազային ալկալոզ

Ոչ գազային ալկալոզի հիմնական ձևերն են՝ արտազատվող, էկզոգեն և մետաբոլիկ։ Արտազատող ալկալոզը կարող է առաջանալ, օրինակ, ստամոքսային ֆիստուլների, անկառավարելի փսխման և այլնի պատճառով ստամոքսահյութի մեծ կորուստների պատճառով: Արտազատման ալկալոզը կարող է զարգանալ միզամուղների երկարատև օգտագործմամբ, երիկամների որոշ հիվանդություններով, ինչպես նաև էնդոկրին խանգարումներով, որոնք հանգեցնում են չափից ավելի: նատրիումի պահպանում մարմնում. Որոշ դեպքերում արտազատվող ալկալոզը կապված է քրտնարտադրության ավելացման հետ:

Էկզոգեն ալկալոզը առավել հաճախ նկատվում է նատրիումի բիկարբոնատի չափից ավելի ընդունմամբ՝ մետաբոլիկ թթվայնությունը շտկելու կամ ստամոքսի բարձր թթվայնությունը չեզոքացնելու համար: Չափավոր փոխհատուցվող ալկալոզը կարող է առաջանալ բազմաթիվ հիմքեր պարունակող սննդի երկարատև օգտագործման հետևանքով:

Որոշ պաթոլում առաջանում է նյութափոխանակության ալկալոզ: պայմաններ, որոնք ուղեկցվում են էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության խանգարումներով. Այսպիսով, այն նկատվում է հեմոլիզի ժամանակ, հետվիրահատական ​​շրջանում մի քանի լայնածավալ վիրաբուժական միջամտություններից հետո, ռախիտով, էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության կարգավորման ժառանգական խանգարումներով տառապող երեխաների մոտ։

Խառը ալկալոզ

Խառը ալկալոզ - (գազային և ոչ գազային ալկալոզի համակցություն) կարող է դիտվել, օրինակ, գլխուղեղի վնասվածքներով, որոնք ուղեկցվում են շնչառության, հիպոկապիայով և ստամոքսային թթվային հյութի փսխումով:

Պաթոգենեզ (ինչ է տեղի ունենում) Ալկալոզի ժամանակ

Ալկալոզով (հատկապես հիպոկապնիայի հետ կապված) տեղի են ունենում ընդհանուր և տարածաշրջանային հեմոդինամիկ խանգարումներ. ուղեղի և կորոնար արյան հոսքը նվազում է, արյան ճնշումը և սրտի արտադրանքը նվազում են: Նյարդամկանային գրգռվածությունը մեծանում է, առաջանում է մկանների հիպերտոնիկություն՝ ընդհուպ մինչև ցնցումների և տետանիայի զարգացումը։ Հաճախ նկատվում է աղիքային շարժունակության ճնշում և փորկապության զարգացում; շնչառական կենտրոնի ակտիվությունը նվազում է. Գազային ալկալոզը բնութագրվում է մտավոր աշխատանքի նվազմամբ, գլխապտույտով և ուշագնացությամբ:

Ալկալոզի ախտանիշները

Գազային ալկալոզի ախտանիշները արտացոլում են հիպոկապնիայի հետևանքով առաջացած հիմնական խանգարումները՝ ուղեղային զարկերակների հիպերտոնիա, ծայրամասային երակների հիպոթենզիա՝ սրտի արտանետման և արյան ճնշման երկրորդային նվազմամբ, մեզի մեջ կատիոնների և ջրի կորուստ: Ամենավաղ և առաջատար նշանները ցրված ուղեղային իշեմիան են. հիվանդները հաճախ հուզված են, անհանգիստ, կարող են բողոքել գլխապտույտից, դեմքի և վերջույթների պարեստեզիայից, արագ հոգնել են ուրիշների հետ շփումից, թուլանում են կենտրոնացումը և հիշողությունը: Որոշ դեպքերում առաջանում է ուշագնացություն։ Մաշկը գունատ է, հնարավոր է մոխրագույն ցրված ցիանոզ (ուղեկցող հիպոքսեմիայով): Հետազոտությունից հետո սովորաբար որոշվում է գազային ալկալոզի պատճառը՝ հիպերվենտիլացիա՝ արագ շնչառության պատճառով (մինչև 40-60 շնչառական ցիկլ 1-ի համար): ր), օրինակ՝ թոքային զարկերակների թրոմբոէմբոլիզմով; թոքերի պաթոլոգիա, հիստերիկ շնչառություն (այսպես կոչված շների շնչառություն) կամ 10-ից բարձր թոքերի արհեստական ​​օդափոխության ռեժիմի պատճառով լ/րոպե. Որպես կանոն, կա տախիկարդիա, երբեմն սրտի հնչյունների ճոճանականման ռիթմ; զարկերակը փոքր է. Սիստոլիկ և զարկերակային ճնշումը փոքր-ինչ նվազում է, երբ հիվանդը գտնվում է հորիզոնական դիրքում, երբ նրան տեղափոխում են նստած դիրք, հնարավոր է օրթոստատիկ կոլապս։ Դիուրեզը մեծանում է: Երկարատև և ծանր գազային ալկալոզով (pCO2 25-ից պակաս մմ Hg սբ.) հիպոկալցեմիայի զարգացման հետևանքով կարող են առաջանալ ջրազրկում և նոպաներ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի օրգանական պաթոլոգիայով և «էպիլեպտիկ պատրաստակամությամբ» հիվանդների մոտ գազային ալկալոզը կարող է առաջացնել էպիլեպտիկ նոպա: ԷԷԳ-ն բացահայտում է ամպլիտուդի բարձրացում և հիմնական ռիթմի հաճախականության նվազում, դանդաղ ալիքների երկկողմանի համաժամանակյա արտանետումներ։ ԷՍԳ-ն հաճախ բացահայտում է սրտամկանի ռեբևեռացման ցրված փոփոխությունները:

Մետաբոլիկ ալկալոզ, որը հաճախ ի հայտ է գալիս սնդիկի միզամուղների օգտագործմամբ և հիվանդի մեջ ալկալային լուծույթների կամ նիտրատային արյան զանգվածային ներարկումներով, սովորաբար փոխհատուցվում է, իր բնույթով անցողիկ է և չունի արտահայտված կլինիկական դրսևորումներ (հնարավոր են շնչառական դեպրեսիա և այտուց ) Դեկոմպենսացված մետաբոլիկ ալկալոզը սովորաբար զարգանում է առաջնային (երկարատև փսխումով) կամ երկրորդական (կալիումի կորստից զանգվածային հեմոլիզի, փորլուծությունից) մարմնի կողմից քլորի կորստի արդյունքում, ինչպես նաև տերմինալ պայմաններում, հատկապես ուղեկցվում է ջրազրկմամբ: Նշվում է առաջադեմ թուլություն, հոգնածություն, ծարավ, առաջանում է անորեքսիա, գլխացավ, դեմքի և վերջույթների մկանների աննշան հիպերկինեզ։ Հնարավոր են ցնցումներ հիպոկալցեմիայի պատճառով: Մաշկը սովորաբար չոր է, հյուսվածքների տուրգորը նվազում է (ուռուցքը հնարավոր է չափից ավելի հեղուկի ներարկման դեպքում): Շնչառությունը մակերեսային է, հազվադեպ (եթե կապված է թոքաբորբի կամ սրտի անբավարարության հետ): Որպես կանոն, հայտնաբերվում է տախիկարդիա, երբեմն՝ սաղմի կարդիա։ Հիվանդները սկզբում դառնում են անտարբեր, ապա անտարբեր, քնկոտ; Հետագայում գիտակցության խանգարումները վատթարանում են մինչև կոմայի զարգացումը: ԷՍԳ-ն հաճախ բացահայտում է T ալիքի ցածր լարումը և հիպոկալեմիայի նշանները: Արյան մեջ հայտնաբերվում են հիպոքլորեմիա, հիպոկալեմիա և հիպոկալցեմիա: Մեզի ռեակցիան շատ դեպքերում ալկալային է (Ա.-ում՝ կալիումի առաջնային կորուստների պատճառով, թթվային է)։

Քրոնիկ նյութափոխանակության ալկալոզ, որը զարգանում է պեպտիկ խոցով հիվանդների մոտ՝ մեծ քանակությամբ ալկալիների և կաթի երկարատև ընդունման պատճառով, հայտնի է որպես Բեռնեթի համախտանիշ կամ կաթ-ալկալի համախտանիշ։ Այն դրսևորվում է ընդհանուր թուլությամբ, ախորժակի կորստով` կաթնամթերքի նկատմամբ հակակրանքով, սրտխառնոցով և փսխումով, անտարբերությամբ, ապատիայով, քորով, ծանր դեպքերում` ատաքսիայով, կալցիումի աղերի նստվածքով հյուսվածքներում (հաճախ կոնյուկտիվայում և եղջերաթաղանթում), ինչպես նաև. երիկամների խողովակներում, ինչը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության աստիճանական զարգացմանը:

Ալկալոզի բուժում

Գազային ալկալոզի թերապիան բաղկացած է հիպերվենտիլացիայի պատճառած պատճառի վերացումից, ինչպես նաև արյան գազային բաղադրության ուղղակի նորմալացումից՝ ածխածնի երկօքսիդ պարունակող խառնուրդներ (օրինակ՝ ածխածին) ներշնչելով: Ոչ գազային ալկալոզի բուժումը կախված է դրա տեսակից: Օգտագործվում են ամոնիումի, կալիումի, կալցիումի քլորիդների, ինսուլինի լուծույթներ և նյութեր, որոնք արգելակում են ածխածնի անհիդրազը և նպաստում երիկամների կողմից նատրիումի և բիկարբոնատ իոնների արտազատմանը։

Հոսպիտալացվում են մետաբոլիկ ալկալոզով, ինչպես նաև գազային ալկալոզով հիվանդները, որոնք զարգացել են լուրջ հիվանդությունների, օրինակ՝ թոքային էմբոլիայի ֆոնին։ Նեյրոգեն հիպերվենտիլացիայի պատճառով գազային ալկալոզը շատ դեպքերում կարող է վերացվել հիվանդի խնամքի կետում: Զգալի հիպոկապնիայի դեպքում նշվում է ածխածնի ինհալացիա՝ թթվածնի (92-95%) և ածխածնի երկօքսիդի (8-5%) խառնուրդ: Ցնցումների դեպքում կալցիումի քլորիդը ներարկվում է ներերակային: Հնարավորության դեպքում վերացրեք հիպերվենթիլացիան, օրինակ՝ սեդուքսեն, մորֆին ընդունելով, իսկ եթե արհեստական ​​օդափոխության ռեժիմը սխալ է, շտկելով այն։

Դեկոմպենսացված մետաբոլիկ ալկալոզի դեպքում հիվանդին ներերակային ներարկում են նատրիումի քլորիդի և կալցիումի քլորիդի լուծույթները։ Հիպոկալեմիայի դեպքում նշանակվում են ներերակային կալիումի պատրաստուկներ՝ պանանգին, կալիումի քլորիդի լուծույթ (ցանկալի է գլյուկոզայի միաժամանակյա ընդունում ինսուլինի հետ), ինչպես նաև կալիում խնայող դեղամիջոցներ (սպիրոնոլակտոն): Բոլոր դեպքերում, ամոնիումի քլորիդը կարող է նշանակվել ներքին կարգով, իսկ ալկալոզի դեպքում, որն առաջանում է ալկալիների ավելորդ ընդունման հետևանքով, կարող է նշանակվել diacarb: Իրականացվում է հիմքում ընկած հիվանդության բուժում՝ ուղղված ալկալոզի (փսխում, փորլուծություն, հեմոլիզ և այլն) պատճառի վերացմանը։

Մետաբոլիկ ալկալոզը թթու-բազային վիճակի խանգարում է, որն արտահայտվում է արտաբջջային հեղուկում ջրածնի և քլորի իոնների նվազմամբ, արյան բարձր pH արժեքներով և արյան մեջ բիկարբոնատի բարձր կոնցենտրացիաներով: Ալկալոզը պահպանելու համար պետք է լինի HCO3-ի երիկամային արտազատման խանգարում: Ախտանիշներն ու նշանները ծանր դեպքերում ներառում են գլխացավ, անտարբերություն և տետանիա: Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական տվյալների և զարկերակային արյան գազի կազմի և պլազմայի էլեկտրոլիտների մակարդակի որոշման վրա: Անհրաժեշտ է հիմքում ընկած պատճառի շտկում, երբեմն ցուցված է ացետազոլամիդի կամ HCI-ի ներերակային կամ բանավոր ընդունումը:

ICD-10 կոդը

E87.3 Ալկալոզ

Մետաբոլիկ ալկալոզի պատճառները

Մետաբոլիկ ալկալոզի զարգացման հիմնական պատճառներն են օրգանիզմի կողմից H+-ի կորուստը և էկզոգեն բիկարբոնատի ծանրաբեռնվածությունը։

Օրգանիզմի կողմից H+-ի կորուստ՝ մետաբոլիկ ալկալոզի զարգացմամբ, նկատվում է, որպես կանոն, աղեստամոքսային տրակտի և երիկամների պաթոլոգիայի վնասով։ Այս իրավիճակներում ջրածնի իոնների կորստի հետ մեկտեղ կորչում են նաև քլորիդները։ Քլորիդային կորուստները լրացնելուն ուղղված մարմնի արձագանքը կախված է պաթոլոգիայի տեսակից, որն արտացոլվում է նյութափոխանակության ալկալոզի դասակարգման մեջ։

H+-ի կորուստ ստամոքս-աղիքային տրակտի միջոցով

Սա ներքին հիվանդությունների կլինիկայում մետաբոլիկ ալկալոզի զարգացման ամենատարածված պատճառն է:

Մետաբոլիկ ալկալոզի դասակարգումը և պատճառները

Ստամոքսի հյութը պարունակում է նատրիումի քլորիդ և աղաթթու բարձր կոնցենտրացիաներում, իսկ կալիումի քլորիդը՝ ավելի ցածր կոնցենտրացիաներում: 1 մմոլ/լ H+-ի արտազատումը ստամոքսի լույսի մեջ ուղեկցվում է արտաբջջային հեղուկում 1 մմոլ/լ բիկարբոնատների առաջացմամբ։ Հետևաբար, ջրածնի և քլորի իոնների կորուստը փսխման կամ ստամոքսահյութի խողովակով ներծծման ժամանակ փոխհատուցվում է արյան մեջ բիկարբոնատների կոնցենտրացիայի ավելացմամբ։ Միաժամանակ տեղի է ունենում կալիումի կորուստ, որը հանգեցնում է բջիջից K+-ի արտազատմանը H+ իոններով փոխարինմամբ (ներբջջային ացիդոզի զարգացում) և բիկարբոնատների ռեաբսորբցիայի խթանմամբ։ Զարգացած ներբջջային acidosis-ը լրացուցիչ գործոն է, որը նպաստում է ջրածնի իոնների կորստին փոխհատուցման ռեակցիայի պատճառով, որը դրսևորվում է բջիջների կողմից սեկրեցիայի ավելացմամբ, ներառյալ երիկամային խողովակները, ինչը հանգեցնում է մեզի թթվայնացման: Այս բարդ մեխանիզմը բացատրում է այսպես կոչված «պարադոքսալ թթվային մեզը» (մեզի ցածր pH արժեքները մետաբոլիկ ալկալոզի պայմաններում) երկարատև փսխումով:

Այսպիսով, ստամոքսահյութի կորստով առաջացած մետաբոլիկ ալկալոզի զարգացումը պայմանավորված է արյան մեջ բիկարբոնատների կուտակմամբ՝ ի պատասխան մի քանի գործոնների. դեպի հիպոկալեմիա, ինչպես նաև երիկամների կողմից ջրածնի իոնների կորուստ՝ որպես ներբջջային ացիդոզի փոխհատուցող ռեակցիա։ Այդ պատճառով ալկալոզը շտկելու համար անհրաժեշտ է նատրիումի քլորիդի, կալիումի քլորիդի կամ HCL լուծույթներ ընդունել:

H+-ի կորուստ երիկամների միջոցով

Այս դեպքում ալկալոզը սովորաբար զարգանում է հզոր միզամուղների (թիազիդ և հանգույց) օգտագործմամբ, որոնք հեռացնում են նատրիումը և կալիումը քլորի հետ կապված ձևով: Այս դեպքում մեծ քանակությամբ հեղուկ է կորչում և զարգանում է հիպովոլեմիա, թթուների և քլորի ընդհանուր արտազատման կտրուկ աճ, ինչի հետևանքով առաջանում է նյութափոխանակության ալկալոզ։

Այնուամենայնիվ, միզամուղների երկարատև օգտագործմամբ զարգացած հիպովոլեմիայի և համառ մետաբոլիկ ալկալոզի ֆոնի վրա տեղի է ունենում նատրիումի և քլորիդների փոխհատուցումային պահպանում, և դրանց արտազատումը մեզի մեջ նվազում է մինչև 10 մմոլ/լ-ից պակաս արժեքներ: Այս ցուցանիշը կարևոր է մետաբոլիկ ալկալոզի քլորիդ զգայուն և քլորիդակայուն տարբերակների դիֆերենցիալ ախտորոշման համար: Երբ քլորիդի կոնցենտրացիան 10 մմոլ/լ-ից պակաս է, ալկալոզը համարվում է հիպովոլեմիկ, քլորիդ զգայուն, և այն կարող է շտկվել նատրիումի քլորիդի լուծույթներով:

Մետաբոլիկ ալկալոզի ախտանիշները

Մեղմ ալկալոզի ախտանշաններն ու նշանները սովորաբար կապված են էթոլոգիական գործոնի հետ: Ավելի ծանր մետաբոլիկ ալկալոզը մեծացնում է իոնացված կալցիումի կապումը սպիտակուցներին, ինչը հանգեցնում է հիպոկալցեմիայի և գլխացավի, անտարբերության և նյարդամկանային գրգռվածության ախտանիշների զարգացմանը, երբեմն զառանցանքով, տետանիայով և նոպաներով: Ալկալեմիան նաև նվազեցնում է անգինայի և առիթմիայի ախտանիշների շեմը: Համակցված հիպոկալեմիան կարող է առաջացնել թուլություն:

Ձևաթղթեր

Posthypercapnic ալկալոզ

Հետհիպերկապնիկ ալկալոզը սովորաբար զարգանում է շնչառական անբավարարության վերացումից հետո: Հետհիպերկապնիկ ալկալոզի զարգացումը կապված է շնչառական ացիդոզից հետո թթու-բազային վիճակի վերականգնման հետ։ Հետհիպերկապնիկ ալկալոզի առաջացման մեջ հիմնական դերը խաղում է բիկարբոնատների երիկամային ռեաբսսսսսսման ավելացումը՝ շնչառական ացիդոզի ֆոնի վրա։ PaCO2-ի արագ վերականգնումը նորմալին արհեստական ​​օդափոխության միջոցով չի նվազեցնում բիկարբոնատների ռեաբսորբցիան ​​և փոխարինվում է ալկալոզի զարգացմամբ: Թթու-բազային խանգարումների զարգացման այս մեխանիզմը պահանջում է արյան մեջ P a CO2-ի զգույշ և դանդաղ նվազում քրոնիկ հիպերկապնիա ունեցող հիվանդների մոտ:

Քլորիդակայուն ալկալոզ

Քլորիդակայուն ալկալոզի զարգացման հիմնական պատճառը միներալոկորտիկոիդների ավելցուկն է, որոնք խթանում են կալիումի և H+-ի վերաներծծումը հեռավոր նեֆրոնում և երիկամների կողմից բիկարբոնատների առավելագույն ռեաբսսսսսումը։

Ալկալոզի այս տարբերակները կարող են ուղեկցվել արյան ճնշման բարձրացմամբ՝ առաջնային ալդոստերոնի (Կոննի համախտանիշ) արտադրության ավելացման կամ ռենինի RAAS (ռենովասկուլյար հիպերտոնիա) ակտիվացման, կորտիզոլի կամ դրա պրեկուրսորների արտադրության (կամ պարունակության) ավելացման պատճառով (Cushing's): համախտանիշ, կորտիկոստերոիդներով բուժում, միներալոկորտիկոիդներով դեղերի ընդունում) հատկություններ՝ կարբենոքսոլոն, լիկորի արմատ):

Արյան ճնշման նորմալ մակարդակը հայտնաբերվում է այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են Բարթերի համախտանիշը և ծանր հիպոկալեմիան: Բարթերի համախտանիշի դեպքում հիպերալդոստերոնիզմը նույնպես զարգանում է ի պատասխան RAAS-ի ակտիվացման, սակայն պրոստագլանդինների չափազանց բարձր արտադրությունը, որը տեղի է ունենում այս համախտանիշի հետ, կանխում է զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը:

Մետաբոլիկ ալկալոզի պատճառը Հենլեի հանգույցի բարձրացող վերջույթում քլորիդների ռեաբսորբցիայի խախտումն է, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ H +, նատրիումի և կալիումի հետ կապված քլորիդների արտազատման ավելացմանը: Մետաբոլիկ ալկալոզի քլորիդակայուն տարբերակները բնութագրվում են մեզի մեջ քլորիդների բարձր կոնցենտրացիայով (ավելի քան 20 մմոլ/լ) և ալկալոզի դիմադրությամբ քլորիդների ընդունմանը և շրջանառվող արյան ծավալի համալրմանը:

Մետաբոլիկ ալկալոզի զարգացման մեկ այլ պատճառ կարող է լինել բիկարբոնատային բեռը, որը տեղի է ունենում բիկարբոնատների մշտական ​​ընդունմամբ, զանգվածային արյան փոխներարկումով և ալկալային փոխանակման խեժերով բուժմամբ, երբ ալկալային բեռը գերազանցում է երիկամների՝ դրանք արտազատելու կարողությունը:

Մետաբոլիկ ալկալոզի ախտորոշում

Մետաբոլիկ ալկալոզը և շնչառական փոխհատուցման համարժեքությունը ճանաչելու համար անհրաժեշտ է որոշել զարկերակային արյան և պլազմայի էլեկտրոլիտների (ներառյալ կալցիումի և մագնեզիումի) գազի կազմը:

Հաճախ պատճառը կարող է որոշվել պատմության և ֆիզիկական հետազոտության միջոցով: Եթե ​​պատճառն անհայտ է, և երիկամների ֆունկցիան նորմալ է, պետք է չափել մեզի K և Cl~ կոնցենտրացիան (արժեքները երիկամային անբավարարության ախտորոշիչ չեն): 20 մԷկ/լ-ից պակաս մեզի քլորիդի մակարդակը ցույց է տալիս երիկամային զգալի հետաբսորբցիա և ենթադրում է Cl-ից կախված պատճառ: 20 մԷկ/լ-ից ավելի քլորի մակարդակը մեզի մեջ ենթադրում է Cl-ից անկախ ձև:

Միզուղիներում կալիումի մակարդակը և հիպերտոնիայի առկայությունը կամ բացակայությունը օգնում են տարբերակել Cl-ից անկախ մետաբոլիկ ալկալոզը:

Մեզում կալիումի մակարդակը 30 մԷկ/օր-ից պակաս ցույց է տալիս հիպոկալեմիայի կամ լուծողականության չարաշահումը: Միզուղիներում կալիումի պարունակությունը ավելի քան 30 մԷկ/օր առանց հիպերտոնիայի վկայում է միզամուղի չափից ավելի օգտագործման կամ Բարթերի կամ Գիտելմանի համախտանիշի մասին: Հիպերտոնիայի առկայության դեպքում կալիումի 30 մԷկ/օրից ավելի մակարդակը պահանջում է հիպերալդոստերոնիզմի, հանքային կորտիկոիդների ավելցուկի և ռենոանոթային հիվանդության հավանականության գնահատում. ուսումնասիրությունները սովորաբար ներառում են պլազմայի ռենինի ակտիվությունը և ալդոստերոնի և կորտիզոլի մակարդակները:

Մարդու մարմնում ամեն ինչ հավասարակշռված է։ Եթե ​​այս հավասարակշռությունը խախտվում է, ապա հիվանդություններ են առաջանում։ Արյունն ունի իր հատուկ բաղադրությունը։ Ալկալոզը արյան կազմի անհավասարակշռությունն է, որն արտահայտում է իր ախտանիշները: Այն բաժանվում է շնչառական և մետաբոլիկ ալկալոզների։ Հոդվածում կքննարկվեն նաև հիվանդության բուժման պատճառներն ու մեթոդները:

Ալկալոզ և acidosis

Ի՞նչ է ալկալոզը: Սա արյան բաղադրության անհավասարակշռություն է, որտեղ pH-ի մակարդակը բարձրանում է ալկալային նյութի կուտակման պատճառով։ Անհավասարակշռություն է առաջանում թթուների և ալկալիների մակարդակում, որտեղ ավելի շատ ջրածին ավելացվում է նյութերին՝ համեմատած դրանցից թթու ազատման հետ: Ալկալոզի հակառակ վիճակը ացիդոսն է, երբ արյան մեջ թթուների քանակը նորմայից մեծ է:

Հիվանդությունը կարող է փոխհատուցվել կամ փոխհատուցվել՝ կախված pH մակարդակից։

• Փոխհատուցված ալկալոզը ցույց է տալիս ջրածնի մակարդակի տատանումները նորմալ սահմաններում, կարող են դիտվել միայն աննշան շեղումներ:
• Չփոխհատուցված ալկալոզը ուղեկցվում է ջրածնի աննորմալ մակարդակով, որին նպաստում է թթվի և ալկալիների անհավասարակշռությունը, ինչպես նաև հիմքերի ավելցուկը։

Արյան բաղադրության շեղումները միանգամայն բնական են դառնում վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ կամ էքստրեմալ իրավիճակներում։ Այս իրավիճակում փոխվում է նաեւ շնչառական համակարգը, որը հարմարվում է առկա հանգամանքներին։ Կախված նրանից, թե որ նյութն է առատանում, զարգանում է ալկալոզ կամ ացիդոզ։

Կան ալկալոզի և ացիդոզի հետևյալ տեսակները, որոնք կախված են դրանց առաջացման պատճառներից.

1. Շնչառական ալկալոզ (կամ acidosis) – պատճառը թոքերի օդափոխության խանգարումն է, ինչը նվազեցնում է CO2 լարվածությունը:
2. Մետաբոլիկ ալկալոզը (կամ acidosis) նյութափոխանակության խանգարում է: Կա ցնդող նյութերի քանակի ավելացում կամ նվազում, որը հրահրում է որոշակի հիվանդություն։
3. Ոչ շնչառական ալկալոզ (կամ acidosis) – նկատվում է շնչառական պատճառների բացակայության դեպքում:

Ալկալոզի այլ տեսակներ են.

• Գազ - պատճառը թոքերի հիպերվենթիլացիան է:
• Ոչ գազը բաժանված է երեք տեսակի.

1. Արտազատում – զարգանում է անկառավարելի փսխման, ստամոքսահյութի կորստի ֆոնին ստամոքսային ֆիստուլների, էնդոկրին խանգարումների, միզամուղ միջոցների երկարատև օգտագործման հետևանքով։
2. Էկզոգեն - դրա զարգացման պատճառներն են սննդի ընդունումը, որը պարունակում է բազմաթիվ հիմքեր, և նատրիումի բիկարբոնատի ընդունումը:
3. Մետաբոլիկ - զարգանում է վիրահատությունից հետո, երեխաների մոտ ռախիտի կամ էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության ժառանգական խանգարման ֆոնին:

• Խառը - գազային և ոչ գազային ալկալոզի համադրություն:

Մետաբոլիկ ալկալոզ

Արտաբջջային տարածությունում քլորի և ջրածնի քանակի նվազումը հանգեցնում է նյութափոխանակության ալկալոզի զարգացմանը։ Այն ախտորոշվում է մեծ քանակությամբ բիկարբոնատների առկայությամբ և բարձր pH-ով: Ծանր դեպքերը ուղեկցվում են հետևյալ ախտանիշներով.

• Ուժեղ գլխացավ.
• Տետանիա.
• Լետարգիա.

Բուժումը բաղկացած կլինի մետաբոլիկ ալկալոզի հիմնական պատճառի վերացումից: Նրանք են:

1. Դրական լիցքավորված ջրածնի կորուստ:

Դրանց առաջացման պատճառներն են.

• Պաթոլոգիական փոփոխություններ աղեստամոքսային տրակտի և երիկամների մեջ.
• Կրկնվող փսխում.
• Ստամոքսի դրենաժ.
• Թերապիա միզամուղներով.
• Կոննի համախտանիշ.
• Կալիումի սով.
• Բարթերի համախտանիշ.
• Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշ.
• Արյան փոխներարկում.

Երբ մարմինը կորցնում է կալիումը, արտազատվում է նաև կալցիումը, որն ազդում է սրտի աշխատանքի վրա։ Զարգանում են ջղաձգական սինդրոմներ և մեծանում է նյարդամկանային գրգռվածությունը։ Հիվանդության բարդությունը կարող է լինել ֆերմենտային համակարգերի ձախողումները:

Շնչառական ալկալոզ

Շնչառական ալկալոզի առաջացմանը նպաստում է հիպերվենթիլացիան, որը կարող է լինել քրոնիկ կամ սուր, ինչի պատճառով հիվանդությունը նույնպես ունի նման տեսակներ։ Սա զգալիորեն նվազեցնում է CO2 ճնշումը:

1. Չափավոր հիպերկապնիան քրոնիկ շնչառական ալկալոզի զարգացման պատճառն է։
2. Սուր շնչառական ալկալոզի զարգացման պատճառ է հանդիսանում ծանր հիպերկապնիան։

Շնչառական ալկալոզի ախտանշաններն են՝ ցնցումները, գլխապտույտը և գլխուղեղի ցածր քանակի պատճառով ապուշության վիճակ: Առիթմիա ի հայտ է գալիս սրտի հիվանդություն ունեցողների մոտ։ Հիվանդությունը հաճախ հանդիպում է ծանր հիվանդ մարդկանց մոտ, ովքեր ամբողջ ժամանակն անցկացնում են պառկած դիրքում:

Առաջին ախտանշանները կարող են հայտնաբերվել, երբ առկա են սրտանոթային կամ շնչառական համակարգի խանգարումներ։ Վիճակը վերահսկելու համար դուք պետք է ախտորոշվեք բժշկի կողմից:

Նյարդային համակարգի վնասը հանգեցնում է շնչառական ալկալոզի մշտական ​​ձևի: Հիվանդության մեկ այլ պատճառ կարող է լինել մեխանիկական օդափոխությունը: Ահա նշանները.

• Թմրած շուրթերը.
• Սրտխառնոց.
• Պարեստեզիայի տեսքը.
• Կրծքավանդակում սեղմվածության զգացում.

Շնչառական ալկալոզը կարող է ազդարարել ս sepsis-ի սկիզբը նույնիսկ նախքան ակնհայտ նշանների հայտնվելը:

Ալկալոզի ախտանիշները

Ինչպե՞ս կարող եք ճանաչել ալկալոզի սկիզբը: Ըստ նրա դրսևորած ախտանիշների. Նրանք են:

1. Ուղեղի իշեմիա. Սրա պատճառով հիվանդը դառնում է անհանգիստ, հուզված, գլխապտույտ, արագ հոգնում է հաղորդակցությունից, առաջանում է վերջույթների պարեստեզիա, վատանում է ուշադրությունը և հիշողությունը։
2. Մաշկի գունատություն, մոխրագույն ցիանոզի տեսք։
3. Հազվադեպ շնչառություն - րոպեում 40-60 շնչառություն:
4. Տախիկարդիա, հնչերանգների ճոճանականման ռիթմ, փոքր զարկերակ:
5. , ուղղահայաց դիրք ընդունելիս օրթոստատիկ կոլապսի առաջացումը։
6. Դիուրեզ և ջրազրկում.
7. Նոպաների տեսքը.
8. Նյարդային համակարգի խանգարումների պատճառով հնարավոր է էպիլեպսիա։

Մետաբոլիկ ալկալոզը հազվադեպ է ցույց տալիս հստակ ախտանիշներ: Նրանք հաճախ լղոզված են և հետևյալն են.

• Էդեմա.
• Շնչառական դեպրեսիա.
• Մածուկ:

Դեկոմպենսացված ալկալոզը կարելի է ճանաչել հետևյալ ախտանիշներով.

1. Ծարավ.
2. Փոքր հիպերկինեզ.
3. Թուլություն.
4. Գլխացավ.
5. Ախորժակի բացակայություն.
6. Չոր մաշկ և տուրգորի նվազում:
7. Հազվագյուտ և մակերեսային շնչառություն.
8. Անտարբերություն.
9. Քնկոտություն.
10. Գիտակցության հետամնացություն.

Նյութափոխանակության ալկալոզը Բարթերի սինդրոմում կարող է ախտորոշվել հետևյալ նշաններով.

• Ախորժակի նվազում.
• Կաթնամթերքի նկատմամբ հակակրանք.
• Մաշկի վրա քերծվածք.
• Թուլություն և ապատիա.
• աղերի կուտակում կոնյուկտիվայում, երիկամների խողովակներում, եղջերաթաղանթում։

Ալկալոզ երեխաների մոտ

Երեխաների մոտ ալկալոզի հայտնվելը նորություն չէ բժիշկների համար։ Փոքր օրգանիզմում նյութափոխանակության պրոցեսների անկայունությունը հաճախ հանգեցնում է այս հիվանդության, ինչպես նշում է կայքը։

Նյութափոխանակության ալկալոզը հաճախ զարգանում է ծննդյան տրավմայից հետո՝ աղիքային խանգարումով և պիլորային ստենոզով։

Ժառանգականությունը կարևոր դեր է խաղում այն ​​հարցում, թե արդյոք երեխան կունենա ալկալոզ: Հաճախ երեխաներին գենետիկորեն փոխանցվում է ստամոքս-աղիքային տրակտով քլորի տեղափոխման խանգարում: Այս դեպքում վերլուծություն է կատարվում կղանքից, որը պարունակում է մեծ քանակությամբ քլոր, և մեզի, որտեղ այն կարող է իսպառ բացակայել։

Գազային ալկալոզը զարգանում է թունավոր համախտանիշի և վիրուսային շնչառական հիվանդությունների, ջերմության, մենինգիտի, ուղեղի ուռուցքների, էնցեֆալիտի, թոքաբորբի, գլխի վնասվածքների ֆոնին։

Կոմպենսացված տիպի գազային ալկալոզը հաճախ զարգանում է վերակենդանացման ժամանակ մեխանիկական օդափոխությունից հետո։ Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում հիվանդությունը հեռանում է: Այն նկատվում է նաև տարբեր դեղամիջոցներով թունավորվելուց հետո։ Այստեղ ծնողներին խորհուրդ է տրվում հեռացնել բոլոր դեղամիջոցները երեխայի տեսադաշտից:

Կալցիումի սուր պակասը կհանգեցնի հետևյալ ախտանիշներին.

• Երեխաների մոտ՝ քրտնարտադրություն, վերջույթների դող, ցնցումներ։
• Ավելի մեծ երեխաների մոտ՝ ականջների զնգոց, թմրածություն և թմրություն ձեռքերում: Նյարդահոգեբանական նշանները հայտնվում են հիվանդության ուշ փուլում։

Ալկալոզի պատճառները

Ալկալոզի տեսակները արդեն քննարկվել են վերևում, որոնք բաժանվում են կախված հիվանդության պատճառներից: Ճիշտ է. ալկալոզը զարգանում է մի քանի պատճառներով.

• Նյութափոխանակության ալկալոզը զարգանում է օրգանիզմի մեծ քանակությամբ ջրածնի իոնների կորստի ֆոնի վրա։ Դրան կարող է նպաստել դեղորայքային բուժումը, կրկնվող փսխումները և ստամոքսի արտահոսքը: Չպետք է մոռանալ նաև մետաբոլիկ հիվանդությունների մասին, ինչպիսիք են Բարթերի համախտանիշը, Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշը, ադրենոգենիտալ համախտանիշը և Կոն համախտանիշը։ Հաճախ նկատվում է հետվիրահատական ​​շրջանում և ռախիտ ունեցող երեխաների մոտ։
• Էկզոգեն ալկալոզը զարգանում է նատրիումի բիկարբոնատի մեծ չափաբաժիններից հետո: Դա կարող է արվել պատահաբար կամ հիվանդության երկարատև բուժումից հետո: Այն կարող է առաջանալ նաև վատ, միատեսակ սննդակարգի հետևանքով, երբ մեծ քանակությամբ հիմքեր են մտնում օրգանիզմ։
• Դեկոմպենսացված ալկալոզը զարգանում է օրգանիզմի կողմից քլորի կորստի ֆոնի վրա։ Դա կարող է առաջանալ բարձր ջերմաստիճանի և մարմնում հեղուկի պակասի պատճառով:
• Գլխուղեղի վնասվածքներով նկատվում է խառը ալկալոզ։ Այստեղ կա գազային և ոչ գազային ալկալոզի ախտանիշների խառնուրդ.

1. Շնչառության շնչառություն.
2. Փսխում.
3. Նյարդամկանային գրգռման ավելացում:
4. Արյան ճնշման անկում.
5. Սրտի հաճախության նվազում:
6. Հիպերտոնիայի տեսքը, որը հանգեցնում է ցնցումների:
7. Փորկապություն.
8. Շնչառության վատթարացում.
9. Նվազեցված կատարողականություն:
10. Թուլություն մինչև շփոթություն և նույնիսկ գիտակցության կորուստ:

Ալկալոզի բուժում

Ալկալոզի առաջացումը հուշում է հիվանդի անհապաղ հոսպիտալացում: Այստեղ ժողովրդական միջոցներով բուժում չի իրականացվում։ Միայն նեյրոգեն հիպերվենտիլացիայով, որն առաջանում է հիստերիկ վիճակի կամ նյարդային շոկի ֆոնի վրա, կարելի է բացառել հիվանդանոցային բուժումը։

Արդեն հենց տեղում՝ հիվանդին պետք է հանգստացնել՝ վերացնելով տրավմատիկ իրավիճակը և ստեղծելով բարենպաստ միջավայր։ Սրտի ծանր բաբախումների դեպքում տրվում են դեղամիջոցներ (Կորվալոլ կամ Վալիդոլ): Դրանք օգնում են հանգստանալ, խելքի գալ և կարգավորել վիճակը։

Բուժումը հիմնված է օրգանիզմում առաջացած խանգարումների վերացման վրա։ Բարձր հիպոկապնիայի դեպքում նշանակվում է ածխածնային ինհալացիա։ Ցնցումների դեպքում անհրաժեշտ է երակի մեջ կալցիումի քլորիդի ներարկում: Դեղամիջոցի ընդունման ընթացքում հիվանդը ջերմություն կզգա, ինչի մասին պետք է տեղեկացվի նրան:

Հիպերվենտիլացիայի համար տրվում է Seduxen: Այս դեղը չի տրվում տարեց մարդկանց կամ ծանր հիվանդություն ունեցողներին: Նաև մինչև 6 ամսական երեխաները չեն ընդունում, իսկ ավելի մեծ տարիքում տրվում է նվազագույն քանակությամբ։

Հիպոկալեմիայի նշանների առկայության դեպքում Panangin-ը ներարկվում է երակի մեջ, որին հաջորդում է կալիումի քլորիդի լուծույթը: Ցուցադրված են նաև ինսուլինի և գլյուկոզայի լուծույթ՝ Spironolactone: Լյարդի պաթոլոգիաների համար նշանակվում են ամինաթթուներ:

Ցանկացած տեսակի հիվանդության դեպքում իրականացվում է ամոնիումի քլորիդ: Diacarb-ը նշանակվում է, եթե բուժման ընթացքում չափազանց շատ ալկալիներ են ներմուծվել:

Բացի ալկալոզի հիմնական բուժումից, վերացվում են հիվանդության հետևանքով առաջացած ախտանիշները (լուծ, սրտխառնոց և այլն): Այստեղ նշանակվում են ֆիզիոլոգիական լուծույթներ (օրինակ՝ աղի լուծույթ)։ Քլորի պարունակությունը ավելանում է կալիումի քլորիդի լուծույթի և HCI լուծույթի ներմուծմամբ:

Վաղաժամ երեխաների մոտ ալկալոզի բուժումն իրականացվում է ասկորբինաթթու բանավոր ընդունմամբ: Այլ դեղամիջոցներ չեն օգտագործվում, ինչը անհրաժեշտ չէ։

Կյանքի տևողությունը

Ալկալոզը մահացու հիվանդություն է, քանի որ այն մարմնի ներսում գտնվող նյութերի անհավասարակշռություն է, որոնք արձագանքում և մասնակցում են տարբեր օրգանների գործընթացներին: Եթե ​​խախտվում է նյութերի հավասարակշռությունը, ապա խաթարվում է առանձին օրգանների աշխատանքը, ինչը տարբեր հիվանդություններ է հրահրում։ Այստեղ կյանքի տեւողությունը դառնում է աննշան՝ լուրջ պաթոլոգիաների եւ լուրջ հիվանդությունների զարգացման պատճառով։

Բժիշկների կանխատեսումները մխիթարական են, եթե հիվանդը դիմի նրանց օգնությանը։ Կան բազմաթիվ արդյունավետ դեղամիջոցներ, որոնք օգնում են վերացնել ալկալոզը: Արդյունքն ամբողջական ապաքինումն է, եթե հիվանդությունը ժառանգական կամ բնածին չէ։

Ալկալոզի զարգացումը կանխել գրեթե անհնար է։ Միայն սննդարար և բազմազան սննդակարգը, բոլոր հիվանդությունների ժամանակին բուժումը և էկոլոգիապես մաքուր վայրերում մնալը կարող են պաշտպանել հիվանդությունների զարգացումից։ Այնուամենայնիվ, ալկալոզից հնարավոր չէ խուսափել, եթե պատճառը գենետիկական ժառանգականությունն է կամ բնածին հիվանդությունները:

Դա ալվեոլային հիպերվենտիլացիայի և հիպոկապնիայի հետևանք է (pCO 2-ի նվազում 35 մմ Hg-ից ցածր): Պատճառները սուր շնչառական ալկալոզ 1) հիպոքսիայի ժամանակ հիպերվենտիլացիա (թոքաբորբ, ծանր սակավարյունություն, սրտանոթային անբավարարություն, թոքային էմբոլիա, ասթմա), մնալ բարձր բարձրությունների վրա. 2) շնչառական կենտրոնի խթանում (կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդություններ - ինսուլտ, ուռուցք; թունավորում սալիցիլատներով, ածխածնի երկօքսիդով); 3) հիպերվենտիլացիա մեխանիկական օդափոխության ժամանակ.

Գազային ալկալոզի ժամանակ pCO 2-ի նվազումը ռեֆլեքսորեն հանգեցնում է արյան ճնշման անկման, ինչպես նաև ուղեղային զարկերակների սպազմի՝ ընդհուպ մինչև իշեմիկ ինսուլտի։ Երկարատև հիպերվենթիլացիայի դեպքում կարող են առաջանալ կոլապսի երևույթներ: Ալկալոզի պայմաններում զարգացող հիպոկալցեմիան առաջացնում է նյարդամկանային գրգռվածության բարձրացում և կարող է հանգեցնել ջղաձգական երևույթների (տետանիա): Հիվանդները հաճախ ունենում են անհանգստություն, գլխապտույտ, պարեստեզիա, սրտի ռիթմի խանգարումներ (հիպոկալեմիայի հետևանք); ծանր դեպքերում նկատվում է շփոթություն և ուշագնացություն:

Քրոնիկ շնչառական ալկալոզ -Սա քրոնիկ հիպոկապնիայի վիճակ է, որը խթանում է փոխհատուցվող երիկամային պատասխանը, որի արդյունքում պլազմայի զգալի նվազում է (երիկամային առավելագույն արձագանքը դրսևորվելու համար տևում է մի քանի օր):

Սխեման 2.Շնչառական ալկալոզի փոխհատուցման մեխանիզմներ

Հիպոկապնիայի փոխհատուցման ամենակարևոր մեխանիզմը շնչառական կենտրոնի գրգռվածության նվազումն է, ինչը հանգեցնում է CO 2-ի պահպանմանը մարմնում:

Փոխհատուցումիրականացվում է հիմնականում հյուսվածքային ոչ հիդրոկարբոնատային բուֆերներից պրոտոնների արտազատման շնորհիվ։ Ջրածնի իոնները բջիջներից շարժվում են դեպի արտաբջջային տարածություն՝ կալիումի իոնների դիմաց (հիպոկալեմիա կարող է զարգանալ) և HCO 3-ի հետ փոխազդելիս ձևավորում են ածխաթթու: Բջիջներից պրոտոնների արտազատումը կարող է առաջացնել ներբջջային ալկալոզի զարգացում։ Հիպոքսիայի հետևանքը հաստատված հիպերվենթիլացիայով մետաբոլիկ acidosis-ի զարգացումն է, որը փոխհատուցում է pH-ի տեղաշարժը:

Զարգացած ալկալոզի երկարաժամկետ փոխհատուցումը կապված է երիկամների փոխհատուցման մեխանիզմի հետ՝ նվազում է պրոտոնների արտազատումը, որն արտահայտվում է օրգանական թթուների և ամոնիակի արտազատման նվազմամբ։ Դրա հետ մեկտեղ ռեաբսորբցիան ​​արգելակվում է և բիկարբոնատի սեկրեցումը խթանվում է, որն օգնում է նվազեցնել արյան պլազմայում դրա մակարդակը և նորմալացնել pH-ը (սխեմա 2):

BB և SB ցուցանիշները նվազում են գազային ալկալոզի փոխհատուցմամբ: BE-ն սովորաբար գտնվում է նորմալ սահմաններում կամ կարող է կրճատվել:

Շնչառական ալկալոզի ուղղման սկզբունքները.հիպերվենտիլացիայի վերացում. Փոխհատուցվող և ենթափոխհատուցվող պայմաններում լրացուցիչ միջամտություններ չեն պահանջվում։ Դեկոմպենսացիայի դեպքում անհրաժեշտ են լրացուցիչ միջոցներ՝ հյուսվածքներում նյութափոխանակության խանգարումները վերացնելու համար։

Ոչ գազային acidosis

CBS-ի խախտումների ամենավտանգավոր և ամենատարածված ձևը. Ամենից հաճախ այն զարգանում է արյան մեջ ոչ ցնդող նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակմամբ և բիկարբոնատների առաջնային նվազմամբ՝ ոչ ցնդող օրգանական թթուների ավելորդ ձևավորման պատճառով, ինչը հանգեցնում է մարմնի ներբջջային միջավայրի pH-ի նվազմանը: BB, SB, BE ցուցանիշները կրճատվում են։

Մետաբոլիկ acidosis. Պատճառները ա) կաթնաթթու և հյուսվածքներում PVK-ի մակարդակի բարձրացում (տարբեր տեսակի հիպոքսիա), լյարդի վնաս, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում, վարակներ և այլն); բ) այլ օրգանական և անօրգանական թթուների (ընդարձակ բորբոքային պրոցեսներ, այրվածքներ, վարակներ, վնասվածքներ և այլն) կուտակման հետևանքով առաջացած ացիդոզ. գ) ketoacidosis (1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, որը բարդանում է կետոզով; ծոմապահություն, լյարդի դիսֆունկցիա, ջերմություն, ալկոհոլային թունավորում և այլն):

Արտազատող acidosis.Պատճառները ա) երիկամային (օրգանական թթուների հետաձգում երիկամային անբավարարության ժամանակ - ցրված նեֆրիտ, ուրեմիա, երիկամային հյուսվածքի հիպոքսիա, սուլֆոնամիդային թունավորում); բ) աղիքային, աղեստամոքսային (հիմքերի կորուստ) - փորլուծություն, բարակ աղիքային ֆիստուլներ; գ) հիպերսալիվացիա (հիմքերի կորուստ) - ստոմատիտ, նիկոտինային թունավորում, հղի կանանց տոքսիկոզ, հելմինտիազներ; դ) կալիում խնայող միզամուղներ.

Էկզոգեն acidosis.Պատճառները ա) մեծ քանակությամբ թթուներ պարունակող սննդամթերքի և խմիչքի երկարատև օգտագործումը (օրինակ՝ խնձորաթթու, կիտրոն, հիդրոքլոր, սալիցիլ). բ) թթուներ և դրանց աղեր պարունակող դեղեր ընդունելը (օրինակ՝ ասպիրին, կալցիումի քլորիդ, լիզին, HCl և այլն). գ) թունավորում մեթանոլով, էթիլեն գլիկոլով, տոլուոլով. դ) մեծ քանակությամբ արյան փոխարինող լուծույթների և հեղուկների փոխներարկում պարենտերալ սնուցման համար, որոնց pH-ը սովորաբար 7.0-ից ցածր է:

Սխեման 3.Ոչ գազային acidosis-ի փոխհատուցման մեխանիզմներ

* Արտազատող ացիդոզի դեպքում դրանք անարդյունավետ են։

Ոչ գազային ացիդոզի կլինիկական դրսևորումները կախված են հիմքում ընկած պաթոլոգիական գործընթացից և CBS-ի խանգարման ծանրությունից և կարող են լինել. սուրԵվ քրոնիկ. Սուր ոչ գազային acidosis- ում արյան pCO 2-ի նվազումը հիպերվենթիլացիայի պատճառով հանգեցնում է շնչառական կենտրոնի գրգռվածության նվազմանը, և կարող է հայտնվել դիաբետիկ, լյարդային կամ ուրեմիկ կոմային բնորոշ Kussmaul շնչառություն: Նկատվում է արյան ճնշման նվազում, առիթմիա, շփոթություն և կոմայի սկիզբ: Արյան մեջ կալիումի իոնների կոնցենտրացիայի զգալի աճով (հիպերկալեմիա) և սրտամկանի ցածր պարունակությամբ կարող է զարգանալ սրտի փորոքային ֆիբրիլացիա, ինչը հեշտանում է մակերիկամների կողմից կատեխոլամինների սեկրեցիայի ավելացմամբ, որը խթանվում է ↓ pH-ով: .

Առավել հաճախ քրոնիկ ոչ գազային acidosisնկատվում է երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում, երբ երիկամները չեն կարողանում թթուներ արտազատել դրանց արտադրության կամ սպառման ավելացմամբ, [HCO-3] հիվանդության վերջնական փուլում գտնվող հիվանդների մոտ սովորաբար կրճատվում է մինչև 12-20 մմոլ/լ:

Քրոնիկ ոչ գազային ացիդոզը կարող է դրսևորվել թուլությամբ, թուլությամբ և անորեքսիայով, որը կապված է հիմքում ընկած հիվանդության հետ:

Ոչ գազային ացիդոզի ուղղման սկզբունքները կախված են դրա առաջացման պատճառներից և ուղղված են բիկարբոնատների պաշարի և կալիումի հոմեոստազի վերականգնմանը: ժամը սուր ոչ գազային acidosisտրիզամինի կամ Na + բիկարբոնատի ներմուծում pH-ի նվազմամբ մինչև 7,12 և ցածր; K+-ի պակասի համալրում, երբ այն նվազում է. մեխանիկական օդափոխություն; հիմքում ընկած հիվանդության բուժում՝ ա) դիաբետիկ ketoacidosis-ի դեպքում՝ ինսուլին և հեղուկ. բ) ալկոհոլիզմի համար՝ գլյուկոզա, աղեր; գ) փորլուծության դեպքում՝ ջրի և էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության շտկում. դ) երիկամային սուր անբավարարության դեպքում՝ հեմոդիալիզ կամ պերիտոնալ դիալիզ և այլն։

ժամը քրոնիկ ոչ գազային acidosisհիմքում ընկած հիվանդության բուժում (DM, ալկոհոլիզմ, սրտի, լյարդի, երիկամների անբավարարություն, թունավորում); հիմքերի ընդունում, երբ արյան պլազմայում բիկարբոնատի մակարդակը 12 մմոլ/լ-ից պակաս է կամ pH 7,2 կամ ավելի ցածր ( մեկ օս NaHCO 3 հաբեր); ջրի-էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության շտկում; հեմոդիալիզ կամ peritoneal դիալիզ; հյուսվածքներում միկրո շրջանառության բարելավում ( մեկ օսգլյուկոզա, վիտամիններ, սպիտակուցներ); երիկամային անբավարարության դեպքում հիդրոկարբոնատային բուֆերային լուծույթների ընդունումը pH-ի հսկողության ներքո (եթե 7,2-ից պակաս է); հյուսվածքներում միկրո շրջանառության բարելավում ( վերr օսգլյուկոզա, ինսուլին, վիտամիններ, սպիտակուցներ); սիմպտոմատիկ բուժում. Օլիգուրիայի և Na + բիկարբոնատի պարենտերալ ընդունման դեպքում կարող է զարգանալ թոքային այտուց: