Parasti elektriskais impulss tiek ģenerēts sirds sinusa mezglā, caur priekškambaru ceļiem iet uz atrioventrikulāro savienojumu, un no turienes tas tiek nosūtīts uz sirds kambariem. Šis izkārtojums ļauj sirds kambariem secīgi sarauties, nodrošinot tās sūknēšanas funkciju.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu raksturo fakts, ka šīs slimības gadījumā papildu vadīšanas ceļš apiet A-V mezglu, tieši savienojot ātriju un sirds kambarus. Bieži tas neizraisa nekādas sūdzības. Bet šis stāvoklis var izraisīt nopietnus sirds ritma traucējumus - paroksismālu tahikardiju.
📌 Lasi šajā rakstā
Galvenā informācija
Volfa-Parkinsona-Vaita (WPW) sindroms ir otrs izplatītākais supraventrikulārās tahikardijas lēkmju cēlonis. Tas tika aprakstīts 1930. gadā kā EKG izmaiņas jauniem veseliem pacientiem, ko pavada ātras sirdsdarbības epizodes.
Slimība rodas 1 - 3 cilvēkiem no 10 tūkstošiem. Ar iedzimtiem sirds defektiem tā izplatība ir 5 gadījumi uz 10 tūkstošiem. Daudziem jaundzimušajiem ir papildu ceļi, bet, bērnam augot, tie pazūd paši. Ja tas nenotiek, rodas WPW parādība. Slimības pārnešana mantojuma ceļā nav pierādīta, lai gan ir pierādījumi par tās ģenētisko raksturu.
WPW sindroma attīstības mehānisms Pacientiem ar WPW parasti nav sirds slimību. Dažreiz slimība rodas Marfana sindroma fona vai ar sirds kambaru vai starpsienas defektiem.
Patoloģija vispirms izpaužas pirmsdzemdību periodā vai bērniem pirmajos dzīves gados ar sirdsklauves uzbrukumiem. Bet visbiežāk slimība ir asimptomātiska. Ir arī grūtības ar EKG diagnostiku, tāpēc daži WPW sindroma gadījumi paliek neatpazīti.
Attīstības mehānisms
Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu bērniem izraisa “muskuļu tiltu” klātbūtne. Tie savieno priekškambaru un sirds kambaru miokardu, apejot A-V mezglu. To biezums nepārsniedz 7 mm. Ārēji tie neatšķiras no parastā miokarda.
Papildu ceļi var atrasties starpsienā starp ātriju (starpsienu), sirds labajā vai kreisajā sienā. Iepriekš tos sauca to zinātnieku vārdos, kuri tos aprakstīja - Maheimas šķiedras, Kenta saišķi, Brehenmahera un Džeimsa traktāti. Mūsdienās medicīnas praksē dominē precīza anatomiskā klasifikācija.
Uzbudinājums no priekškambaru vadīšanas ceļiem nonāk kambara miokardā, izraisot tā priekšlaicīgu ierosmi. Dažos gadījumos šķiet, ka elektriskais impulss noslēdzas gredzenā, ko veido parastie un papildu stari. Tas sāk strauji cirkulēt pa slēgtu ceļu, izraisot pēkšņu sirdsdarbības uzbrukumu - atrioventrikulāru tahikardiju.
Atkarībā no impulsu kustības virziena WPW sindromā izšķir ortodromas un antidromas A-V tahikardijas. Ortodromā formā, kas reģistrēta 90% pacientu, ierosme vispirms iet pa parasto ceļu caur A-V mezglu un pēc tam atgriežas ātrijā pa papildu saišķiem. Antidromisko tahikardiju izraisa signāls, kas iekļūst miokardā pa palīgceļu un atgriežas pretējā virzienā caur A-V krustojumu. Šāda veida aritmijas simptomi ir vienādi.
Antidroma tahikardija WPW sindromā Slimību var pavadīt priekškambaru plandīšanās vai fibrilācijas attīstība. Šīs aritmijas sarežģī kambaru tahikardija un ventrikulāra fibrilācija, kas, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, palielina pēkšņas nāves risku.
Klasifikācija
Ārsti identificē WPW fenomenu (angļu literatūrā - paraugs). Tas ir stāvoklis, kad tiek konstatētas tikai EKG patoloģijas pazīmes, un sirdsklauves nenotiek.
WPW sindromam ir šādas formas:
- izpaužas: EKG ir pastāvīgas WPW sindroma pazīmes;
- periodisks: EKG pazīmes ir pretrunīgas, slimība tiek atklāta ar tahikardijas attīstību;
- latentais: rodas tikai ar priekškambaru stimulāciju elektrofizioloģiskā pētījuma (EPS) laikā vai ar verapamila vai propranolola ievadīšanu, kā arī ar koronārā sinusa zonas masāžu kaklā;
- paslēpts: EKG nav WPW pazīmju, pacients ir noraizējies par tahiaritmijas uzbrukumiem.
EKG normāla un ar WPW sindromu Klīniskās izpausmes
Ar tādu slimību kā WPW sindroms simptomi vispirms parādās bērnībā vai pusaudža gados. Pieaugušajiem tas izpaužas ārkārtīgi reti. Zēni slimo 1,5 reizes biežāk nekā meitenes.
Normāla sinusa ritma gadījumā pacientam nav sūdzību. Aritmijas lēkmes dažreiz rodas pēc emocionāla un fiziska stresa. Pieaugušajiem tās var izraisīt alkohola lietošana. Lielākajai daļai pacientu tahiaritmijas epizodes rodas pēkšņi.
Galvenās sūdzības aritmijas lēkmes laikā:
- paroksizmāli ritmiska paātrināta sirdsdarbība;
- sirds "izbalēšana";
- sāpes krūtīs;
- gaisa trūkuma sajūta;
- reibonis, dažreiz ģībonis.
Daudzi pacienti katru mēnesi piedzīvo aritmijas epizodes. Tie attīstās un pēkšņi apstājas. To ilgums svārstās no vairākām sekundēm līdz vairākām stundām. Viņi pāriet paši vai ar vagālo testu palīdzību. Ilgstoši uzbrukumi rodas 90% pacientu, un tiem nepieciešama medicīniska palīdzība.
Diagnostika
Diagnozes pamatā ir EKG miera stāvoklī.
Vilka-Parkinsona-Vaita sindromam ir šādas EKG pazīmes:
- P-Q intervāls saīsināts līdz mazāk nekā 0,12 s, atspoguļojot normālas vadīšanas aizkaves neesamību A-V mezglā;
- delta vilnis, kas rodas, impulsam ejot pa papildu ceļu, apejot AB mezglu;
- ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un formas izmaiņas, kas saistītas ar nepareizu ierosmes izplatīšanos miokardā;
- ST segmenta un T viļņa nobīde ir nesaskaņota, tas ir, pretējā virzienā no izolīnas, salīdzinot ar QRS kompleksu.
Atkarībā no delta viļņa virziena ir trīs WPW sindroma veidi:
- A tips: delta vilnis ir pozitīvs labajos priekšdziedzera vados (V1 – V2); papildu ceļš atrodas gar starpsienas kreiso pusi, signāls nonāk agrāk kreisajā kambarī.
- B tips: labajā krūšu kurvī delta vilnis ir negatīvs, labais kambaris ir satraukts agrāk.
- C tips: delta vilnis ir pozitīvs pievados V1 - V4 un negatīvs V5 - V6, papildu ceļš atrodas kreisā kambara sānu sienā.
Analizējot delta viļņa polaritāti visos 12 vados, var diezgan precīzi noteikt papildu staru kūļa atrašanās vietu.
Lai uzzinātu, kā rodas WPW sindroms un kā tas izskatās EKG, noskatieties šo video:
Virsmas EKG kartēšana atgādina parastu EKG ar atšķirību, ka tiek reģistrēts liels skaits novadījumu. Tas ļauj precīzāk noteikt papildu ierosmes ceļa atrašanās vietu. Metode tiek izmantota lielos aritmoloģijas medicīnas centros.
WPW sindroma diagnostikas metode, kas tiek veikta reģionālā līmeņa iestādēs, ir transesophageal elektrofizioloģiskais pētījums (). Pamatojoties uz tā rezultātiem, tiek apstiprināta diagnoze, tiek pētītas tahikardijas uzbrukuma pazīmes, tiek noteiktas latentās un latentās slimības formas.
Pētījuma pamatā ir sirds kontrakciju stimulēšana, izmantojot barības vadā ievietotu elektrodu. To var pavadīt nepatīkamas sajūtas, taču vairumā gadījumu pacienti tās viegli panes. Lai identificētu sirds strukturālās izmaiņas (prolapss, starpsienas defekti), tiek veikta ehokardiogrāfija vai sirds ultraskaņa.
Endokarda elektrofizioloģiskie pētījumi tiek veikti specializētās aritmoloģijas nodaļās un klīnikās. Tas ir paredzēts šādos gadījumos:
- pirms operācijas, lai iznīcinātu palīgceļu;
- ģībonis anamnēzē vai pēkšņas nāves epizode pacientam ar WPW sindromu;
- grūtības, izvēloties medikamentozo terapiju šīs slimības izraisītai A-B savienojuma tahikardijai.
Ārstēšana
Patoloģijai, piemēram, WPW sindromam, ārstēšana var būt medikamenti vai operācija.
Ja rodas tahikardijas lēkme, ko pavada ģībonis, sāpes krūtīs, pazemināts asinsspiediens vai akūta sirds mazspēja, ir indicēta tūlītēja ārēja elektriskā kardioversija. Var izmantot arī transesophageal stimulāciju.
Ja ortodromās tahikardijas paroksizmu pacients panes salīdzinoši labi, to apturēšanai izmanto šādas metodes:
- Valsalvas manevrs(sasprindzinoties pēc dziļas elpas) vai nolaižot seju aukstā ūdenī, vienlaikus aizturot elpu;
- ATP, verapamila vai beta blokatoru intravenoza ievadīšana.
Antidromas tahikardijas gadījumā ir aizliegts lietot beta blokatorus, verapamilu un sirds glikozīdus. Viena no šīm zālēm tiek ievadīta intravenozi:
- prokainamīds;
- propafenons;
- kordarons;
- nibentāns.
Nepārtraukta terapija tiek nozīmēta, ja uzbrukumu biežums ir vairāk nekā 2 reizes gadā. Parasti lieto propafenonu vai flekainīdu. To efektivitāte ir 35%. 5 gadu laikā rezistence pret zālēm rodas 60–70% pacientu. Verapamila un beta blokatoru lietošana hroniskai terapijai ir kontrindicēta. Pastāvīga medikamentu lietošana ir indicēta tikai tiem pacientiem, kuri atsakās no operācijas.
Ja tahikardija notiek tikai 1-2 reizes gadā, ieteicama stratēģija “tablete kabatā” - lēkmi aptur pats pacients pēc propafenona lietošanas vai medicīnas darbinieks.
WPW sindroma ķirurģisko ārstēšanu veic. Papildu vadošais ceļš ir “cauterized” ar īpašu elektrodu. Intervences efektivitāte sasniedz 95%.
Radiofrekvences ablācija Indikācijas:
- pret medikamentiem rezistentas A-B savienojuma tahikardijas lēkmes vai pacienta atteikšanās regulāri lietot medikamentus;
- priekškambaru fibrilācijas lēkmes vai priekškambaru tahikardija ar WPW sindromu un zāļu neefektivitāte vai pacienta nevēlēšanās turpināt zāļu terapiju.
- TEE laikā diagnosticētas A-V savienojuma tahikardijas vai priekškambaru fibrilācijas parādīšanās;
- sirdsklauves epizožu neesamība personām ar WPW, kurām ir sociāli nozīmīgas profesijas (piloti, mašīnisti, autovadītāji);
- WPW pazīmju kombinācija EKG un indikācijas par iepriekšēju priekškambaru mirdzēšanas paroksizmu vai pēkšņas sirds nāves epizodi.
RFA operācija netiek veikta, ja nav aritmijas lēkmju, tās ir viegli panesamas, ātri atvieglotas ar medikamentiem, kā arī, ja pacients atsakās no ķirurģiskas iejaukšanās.
Prognoze
Slimība rodas jauniešiem, bieži samazinot viņu darba spējas. Turklāt personām ar WPW sindromu ir paaugstināts pēkšņas sirds nāves risks.
A-B tahikardija reti izraisa sirdsdarbības apstāšanos, taču pacienti to parasti slikti panes, un tas ir izplatīts iemesls ātrās palīdzības izsaukšanai. Laika gaitā uzbrukumi kļūst ieilguši un tos ir grūti ārstēt ar medikamentiem. Tas samazina šādu pacientu dzīves kvalitāti.
Tādēļ droša un efektīva RFA operācija visā pasaulē ir “zelta standarts” šīs slimības ārstēšanā, kas ļauj to pilnībā novērst.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir asimptomātisks vai to pavada ātras sirdsdarbības lēkmes, kas var būt dzīvībai bīstamas. Tāpēc lielākajai daļai pacientu ir ieteicama radiofrekvences ablācija, praktiski droša ķirurģiska procedūra, kuras rezultātā izārstējas.
Izlasi arī
Diezgan būtiskas problēmas cilvēkam var radīt papildu ceļi. Šāda anomālija sirdī var izraisīt elpas trūkumu, ģīboni un citas nepatikšanas. Ārstēšana tiek veikta, izmantojot vairākas metodes, t.sk. tiek veikta endovaskulāra iznīcināšana.
WPW sindroms, Wolf-Parkinson-White sindroms (Volfs, Parkinsona-Vaits), LGL sindroms (Laun-Ganong-Levine), CLC sindroms (Clerk-Levy-Cristesco)
Versija: MedElement slimību direktorijs
Priekšlaicīgas ierosmes sindroms (I45.6)
Galvenā informācija
Īss apraksts
I45.6 Priekšlaicīgas ierosmes sindroms. Atrioventrikulārās ierosmes anomālijas
Atrioventrikulārā vadīšana:
. paātrināta
. izmantojot papildu maršrutus
. ar priekšlaicīgu uzbudinājumu
Lown-Ganong-Levine sindroms
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms
Kambaru priekšlaicīgas ierosmes (priekšlaicīgas ierosmes) sindromi ir iedzimtu sirds vadīšanas sistēmas traucējumu rezultāts, kas saistīts ar papildu patoloģisku vadīšanas ceļu klātbūtni starp priekškambaru miokardu un sirds kambariem, ko bieži pavada paroksismāla tahikardija.
Klīniskajā praksē visizplatītākie 2 iepriekšējas ierosmes sindromi (parādības) ir:
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms (Wolff-Parkinson-White jeb WPW sindroms).
- Clerk-Levy-Christesco sindroms (CLC sindroms) vai īsa PQ intervāla sindroms. Angļu valodas literatūrā šo sindromu sauc arī par LGL (Lown-Ganong-Levine) sindromu.
Pirms ierosmes sindromu klīnisko nozīmi nosaka fakts, ka, tiem klātesot, bieži attīstās sirds aritmijas (paroksismālās tahikardijas), ir smagas, dažreiz dzīvībai bīstamas, tādēļ nepieciešama īpaša terapijas pieeja.
Kambaru preeksitācijas sindromu diagnostika balstās uz raksturīgu EKG pazīmju noteikšanu.
Vilka-Parkinsona-Vaita sindroms (Volfs, Parkinsona-Vaits)- papildu patoloģiska vadīšanas ceļa klātbūtnes dēļ starp ātrijiem un sirds kambariem. Citi sindroma nosaukumi ir WPW sindroms, priekšlaicīgas ventrikulāras ierosmes sindroms.
CLC (Clerk-Levy-Cristesco) sindroms izraisa papildu neparasts elektrisko impulsu vadīšanas ceļš (Džeimsa kūlis) starp ātriju un Viņa saišķi.
Klasifikācija
Ir divu veidu WPW sindroms:
A tips (reti)- papildu ceļš impulsu vadīšanai atrodas pa kreisi no atrioventrikulārā mezgla starp kreiso ātriju un kreiso kambara, kas veicina priekšlaicīgu kreisā kambara ierosmi;B tips- impulsu palīgceļš atrodas labajā pusē starp labo priekškambaru un labo kambari, kas veicina priekšlaicīgu labā kambara ierosmi.
Etioloģija un patoģenēze
- Ventrikulārās preeksitācijas sindromu etioloģija
Ventrikulārās preeksitācijas sindromus izraisa papildu impulsu ceļu saglabāšana nepilnīgas sirds pārstrukturēšanas rezultātā embrioģenēzes laikā.
Papildu patoloģisku ceļu klātbūtne WPW sindromā (Kentas saišķi vai ceļi) ir iedzimts traucējums. Ir aprakstīta sindroma saistība ar ģenētisku defektu PRKAG2 gēnā, kas atrodas uz 7. hromosomas garās rokas q36 lokusā. Pacienta asinsradinieku vidū anomālijas izplatība palielinās 4-10 reizes.
WPW sindroms bieži (līdz 30% gadījumu) tiek kombinēts ar iedzimtiem sirds defektiem un citām sirds anomālijām, piemēram, Ebšteina anomāliju (attēlo trīskāršā vārstuļa pārvietošanos labā kambara virzienā ar vārstuļa deformāciju; ģenētiskais defekts, iespējams, ir lokalizēts garajā kambarī 11. hromosomas roka), kā arī embrioģenēzes stigmas (saistaudu dispolāzijas sindroms). Ir ģimenes gadījumi, kad biežāk sastopami vairāki papildu ceļi un palielinās pēkšņas nāves risks. Iespējamas WPW sindroma kombinācijas ar ģenētiski noteiktu hipertrofisku kardiomiopātiju.
Neirocirkulācijas distonija un hipertireoze veicina WPW sindroma izpausmi. Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms var izpausties arī uz sirds išēmiskās slimības, miokarda infarkta, dažādu etioloģiju miokardīta, reimatisma un reimatisko sirds defektu fona.
CLC sindroms ir arī iedzimta anomālija. Izolēts PQ intervāla saīsinājums bez paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas var attīstīties ar išēmisku sirds slimību, hipertireozi, aktīvu reimatismu un ir labdabīgs raksturs.
Kambaru preeksitācijas sindromu patoģenēze
- Impulsa izplatīšanās pa Kenta kūli noved pie saīsināta PQ intervāla parādīšanās, delta viļņa klātbūtnes un QRS kompleksa paplašināšanās.
- Impulsa izplatīšanās pa Džeimsa saišķi noved pie saīsināta PQ intervāla un nemainīga QRS kompleksa parādīšanās.
- Impulsam izplatoties pa Mahaima staru, tiek reģistrēts normāls (retāk izstiepts) PQ intervāls, delta vilnis un paplašināts QRS komplekss.
Priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindroma (fenomena) būtība ir neparasta ierosmes izplatīšanās no priekškambariem uz sirds kambariem pa tā sauktajiem palīgceļiem, kas vairumā gadījumu daļēji vai pilnībā “šuntē” AV mezglu.
Patoloģiskas ierosmes izplatīšanās rezultātā daļa kambara miokarda vai viss miokards sāk uzbudināties agrāk, nekā tas tiek novērots ar normālu ierosmes izplatīšanos gar AV mezglu, His saišķi un tā zariem.
Pašlaik ir zināmi vairāki papildu (neparasti) AV vadīšanas ceļi:
Kenta kūļi, kas savieno ātriju un ventrikulāro miokardu, ieskaitot slēptos retrogrādās.
- Makheimas šķiedras, kas savieno AV mezglu ar starpkambaru starpsienas labo pusi vai labā kūļa atzarojuma zarus, retāk - His saišķa stumbru ar labo kambara.
- Džeimsa saišķi, kas savieno sinusa mezglu ar AV mezgla apakšējo daļu.
- Brešenmančes trakts, kas savieno labo ātriju ar Viņa saišķa kopējo stumbru.
Papildu (nenormālu) ceļu klātbūtne izraisa sirds kambaru depolarizācijas secības traucējumus.
Izveidojoties sinusa mezglā un izraisot priekškambaru depolarizāciju, ierosmes impulsi vienlaikus izplatās uz sirds kambariem caur atrioventrikulāro mezglu un palīgceļu.
Tā kā nav AV mezglam raksturīgās vadīšanas fizioloģiskās kavēšanās, palīgceļa šķiedrās impulss, kas izplatās caur tiem, sasniedz kambarus agrāk nekā tas, kas tiek vadīts caur AV mezglu. Tas izraisa PQ intervāla saīsināšanu un QRS kompleksa deformāciju.
Tā kā impulss tiek vadīts caur kontraktilā miokarda šūnām ar mazāku ātrumu nekā caur specializētajām sirds vadīšanas sistēmas šķiedrām, palielinās ventrikulārās depolarizācijas ilgums un ORS kompleksa platums. Tomēr ievērojamu daļu ventrikulārā miokarda pārklāj uzbudinājums, kas izdodas izplatīties parastajā veidā caur His-Purkinje sistēmu. Kambaru ierosināšanas rezultātā no diviem avotiem veidojas saplūstoši QRS kompleksi. Šo kompleksu sākotnējā daļa, tā sauktais delta vilnis, atspoguļo priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi, kuras avots ir palīgceļš, un tās beigu daļu izraisa to depolarizācijas savienošanās ar impulsu, kas tiek vadīts caur atrioventrikulāri. mezgls. Šajā gadījumā QRS kompleksa paplašināšanās neitralizē PQ intervāla saīsināšanu, lai to kopējais ilgums nemainās.
Tomēr papildu vadīšanas ceļu galvenā klīniskā nozīme ir tāda, ka tie bieži tiek iekļauti ierosmes viļņa apļveida kustības cilpā (re-entry) un tādējādi veicina supraventrikulāru paroksismālu tahikardiju rašanos.
Pašlaik tiek ierosināts saukt priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi, ko nepavada paroksismāla tahikardija. "pirms ierosmes parādība", un gadījumi, kad ir ne tikai EKG priekšuzbudinājuma pazīmes, bet arī attīstās supraventrikulārās tahikardijas paroksizmi - “ pirmsuzbudinājuma sindroms", tomēr vairāki autori nepiekrīt šim dalījumam.
Kā minēts iepriekš, ar WPW sindromu neparasts ierosmes impulss izplatās gar Kenta saišķi, kas var atrasties pa labi vai pa kreisi no atrioventrikulārā mezgla un His saišķa. Retākos gadījumos patoloģisks ierosmes impulss var izplatīties caur Džeimsa saišķi (savieno ātriju ar AV mezgla gala daļu vai His saišķa sākumu) vai Mahaim saišķi (no Viņa saišķa sākuma pāriet uz sirds kambarus). Šajā gadījumā EKG ir vairākas raksturīgas pazīmes:
Epidemioloģija
Izplatības pazīme: ārkārtīgi reti
WPW sindroma izplatība saskaņā ar dažādiem avotiem svārstās no 0,15 līdz 2%, CLC sindroms tiek atklāts aptuveni 0,5% pieaugušo iedzīvotāju.
Papildu vadīšanas ceļu klātbūtne tiek konstatēta 30% pacientu ar supraventrikulāru tahikardiju.
Sirds kambaru preeksitācijas sindromi ir biežāk sastopami vīriešiem. Ventrikulāras ierosmes sindromi var rasties jebkurā vecumā.
Klīniskā aina
Klīniskās diagnostikas kritēriji
Dažādi sirds ritma traucējumi, subjektīvi - sirdsklauves, reibonis, sāpes sirds rajonā
Simptomi, kurss
Klīniski sirds kambaru preeksitācijas sindromiem nav specifisku izpausmju un tie paši neietekmē hemodinamiku.
Pirms ierosmes sindromu klīniskās izpausmes var novērot dažādos vecumos, spontāni vai pēc jebkuras slimības; līdz šim brīdim pacients var būt asimptomātisks.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu bieži pavada dažādi sirds ritma traucējumi:
Apmēram 75% pacientu WPW sindromu pavada paroksizmāla tahiaritmija.
80% gadījumu ar WPW sindromu rodas abpusēja supraventrikulāra tahikardija (ar vecumu tā var deģenerēties līdz priekškambaru fibrilācijai).
15-30% gadījumu Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma gadījumā attīstās fibrilācija, 5% gadījumu - priekškambaru plandīšanās, un raksturīga augsta fibrilācijas vai plandīšanās biežums (līdz 280-320 sitieniem minūtē, ar plandīšanās 1:1 vadīšana) ar attiecīgiem izteiktiem simptomiem (sirdsklauves, reibonis, ģībonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, hipotensija vai citi hemodinamikas traucējumi) un tūlītēji progresēšanas draudi līdz kambaru fibrilācijai un nāvei.
Ar WPW sindromu var attīstīties arī mazāk specifiskas aritmijas - priekškambaru un ventrikulāras ekstrasistoles, kambaru tahikardijas.
Pacientiem ar CLC sindromu ir arī paaugstināta tendence attīstīties paroksismālai tahikardijai.
Diagnostika
EKG raksturīgās iezīmes WPW sindromā
PQ intervāls parasti tiek saīsināts līdz 0,08-0,11 s;
P vilnis ir normālas formas;
Saīsināto PQ intervālu pavada paplašināts QRS komplekss līdz 0,12-0,15 s, savukārt tam ir liela amplitūda un tas pēc formas ir līdzīgs QRS kompleksam ar kūļa zaru bloku;
QRS kompleksa sākumā tiek reģistrēts papildu delta vilnis, kas veidots kā kāpnes, kas atrodas strupā leņķī pret QRS kompleksa galveno zobu;
Ja QRS kompleksa sākotnējā daļa ir vērsta uz augšu (R vilnis), tad arī delta vilnis ir vērsts uz augšu;
Ja QRS kompleksa sākuma daļa ir vērsta uz leju (Q vilnis), tad arī delta vilnis ir vērsts uz leju;
Jo ilgāks ir delta viļņa ilgums, jo izteiktāka ir QRS kompleksa deformācija;
Vairumā gadījumu ST segments un T vilnis tiek novirzīti virzienā, kas ir pretējs QRS kompleksa galvenā viļņa virzienam;
I un III novadījumos QRS kompleksi bieži ir vērsti pretējos virzienos.
EKG WPW sindromam (A tips):
EKG atgādina EKG labās kūļa zaru blokādes gadījumā;
Alfa leņķis ir +90° robežās;
Precordiālajos novadījumos (vai labajā priekšdziedzerī) QRS komplekss ir vērsts uz augšu;
Pievadā V1 EKG izskatās kā R vilnis ar lielu amplitūdu ar strauju pieaugumu vai Rs, RS, RSr", Rsr";
Vadībā V6, kā likums, EKG izskatās kā Rs vai R.
EKG WPW sindromam (B tips):
EKG atgādina EKG kreisā saišķa blokādes gadījumā;
Labajos krūškurvja vados dominē negatīvais S vilnis;
Kreisajā krūškurvja vados ir pozitīvs R vilnis;
Sirds Eos ir novirzīts pa kreisi.
- CLC sindroma EKG pazīmes
PQ(R) intervāla saīsināšana, kura ilgums nepārsniedz 0,11 s.
- Papildu ierosmes viļņa neesamība QRS kompleksā - delta viļņi.
- Nemainītu (šauru) un nedeformētu QRS kompleksu klātbūtne (izņemot vienlaicīgas His saišķa kāju un zaru blokādes gadījumus).EKG Holtera monitorēšana tiek izmantota, lai noteiktu periodiskus ritma traucējumus.
Ehokardiogrāfija nepieciešams, lai identificētu vienlaicīgas kardiomiopātijas, sirds defektus un Ebšteina anomālijas pazīmes.
Slodzes pārbaude – veloergometrijas vai skrejceliņa tests. Šo metožu izmantošana pirmsuzbudinājuma sindromu diagnostikā ir ierobežota, jo paroksismāla tahikardija anamnēzē ir relatīva kontrindikācija stresa testēšanai, kas ir īpaši svarīga pirmsuzbudinājuma sindromu gadījumā, kad tahikardija ir īpaši izteikta. bīstami.
CLC un WPW sindromi slodzes testu laikā bieži izraisa kļūdaini pozitīvus rezultātus.
Transesophageal sirds stimulācija (TEC), veikta atklāta WPW sindroma gadījumā, ļauj pierādīt un latenta sindroma gadījumā liecināt par papildu vadīšanas ceļu esamību (ko raksturo refraktārais periods, kas mazāks par 100 ms), izraisīt supraventrikulāru paroksismālu tahikardiju, priekškambaru fibrilāciju un plandīšanās. Transezofageālā sirds stimulācija neļauj precīzi lokāli diagnosticēt papildu ceļus, novērtēt retrogrādas vadīšanas raksturu vai identificēt vairākus papildu ceļus.
Sirds elektrofizioloģiskais pētījums (EPS)Sakarā ar pēdējo gadu ķirurģisko metožu izplatību pacientu ar WPW sindromu (patoloģiskas fascīnas iznīcināšana) ārstēšanai, metodes tā lokalizācijas precīzai noteikšanai tiek pastāvīgi pilnveidotas. Visefektīvākās metodes ir intrakardiālā EPI, jo īpaši endokarda (pirmsoperācijas) un epikardijas (intraoperatīvā) kartēšana.
Šajā gadījumā, izmantojot sarežģītu paņēmienu, tiek noteikts kambara miokarda agrākās aktivācijas (iepriekš ierosmes) apgabals, kas atbilst papildu (patoloģiskā) saišķa lokalizācijai.
Sirds elektrofizioloģiju (EPS) lieto pacientiem ar WPW sindromu šādiem mērķiem:
Novērtēt papildu anomālo ceļu un normālo ceļu elektrofizioloģiskās īpašības (vadītspējas un ugunsizturības periodus).
Virsmas daudzpolāru EKG kartēšana
- Lai noteiktu papildu ceļu skaitu un lokalizāciju, kas nepieciešami turpmākai augstfrekvences ablācijai.
- Lai noskaidrotu vienlaicīgu aritmiju attīstības mehānismu.
- Novērtēt medikamentozās vai ablatīvās terapijas efektivitāti.Pēdējos gados, lai precīzi noteiktu patoloģiskā kūlīša lokalizāciju, tiek izmantota sirds virsmas multipolārā EKG kartēšanas metode, kas 70-80% gadījumu ļauj noteikt arī aptuveno Kenta kūlīša atrašanās vietu. . Tas ievērojami samazina papildu (nenormālu) staru intraoperatīvās noteikšanas laiku.
Diferenciāldiagnoze
Priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindroma diferenciāldiagnoze sinusa ritmā tiek veikta ar saišķu zaru blokiem ar līdzīgu QRS kompleksa grafiku. Šajā gadījumā ir svarīgi meklēt delta vilni, rūpīgi analizējot EKG visos 12 pievados.
Komplikācijas
Ventrikulārās preeksitācijas sindromu komplikācijas
Tahiaritmija.
- Pēkšņa sirds nāve.
Pēkšņas nāves riska faktori WPW sindroma gadījumā ir:
Minimālā RR intervāla ilgums priekškambaru mirdzēšanai ir mazāks par 250 ms.
- Papildu ceļu efektīvā ugunsizturīgā perioda ilgums ir mazāks par 270 ms.
- Kreisās puses papildu ceļi vai vairāki papildu ceļi.
- Simptomātiska tahikardija anamnēzē.
- Ebšteina anomālijas klātbūtne.
- Sindroma ģimenes raksturs.
- Atkārtota kambaru preeksitācijas sindromu gaita.
Ārstēšana ārzemēs
Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV
Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu
Ārstēšana
Kambaru preeksitācijas sindromiem nav nepieciešama ārstēšana, ja nav paroksizmu. Tomēr novērošana ir nepieciešama, jo sirds aritmijas var rasties jebkurā vecumā.
Ortodromas (ar šauriem kompleksiem) abpusējas supraventrikulāras tahikardijas paroksizmu atvieglošana pacientiem ar WPW sindromu tiek veikta tāpat kā citas supraventrikulāras abpusējās tahikardijas.
Antidromiskas (plaša kompleksa) tahikardija apstrādāts ar ajmalīnu 50 mg (1,0 ml 5% šķīduma); Ajmalīna efektivitāte nenoteiktas etioloģijas paroksizmālās supraventrikulāras tahikardijas gadījumā rada lielas aizdomas par WPW. Efektīva var būt arī amiodarona 300 mg, ritmilēna 100 mg, prokainamīda 1000 mg ievadīšana.
Gadījumos, kad paroksizms notiek bez izteiktiem hemodinamikas traucējumiem un nav nepieciešama ārkārtas palīdzība, neatkarīgi no kompleksu platuma, amidarons ir īpaši indicēts pirms ierosmes sindromiem.
IC klases zāles un “tīrie” III klases antiaritmiski līdzekļi netiek lietoti WPW tahikardijas gadījumā, jo tiem piemīt augsts proaritmiskās iedarbības risks. ATP var veiksmīgi apturēt tahikardiju, taču tas jālieto piesardzīgi, jo tas var izraisīt priekškambaru mirdzēšanu ar augstu sirdsdarbības ātrumu. Īpaši piesardzīgi jālieto arī verapamils (sirdsdarbības ātruma palielināšanās draudi un aritmijas pārvēršanās priekškambaru fibrilācijā!) - tikai pacientiem ar veiksmīgu tā lietošanas pieredzi.
Antidromiskas (plaša kompleksa) paroksismālas supraventrikulārās tahikardijas gadījumā gadījumos, kad nav pierādīta pirmsuzbudinājuma sindroma esamība un nevar izslēgt ventrikulārās paroksismālās tahikardijas diagnozi, ja lēkme ir labi panesama un nav indikāciju avārijas elektriskai lietošanai. pulsa terapiju, paroksizma laikā vēlams veikt transesophageal cardiac stimulation (TEC), lai noskaidrotu tā ģenēzi un atvieglojumus. Ja tas nav iespējams, jālieto zāles, kas ir efektīvas abu veidu tahikardijas gadījumā: prokainamīds, amiodarons; ja tie ir neefektīvi, tos pārtrauc tāpat kā ar kambaru tahikardiju.
Pēc 1-2 zāļu pārbaudes, ja tās ir neefektīvas, jums vajadzētu pāriet uz transesophageal sirds stimulāciju vai elektrisko impulsu terapiju.
Priekškambaru fibrilācija ar papildu vadīšanas ceļu piedalīšanos rada reālus draudus dzīvībai, jo pastāv strauja sirds kambaru kontrakciju palielināšanās un pēkšņas nāves iespējamība. Lai atvieglotu priekškambaru mirdzēšanu šajā ekstremālā situācijā, tiek izmantots amiodarons (300 mg), prokainamīds (1000 mg), ajmalīns (50 mg) vai ritmilēns (150 mg). Bieži priekškambaru mirdzēšanu ar augstu sirdsdarbības ātrumu pavada smagi hemodinamikas traucējumi, kas rada nepieciešamību pēc ārkārtas elektriskās kardioversijas.
Sirds glikozīdi, verapamila grupas kalcija antagonisti un beta blokatori ir absolūti kontrindicēti priekškambaru fibrilācijas gadījumā pacientiem ar WPW sindromu, jo šīs zāles var uzlabot vadītspēju pa palīgceļu, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos un iespējamu kambaru fibrilācijas attīstību. Lietojot ATP (vai adenozīnu) Iespējama līdzīga notikumu attīstība, taču vairāki autori joprojām iesaka to lietot – ja esat gatavs tūlītējai ECS.
Radiofrekvences katetra ablācija palīgceļi pašlaik ir galvenā priekšlaicīgas ventrikulārās ierosmes sindroma radikālas ārstēšanas metode. Pirms ablācijas veikšanas tiek veikts elektrofizioloģiskais pētījums (EPS), lai precīzi noteiktu palīgceļa atrašanās vietu. Jāpatur prātā, ka šādi ceļi var būt vairāki.
Labās puses palīgceļiem var piekļūt caur labo jūga vai augšstilba vēnu, bet kreisās puses palīgceļiem var piekļūt caur augšstilba artēriju vai transseptālo vēnu.
Ārstēšanas panākumi pat ar vairākiem papildu ceļiem tiek sasniegti aptuveni 95% gadījumu, un komplikāciju biežums un mirstība ir mazāka par 1%. Viena no smagākajām komplikācijām ir augstas pakāpes atrioventrikulārā blokāde, mēģinot ablēt palīgceļu, kas atrodas netālu no atrioventrikulārā mezgla un His saišķa. Recidīva risks nepārsniedz 5-8%. Jāņem vērā, ka katetra ablācija ir rentablāka nekā ilgstoša zāļu profilakse un atvērtas sirds operācijas.
Indikācijas augstfrekvences ablācijai:
Pacienti ar simptomātisku tahiaritmiju ir slikti panesami vai izturīgi pret medicīnisko terapiju.
Pacienti ar kontrindikācijām antiaritmisko līdzekļu ievadīšanai vai to ievadīšanas neiespējamību vadītspējas traucējumu dēļ, kas izpaužas paroksismālās tahikardijas atvieglošanas laikā.
Mazie pacienti – lai izvairītos no ilgstošas medikamentu lietošanas.
Pacienti ar priekškambaru mirdzēšanu, jo pastāv sirds kambaru fibrilācijas attīstības risks.
Pacienti ar antidromisku (plaša kompleksa) reentrantu tahikardiju.
Pacienti ar vairāku patoloģisku vadīšanas ceļu klātbūtni (saskaņā ar EPI datiem) un dažādiem paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas variantiem.
Pacienti ar citām sirds anomālijām, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana.
Pacienti, kuru profesionālo sniegumu var ietekmēt atkārtotas negaidītas tahiaritmijas epizodes.
Pacienti, kuru ģimenes anamnēzē ir pēkšņa sirds nāve.
Aritmiju klātbūtnē uz WPW sindroma fona praktiski netiek izmantota “gaidīšanas” taktika (atteikšanās no profilaktiskās antiaritmiskās terapijas).
Prognoze
Pacientiem ar priekšlaicīgas sirds kambaru uzbudinājuma pazīmēm, ja nav sūdzību, prognoze ir laba, jo ātras impulsa vadīšanas iespējamība pa palīgceļu ir zema.
Pēc lielākās daļas ekspertu domām, šādiem pacientiem nav nepieciešama sirds elektrofizioloģiskā izmeklēšana (EPS) vai īpaša ārstēšana. Izņēmumi ir pacienti, kuru ģimenes anamnēzē ir pēkšņa nāve, kā arī tie, kuriem ir sociālās indikācijas, piemēram, profesionāli sportisti vai piloti.
Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka aptuveni 80% pacientu ar WPW piedzīvo paroksizmālu reentrantu tahikardiju, 15-30% novēro priekškambaru mirdzēšanu un 5% - priekškambaru plandīšanās. Ventrikulāra tahikardija attīstās diezgan reti. Pacientiem ar WPW sindromu ir neliels pēkšņas sirds nāves risks (0,1% gadījumu). Digoksīna un verapamila lietošana ārstēšanā var palielināt pēkšņas sirds nāves iespējamību.
Ja ir sūdzības, īpaši pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanas lēkmēm anamnēzē, straujas atrioventrikulārā impulsa vadīšanas risks priekškambaru mirdzēšanas laikā un kambaru fibrilācijas attīstība ir lielāks.
Lai netieši novērtētu ātras atrioventrikulārā impulsa vadīšanas risku, var izmantot trīs vienkāršas pazīmes. Diezgan ilgu (vairāk nekā 280-300 ms) efektīvu ugunsizturīgo periodu antegrade impulsu vadīšanai pa palīgceļu un līdz ar to zemu pēkšņas nāves risku liecina:
1. Intermitējošas priekšlaicīgas ierosmes noteikšana, tas ir, plašu QRS kompleksu mijas ar delta viļņu un šauru kompleksu bez tā, ierakstot 12 novadījumu EKG vai EKG monitoringu.
2. Pēkšņa sirds kambaru priekšlaicīgas ierosmes pazīmju izzušana stresa testu laikā, kad hiperkateholamīnēmija veicina palīgceļa efektīvā ugunsizturības perioda saīsināšanu. Šai zīmei ir ļoti augsta negatīvā paredzamā vērtība, taču to novēro ne vairāk kā 10% pacientu.
3. Pilnīgas vadīšanas blokādes rašanās pa papildu atrioventrikulāro ceļu pēc prokainamīda intravenozas ievadīšanas devā 10 mg/kg 5 minūtes. To nosaka delta viļņa izzušana un PQ intervāla pagarināšanās uz sinusa ritma fona.
Augstas frekvences ablācija vairumā gadījumu ievērojami uzlabo prognozi.
Profilakse
WPW sindroma profilakse ir sekundāra un ietver atbilstošu antiaritmisku terapiju, lai novērstu atkārtotas aritmiju epizodes.
Supraventrikulārās tahikardijas profilakse tiek veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas ārstēšanai. Tomēr terapija ar verapamilu, diltiazemu un digoksīnu ir kontrindicēta, jo tie var izraisīt smagu tahiaritmiju iespējamā priekškambaru fibrilācijas paroksizma laikā.
Priekškambaru fibrilācijas paroksizmu medikamentozai profilaksei priekšlaicīgas kambaru ierosmes sindroma klātbūtnē ir vēlams lietot zāles, kas var nomākt ārpusdzemdes aktivitāti ātrijos un kambaros un tādējādi novērst ekstrasistolu veidošanos, kā arī pagarināt efektīvo ugunsizturīgo periodu. vienlaicīgi atrioventrikulārajā mezglā un palīgceļā, lai nepieļautu ievērojamu sirds kambaru ātrumu priekškambaru mirdzēšanas gadījumos. Šīs prasības vislabāk atbilst 1.C klases antiaritmiskiem līdzekļiem (etacizīns 75-200 mg/dienā, propafenons (vēlams retard formas) 600-900 mg/dienā). Alternatīva ir IA klases zāles (disopiramīds 300-600 mg/dienā, hinidīns-durules 0,6 mg/dienā), kas tomēr ir mazāk efektīvas un toksiskākas. 1C un IA klases zāļu neefektivitātes vai nepanesības gadījumā un gadījumos, kad nav iespējams veikt papildu ceļa ablāciju, tiek izmantota ilgstoša amiodarona ievadīšana.
Ārstējošajam ārstam periodiski jānovēro pacienti ar kambaru preeksitācijas sindromu, lai novērtētu aritmiju atkārtošanās biežumu, antiaritmiskās terapijas efektivitāti un farmakoterapijas blakusparādību klātbūtni. Nepieciešama periodiska Holtera uzraudzība. Nepieciešama arī pacientu uzraudzība pēc augstfrekvences ablācijas.
Informācija
Informācija
- Ardaševs V.N., Steklovs V.I. Sirds ritma traucējumu ārstēšana. M., 1998., 165 lpp.
- Fomina I.G. Sirds ritma traucējumi. M., “Krievu ārsts”, 2003. - 192 lpp.
- Bunin Yu.A. Sirds tahiaritmijas ārstēšana. M. 2003.- 114 lpp.
- Prohorovičs E.A., Talibovs O.B., Topolyansky A.V. Ritma un vadīšanas traucējumu ārstēšana pirmsslimnīcas stadijā. Ārstējošais ārsts, 2002, 3.nr., lpp. 56-60
- ACC/AHA/ESC vadlīnijas priekškambaru fibrilācijas pacientu ārstēšanai. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
- Doshchicin V.L. Praktiskā elektrokardiogrāfija. — 2. izdevums, pārstrādāts. un papildu - M.: Medicīna, 1987. - 336 lpp.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klīniskā elektrokardiogrāfija (sirds ritma un vadīšanas traucējumi): rokasgrāmata ārstiem. — Ed. 2. pārskatīšana un papildu - L.: Medicīna, 1984. - 272 lpp.
- A. B. de Luna. Klīniskā EKG rokasgrāmata. - M., Medicīna, 1993
- Sirds un asinsvadu slimības. Rokasgrāmata ārstiem 4 sējumos. Ed. Čazova E.I. - M., Medicīna, 1992. gads
- Iekšējās slimības. Ed. E. Braunvalds, K. Isselbahers, R. Petersdorfs un citi - M., Medicīna, 1994.g.
- Mazur N.A. Paroksizmāla tahikardija. - M., Medicīna, 1984.
- Muraško V.V., Strutinskis A.V. Elektrokardiogrāfija. - M., Medicīna, 1991.
- Orlovs V.N. Rokasgrāmata elektrokardiogrāfijai. - M., Medicīna, 1984.
- Smetņevs P.S., Grosu A.A., Ševčenko N.M. Sirds aritmiju diagnostika un ārstēšana.- “Shtiintsa”, 1990.g.
- Januškevičs Z.I. un citi.Sirds ritma un vadīšanas traucējumi.- M., Medicīna, 1984.
- Kušakovskis M.S. Sirds aritmijas. -1992,1999. - Folio. -639 lpp.
Uzmanību!
- Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
- MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
- Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
- MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus.
- MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.
Notiek veidlapas ielāde..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click= "Saņemiet cenas klīnikā AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Iegūt cenas klīnikā
Simptomi un slimības gaita
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms var būt asimptomātisks, ja sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 200 sitienus minūtē un tiek atklāts tikai ar sirds izmeklēšanu. Ja tahikardija pārsniedz 200 sirdspukstus, klīniskās izpausmes izpaužas kā sirds “izlēkšanas” sajūta, reibonis, bieži rodas samaņas zudums.
Saskaņā ar statistiku, 70% pacientu VPU sindroms rodas vieglā formā, neradot asinsrites traucējumus un invaliditāti adaptīvo mehānismu dēļ.
Galvenās WPW sindroma izpausmes:
- Pēkšņi sākas sirdsklauves.
- Pārtraukumi sirds darbībā.
- Pulsējošas sajūtas galvā vai kaklā.
- Vispārējs vājums, reibonis, samazināta tolerance pret fiziskām aktivitātēm, palielināts nogurums uzbrukuma laikā.
- Iespējams samaņas zudums.
- Aizdusa.
- Lēkmes laikā var attīstīties reibonis vai samaņas zudums.
- Pazemināts asinsspiediens (hipotensija vai nestabils asinsspiediens).
Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu var pavadīt pēkšņas ļoti ātras sirdsdarbības epizodes un sirdsklauves.
Jau pirmā dzīves gada bērniem ar ilgstošu uzbrukumu var attīstīties sirds mazspēja. Dažreiz šķiet, ka bērns smacē; dažreiz viņš visu laiku guļ, pārstāj labi ēst; parādās strauji redzamas krūškurvja sienas pulsācijas.
Pirmās epizodes parasti notiek tīņu vecumā vai 20. gadu sākumā. Tipiski uzbrukumi sākas pēkšņi, bieži fiziskās aktivitātes laikā. Tās ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām stundām, bet reti ilgāk par 12 stundām. Jaunam un citādi fiziski veselam cilvēkam tahikardijas lēkmes parasti izraisa maz simptomu, bet ļoti strauja sirdsdarbība ir nepatīkama un satraucoša. Dažreiz tie var izraisīt ģīboni vai sirds mazspēju.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindromam raksturīgā tahikardija dažkārt pārvēršas par priekškambaru mirdzēšanu. Pēdējais ir īpaši bīstams apmēram 1% pacientu ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, jo viņiem papildu vadīšanas ceļš var ļoti ātri novadīt daudz vairāk impulsu uz sirds kambariem nekā parastais ceļš. Rezultāts ir ārkārtīgi ātrs sirds kambaru ātrums, kas potenciāli var apdraudēt dzīvību. Sirds ne tikai strādā ļoti neefektīvi, kad sirds kambari saraujas šādā ātrumā, bet arī var progresēt līdz dzīvībai bīstamai kambaru fibrilācijai.
Labākās publiskās klīnikas Izraēlā
Labākās privātās klīnikas Izraēlā
Slimības ārstēšana
Ir divas WPW sindroma ārstēšanas metodes: konservatīva un ķirurģiska.
- Konservatīvā metode. Tahikardijas (ātra sirdsdarbība) lēkmju novēršana. Šim nolūkam tiek lietoti profilaktiski antiaritmiski līdzekļi (zāles, kas novērš ritma traucējumu rašanos (jebkurš ritms, kas nav normāls - veselīga cilvēka ritms) Dažas antiaritmiskās zāles ir kontrindicētas WPW sindroma gadījumā, jo var pasliktināt tā gaitu. Tie ir: lēni kalcija kanālu blokatori (zāles, kas ietekmē sirds un asinsvadu šūnas, izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos, samazina asinsvadu tonusu); β-blokatori (zāles, kas novērš adrenalīna un norepinefrīna (stress) receptoru stimulāciju. hormoni)); sirds glikozīdi (zāles, kas palielina sirds kontrakciju spēku). Tahikardijas pārtraukšana. Šim nolūkam tiek izmantota antiaritmisko zāļu intravenoza ievadīšana.
- Ķirurģiskā metode. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir:
- biežas priekškambaru mirdzēšanas lēkmes (vairāk nekā 1 reizi nedēļā);
- tahikardijas lēkmes ar traucētu vispārējo asinsriti (samaņas zudums, vājums, pazemināts asinsspiediens);
- tahikardijas lēkmju noturība, lietojot antiaritmiskas zāles;
- situācijas, kad ilgstoša zāļu terapija nav vēlama (jauns vecums).
Ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, kā arī ar tahikardiju, kas pārsniedz 200 sitienus minūtē, tiek izmantota ķirurģiska ārstēšana - tiek implantēts mākslīgais elektrokardiostimulators vai Kenta papildu nervu kūļa iznīcināšana.
Populāra šīs slimības ārstēšanas metode ir Kenta stara radiofrekvences ablācija. Metodei ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar elektrokardiostimulatora implantāciju, jo tai nav nepieciešama krūškurvja atvēršana, aprīkojuma implantēšana un tā aprūpe, pastāvīga ārsta uzraudzība un antikoagulantu lietošana. Procedūras būtība ir tāda, ka caur augšstilba traukiem sirdī tiek ievadīts vadītājs (plāna caurule). Caur vadītāju tiek nosūtīts impulss, iznīcinot (cauterizing) staru. Pēc manipulācijas tiek veikta pārbaude, lai uzraudzītu tās efektivitāti. Ja nepieciešams, nekavējoties tiek veikta atkārtota ablācija, līdz tiek sasniegts pilns efekts.
Slimības diagnostika
Jebkura diagnoze sākas ar vizuālu pārbaudi, ko veic speciālists, kurš, klausoties miokarda darbu, novēro patogēnos trokšņus. Turklāt patoloģiska sirdsdarbība izraisa arī zināmu trauksmi, liekot veikt pilnu klīnisko izmeklēšanu.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma diagnostika neaprobežojas tikai ar parasto elektrokardiogrāfisko pētījumu. Tiek izmantotas mūsdienu metodes:
- ikdienas (Holtera) un fragmentāra EKG monitorēšana;
- sirds elektrofizioloģiskais pētījums (EPS);
- endokarda kartēšana;
- sirds datortomogrāfija;
- ultraskaņas skenēšana;
- ehokardiogrāfija;
- Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
- barības vada kardiogrāfija, kas sniedz precīzākus rezultātus salīdzinājumā ar parasto EKG;
- Holtera kardiogrāfija, kas ļauj pastāvīgi reģistrēt pacienta sirds ritmu visas dienas garumā viņam ierastajā dzīves režīmā gan nomodā, gan miega laikā, izmantojot īpašu pārnēsājamu elektronisko sensoru.
Parasti pilns diagnostikas pasākumu klāsts aizņem ne vairāk kā divas dienas.
Notiek veidlapas ielāde..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Pieprasīt cenu AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_951500">Pieprasīt cenu
Cenas
Tā kā patoloģijas ir ļoti dažādas, arī to ārstēšanas metodes būtiski atšķiras viena no otras. Asinsvadu ķirurģija Izraēlā veic dažādas operācijas pēc veida, sarežģītības pakāpes utt. kas efektīvi palīdz novērst problēmu un glābt cilvēka dzīvību.
WPW (Wolff-Parkinson-White) sindroms ir stāvoklis, ko raksturo papildu ceļš, pa kuru tiek vadīti impulsi.
Ja nav nekādu anomāliju, kad sirds darbojas normāli, notiek pārmaiņus sirds kambaru un priekškambaru kontrakcijas. Sirds saraujas, jo tiek saņemti impulsi no sinusa mezgla. Sinusa mezgls, ko sauc arī par elektrokardiostimulatoru, ir galvenais impulsu ģenerators, kura dēļ tā loma ir dominējošā sirds vadīšanas sistēmā. Sinusa mezglā radītais impulss sasniedz priekškambarus, noved pie to kontrakcijas, pēc kura tas tiek nosūtīts uz atrioventrikulāro mezglu (AV), kas atrodas starp kambariem un ātrijiem. Šis ceļš ir vienīgais iespējamais, pa kuru impulss var sasniegt sirds kambarus. Dažām sekundes daļām ir impulsa aizkavēšanās noteiktā AV mezglā, ko izraisa vajadzība dot zināmu laiku, kas nepieciešams pilnīgai asiņu kustībai uz sirds kambariem no ātrijiem. Tālāk impulss seko kūļa zaru virzienā, un notiek sirds kambaru kontrakcija.
WPW sindroma esamības gadījumā, lai impulss sasniegtu sirds kambarus, nešķērsojot atrioventrikulāro mezglu, tiek atzīmēta citu ceļu klātbūtne, apejot pēdējo. Šī iemesla dēļ šis apvedceļš zināmā mērā veicina impulsa ātrāku vadīšanu, salīdzinot ar to, kas seko pa pareiziem parastajiem kanāliem. Šī parādība var nekādā veidā neietekmēt cilvēka ar šo sirds sindromu stāvokli un var būt praktiski nemanāma. Bieži vien to ir iespējams noteikt tikai pēc sirdsdarbības rādītājiem, kas parādīti elektrokardiogrammā.
Atsevišķi jāsaka, ka papildus WPW sindromam ir arī CLC fenomens, kas pēc būtības ir gandrīz pilnībā identisks tam, izņemot to, ka EKG nav novērojamas raksturīgas izmaiņas.
Rezumējot, mēs atzīmējam, ka WPW sindroms kā papildu impulsu ceļu rašanās parādība pārsvarā ir iedzimta sirds anomālija, un tā faktiskā izplatība ir lielāka nekā reģistrēto gadījumu skaits. Jaunībā tā eksistenci cilvēkiem nepavada nekādi izteikti simptomi. Bet laika gaitā var rasties daži faktori, kas provocē šāda sindroma attīstību. Tas notiek galvenokārt tad, ja pasliktinās impulsa vadītspēja tā galvenajā ceļā.
ICD-10 kods
I45.6 Priekšlaicīgas ierosmes sindroms
WPW sindroma cēloņi
WPW sindroma cēloņi, kā norāda lielākā daļa zinātnieku medicīnas zinātnes jomā, galvenokārt balstās uz iedzimtiem faktoriem. Proti, ar to, ka sirds nepilnīgas veidošanās procesā tiek saglabāti papildu atrioventrikulārie savienojumi. To papildina tas, ka laikā, kad mitrālā un trīskāršā vārstā veidojas šķiedru gredzeni, muskuļu šķiedras pilnībā neatkāpjas.
Parastā attīstības gaita ir pakāpeniska retināšana un pēc tam (līdz 20 nedēļām) visu papildu muskuļu traktu pilnīga izzušana visos embrijos. Anomālijas, ar kurām var veidoties šķiedru atrioventrikulārie gredzeni, veicina muskuļu šķiedru saglabāšanos, kas kļūst par galveno WPW sindroma anatomisko priekšnoteikumu.
WPW sindroma ģimenes formu daudz biežāk raksturo liela skaita papildu atrioventrikulāru savienojumu klātbūtne.
Apmēram trešdaļā no visiem klīniskajiem gadījumiem sindroms ir saistīts ar iedzimtu sirds defektu klātbūtni - mitrālā vārstuļa prolapss, Ebšteina anomālija. Citi cēloņi ir deformēta interventricular un interatrial starpsiena, Fallot tetraloģija un saistaudu displāzija - disembrioģenētiskas stigmas. Svarīgu lomu spēlē arī iedzimtības faktors, jo īpaši iedzimta hipertrofiska kardiomiopātija.
WPW sindroma cēloņi, kā mēs redzam, galvenokārt ir tik svarīga orgāna kā cilvēka sirds veidošanās traucējumi embrija attīstības laikā. Tomēr, lai gan šo sindromu lielā mērā izraisa nelabvēlīgas iedzimtas anatomiskas īpatnības, tā pirmās izpausmes var konstatēt gan bērnībā, gan pieaugušā vecumā.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms
Statistika liecina, ka Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms sastopams 0,1 līdz 0,3% no kopējā iedzīvotāju skaita. To raksturo vislielākais gadījumu skaits, jo ir tāda sirds anomālija kā papildu Kenta saišķis, kas atrodas starp vienu no sirds kambariem un kreiso ātriju. Kenta saišķa esamība ir viens no fundamentālajiem patogēniem faktoriem šāda sindroma rašanās gadījumā. Starp cilvēkiem, kuriem diagnosticēts Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms, vīrieši parasti dominē pār sievietēm.
Šī sindroma klīniskā aina dažiem pacientiem var būt pilnīgi neskaidra. Galvenās, identificējamās sekas ātrākai impulsa pārejai pa papildu ceļu, pirmkārt, ir sirds ritma traucējumi un aritmijas attīstība. Vairāk nekā pusē klīnisko gadījumu rodas supraventrikulāras un abpusējas paroksismālas tahiaritmijas, plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšana. Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu bieži izraisa hipertrofiska sirds Ebšteina anomālija, mitrālā vārstuļa prolapss un kardiomiopātija.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir parādība, kurā notiek priekšlaicīga sirds kambaru uzbudinājums. Sindroma attīstība, kā likums, nav saistīta ar simptomu parādīšanos, kas ir pietiekami izteikti, lai to identificētu. Bieži vien ir iespējams noteikt Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma klātbūtni, pamatojoties tikai uz elektrokardiogrammas datiem.
WPW sindroma simptomi
WPW sindroma simptomi var izpausties nekādā veidā, kamēr tā klātbūtne nav noteikti noteikta, izmantojot elektrokardiogrammas rezultātus kā galveno apstiprināšanas metodi. Tas var notikt jebkurā laikā neatkarīgi no personas vecuma, un pirms tam šī sirds simptoma gaita pārsvarā nav saistīta ar tai raksturīgu izteiktu simptomu parādīšanos.
Galvenās raksturīgās pazīmes, kas norāda uz WPW sindroma rašanos, ir sirds ritma traucējumi. 80 procentos gadījumu uz tās fona rodas abpusēja supraventrikulāra tahikardija, priekškambaru mirdzēšana notiek ar biežumu no 15 līdz 30%, un priekškambaru plandīšanās tiek novērota 5% pacientu, kad sitienu skaits minūtē sasniedz 280-320.
Turklāt ir iespējama nespecifiska veida aritmijas attīstība - ventrikulāra tahikardija un ekrasistolija: ventrikulāra un priekškambaru.
Aritmijas lēkmes bieži izraisa apstākļi, ko izraisa emocionāla pārslodze vai ievērojamas fiziskās aktivitātes sekas. Viens no iemesliem var būt arī pārmērīga alkohola lietošana, un dažreiz sirds ritma traucējumi ir spontāni, un nav iespējams precīzi noteikt, kāpēc tie parādās.
Kad notiek aritmijas lēkme, to pavada sirdsdarbības apstāšanās un sirdsklauves, kardialģija, pacientam var rasties sajūta, ka viņš nosmak. Priekškambaru plandīšanās un fibrilācijas stāvoklī bieži rodas ģībonis, elpas trūkums, reibonis un arteriāla hipotensija. Ja notiek pāreja uz ventrikulāru fibrilāciju, nevar izslēgt pēkšņas sirds nāves iespējamību.
WPW sindroma simptomi, piemēram, aritmiski paroksizmi, var ilgt no vairākām sekundēm līdz vairākām stundām. To atvieglošana var rasties vai nu tāpēc, ka tika veiktas refleksu metodes, vai neatkarīgi. Ilgstošais paroksizmu ilgums prasa nosūtījumu uz slimnīcu un kardiologa iesaisti šo pacientu stāvokļa uzraudzībā.
Slēptais WPW sindroms
WPW sindroma gaita dažos gadījumos var būt pilnīgi netieša, slēpta. Pamatojoties uz konstatēto tahiaritmiju, var izdarīt pieņēmumu par tā klātbūtni pacientam, un galvenais diagnostikas pasākums ir sirds izpēte, izmantojot elektrofizioloģisko metodi, kurā sirds kambari saņem mākslīgu stimulāciju ar elektrisko strāvu. Nepieciešamību pēc tā nosaka fakts, ka papildu ceļi var vadīt impulsus tikai atpakaļgaitā un tiem nav iespējas sekot antegrādā virzienā.
Slēptais WPW sindroms tiek noteikts arī, pamatojoties uz to, ka sinusa ritmu nepavada izpausmes, kas norāda uz priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi, tas ir, elektrokardiogrammā P-Q intervālam nav tendence novirzīties no vērtībām, kas ir normālas. Turklāt delta vilnis arī netiek novērots, bet tiek atzīmēta atrioventrikulārās abpusējās tahikardijas klātbūtne, kurai raksturīga retrogrāda vadītspēja caur papildu atrioventrikulāriem savienojumiem. Šajā gadījumā depolarizācijas zonas izplatīšanās notiek secīgi - no sinusa mezgla uz ātriju, un pēc tam, izejot cauri atrioventrikulārajam mezglam ar His saišķi, tas sasniedz ventrikulāro miokardu.
Rezumējot, jāatzīmē, ka latento WPW sindromu kļūst iespējams identificēt, vai nu reģistrējot retrogrāda impulsa vadīšanas laiku, vai arī tad, kad endokarda pētījuma laikā tiek stimulēti sirds kambari.
Izpaužas WPW sindroms
Galvenā iezīme, kas atšķir manifestējošo WPW sindromu, ir tāda, ka ar to ierosmes virziens var būt ne tikai antegrāds, bet arī retrogrāds. Tīri retrogrāda impulsa vadīšana ar papildu ventrikulārās ierosmes ceļiem pārsniedz anterogrādā vadītspēju konstatēto gadījumu biežumā.
Sindromam esot antegrade-manifestējoša tipa, jo tas “izpaužas”, deklarē savu eksistenci raksturīgu izmaiņu veidā, kas parādās pacienta elektrokardiogrammā. Impulsa spēja sekot antegradā virzienā faktiski nosaka specifiskās izpausmes, kas atšķir šo sindromu elektrokardiogrāfijas rezultātos. Jo īpaši ar pazīmēm, ka notiek sirds kambaru iepriekšēja ierosme, standarta vados parādās delta vilnis, P-Q intervāls kļūst īsāks un tiek novērots paplašināts QRS komplekss. Attiecībā uz delta vilni atsevišķi jāatzīmē, ka tā lielums ir lielāks, jo lielāks ir ventrikulārā miokarda laukums, ko sedz Kenta saišķa ierosme.
Izpaužas WPW sindromu raksturo iepriekš minētās īpašības ārpus paroksizmāla savstarpēja tahikardijas uzbrukuma. Bīstamības pakāpe, ja ar to domājam apdraudējumu pacienta dzīvībai, galvenokārt ir saistīta nevis ar šī sirds sindroma klātbūtni, bet galvenokārt ar šādiem uzbrukumiem, ar tahikardiju un priekškambaru mirdzēšanu.
WPW sindroms B tips
WPW tipa sindroms daudzējādā ziņā ir līdzīgs tā paša sirds sindroma A tipam. Ar to arī, pateicoties sinusa impulsa pārejai caur labo Paladino-Kenta saišķi, notiek labā kambara daļas ierosināšana, apsteidzot parasto abu kambaru aktivāciju, kas rodas no impulsa no atrioventrikulārā savienojuma.
Līdzība ar līdzīgu A tipa sindromu ir priekšlaicīga sirds kambaru, precīzāk, labā kambara daļas ierosināšana. Šī parādība atspoguļojas P-Q intervāla saīsināšanā. Turklāt WPW sindromu raksturo muskuļu audu aktivācija labajā kambarī, kas secīgi notiek no viena slāņa uz otru. Tas izraisa delta viļņa veidošanos. Un visbeidzot, labā un kreisā kambara ierosmes procesi nesakrīt laikā. Vispirms tiek aktivizēts labais, pēc tam ierosme tiek pārnesta uz starpsienu starpsienu, un galu galā tiek aktivizēts kreisais kambaris.
Šī kambara ierosmes secība ir līdzīga arī kreisā kūļa zaru blokādei.
Bieži vien ir gadījumi, kas neietilpst WPW sindroma B tipa definīcijā un tajā pašā laikā ne visos aspektos atbilst šāda sindroma A tipam. Dažas no tām ir klasificētas kā pārejas forma A-B. WPW sindroma rašanās ne vienmēr ir saistīta ar papildu Paladino-Kenta ceļu klātbūtni. To var izraisīt arī fakts, ka vienlaikus tiek aktivizēts Džeimsa stars un Mahaim stars. Ja aktivācija notiek tikai ar Džeimsa saišķi, veidojas LGL sindroms.
Pārejošs WPW sindroms
Pārejošs WPW sindroms rodas noteiktam pacientu skaitam. Šādos gadījumos sirds kambaru priekšuzbudinājums ir pārejošs. Ar šo šī sindroma formu specifiskas novirzes no normāliem sirds kompleksiem elektrokardiogrammā miera stāvoklī notiek sporādiski, un starp to parādīšanos var būt diezgan ilgs laiks, kura laikā sirds aktivitātes EKG indikatori nemainās.
Pārejoša tipa WPW sindromu iespējams noteikt galvenokārt tikai noteiktas mērķtiecīgas iedarbības rezultātā: veicot transezofageālo priekškambaru stimulāciju, intravenozi tika ievadīts ATP jeb finoptīns. Bieži vien šķiet, ka ir iespējams identificēt pazīmes, kas liecina par kambara priekšuzbudinājumu, tikai tad, ja mākslīgi tiek izraisīts īslaicīgs vadīšanas bloks caur atrioventrikulāro mezglu. Šajā gadījumā sindromu sauc par latento WPW sindromu.
Pārejošu WPW sindromu raksturo tahikardijas lēkmes.
Ja pārejošs WPW sindroms nav saistīts ar sirds aritmiju parādīšanos, viņi runā par WPW fenomenu. Iespējamā slimības pāreja tās gaitā no sindroma uz fenomenu ir faktors, kas norāda uz labvēlīgu tendenci.
Intermitējoša WPW sindroms
Intermitējošu WPW sindromu sauc arī par intermitējošu. Šis nosaukums precīzi atspoguļo ar to notiekošo procesu pašu būtību. Un notiek sekojošais - ierosmes vadīšanas ceļi pārmaiņus kļūst vai nu tā šķērsošana caur atrioventrikulāro mezglu, vai impulsa antegradais virziens caur Kenta saišķi. Šī iemesla dēļ standarta elektrokardiogramma ārpus tahikardijas paroksizmāla uzbrukuma parāda vai nu priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes pazīmes, vai arī tās netiek atklātas. EKG indikatorus raksturo kambaru priekšuzbudinājuma pazīmju klātbūtne sinusa ritma un pārbaudītas atrioventrikulārās abpusējās tahikardijas fona apstākļos. Grūtības diagnosticēt intermitējošu WPW sindromu var radīt tas, ka ne visos gadījumos to ir iespējams noteikt, pamatojoties uz vienu miera stāvoklī esošu elektrokardiogrammu.
Ar intermitējošu WPW sindroma veidu elektrokardiogrammā ir īslaicīgs raksturīga delta viļņa parādīšanās.
Tādējādi intermitējošo WPW sindromu raksturo pastāvīgi mainīgs sinusa impulsa virziens no retrogrāda caur atrioventrikulāro mezglu uz antegradu - Kenta saišķī. Šī iemesla dēļ šāda veida sindromu bieži var būt grūti diagnosticēt.
WPW sindroms pusaudžiem
Pusaudža vecums ir laiks, kad pastāv liela iespējamība, ka sirds darbībā un tās patoloģiju attīstībā var rasties visa veida novirzes. Viens no tiem ir WPW sindroms pusaudžiem.
Šis sirds sindroms notiek ar vislielāko gadījumu skaitu galvenokārt vecumā no 10 līdz 15 gadiem. Pēc 10 gadu vecuma pusaudžu zēni ir jutīgāki pret šo slimību. Pusaudža vecums jeb, kā to mēdz dēvēt, pārejas vecums līdz ar pirmo bērna dzīves gadu ir viens no diviem galvenajiem periodiem, kad var rasties tahikardija un visādi citi sirds ritma traucējumi.
Ja tas notiek pusaudzim WPW sindroma dēļ, nav konstatētas citas raksturīgas fiziskas pazīmes, izņemot tās vienīgās izpausmes tahiaritmijas simptomu veidā. Turklāt pusaudža gados šo simptomu smagums bieži ir ārkārtīgi vājš. Tomēr, ja notiek lēkme, to pavada intensīva svīšana, ekstremitātes kļūst aukstas, var rasties hipotensija un sastrēgums plaušās. Šādu negatīvu parādību risks palielinās, ja ir sirds defekti, iegūti vai iedzimti.
70% pusaudžu WPW sindroms izraisa paroksismālu tahikardiju ar pulsa ātrumu, kas sasniedz 200 sitienus minūtē, un asinsspiediena pazemināšanos līdz 60-70 mm Hg. Art. un tālāk līdz kritiski minimālajām vērtībām.
WPW sindroms pusaudžiem un galvenokārt aritmija, ko tas izraisa, ir cieši saistīts ar pēkšņas sirds nāves iespējamību. No 3 līdz 13 gadu vecumam šādu gadījumu biežums ir 0,6%, savukārt jauniešiem līdz 21 gada vecumam tas ir attiecīgi 2,3%.
Netipisks WPW sindroms
Kļūst iespējams teikt, ka pastāv netipisks WPW sindroms, pamatojoties uz to, ka saskaņā ar elektrokardiogrāfiju, kamēr tiek saglabātas visas pārējās raksturīgās pazīmes, ir nepilnīga tam raksturīga EKG pazīmju kompleksa klātbūtne.
Jo īpaši secinājums par netipisku WPW sindromu tiek izdarīts, ja P-Q intervālam ir nemainīga vērtība. Šo faktu var attaisnot ar to, ka jau pēc impulsa atrioventrikulārās aizkavēšanās tiek novērota tā patoloģiska vadīšana Makheimas šķiedrās, kas atzarojas no His saišķa galvenā stumbra.
Turklāt P-O intervāls var nesaīsināties priekškambaru blokādes fenomena dēļ. Šīs sindroma formas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz formu, ko ieņem ventrikulārie sirds kompleksi ar delta vilni.
Tiek ņemtas vērā arī izmaiņas QRS kompleksos, kas atspoguļo raksturīgus ritma traucējumus.
Tipiskā formā WPW sindromam ir īss, mazāks par 120 ms, P-R intervāls un plašs QRS komplekss - virs 120 ms, kā arī ir lēna sākuma daļa un izmainītas repolarizācijas pazīmes.
Runājot par papildu vadošajiem ceļiem kreisajā pusē, jāatzīmē, ka tie ir iepriekš ierosināti mazākā mērā nekā labās puses brīvās sienas manevrēšanas ceļi.
WPW sindroms tiek uzskatīts par netipisku, ja ir skaidri redzama iepriekšēja ierosinājuma klātbūtne (pietiekami kompetents EKG speciālists), neskatoties uz to, ka P-R intervāls ir lielāks vai vienāds ar 120 ms, un QRS komplekss attiecīgi nesasniedz. 120 ms. Iepriekšēja ierosme ir smalka vai nav acīmredzama nesaīsināta P-R intervāla dēļ vai tad, ja ir pierādījumi par ventrikulāru priekš ierosmi. Tomēr šeit netipiskais WPW sindroms ir jānošķir no slēptu papildu ceļu esamības.
WPW sindroma diagnostika
WPW sindroma diagnostika ietver Holtera elektrokardiogrammu un 12 novadījumu EKG, elektriskās kardiostimulācijas izmantošanu caur barības vadu un sirds elektrofizioloģisko izpēti.
Transezofageālā sirds stimulācija sniedz ticamu apstiprinājumu tam, ka pastāv papildu impulsu ceļi, kas raksturīgi WPW sindromam, kā arī izraisa aritmiskus paroksizmus.
Endokarda elektrofizioloģiskā pētījuma veikšana ļauj noteikt precīzu lokalizācijas zonu un papildu ceļu skaitu. Šīs metodes izmantošana ir arī veids, kā pārbaudīt WPW sindroma klīnisko formu un veicina zāļu izvēli terapijai, kā arī ļauj novērtēt to lietošanas vai radiofrekvences ablācijas efektivitāti.
Visu iespējamo sirds defektu un kariomiopātijas, kas saistītas ar WPW sindroma esamību, noteikšana notiek ar sirds ultraskaņas izmeklēšanu.
Galvenie WPW sindroma elektrokardiogrāfiskie kritēriji ir PQ intervāla saīsināšana līdz mazāk nekā 0,12 s, saplūstošā QRS kompleksa deformācijas klātbūtne un delta viļņu klātbūtne. Lai konstatētu pārejošus ritma traucējumus, viņi izmanto ikdienas EKG monitoringu.
Lai veiktu šī sirds sindroma diferenciāldiagnozi, ir nepieciešami saišķu zaru bloki.
WPW sindroma diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz integrētu pieeju, izmantojot dažādas klīniskās un instrumentālās diagnostikas metodes. Tomēr pirmā šīs slimības atklāšana notiek galvenokārt pacienta elektrokardiogrammas atšifrēšanas procesā, ko veic kardiologs.
WPW sindroms EKG
WPW sindroms EKG izpaužas šādi.
Sinusa impulsa pāreja kreisajā Paladino-Kenta saišķī noved pie kreisā kambara daļas aktivizēšanas agrāk, nekā pārējās kambara daļas tiek satraukti ar impulsu, kas seko normālam ceļam gar atrioventrikulāro savienojumu. Tā rezultātā sirds kambari, proti, daļa no kreisā kambara, tiek satraukti pirms parastā laika. Šī parādība tiek atspoguļota kardiogrammā P-Q intervāla saīsināšanas veidā. Šajā gadījumā tas nesasniedz 0,10 s.
Nākamā lieta, kas raksturīga WPW sindromam EKG, ir secīga ierosmes pāreja no viena kreisā kambara muskuļu slāņa uz otru. Tā rezultātā elektrokardiogrammā tiek parādīts delta vilnis. Delta vilnis ir patoloģiski izmainīta sākuma daļa R viļņa augšupejošā daļā, kurai ir robains un paplašināts izskats.
Un vēl viena raksturīga EKG rezultātu pazīme WPW sindromā ir nevis abu sirds kambaru vienlaicīga ierosināšana, kā tas ir raksturīgs normai, bet gan secīga ierosmes pārnešana no viena uz otru. Process sākas ar nenormāli agrīnu kreisā kambara aktivāciju, tad impulss virzās uz starpkambaru starpsienu un tikai pēc tam nonāk labajā kambarī.
Tādējādi ierosmes process ir līdzīgs tam, kas notiek labā kūļa zaru blokādes gadījumā.
Tātad starp galvenajām WPW sindroma pazīmēm EKG var nosaukt, pirmkārt, P-Q intervāla (P-R) saīsināšanu līdz mazākam par 0,10; otrkārt, pozitīva delta viļņa esamība kreisā kambara priekšējās sienas vados un negatīva, attiecīgi, aizmugurējā sienā. Tas ir līdzīgs patoloģiskam Q vilnim. Un vēl viena raksturīga parādība ir paplašināšanās par vairāk nekā 0,12 s un QRS kompleksa deformācija, kas ir līdzīga labā kūļa zaru blokam.
Iepriekš minētās pazīmes attiecas uz A tipa WPW sindroma EKG indikatoriem.
Šī sindroma B tipam ir gandrīz identiskas īpašības. To raksturo P-Q intervāla saīsināšanās līdz mazāk nekā 0,10 s, negatīva delta viļņa klātbūtne labajā krūšu kurvī un pozitīvā, attiecīgi kreisajā, QRS komplekss ir paplašināts par vairāk nekā 0,12 s un deformēts tādā veidā, kā tas ir raksturīgs blokādes kreisā saišķa zaram.
Turklāt pastāv ievērojams skaits WPW sindroma formu, kas pāriet no A tipa uz B tipu, kā arī šo veidu kombinācijas tā sauktajā šī sindroma A-B tipā. Tas nosaka attēla daudzveidību par to, kā WPW sindroms izskatās uz EKG.
WPW sindroma ārstēšana
WPW sindroma ārstēšana atkarībā no slimības klīniskā attēla un balstoties uz datiem, kas iegūti instrumentālās diagnostikas pētījumos, ietver vienas no piemērotākajām esošajām metodēm izvēli.
Medicīniskie pasākumi ir samazināti līdz vairāku šādu terapeitisko pasākumu izmantošanai.
Pirmkārt, tā ir antiaritmiska terapija ar zāļu kursa izrakstīšanu. Te gan ir viens būtisks moments, proti, jāņem vērā, ka nav pieļaujama Ca blokatoru lomu lietošana, kā arī nav pieļaujamas arī digitalis zāles.
Elektrofizioloģisko metožu izmantošana var pierādīt augstu efektivitātes līmeni. Tie ietver kardioversiju/defibrilāciju, kas nozīmē ārējo defibrilāciju, kas tiek veikta sinhronizēti ar elektrokardiogrāfiju.
Turklāt, ārstējot WPW sindromu, viņi izmanto papildu vadīšanas ceļu tekterisko ablāciju. Šī metode ir neķirurģiska procedūra, kuras mērķis ir iznīcināt šos patoloģiskos impulsu pārraides ceļus, kas izraisa patoloģisku sirds ritmu un izraisa WPW sindromu. Šajā gadījumā caur asinsrites sistēmu sirdī tiek ievietoti speciāli katetri, kas neprasa pacienta krūškurvja atvēršanu. Šī iemesla dēļ šī metode, lai gan ir diezgan radikāls un efektīvs terapeitiskais pasākums, ir vienlaikus minimāli invazīva.
WPW sindroma ārstēšanu var uzticēt tikai atbilstošam medicīnas speciālistam, jo pašārstēšanās un visu veidu medikamentu pašizrakstīšana un dažādu metožu izmantošana var apdraudēt pacienta dzīvību. Tā kā medicīnas jomā nekompetents cilvēks nespēj patstāvīgi noteikt sirds ritma traucējumu objektīvos cēloņus, raksturu un mehānismu. Turklāt, ja šī sindroma ārstēšanai nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. To nevar izdarīt bez pieredzējuša ķirurga.
WPW sindroma ķirurģija
WPW sindroma ķirurģija ir moderna radikālas ārstēšanas metode, kas nozīmē katetra ablāciju, tas ir, esošā patoloģiskā papildu ceļa iznīcināšanu.
Šīs operācijas procedūra ietver speciāla katetra ievadīšanu sirds dobumā caur subklāviju. Tajā atrodas dažādi sensori, kuru savāktie dati tiek analizēti, izmantojot sarežģītu programmatūru. Pateicoties tam, kļūst iespējams ar maksimālu precizitātes pakāpi noteikt apgabalu, kurā ir lokalizēts papildu vadīšanas ceļš.
Pamatojoties uz šajā posmā iegūto diagnostisko informāciju, ko sauc par sirds elektrofizioloģisko pētījumu, saistībā ar precīzi noteiktu papildu vadīšanas ceļu, efekts tiek veikts, izmantojot augstfrekvences strāvu. Tā sekas ir šāda ceļa iznīcināšana.
Šīs operācijas rezultāts WPW sindromam ar 97% varbūtību ir pilnīga pacienta atbrīvošanās no šāda sirds sindroma. Atlikušajos 3% gadījumu var būt nepieciešama cita šāda veida ķirurģiska iejaukšanās. Pēc atkārtotas operācijas šīs ārstēšanas metodes panākumu līmenis sasniedz 100%.
Pacienti, kuriem ir indicēta operācija WPW sindroma dēļ, tiek hospitalizēti specializētā nodaļā.Kauterizācijas veikšana, kā bieži sauc katetra ablāciju, notiek bez asinīm un ilgst ne vairāk kā vienu stundu. Pacienta izrakstīšana bieži vien ir iespējama pēc 24 stundām pēc iespējas īsākā laikā.
WPW sindroma profilakse
Mūsdienās nevar pilnīgi apgalvot, ka pastāv īpaša WPW sindroma profilakse, un ir vairāki pasākumi, kas var novērst slimību ar 100% garantiju.
Šī sirds sindroma attīstība daudzos gadījumos var būt galvenokārt saistīta ar iedzimtiem faktoriem. Tas nozīmē, ka, ja personai saistībā ar to ir priekšnoteikumi sirdsdarbības traucējumu parādīšanās (starp kuriem rodas WPW sindroms), tad pēdējais agrāk vai vēlāk izpaudīsies noteiktā nelabvēlīgā apstākļu kombinācijā.
Pat ja nav novēroti izteikti sirds ritma traucējumu simptomi, bet elektrokardiogramma tomēr norāda uz slimību, tas ir pietiekams iemesls konsultēties ar kardiologu.
Ja cilvēkam tiek diagnosticēts WPW sindroms, arī viņa radiniekiem jāveic visaptveroša izmeklēšana, tostarp elektrokardiogrāfija, diennakts EKG monitorings un ehokariogrāfija. Var būt nepieciešama arī elektrofizioloģiska pārbaude. Ieteicams to darīt, lai līdz minimumam samazinātu iespēju viņiem saslimt.
WPW sindroma novēršana būtībā, pirmkārt, ir tūlītēja satraucošu simptomu identificēšana, precīza to rašanās cēloņa noteikšana un jautājums, kas būtu jādara, lai novērstu negatīvu parādību tālāku progresēšanu.
WPW sindroma prognoze
WPW sindroma prognoze gadījumos, kad tā klātbūtne cilvēkā nav saistīta ar visu raksturīgo simptomu parādīšanos, ir labvēlīga.
Terapeitisko pasākumu veikšana un pierakstīšanās pie kardiologa vēlama tikai tiem pacientiem, kuru ģimenes anamnēzē ir kāda no šo pacientu tuviniekiem pēkšņa kardiāla nāve. Līdzīgu nepieciešamību rada arī noteiktas profesionālas norādes, piemēram, attiecībā uz pilotiem, profesionālajā sportā iesaistītajiem cilvēkiem u.c.
Ja pacienti izsaka sūdzības vai pamana aritmijas, kas var apdraudēt dzīvību, nepieciešama pilnīga visaptveroša diagnostika, lai izvēlētos nepieciešamos terapeitiskos pasākumus. Pēc radiofrekvences katetra ablācijas šie pacienti jānovēro pie sirds ķirurga un kardiologa-aritmologa.
Apmēram 80% cilvēku ar WPW sindromu piedzīvo atkārtotas tahikardijas paroksizmus ar priekškambaru mirdzēšanas iespējamību 15-30%, un 5% gadījumu tiek atzīmēta priekškambaru plandīšanās parādība. Pastāv arī neliels pēkšņas sirds nāves risks. Tas notiek 0,1% pacientu
Gadījumā, ja personu ar WPW sindromu neuztrauc nekādas negatīvas izpausmes, kas saistītas ar tā klātbūtni, tas šķiet pozitīvs prognostiskais faktors.
WPW sindroma prognoze būtiski uzlabojas, pateicoties tam, ka ir veikta patoloģisku papildu ceļu radiofrekvences katetra ablācija.
Volfa-Parkinsona-Vaita (Baltā) sindroms jeb WPW ir sirds slimība, kurā starp kambara reģionu un ātriju veidojas patoloģisks muskuļu saišķis (atrioventrikulārais trakts). Volfa Parkinsona sindroms izpaužas kā priekšlaicīga sirds muskuļa kontrakcija paātrinātu impulsu dēļ, kas ne vienmēr ir pamanāmi EKG.
WPW vairumā gadījumu tiek diagnosticēts jauniešiem un bērniem, jo tā ir iedzimta pazīme, to nav iespējams attīstīt pieaugušā vai vecumā. Kopumā šī slimība sastopama 0,16 - 0,30% no kopējā planētas iedzīvotāju skaita, un vīrieši ar to slimo daudz biežāk nekā sievietes.
Pirmo reizi SVC slimību 1930. gadā aprakstīja trīs ārsti vienlaikus, bet tā saņēma savu nosaukumu tikai 1940. gadā.
Būtībā Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu sauca par slimību, jo trūka termina, kas varētu raksturot sirds deformāciju, ko, iespējams, izraisījusi ģenētiska mutācija.
Galvenais Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma simptoms ir sirds ritma traucējumi sirds kambaru pārmērīgas uzbudināmības rezultātā, kas attīstās papildu stimulējošu impulsu dēļ.
Šobrīd ir divu veidu Vilka Pārkinsona-Vaita sindroms ar vienādām sekām: A un B. To galvenā atšķirība ir delta viļņa alfa slīpums EKG.
EKG šo simptomu var redzēt pēc delta viļņa parādīšanās.
Šobrīd ir divi Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma veidi ar vienādām sekām: A un B. To galvenā atšķirība ir delta viļņa alfa slīpums EKG.
Etioloģija
Precīzs cēlonis nav noskaidrots, taču ir bieži gadījumi, kad Volfa Pārkinsona-Vaita sindroms tiek atklāts ar EKG pazīmēm jaundzimušajiem ar PRKAG2 gēna mutāciju, lai gan dažreiz slimība šajā vecumā parādās latenti.
Slimības izpausmes
WPW var parādīties jebkurā vecumā, bet visbiežāk to konstatē jauniešiem vecumā no 10 līdz 20 gadiem. Atkarībā no nodzīvoto gadu skaita pirmās progresējošas slimības pazīmes atšķiras.
Visbiežāk sindroms ir neatkarīgs, bet tas var būt arī iedzimtu defektu vienlaicīga komplikācija.
Ir vairāki posmi:
- Latents - pilnīgs Volfa Pārkinsona-Vaita sirds sindroma pazīmju trūkums EKG lentē.
- Izpaužas - tahiaritmija un sirds kambaru pārmērīga uzbudinājums izpaužas vienlaikus.
- Intermitējoša – tiek apstiprināta AVRT, parādās sinusa ritms, sirds kambari ir satraukti.
- Vairāki — vairāk nekā viens papildu kanāls.
- SVC parādība - ir delta vilnis, bet ritma traucējumi nav novēroti.
Simptomi, kas parādās izpausmes stadijā, ir atkarīgi no pacienta vecuma. Katram periodam ir savas īpatnības.
Volfa Parkinsona Vaita sindroma simptomi jaundzimušajiem un maziem bērniem:
- Atteikums barot.
- Trauksme.
- Bālums.
- Ātra elpošana (tachypnea).
- Retos gadījumos parādās drudzis.
Pusaudžiem:
- Elpot ir grūti.
- Periodiskas sāpju lēkmes krūtīs.
- Skaidra sirdsdarbības sajūta.
Pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem:
- Aizdusa.
- Reibonis.
- Ātrs pulss.
- Vājums.
- Asas durstošas sāpes krūtīs.
- Galvā vai kaklā ir pulsējoša sajūta.
- Mainot asinsspiediena līmeni.
Tajā pašā laikā simptomu parādīšanās fiziskais stress nemaz nav nepieciešams.
Arī jebkura vecuma pacientiem, veicot izmeklēšanu klīnikā par Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, bieži tiek reģistrētas normālas kardiogrammas vērtības. Tomēr papildu pazīmes, kas parādās tahikardijas lēkmju laikā, rada aizdomas:
- Vēsa āda.
- Pastiprināta svīšana.
- Strauja asinsspiediena pazemināšanās.
Diagnostika
Kad parādās Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma simptomi, tiek veikta diferenciāldiagnoze, kuras pamatā ir dažādi EKG pētījumi. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikta nepieciešamā ārstēšana.
Obligātie izmeklējumi:
- ikdienas EKG monitorings (Holter);
- EchoCG;
- sirds elektrofizioloģiskā izmeklēšana;
- transesophageal sirds vadīšanas analīze;
- nieru darbības analīze;
- paplašināta asins analīze;
- vairogdziedzera hormoni;
- narkotiku skrīnings.
Ārstēšana un profilakse
Ar latentu gaitu bez simptomu izpausmēm Vilka Pārkinsona-Vaita sindromam nav nepieciešama sarežģīta ārstēšana, tikai atbilstība vispārīgiem klīniskiem ieteikumiem, kuru mērķis ir novērst uzbrukumus.
Galvenais profilakses līdzeklis ir operācija, lai iznīcinātu perēkļus, kas provocē aritmiju.
Defibrilāciju veic arī tad, ja rodas priekškambaru mirdzēšana.
Prognozes
SVC slimībai, kas pakļauta agrīnai atklāšanai un regulārai kontrolei, ir labvēlīga prognoze, jo mirstība no Volfa-Pārkinsona-Vaita sindroma, ja tiek ievēroti ieteikumi, nepārsniedz 4% un rodas infarkta laikā, invaliditāte iestājas reti.
Slimības gaita un ārstēšanas metodes izvēle ir pilnībā atkarīga no tahikardijas lēkmju biežuma un stipruma.
Cilvēkiem ar WPW slimību, pat ar latentu gaitu, nepieciešama regulāra kardiologa uzraudzība. Tāpēc viņiem ieteicams vismaz reizi gadā ierasties uz pieņemšanu un ierakstīt EKG, lai izsekotu slimības attīstības dinamikai.
Turklāt ārsti iesaka ierobežot sporta aktivitātes, tostarp fizikālo terapiju, un neizrakstīt fiziskās aktivitātes bez iepriekšējas konsultācijas ar kardiologu.
Svarīgs faktors veselības saglabāšanā ir pareiza uztura un īpašas diētas ievērošana.