RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013
Citas noteiktas lokalizācijas akūts transmurāls miokarda infarkts (I21.2.)
Kardioloģija
Galvenā informācija
Īss apraksts
Apstiprināts ar sēdes protokolu
Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisija
Nr.13 no 28.06.2013
Akūta sirds mazspēja (AHF)- AHF ir klīnisks sindroms, kam raksturīga ātra simptomu parādīšanās, kas nosaka sirds sistoliskās un/vai diastoliskās funkcijas pārkāpumu (samazināta CO, nepietiekama audu perfūzija, paaugstināts spiediens plaušu kapilāros, audu sastrēgums).
Tiek izdalīta jauna AHF (de novo) parādīšanās pacientiem bez zināmiem sirdsdarbības traucējumiem anamnēzē, kā arī akūta CHF dekompensācija. Strauji attīstoties AHF, atšķirībā no pakāpeniski pieaugošajiem simptomiem un akūtas SSM dekompensācijas, šķidruma aiztures organismā pazīmju parasti nav (Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai, 2012).
I. IEVADA DAĻA
Protokola nosaukums: Protokols akūtas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai
Protokola kods:
ICD-10 kodi:
I50 - sirds mazspēja
I50.0 – sastrēguma sirds mazspēja
I50.1 - kreisā kambara mazspēja
I50.9 – sirds mazspēja, neprecizēta
R57.0 - Kardiogēns šoks
I21.0 - akūts transmurāls miokarda priekšējās sienas infarkts
I21.00 - akūts transmurāls miokarda priekšējās sienas infarkts ar hipertensiju
I21.1 - akūts transmurāls miokarda apakšējās sienas infarkts
I21.10 - akūts transmurāls miokarda apakšējās sienas infarkts ar hipertensiju
I21.2 - Citas noteiktas lokalizācijas akūts transmurāls miokarda infarkts
I21.20 - akūts transmurāls miokarda infarkts citās norādītās vietās ar hipertensiju
I21.3 - Neprecizētas lokalizācijas akūts transmurāls miokarda infarkts
I21.30 - akūts transmurāls miokarda infarkts ar neprecizētu lokalizāciju ar hipertensiju
I21.4 - Akūts subendokarda miokarda infarkts
I21.40 - Akūts subendokarda miokarda infarkts ar hipertensiju
I21.9 - Akūts miokarda infarkts, neprecizēts
I21.90 - Akūts miokarda infarkts, neprecizēts ar hipertensiju
I22.0 - atkārtots miokarda priekšējās sienas infarkts
I22.00 - Atkārtots miokarda priekšējās sienas infarkts ar hipertensiju
I22.1 - Atkārtots miokarda apakšējās sienas infarkts
I22.10 - Atkārtots miokarda apakšējās sienas infarkts ar hipertensiju
I22.8 - Atkārtots citas noteiktas vietas miokarda infarkts
I22.80 - Atkārtots citas noteiktas vietas miokarda infarkts ar hipertensiju
I22.9 - Atkārtots neprecizētas lokalizācijas miokarda infarkts
I22.90 - atkārtots neprecizētas lokalizācijas miokarda infarkts ar hipertensiju
I23.0 - Hemoperikards kā tūlītēja akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.00 - Hemoperikards kā tūlītēja akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.1 - priekškambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.10 — priekškambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.2 - kambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.20 — kambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.3 - Sirds sienas plīsums bez hemoperikarda kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.30 - Sirds sienas plīsums bez hemoperikarda kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.4 - Tendineusa cīpslas plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.40 — cīpslas cīpslas plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.5 - Papilāru muskuļu plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.50 - Papilāru muskuļu plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.6 - priekškambaru, priekškambaru piedēkļa un sirds kambara tromboze kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija
I23.60 — priekškambaru piedēkļa un sirds kambara priekškambaru tromboze kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija
I23.8 - Citas akūtas miokarda infarkta komplikācijas
I23.80 - Citas akūtas miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācijas
I24.1 - Dreslera sindroms
I24.10 - Dreslera sindroms ar hipertensiju
I24.8 - Citas akūtas koronārās sirds slimības formas
I24.80 - Citas akūtas koronārās sirds slimības formas ar hipertensiju
I24.9 - Akūta išēmiska sirds slimība, neprecizēta
I24.90 - Akūta koronārā sirds slimība, neprecizēta
Protokolā izmantotie saīsinājumi:
AH – arteriālā hipertensija
BP - asinsspiediens
APTT – aktivētais daļējais tromboplastīna laiks
BAB - beta blokatori
VACP - intraaortas kontrapulsators
PAWP - plaušu artērijas ķīļa spiediens
AKEI – angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitors
IHD - koronārā sirds slimība
MI - miokarda infarkts
LV - kreisā kambara
PA - plaušu artērija
HF - sirds mazspēja
CO - sirds izsviede
SBP - sistoliskais asinsspiediens
SI - sirds indekss
CPSP - spontāna elpošana ar nepārtrauktu pozitīvu spiedienu
NVPV - neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija
IVS - interventricular starpsiena
MOC - asinsrites minūtes tilpums
CAG - karanārā angiogrāfija
TPVR - kopējā perifēro asinsvadu pretestība
RV - labais kambara
TC - sirds transplantācija
TLT - trombolītiskā terapija
PE - plaušu embolija
CHF - hroniska sirds mazspēja
HR - sirdsdarbība
CVP - centrālais venozais spiediens
EKG - elektrokardiogrāfija
EX - elektrokardiostimulators
ECMO - ekstrakorporālā membrānas oksigenācija
EchoCG - ehokardiogrāfija
NYHA — Ņujorkas sirds asociācija
CPAP - nepārtraukts pozitīvs elpceļu spiediens
NIPPV - neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija
Protokola izstrādes datums: 2013. gada aprīlis.
Protokola lietotāji: kardiologi, sirds ķirurgi, anesteziologi-reanimatologi, terapeiti
Interešu konflikta neesamības atklāšana: prombūtnē.
1. tabula. Akūtas sirds mazspējas provocējošie faktori un cēloņi 
Klasifikācija
Klīniskā klasifikācija
Akūta asinsrites mazspēja var izpausties kādā no šādiem stāvokļiem:
I. Akūta dekompensēta sirds mazspēja(de novo vai kā SSM dekompensācija) ar raksturīgām AHF sūdzībām un simptomiem, kas ir vidēji smaga un neatbilst kardiogēna šoka, plaušu tūskas vai hipertensīvās krīzes kritērijiem.
II. Hipertensīva sirds mazspēja: sūdzības un HF simptomi pavada augstu asinsspiedienu ar salīdzinoši saglabātu LV funkciju. Tomēr krūškurvja rentgenogrammā nav plaušu tūskas pazīmju.
III. Plaušu tūska(ko apstiprina krūškurvja rentgenogramma) pavada smagi elpošanas traucējumi, ortopnoja, sēkšana plaušās, un asins skābekļa piesātinājuma līmenis pirms ārstēšanas parasti ir mazāks par 90%.
IV. Kardiogēns šoks- ārkārtēja AHF izpausme. Tas ir klīnisks sindroms, kurā kopā ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos līdz mazākam par 90-100 mm Hg. parādās orgānu un audu samazinātas perfūzijas pazīmes (auksta āda, oligoanūrija, letarģija un letarģija). Tajā pašā laikā tiek samazināts sirds indekss (parasti 2,2 l/min uz 1 m2) un palielināts plaušu artērijas ķīļspiediens (> 18-20 mm Hg). Pēdējais atšķir kardiogēno šoku no līdzīga stāvokļa, kas rodas hipovolēmijas laikā. Galvenā saikne kardiogēnā šoka patoģenēzē ir sirds izsviedes samazināšanās, ko nevar kompensēt ar perifēro vazokonstrikciju, kas izraisa ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos un hipoperfūziju. Attiecīgi galvenie ārstēšanas mērķi ir optimizēt sirds kambaru piepildījuma spiedienu, normalizēt asinsspiedienu un novērst sirdsdarbības samazināšanās cēloņus.
V. HF ar augstu sirds produkciju kam raksturīga palielināta SOK ar parasti palielinātu sirdsdarbības ātrumu (aritmiju, tirotoksikozes, anēmijas, Pedžeta slimības, jatrogēnu un citu mehānismu dēļ), siltas ekstremitātes, plaušu sastrēgums un dažreiz pazemināts asinsspiediens (kā septiskā šoka gadījumā).
VI. Labā kambara sirds mazspēja kam raksturīgs zemas sirds izsviedes sindroms, ko izraisa RV sūknēšanas mazspēja (miokarda bojājums vai liela slodze - PE utt.) ar paaugstinātu venozo spiedienu jūga vēnās, hepatomegāliju un arteriālu hipotensiju.
T. killip klasifikācija(1967) ir balstīta uz klīnisko pazīmju un krūškurvja rentgenogrāfijas rezultātu ņemšanu vērā.
Klasifikācija galvenokārt tiek izmantota sirds mazspējas gadījumā miokarda infarkta dēļ, bet to var izmantot de novo sirds mazspējas gadījumā.
Ir četri smaguma pakāpes (klases):
I posms- nav sirds mazspējas pazīmju;
II posms- HF (mitri rales plaušu lauku apakšējā daļā, III tonis, venozās hipertensijas pazīmes plaušās);
III posms- smaga HF (acīmredzama plaušu tūska, mitras rāvas, kas stiepjas līdz vairāk nekā plaušu lauku apakšējai pusei);
IV posms- kardiogēns šoks (SBP 90 mm Hg ar perifēro vazokonstrikcijas pazīmēm: oligūrija, cianoze, svīšana).
J.S. Forrester klasifikācija(1977) pamatā ir ņemtas vērā klīniskās pazīmes, kas raksturo perifērās hipoperfūzijas smagumu, plaušu sastrēguma esamību, samazinātu sirds indeksu (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 un paaugstinātu plaušu artērijas ķīļspiedienu (PAWP) > 18 mm Hg . Art.
Ir normāls (I grupa), plaušu tūska (II grupa), hipovolēmisks un kardiogēns šoks (attiecīgi III un IV grupa).
Pēc stāvokļa stabilizēšanās pacientiem tiek piešķirta sirds mazspējas funkcionālā klase saskaņā ar NYHA
2. tabula.Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikācija. 
Diagnostika
II. DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS
Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts
1. tabula- Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts 
Diagnostikas kritēriji
Sūdzības un anamnēze:
Sūdzības var būt elpas trūkums/nosmakšana, sauss klepus, hemoptīze, bailes no nāves. Attīstoties plaušu tūskai, parādās klepus ar putojošām krēpām, bieži vien rozā krāsā. Pacients ieņem piespiedu sēdus stāvokli.
Fiziskā pārbaude:
Fiziskās apskates laikā īpaša uzmanība jāpievērš sirds palpācijai un auskultācijai, sirds skaņu kvalitātes noteikšanai, III un IV skaņu klātbūtnei, trokšņiem un to raksturam.
Ir svarīgi sistemātiski novērtēt perifērās asinsrites stāvokli, ādas temperatūru, sirds kambaru piepildījuma pakāpi. RV uzpildes spiedienu var novērtēt, izmantojot venozo spiedienu, ko mēra augšējā dobajā vēnā. Tomēr, interpretējot rezultātu, jāievēro piesardzība, jo paaugstināts centrālais venozais spiediens (CVP) var būt vēnu un aizkuņģa dziedzera traucētas paplašināšanās sekas, ko izraisa nepietiekama aizkuņģa dziedzera piepildīšana. Par paaugstinātu LV uzpildes spiedienu parasti norāda mitri raļļi plaušu auskultācijā un/vai plaušu sastrēguma pazīmes krūškurvja rentgenogrammā. Tomēr strauji mainīgā situācijā kreisās sirds pildījuma pakāpes klīniskais novērtējums var būt kļūdains.
2. tabula- Klīniskās un hemodinamiskās pazīmes dažādiem AHF veidiem 
Piezīme:* atšķirība starp zemu CO sindromu un kardiogēno šoku ir subjektīva, vērtējot konkrētu pacientu, šie klasifikācijas punkti var pārklāties.
Instrumentālie pētījumi:
EKG
12 novadījumu EKG ļauj noteikt sirds ritmu un dažreiz palīdz noskaidrot AHF etioloģiju.
6. tabula. Biežākās EKG izmaiņas sirds mazspējas gadījumā. 
Krūškurvja rentgens
Krūškurvja rentgenogrāfija jāveic pēc iespējas agrāk visiem pacientiem ar AHF, lai novērtētu sirds ēnas lielumu un skaidrību, kā arī asins sastrēgumu smagumu plaušās. Šo diagnostikas testu izmanto gan diagnozes apstiprināšanai, gan ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai. Krūškurvja rentgenstūris var atšķirt kreisā kambara mazspēju no iekaisīgas plaušu slimības. Ir svarīgi ņemt vērā, ka plaušu sastrēguma radioloģiskās pazīmes precīzi neatspoguļo paaugstinātu plaušu kapilāro spiedienu. To var nebūt, ja PAWP ir līdz 25 mm Hg. Art. un novēloti reaģēt uz labvēlīgām hemodinamikas izmaiņām, kas saistītas ar ārstēšanu (iespējama aizkavēšanās līdz 12 stundām).
Ehokardiogrāfija (EchoCG)
EchoCG ir nepieciešams, lai noteiktu strukturālās un funkcionālās izmaiņas, kas ir AHF pamatā. To izmanto, lai novērtētu un uzraudzītu sirds kambaru lokālo un vispārējo funkciju, vārstuļu struktūru un darbību, perikarda patoloģiju, miokarda infarkta mehāniskās komplikācijas un vietu aizņemošus sirds bojājumus. CO var novērtēt pēc aortas vai plaušu kontūru kustības ātruma. Izmantojot Doplera pētījumu, nosakiet spiedienu PA (pēc trikuspidālās regurgitācijas plūsmas) un uzraugiet LV priekšslodzi. Tomēr šo mērījumu ticamība AHF nav pārbaudīta, izmantojot labās sirds kateterizāciju (4. tabula).
4. tabula- tipiskas novirzes, kas konstatētas ehokardiogrāfijā pacientiem ar sirds mazspēju 
Vissvarīgākais hemodinamiskais parametrs ir LVEF, kas atspoguļo LV miokarda kontraktilitāti. Kā “vidējo” rādītāju mēs varam ieteikt “normālu” LVEF līmeni 45%, kas aprēķināts ar 2-dimensiju ehokardiogrāfiju saskaņā ar Simpsona teikto.
Transesophageal ehokardiogrāfija
Transesophageal ehokardiogrāfiju nevajadzētu uzskatīt par parastu diagnostikas metodi; parasti tiek izmantots tikai tad, ja transtorakālās piekļuves laikā tiek iegūts nepietiekami skaidrs attēls, ko sarežģī vārstuļu bojājumi, ir aizdomas par mitrālā vārstuļa protēzes darbības traucējumiem, lai izslēgtu kreisā priekškambara piedēkļa trombozi ar augstu trombembolijas risku.
24 stundu EKG monitorings (Holtera monitorings)
Standarta Holtera EKG monitorēšanai ir diagnostiska nozīme tikai simptomu klātbūtnē, kas, iespējams, ir saistīti ar aritmiju klātbūtni (subjektīvas pārtraukumu sajūtas, ko pavada reibonis, ģībonis, sinkope anamnēzē utt.).
Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir visprecīzākā metode ar maksimālu aprēķinu reproducējamību sirds tilpuma, sieniņu biezuma un LV masas aprēķināšanai, šajā parametrā pārspējot ehokardiogrāfiju un radioizotopu angiogrāfiju (RIA). Turklāt šī metode ļauj noteikt perikarda sabiezējumu, novērtēt miokarda nekrozes pakāpi, tā asinsapgādes stāvokli un funkcionēšanas pazīmes. Diagnostiskās MRI veikšana ir pamatota tikai gadījumos, kad citu attēlveidošanas metožu informācijas saturs ir nepietiekams.
Radioizotopu metodes
Radionuklīdu ventrikulogrāfija tiek uzskatīta par ļoti precīzu metodi LVEF noteikšanai, un to visbiežāk veic, pētot miokarda perfūziju, lai novērtētu tā dzīvotspēju un išēmijas pakāpi.
Indikācijas konsultācijai ar speciālistiem:
1. Aritmologa konsultācija - sirds ritma traucējumu klātbūtne (paroksizmāla priekškambaru tahikardija, priekškambaru fibrilācija un plandīšanās, slima sinusa sindroms), diagnosticēta klīniski, pēc EKG un XMECG datiem.
2. Konsultācija ar neirologu - krampju epizožu klātbūtne, parēzes, hemiparēzes un citu neiroloģisku traucējumu klātbūtne.
3. Infektologa konsultācija - infekcijas slimības pazīmju klātbūtne (smagi katarālie simptomi, caureja, vemšana, izsitumi, bioķīmisko asins parametru izmaiņas, pozitīvi ELISA testu rezultāti intrauterīnām infekcijām, hepatīta marķieri).
4. LOR ārsta konsultācija - deguna asiņošana, augšējo elpceļu infekcijas pazīmes, tonsilīts, sinusīts.
5. Hematologa konsultācija - anēmijas, trombocitozes, trombocitopēnijas, koagulācijas traucējumu un citu hemostāzes anomāliju klātbūtne.
6. Nefrologa konsultācija - UTI liecības, nieru mazspējas pazīmes, samazināta diurēze, proteīnūrija.
7. Pulmonologa konsultācija - vienlaicīgas plaušu patoloģijas klātbūtne, plaušu funkcijas samazināšanās.
8. Konsultācija pie oftalmologa - kārtējā acu dibena izmeklēšana.
Laboratorijas diagnostika
Visos smagas AHF gadījumos invazīvas arteriālo asiņu gāzes sastāva novērtējums ar to raksturojošo parametru noteikšanu (PO2, PCO2, pH, bāzes deficīts).
Pacientiem bez ļoti zema CO un šoka ar vazokonstrikciju alternatīva var būt pulsa oksimetrija un CO2 plūdmaiņas beigās. Skābekļa piegādes līdzsvaru un nepieciešamību pēc tā var novērtēt ar SvO2.
Kardiogēnā šoka un ilgstošas mazas izvades sindroma gadījumā ieteicams PA noteikt jauktu venozo asiņu PO2.
Līmeņi BNP un NT-proBNP asins plazmā palielinās, jo tie izdalās no sirds kambariem, reaģējot uz palielinātu kambara sienas spriegumu un tilpuma pārslodzi. Ir ierosināts izmantot BNP līmeni > 100 pg/ml un NT-proBNP > 300 pg/ml, lai apstiprinātu un/vai izslēgtu CHF pacientiem, kuri hospitalizēti neatliekamās palīdzības nodaļā ar elpas trūkumu.
Tomēr gados vecākiem pacientiem šie rādītāji nav pietiekami pētīti, un, strauji attīstoties AHF, to saturs asinīs pēc uzņemšanas slimnīcā var palikt normāls. Citos gadījumos normāls BNP vai NT-proBNP līmenis var precīzi izslēgt HF klātbūtni.
Ja BNP vai NT-proBNP koncentrācija palielinās, ir jānodrošina citu slimību, tostarp nieru mazspējas un septicēmijas, neesamība. Augsts BNP vai NT-proBNP līmenis norāda uz sliktu prognozi.
Sirds troponīni ir svarīgi, nosakot diagnozi un riska stratifikāciju, kā arī ļaujot atšķirt NSTEMI no nestabilās stenokardijas. Troponīni ir specifiskāki un jutīgāki nekā tradicionālie sirds specifiskie enzīmi, piemēram, kreatīnkināze (CK), miokarda izoenzīms MB (MB-CK) un mioglobīns.
Paaugstināts sirds troponīnu līmenis atspoguļo miokarda šūnu bojājumus, kas PD ACS gadījumā var rasties trombocītu trombu distālās embolizācijas rezultātā no plāksnes plīsuma vai plīsuma vietas. Attiecīgi troponīnu var uzskatīt par aktīvās trombu veidošanās surogātmarķieri. Ja ir miokarda išēmijas pazīmes (sāpes krūtīs, EKG izmaiņas vai jaunas sienas kustības anomālijas), troponīna līmeņa paaugstināšanās norāda uz MI. Pacientiem ar MI sākotnējais troponīna līmeņa paaugstināšanās notiek ~ 4 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās. Saraušanās aparāta proteolīzes dēļ paaugstināts troponīna līmenis var saglabāties līdz 2 nedēļām. Nav būtisku atšķirību starp troponīnu T un troponīnu I.
Veselu cilvēku asinīs pat pēc pārmērīgas fiziskās slodzes troponīna T līmenis nepārsniedz 0,2 - 0,5 ng/ml, tāpēc tā paaugstināšanās virs šīs robežas liecina par sirds muskuļa bojājumiem.
Pacientiem ar aizdomām par sirdslēkmi regulāri tiek veikti arī šādi laboratorijas testi: vispārējā asins analīze(ar hemoglobīna līmeņa, leikocītu un trombocītu skaita noteikšanu), elektrolītu asins analīzes, kreatinīna līmenis serumā un glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR), glikozes līmenis asinīs, aknu enzīmi, urīna analīze. Papildu pārbaudes tiek veiktas atkarībā no konkrētā klīniskā attēla (3. tabula).
3. tabula- Tipiskas novirzes no normāliem laboratorijas parametriem pacientiem ar sirds mazspēju
Diferenciāldiagnoze
Diferenciāldiagnoze
5. tabula- Akūtas sirds mazspējas diferenciāldiagnoze ar citām sirds un nekardiālām slimībām
Ārstēšana ārzemēs
Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV
Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu
Ārstēšana
Ārstēšanas mērķi
Neatliekamās medicīniskās palīdzības mērķis- ātra hemodinamikas stabilizēšanās un simptomu mazināšana (elpas trūkums un/vai vājums). Hemodinamisko parametru, galvenokārt CO un SV, PAWP un spiediena uzlabošana RA.
6. tabula- AHF ārstēšanas mērķi 
Ārstēšanas taktika
Ārstēšana bez narkotikām
AHF ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un tai nepieciešama steidzama ārstēšana. Tālāk ir norādītas iejaukšanās, kas norādītas lielākajai daļai pacientu ar AHF. Dažus no tiem var ātri veikt jebkurā ārstniecības iestādē, citi ir pieejami tikai ierobežotam pacientu skaitam un parasti tiek veikti pēc sākotnējās klīniskās stabilizācijas.
1) AHF gadījumā klīniskā situācija prasa steidzamu un efektīvu iejaukšanos, un tā var mainīties diezgan ātri. Tāpēc ar retiem izņēmumiem (nitroglicerīns zem mēles vai nitrāti aerosola veidā) zāles jāievada intravenozi, kas, salīdzinot ar citām metodēm, nodrošina ātrāko, pilnīgāko, paredzamāko un kontrolējamāko efektu.
2) AHF izraisa pakāpenisku asins skābekļa pasliktināšanos plaušās, arteriālo hipoksēmiju un perifēro audu hipoksiju. Vissvarīgākais uzdevums AHF ārstēšanā ir nodrošināt pietiekamu audu apgādi ar skābekli, lai novērstu audu disfunkciju un vairāku orgānu mazspējas attīstību. Šim nolūkam ir ārkārtīgi svarīgi uzturēt kapilāro asiņu piesātinājumu normas robežās (95-100%).
Skābekļa terapija. Pacientiem ar hipoksēmiju jāpārliecinās, ka nav aizsprostotu elpceļu, pēc tam jāsāk skābekļa terapija ar augstu O2 saturu elpceļu maisījumā, kuru vajadzības gadījumā palielina. Ieteicams lietot paaugstinātu O2 koncentrāciju pacientiem bez hipoksēmijas ir strīdīgs jautājums: šāda pieeja var būt bīstama.
Elpošanas atbalsts bez endotraheālās intubācijas (neinvazīva ventilācija). Elpošanas atbalstam bez trahejas intubācijas galvenokārt tiek izmantoti divi režīmi: spontānas elpošanas režīms ar nepārtrauktu pozitīvu elpceļu spiedienu (CPAP). CPAP lietošana var atjaunot plaušu darbību un palielināt funkcionālo atlikušo tilpumu. Tajā pašā laikā uzlabojas plaušu atbilstība, samazinās transdiafragmas spiediena gradients un samazinās diafragmas aktivitāte. Tas viss samazina ar elpošanu saistīto darbu un samazina organisma vielmaiņas vajadzības. Neinvazīvu metožu izmantošana pacientiem ar kardiogēnu plaušu tūsku uzlabo arteriālo asiņu pO2, samazina AHF simptomus un var būtiski samazināt nepieciešamību pēc trahejas intubācijas un mehāniskās ventilācijas.
Elpošanas atbalsts ar endotraheālu intubāciju.
Invazīvo elpošanas atbalstu (ventilāciju ar trahejas intubāciju) nedrīkst izmantot hipoksēmijas ārstēšanai, ko var novērst ar skābekļa terapiju un neinvazīvām ventilācijas metodēm.
Indikācijas mehāniskai ventilācijai ar trahejas intubāciju ir šādas:
Elpošanas muskuļu vājuma pazīmes - elpošanas ātruma samazināšanās apvienojumā ar hiperkapnijas palielināšanos un samaņas nomākšanu;
Smagi elpošanas traucējumi (lai samazinātu elpošanas darbu);
Nepieciešamība aizsargāt elpceļus no kuņģa satura regurgitācijas;
Hiperkapnijas un hipoksēmijas likvidēšana pacientiem bezsamaņā pēc ilgstošas reanimācijas vai zāļu lietošanas;
Nepieciešamība pēc traheobronhiālā koka sanitārijas, lai novērstu atelektāzi un bronhu obstrukciju.
Nepieciešamība pēc tūlītējas invazīvas ventilācijas var rasties, ja plaušu tūska ir sekundāra pēc AKS.
3) Nepieciešams normalizēt asinsspiedienu un novērst traucējumus, kas var izraisīt miokarda kontraktilitātes samazināšanos (hipoksija, miokarda išēmija, hiper- vai hipoglikēmija, elektrolītu traucējumi, blakusparādības vai zāļu pārdozēšana utt.). Attieksme pret speciālu acidozes korekcijas līdzekļu (nātrija bikarbonāta u.c.) savlaicīgu ieviešanu pēdējos gados bijusi visai atturīga. Ir apšaubīta pavājināta reakcija uz kateholamīniem metaboliskās acidozes gadījumā. Sākotnēji svarīgāk ir uzturēt atbilstošu plaušu alveolu ventilāciju un pēc iespējas ātrāk atjaunot pietiekamu perifēro audu perfūziju; var būt nepieciešama turpmāka iejaukšanās, ja hipotensija un metaboliskā acidoze saglabājas ilgu laiku. Lai samazinātu jatrogēnas alkalozes risku, ieteicams izvairīties no pilnīgas bāzes deficīta korekcijas.
4) Arteriālas hipotensijas klātbūtnē, kā arī pirms vazodilatatoru izrakstīšanas ir jāpārliecinās, ka nav hipovolēmijas. Hipovolēmija izraisa nepietiekamu sirds kambaru piepildījumu, kas pats par sevi izraisa sirds izsviedes samazināšanos, arteriālo hipotensiju un šoku. Pazīme, ka zems asinsspiediens ir traucētas sirds sūknēšanas funkcijas, nevis nepietiekama pildījuma sekas, ir pietiekams kreisā kambara uzpildes spiediens (plaušu artērijas ķīļa spiediens pārsniedz 18 mm Hg). Vērtējot kreisā kambara piepildījuma pietiekamību reālos klīniskos apstākļos, nereti nākas paļauties uz netiešiem rādītājiem (plaušu sastrēguma fiziskajām pazīmēm, kakla vēnu stiepšanās pakāpi, rentgena datiem), taču tie reaģē diezgan vēlu. labvēlīgas hemodinamikas izmaiņas, ko izraisa ārstēšana. Pēdējais var izraisīt nepamatoti lielu zāļu devu lietošanu.
5) Efektīvs līdzeklis asinsspiediena paaugstināšanai, kreisā kambara pēcslodzes samazināšanai un perfūzijas spiediena palielināšanai koronārajās artērijās ir intraaortas balonu sūknis (IABP). Tas uzlabo kreisā kambara kontraktilitāti un samazina miokarda išēmiju.
Turklāt IBD ir efektīva mitrālā regurgitācijas un kambaru starpsienas defektu klātbūtnē. Tas ir kontrindicēts aortas regurgitācijas, aortas sadalīšanas un smagas perifērās aterosklerozes gadījumā. Atšķirībā no medikamentozās ārstēšanas tas nepalielina miokarda skābekļa patēriņu (tāpat kā pozitīvi inotropi līdzekļi), neinhibē miokarda kontraktilitāti un nesamazina asinsspiedienu (tāpat kā zāles, ko lieto miokarda išēmijas likvidēšanai vai pēcslodzes mazināšanai). Tajā pašā laikā tas ir pagaidu pasākums, kas ļauj iegūt laiku gadījumos, kad ir iespējams novērst attīstītā stāvokļa cēloņus (skatīt zemāk). Pacientiem, kas gaida operāciju, var būt nepieciešamas citas mehāniskā atbalsta metodes (mehāniskās kreisā kambara apvedceļa ierīces utt.).
6) Ir svarīgi novērst AHF cēloņus konkrētam pacientam. Novērsiet tahikardiju vai bradikardiju, ja tās izraisa AHF vai to pasliktina.
Ja ir lielas epikarda koronārās artērijas akūtas pastāvīgas oklūzijas pazīmes (pastāvīga ST segmenta pacēluma parādīšanās EKG), ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk atjaunot tās caurlaidību. Ir pierādījumi, ka AHF gadījumā perkutāna angioplastika/stentēšana (iespējams, trombocītu glikoproteīna IIb/IIIa receptoru blokatoru intravenozas ievadīšanas fona) vai koronāro artēriju šuntēšanas operācija (ar atbilstošu koronāro artēriju bojājumu) ir efektīvāka nekā trombolītiskā terapija, īpaši. kardiogēna šoka klātbūtnē.
Koronāro artēriju slimības paasinājuma klātbūtnē, kad saskaņā ar EKG nav lielas epikarda koronārās artērijas pastāvīgas oklūzijas pazīmju (nestabila stenokardija, tai skaitā pēcinfarkta, akūts miokarda infarkts, bez ST segmenta pacēlumiem EKG ), ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk nomākt miokarda išēmiju un novērst tās atkārtošanos. AHF simptomi šādiem pacientiem liecina par maksimāli iespējamo antitrombotisku ārstēšanu (tostarp acetilsalicilskābes, klopidogrela, heparīna kombināciju un dažos gadījumos glikoproteīna IIb/IIIa trombocītu receptoru blokatora intravenozu infūziju) un pēc iespējas ātrāku darbību. koronāro angiogrāfiju, kam seko miokarda revaskularizācija (metode ir atkarīga no koronārās anatomijas - perkutāna angioplastija/stentēšana vai koronāro artēriju šuntēšanas operācija). Šajā gadījumā koronāro artēriju angioplastika/stentēšana slimības sākuma stadijā jāveic, nepārtraucot ārstēšanu ar iepriekš minēto zāļu kombināciju. Ja ir iespējama ātra koronāro artēriju šuntēšanas operācija, klopidogrela ievadīšanu ieteicams atlikt, līdz būs pieejami koronārās angiogrāfijas rezultāti; ja izrādās, ka pacientam nepieciešama koronārās šuntēšanas operācija un operācija plānota tuvāko 5-7 dienu laikā, zāles nedrīkst izrakstīt. Ja koronāro artēriju šuntēšanu var veikt nākamo 24 stundu laikā, ieteicams lietot nefrakcionētu heparīnu, nevis zemas molekulmasas heparīnu.
Veikt vispilnīgāko miokarda revaskularizāciju pacientiem ar hroniskām koronāro artēriju slimības formām (īpaši efektīva dzīvotspējīga pārziemota miokarda klātbūtnē).
Veikt intrakardiālu hemodinamikas traucējumu (vārstuļu defekti, priekškambaru vai kambaru starpsienas defekti utt.) ķirurģisku korekciju; Ja nepieciešams, ātri likvidējiet sirds tamponādi.
Dažiem pacientiem vienīgā iespējamā ārstēšana ir sirds transplantācija.
Tomēr sarežģītas invazīvas diagnostiskas un terapeitiskas iejaukšanās netiek uzskatītas par pamatotām pacientiem ar blakusslimībām beigu stadijā, ja AHF cēlonis ir neizbēgams vai ja nav iespējams veikt korektīvus pasākumus vai sirds transplantāciju.
7) Diēta pacientiem ar AHF (pēc stāvokļa stabilizēšanās).
Galvenie punkti ir šādi:
I funkcionālā klase (FC) - neēdiet sāļus ēdienus (ierobežojiet sāls uzņemšanu līdz 3 g NaCl dienā);
II FC - nepievienot pārtikai sāli (līdz 1,5 g NaCl dienā);
III FC - ēst ēdienus ar samazinātu sāls saturu un gatavot bez sāls (<1,0 г NaCl в день).
2. Ierobežojot sāls uzņemšanu, šķidruma uzņemšanas ierobežošana ir aktuāla tikai ekstremālās situācijās: ar dekompensētu smagu SSM, kam nepieciešama diurētisko līdzekļu IV ievadīšana. Parastās situācijās nav ieteicams lietot šķidruma daudzumu, kas lielāks par 2 l/dienā (maksimālais šķidruma daudzums ir 1,5 l/dienā).
3. Pārtikai jābūt ar augstu kaloriju daudzumu, viegli sagremojamai, ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un olbaltumvielu.
4. NB! Svara pieaugums >2 kg 1-3 dienu laikā var liecināt par šķidruma aizturi organismā un paaugstinātu dekompensācijas risku!
5. Aptaukošanās vai liekais svars pasliktina pacienta prognozi un visos gadījumos ar ķermeņa masas indeksu (ĶMI) virs 25 kg/m2 ir nepieciešami īpaši pasākumi un kaloriju ierobežošana.
8) Fizisko aktivitāšu režīms uz gultas
Fiziskā rehabilitācija ir kontrindicēta:
Aktīvs miokardīts;
Vārstu stenoze;
Cianotiski iedzimti defekti;
Augstu gradāciju ritma traucējumi;
Stenokardijas lēkmes pacientiem ar zemu kreisā kambara (LV) izsviedes frakciju (EF).
Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ar zālēm
Būtiskas zāles lieto akūtas sirds mazspējas ārstēšanai.
1) Pozitīvi inotropiski līdzekļiīslaicīgi lieto AHF, lai palielinātu miokarda kontraktilitāti, un to darbību parasti pavada miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanās.
Preses (simpatomimētiskie) amīni(norepinefrīns, dopamīns un, mazākā mērā, dobutamīns), papildus miokarda kontraktilitātes palielināšanai var izraisīt perifēro vazokonstrikciju, kas kopā ar asinsspiediena paaugstināšanos izraisa perifēro audu skābekļa piegādes pasliktināšanos.
Ārstēšana parasti tiek sākta ar nelielām devām, kuras vajadzības gadījumā pakāpeniski palielina (titrē), līdz tiek sasniegts optimālais efekts. Vairumā gadījumu devas izvēlei nepieciešama hemodinamikas parametru invazīva kontrole, nosakot sirds izsviedi un plaušu artērijas ķīļspiedienu. Šīs grupas narkotiku izplatītais trūkums ir spēja izraisīt vai pasliktināt tahikardiju (vai bradikardiju, lietojot norepinefrīnu), sirds aritmijas, miokarda išēmiju, kā arī sliktu dūšu un vemšanu. Šīs sekas ir atkarīgas no devas un bieži vien novērš turpmāku devas palielināšanu.
Norepinefrīns izraisa perifēro vazokonstrikciju (tostarp celiakijas arteriolus un nieru asinsvadus) α-adrenerģisko receptoru stimulācijas dēļ. Šajā gadījumā sirds izsviede var vai nu palielināties, vai samazināties atkarībā no sākotnējās perifēro asinsvadu pretestības, kreisā kambara funkcionālā stāvokļa un refleksu ietekmes, ko izraisa miega artērijas baroreceptori. Tas ir indicēts pacientiem ar smagu arteriālo hipotensiju (sistoliskais asinsspiediens zem 70 mm Hg) ar zemu perifēro asinsvadu pretestību. Parastā norepinefrīna sākumdeva ir 0,5-1 mkg/min; pēc tam to titrē, līdz tiek sasniegts efekts, un ugunsizturīga šoka gadījumā tas var būt 8-30 mcg/min.
Dopamīns stimulē α- un β-adrenerģiskos receptorus, kā arī dopamīnerģiskos receptorus, kas atrodas nieru un apzarņa traukos. Tās iedarbība ir atkarīga no devas. Ar intravenozu infūziju devā 2-4 mcg/kg minūtē iedarbība galvenokārt ir uz dopamīnerģiskiem receptoriem, kas izraisa celiakijas arteriolu un nieru asinsvadu paplašināšanos. Dopamīns var palīdzēt palielināt diurēzes ātrumu un pārvarēt diurētisko līdzekļu rezistenci, ko izraisa samazināta nieru perfūzija, kā arī var iedarboties uz nieru kanāliņiem, stimulējot natriurēzi. Tomēr, kā minēts, pacientiem ar akūtas nieru mazspējas oligurisko stadiju glomerulārā filtrācija neuzlabojas. Devās 5-10 mkg/kg minūtē dopamīns stimulē galvenokārt 1-adrenerģiskos receptorus, kas palīdz palielināt sirds produkciju; Tiek atzīmēta arī venokonstrikcija. Lietojot devu 10-20 mcg/kg minūtē, dominē α-adrenerģisko receptoru stimulācija, kas izraisa perifēro vazokonstrikciju (tostarp celiakijas arteriolas un nieru asinsvadus). Dopamīnu atsevišķi vai kombinācijā ar citiem presējošo amīnu lieto, lai novērstu arteriālo hipotensiju, palielinātu miokarda kontraktilitāti, kā arī palielinātu sirdsdarbības ātrumu pacientiem ar bradikardiju, kurai nepieciešama korekcija. Ja dopamīna ievadīšana ar ātrumu vairāk nekā 20 mkg/kg/min ir nepieciešama, lai uzturētu asinsspiedienu pacientam ar pietiekamu sirds kambaru piepildījuma spiedienu, ieteicams pievienot norepinefrīnu.
Dobutamīns- sintētisks kateholamīns, kas galvenokārt stimulē β-adrenerģiskos receptorus. Šajā gadījumā miokarda kontraktilitāte uzlabojas, palielinoties sirds izsviedei un samazinoties sirds kambaru piepildījuma spiedienam. Perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās dēļ asinsspiediens var nemainīties. Tā kā dobutamīna terapijas mērķis ir normalizēt sirds izsviedi, šī indikatora kontrole ir nepieciešama, lai izvēlētos optimālo zāļu devu. Parasti tiek izmantotas devas 5-20 mcg/kg minūtē. Dobutamīnu var kombinēt ar dopamīnu; tas spēj samazināt plaušu asinsvadu pretestību un ir izvēles zāles labā kambara mazspējas ārstēšanā. Tomēr jau 12 stundas pēc zāļu infūzijas sākuma var attīstīties tahifilakse.
Fosfodiesterāzes III inhibitori(amrinons, milrinons) ir pozitīvas inotropiskas un vazodilatējošas īpašības, kas galvenokārt izraisa vēnu paplašināšanos un plaušu asinsvadu tonusa samazināšanos. Tāpat kā spiediena amīni, tie var saasināt miokarda išēmiju un izraisīt ventrikulāras aritmijas. To optimālai lietošanai ir jāuzrauga hemodinamiskie parametri; plaušu artērijas ķīļspiediens nedrīkst būt zemāks par 16-18 mmHg Fosfodiesterāzes III inhibitoru IV infūziju parasti lieto smagas sirds mazspējas vai kardiogēna šoka gadījumā, kas adekvāti nereaģē uz standarta ārstēšanu ar presējošo amīnu palīdzību. Amrinons diezgan bieži izraisa trombocitopēniju, un var ātri attīstīties tahifilakse. Nesen tika pierādīts, ka milrinona lietošana hroniskas sirds mazspējas pasliktināšanās gadījumā neizraisa slimības klīniskās gaitas uzlabošanos, bet to papildina pastāvīgas arteriālas hipotensijas, kam nepieciešama ārstēšana, un supraventrikulāru aritmiju sastopamības palielināšanās.
Līdzekļi, kas palielina kardiomiocītu kontraktilo miofibrilu afinitāti pret kalciju. Vienīgā narkotika šajā grupā, kas ir sasniegusi plašas klīniskas lietošanas stadiju AHF gadījumā, ir levosimendāns. Tās pozitīvā inotropā iedarbība nav saistīta ar ievērojamu miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos un simpātiskās ietekmes palielināšanos uz miokardu. Citi iespējamie darbības mehānismi ir selektīva fosfodiesterāzes III inhibīcija, kālija kanālu aktivizēšana. Levosimendānam ir vazodilatējoša un pretišēmiska iedarbība; ilgstošas darbības aktīvā metabolīta klātbūtnes dēļ efekts saglabājas kādu laiku pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Digoksīnam ir ierobežota nozīme AHF ārstēšanā. Zālēm ir mazs terapeitiskais platums, un tās var izraisīt smagas ventrikulāras aritmijas, īpaši hipokaliēmijas gadījumā. Tās īpašība palēnināt atrioventrikulāro vadītspēju tiek izmantota, lai samazinātu sirds kambaru kontrakciju biežumu pacientiem ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanu vai plandīšanos.
2) Vazodilatatori spēj ātri samazināt priekšslodzi un pēcslodzi vēnu un arteriolu paplašināšanās dēļ, kas izraisa spiediena pazemināšanos plaušu kapilāros, perifēro asinsvadu pretestības un asinsspiediena pazemināšanos. Tos nedrīkst lietot arteriālās hipotensijas gadījumā.
Isosorbīda dinitrāts perifēro vazodilatators ar dominējošu iedarbību uz venozajiem asinsvadiem. Antiangināls līdzeklis. Darbības mehānisms ir saistīts ar aktīvās vielas slāpekļa oksīda izdalīšanos asinsvadu gludajos muskuļos. Slāpekļa oksīds izraisa guanilāta ciklāzes aktivāciju un palielina cGMP līmeni, kas galu galā noved pie gludo muskuļu relaksācijas. Izosorbīda dinitrāta, arteriolu un prekapilāru sfinkteru ietekmē
Tās atslābina mazākā mērā nekā lielās artērijas un vēnas.
Izosorbīda dinitrāta iedarbība galvenokārt ir saistīta ar miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanos, ko izraisa priekšslodzes samazināšanās (perifēro vēnu paplašināšanās un asins plūsmas samazināšanās uz labo ātriju) un pēcslodzes (perifērās pretestības samazināšanās), kā arī tieša koronāro asinsvadu dilatācijas iedarbība. Veicina koronāro asinsrites pārdali apgabalos ar samazinātu asins piegādi. Samazina spiedienu plaušu cirkulācijā.
Intravenoza infūzija parasti tiek sākta ar ātrumu 10-20 mcg/min un palielināta par 5-10 mkg/min ik pēc 5-10 minūtēm, līdz tiek sasniegts vēlamais hemodinamiskais vai klīniskais efekts. Mazas zāļu devas (30-40 mkg/min) galvenokārt izraisa vēnu paplašināšanos, lielākas devas (150-500 mkg/min) arī izraisa arteriolu paplašināšanos. Uzturot nemainīgu nitrātu koncentrāciju asinīs ilgāk par 16-24 stundām, veidojas tolerance pret tiem. Nitrāti ir efektīvi miokarda išēmijas, arteriālās hipertensijas izraisītu ārkārtas stāvokļu vai sastrēguma sirds mazspējas (tostarp mitrālās vai aortas regurgitācijas) gadījumā. Lietojot tos, jāizvairās no arteriālās hipotensijas (tās iespējamība palielinās ar hipovolēmiju, zemāku miokarda infarkta lokalizāciju, labā kambara mazspēju). Hipotensija, kas rodas, lietojot nitrātus, parasti tiek izvadīta ar intravenozu šķidruma ievadīšanu; bradikardijas un hipotensijas kombināciju ārstē ar atropīnu. Tās var arī veicināt tahikardijas, bradikardijas rašanos vai saasināšanos, plaušu ventilācijas un perfūzijas attiecību traucējumus un galvassāpes.
Nitrāti tiek uzskatīti par kontrindicētiem smagas labā kambara kontraktilās disfunkcijas gadījumos, kad tā izvade ir atkarīga no priekšslodzes, ar sistolisko asinsspiedienu zem 90 mm Hg, kā arī ar sirdsdarbības ātrumu mazāku par 50 sitieniem. minūtē vai smaga tahikardija.
Nātrija nitroprussīds tā iedarbība uz arteriolām un vēnām ir līdzīga nitroglicerīna iedarbībai. To parasti ievada devās 0,1-5 mcg/kg minūtē (dažos gadījumos līdz 10 mkg/kg minūtē), un to nedrīkst pakļaut gaismai.
Lieto, lai ārstētu ārkārtas stāvokļus, ko izraisa smaga sirds mazspēja (īpaši saistīta ar aortas vai mitrālā regurgitāciju) un arteriālo hipertensiju. Ir pierādījumi par paaugstinātu simptomātisku efektivitāti (bet ne iznākumu), ārstējot stāvokļus ar zemu sirdsdarbības ātrumu un augstu perifēro pretestību, kas nereaģē uz dopamīnu.
Nātrija nitroprusīdu nedrīkst lietot, ja miokarda išēmija turpinās, jo tas var pasliktināt asinsriti ievērojami stenozējošu epikarda koronāro artēriju asinsapgādes zonās. Ar hipovolēmiju nātrija nitroprussīds, tāpat kā nitrāti, var izraisīt ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos ar refleksu tahikardiju, tāpēc kreisā kambara piepildījuma spiedienam jābūt vismaz 16-18 mm Hg.
Citas blakusparādības ir hipoksēmijas pasliktināšanās plaušu slimību gadījumā (mazinot plaušu arteriolu hipoksisko sašaurināšanos), galvassāpes, slikta dūša, vemšana un vēdera krampji. Aknu vai nieru mazspējas gadījumā, kā arī, ja nātrija nitroprussīdu lieto devā, kas pārsniedz 3 mkg/kg minūtē ilgāk par 72 stundām, iespējama cianīda vai tiocianāta uzkrāšanās asinīs. Cianīda intoksikācija izpaužas kā metaboliskā acidoze. Tiocianāta koncentrācijā > 12 mg/dl rodas letarģija, hiperrefleksija un krampji.
Ārstēšana sastāv no zāļu infūzijas tūlītējas pārtraukšanas, smagos gadījumos ievada nātrija tiosulfātu.
3) Morfīns- narkotisks pretsāpju līdzeklis, kas papildus pretsāpju, nomierinošai iedarbībai un paaugstinātam vagālā tonusam izraisa vēnu paplašināšanos.
To uzskata par izvēlētu līdzekli plaušu tūskas mazināšanai un sāpju mazināšanai krūtīs, kas saistītas ar miokarda išēmiju un kuras neizzūd pēc atkārtotas sublingvāla nitroglicerīna ievadīšanas.
Galvenās blakusparādības ir bradikardija, slikta dūša un vemšana (atrisina ar atropīnu), elpošanas nomākums un arteriālās hipotensijas rašanās vai pasliktināšanās pacientiem ar hipovolēmiju (parasti tiek novērsta, paceļot kājas un intravenozi ievadot šķidrumu).
To ievada intravenozi nelielās devās (10 mg zāļu atšķaida vismaz 10 ml fizioloģiskā šķīduma, apmēram 5 mg intravenozi ievada lēni, pēc tam, ja nepieciešams, 2-4 mg ar vismaz 5 minūšu intervālu, līdz efekts tiek sasniegts).
4) Furosemīds- cilpas diurētiķis ar tiešu venodilatējošu efektu. Pēdējais efekts rodas pirmajās 5 minūtēs pēc intravenozas ievadīšanas, savukārt urīna izdalīšanās palielināšanās notiek vēlāk.
Sākotnējā deva ir 0,5-1 mg/kg IV. Ja nepieciešams, ievadīšanu parasti atkārto pēc 1-4 stundām.
5) Beta blokatori.
Šīs grupas medikamentu lietošana AHF, kas saistīta ar miokarda kontraktilitātes traucējumiem, ir kontrindicēta. Tomēr dažos gadījumos, kad plaušu tūska rodas pacientam ar subaortālu vai izolētu mitrālā stenozi un ir saistīta ar tahisistoles rašanos, bieži vien kombinācijā ar paaugstinātu asinsspiedienu, beta blokatora lietošana palīdz atvieglot slimības simptomus. .
Krievijā intravenozai lietošanai ir pieejamas trīs zāles - propranolols, metoprolols un esmolols. Pirmie divi tiek ievadīti nelielās devās ar pietiekamiem intervāliem, lai novērtētu iepriekšējās devas efektivitāti un drošību (asinsspiediena izmaiņas, sirdsdarbības ātrums, intrakardiālā vadītspēja, AHF izpausmes). Esmololam ir ļoti īss eliminācijas pusperiods (2-9 minūtes), tāpēc tā lietošana tiek uzskatīta par vēlamu akūtiem pacientiem ar augstu komplikāciju risku.
6) Antikoagulanti.
Antikoagulanti ir indicēti pacientiem ar AKS, priekškambaru fibrilāciju, mākslīgiem sirds vārstuļiem, apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozi un plaušu emboliju. Ir pierādījumi, ka zemas molekulmasas heparīnu (enoksaparīns 40 mg 1 reizi dienā, dalteparīns 5000 SV 1 reizi dienā) subkutāna ievadīšana var samazināt apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes biežumu pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu terapeitisku slimību, t.sk. . smaga sirds mazspēja. Nav veikti lieli pētījumi, lai salīdzinātu zemas molekulmasas heparīnu un nefrakcionēta heparīna (5000 SV subkutāni 2-3 reizes dienā) profilaktisko efektivitāti AHF.
7) Fibrinolītiskā terapija.
Pacientiem ar ST segmenta pacēluma MI, kuriem ir tiesības uz PCI, nepieciešama mehāniska (katetra) reperfūzija (primārā koronārā iejaukšanās) 60 minūšu laikā pēc palīdzības meklēšanas. Ja primārā PKI nav iespējama, asins plūsmas atjaunošanu ar infarktu saistītajā artērijā var panākt ar farmakoloģisku reperfūziju (fibrinolīzi) 30 minūšu laikā pēc pirmā kontakta ar pacientu.
Neskatoties uz ierobežoto efektivitāti un augstu asiņošanas risku, fibrinolīze pirmshospitalijas stadijā ir jāuzskata par prioritāru ārstēšanas metodi, ja ir pieejami visi nosacījumi tās īstenošanai (apmācīts personāls ar spēju interpretēt EKG). Bolusa zālēm (tenekteplāzei) ir vienkārša ievadīšana un labāka prognostiskā iespēja ar mazāku asiņošanas risku.
Ja nav kontrindikāciju, trombolītiskā terapija (TLT) jāsāk šādos apstākļos:
Ja laiks no stenokardijas lēkmes sākuma ir 4-6 stundas, vismaz nepārsniedz 12 stundas;
EKG uzrāda ST segmenta pacēlumu >0,1 mV vismaz 2 secīgos krūškurvja pievados vai 2 ekstremitāšu pievados, vai arī parādās jauns kreisā kūļa zaru bloks (LBBB).
Trombolītisku līdzekļu ievadīšana ir attaisnojama vienlaikus, ja ir EKG patiesas aizmugures MI pazīmes (augsti R viļņi labā priekšdziedzera pievados V1-V2 un ST segmenta nomākums pievados V1-V4 ar uz augšu vērstu T vilni).
Rekombinanto audu plazminogēna aktivators (Alteplase) tiek ievadīts intravenozi (zāles vispirms izšķīdina 100-200 ml destilēta ūdens vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā) saskaņā ar shēmu "boluss + infūzija". Zāļu deva ir 1 mg/kg ķermeņa svara (bet ne vairāk kā 100 mg): 15 mg ievada bolus veidā; turpmāka infūzija 0,75 mg/kg ķermeņa masas 30 minūšu laikā (bet ne vairāk kā 50 mg), pēc tam 0,5 mg/kg (bet ne vairāk kā 35 mg) 60 minūšu laikā (kopējais infūzijas ilgums – 1,5 stundas).
Streptokināze tiek ievadīts intravenozi 1 500 000 SV devā 30-60 minūšu laikā nelielā daudzumā 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Bieži tiek atzīmēta hipotensijas un akūtu alerģisku reakciju attīstība. Jūs nedrīkstat atkārtoti ievadīt streptokināzi (pārbaudiet savu slimības vēsturi), jo parādās antivielas, kas var ietekmēt tās aktivitāti un alerģisku reakciju, tostarp anafilaktiskā šoka, attīstību.
Tenekteplāze (metalīze) intravenozi 30 mg pēc ķermeņa svara<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, nepieciešamo devu ievada bolus veidā 5-10 sekunžu laikā. Ievadīšanai var izmantot iepriekš uzstādītu venozo katetru, bet tikai tad, ja tas ir piepildīts ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, pēc Metalyse ievadīšanas tas rūpīgi jānomazgā (lai zāles tiktu pilnībā un savlaicīgi ievadītas asinīs). Metalyse nav saderīgs ar dekstrozes šķīdumu, un to nedrīkst ievadīt ar dekstrozi saturošu pilinātāju. Injekcijas šķīdumam vai infūzijas sistēmai nedrīkst pievienot citas zāles. Ņemot vērā ilgāku eliminācijas pusperiodu no organisma, zāles lieto vienas bolus veidā, kas ir īpaši ērti pirmsslimnīcas ārstēšanai.
Absolūtās kontrindikācijas fibrinolītiskajai terapijai:
Iepriekšējs hemorāģisks insults vai nezināmas izcelsmes cerebrovaskulārs negadījums.
Išēmisks insults, kas pārciests pēdējo 6 mēnešu laikā, izņemot išēmisku insultu, kas noticis 3 stundu laikā un ko var ārstēt ar trombolītiskiem līdzekļiem.
Nesen gūta liela trauma/operācija/galvas trauma (pēdējo 3 mēnešu laikā).
Smadzeņu audzējs, primārs vai metastātisks.
Izmaiņas smadzeņu asinsvadu struktūrā, arteriovenozās malformācijas klātbūtne, artēriju aneirismas.
Aizdomas par aortas aneirisma sadalīšanu.
Kuņģa-zarnu trakta asiņošana pēdējā mēneša laikā.
Asiņošanas vai hemorāģiskās diatēzes pazīmju klātbūtne (izņemot menstruācijas).
Punkcijas vietās, kuras nevar saspiest (piemēram, aknu biopsija, jostas punkcija).
Relatīvās kontrindikācijas fibrinolītiskajai terapijai:
Pārejoša išēmiska lēkme pēdējo 6 mēnešu laikā.
Refraktāra arteriālā hipertensija (sistoliskais asinsspiediens ≥180 mm Hg un/vai diastoliskais asinsspiediens ≥110 mm Hg).
Netiešo antikoagulantu (varfarīna) lietošana (jo augstāks INR, jo lielāks asiņošanas risks).
Grūtniecības stāvoklis vai 1 nedēļas laikā pēc dzemdībām.
Aknu slimība progresējošā stadijā.
Peptiskās čūlas vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas saasināšanās.
Infekciozais endokardīts.
Reanimācijas pasākumu neefektivitāte. Traumatiska vai ilgstoša (> 10 min) kardiopulmonāla atdzīvināšana.
Streptokināzei - iepriekšēja lietošana (> pirms 5 dienām un līdz vienam gadam vai ilgāk) vai alerģiska reakcija pret to.
Veiksmīgas fibrinolīzes kritēriji ir ST segmenta nobīdes samazināšanās EKG par vairāk nekā 50% 60-90 minūšu laikā (jādokumentē slimības vēsturē), tipisku reperfūzijas aritmiju rašanās un sāpju krūtīs izzušana.
AHF ārstēšanas iezīmes atkarībā no dekompensācijas cēloņa
Dekompensācijas cēloņa likvidēšana ir vissvarīgākā sastāvdaļa AHF ārstēšanā un tās recidīva novēršanā. Ar sirds slimībām nesaistītas slimības var nopietni sarežģīt AHF gaitu un sarežģīt tās ārstēšanu.
IHD
Tas ir visizplatītākais AHF cēlonis, ko var attēlot kreisā kambara mazspēja ar zemu CO, kreisā kambara mazspēja ar asins stāzes simptomiem un labā kambara mazspēja. Visiem pacientiem ar koronāro artēriju slimības paasinājumu ieteicams pēc iespējas ātrāk veikt koronāro angiogrāfiju.
Savlaicīga reperfūzija AMI gadījumā ar ST segmenta pacēlumiem EKG var novērst AHF vai uzlabot tā gaitu. Vēlama perkutāna koronāra iejaukšanās; ja norādīts, pacientiem ar kardiogēnu šoku ir attaisnojama ārkārtas koronāro artēriju šuntēšana. Ja invazīva ārstēšana nav pieejama vai saistīta ar ievērojamu laika zudumu, jāveic TLT. Steidzama miokarda revaskularizācija indicēta arī akūtas sirds mazspējas gadījumos, kas sarežģī miokarda infarktu, bez ST segmenta pacēlumiem EKG. kā arī NS gadījumā ar smagu miokarda išēmiju.
AHF rašanos koronāro artēriju slimības saasināšanās laikā var veicināt refleksu reakcijas, kā arī sirds ritma un vadīšanas traucējumi. Tāpēc svarīga ir gan adekvāta sāpju mazināšana, gan ātra aritmiju likvidēšana, kas izraisa hemodinamikas traucējumus.
Patiesa kardiogēna šoka gadījumā īslaicīgu stabilizāciju var panākt, uzturot atbilstošu kameras piepildījumu, VACP, zāļu inotropo atbalstu un mehānisko ventilāciju. Kreisā kambara mazspējas gadījumā ar asins stagnācijas simptomiem akūta ārstēšana ir tāda pati kā citiem šī AHF varianta cēloņiem. Tā kā inotropiskie līdzekļi var būt bīstami, ir jāapspriež VACP iespēja. Pēc tam kopā ar adekvātu miokarda revaskularizāciju ir norādīti β-blokatori un RAAS inhibitori.
Detalizētākas pieejas AHF ārstēšanai koronāro artēriju slimības paasinājuma laikā ir izklāstītas VNOK rekomendācijās miokarda infarkta ārstēšanai ar ST segmenta pacēlumiem EKG un AKS bez noturīgiem ST segmenta pacēlumiem EKG (Kardioloģija. - 2004. - Nr.4 (pielikums). - P. 1-28 ).
Sirds vārstuļa aparāta patoloģija
AHF cēlonis var būt sirds vārstuļu disfunkcija koronāro artēriju slimības saasināšanās laikā (parasti mitrālā regurgitācija), akūta citas etioloģijas mitrālā vai aortas regurgitācija (endokardīts, trauma), aortas vai mitrālā stenoze, mākslīgā vārstuļa tromboze, aortas sadalīšana aneirisma.
Infekciozā endokardīta gadījumā galvenais AHF attīstības cēlonis ir sirds vārstuļu nepietiekamība. Sirds disfunkcijas smagumu var saasināt miokardīts. Papildus standarta AHF ārstēšanai ir jāparedz antibiotikas. Lai ātri diagnosticētu, ir norādīta speciālista konsultācija.
Smagas akūtas mitrālas vai aortas mazspējas gadījumā nepieciešama ārkārtas ķirurģiska ārstēšana. Ar ilgstošu mitrālā regurgitāciju kombinācijā ar samazinātu SI un zemu EF ārkārtas operācija, kā likums, neuzlabo prognozi. Šādos gadījumos liela nozīme var būt iepriekšējai stāvokļa stabilizēšanai ar VACP.
Mākslīgā sirds vārstuļa tromboze
AHF šiem pacientiem bieži izraisa nāvi. Visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par protēžu vārstuļu trombozi, jāveic krūškurvja rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija. Optimālā ārstēšana joprojām nav skaidra. Kreisā sirds vārstuļa trombozes gadījumā izvēles metode ir ķirurģiska iejaukšanās. TLT lieto labā sirds vārstuļa trombozes gadījumā un gadījumos, kad operācija ir augsta riska.
TLT izmanto rekombinanto audu plazminogēna aktivatora inhibitoru (10 mg IV bolus, kam seko 90 mg infūzija 90 minūšu laikā) un streptokināzi (250 000–500 000 SV 20 minūšu laikā, kam seko 1 000 000–1,5 000 infūzija). 10 stundas). Pēc trombolītiskā līdzekļa ievadīšanas jāsāk intravenoza nefrakcionēta heparīna infūzija devā, kas nodrošina aPTT palielināšanos par 1,5-2 reizes no normas (kontroles) vērtībām konkrētai laboratorijai. Alternatīva ir izrakstīt urokināzi devā 4400 SV/(kg·h) bez heparīna 12 stundas vai 2000 SV/(kg·h) kombinācijā ar nefrakcionētu heparīnu 24 stundas.
TLT ir neefektīva, ja ir šķiedru audu aizaugšana ar nelieliem sekundāras trombozes laukumiem. Pacientiem ar ļoti lieliem un/vai kustīgiem trombiem TLT ir saistīta ar paaugstinātu trombembolisku komplikāciju un insulta risku. Šādos gadījumos ir iespējama ķirurģiska ārstēšana. Lai noskaidrotu vārstuļa bojājuma raksturu, sākotnēji ir norādīta transesophageal ehokardiogrāfija. Pēc TLT ir nepieciešama atkārtota ehokardiogrāfija. Ja TLT neizdodas novērst oklūziju, jāapsver ķirurģiskas iejaukšanās vēlamība.
Alternatīva metode ir papildu trombolītisko līdzekļu devu ievadīšana. Lai gan saskaņā ar Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikāciju (plaušu tūska, arteriāla hipotensija) mirstības līmenis neatliekamās operācijas laikā pacientiem ar hemodinamikas nestabilitāti III-IV ir augsts, TLT var izraisīt laika zudumu un vēl vairāk palielināt risku. ķirurģiska ārstēšana viņas neveiksmes gadījumā. Saskaņā ar nerandomizētiem pētījumiem mazāk smagiem pacientiem ilgstoša antitrombotiska un/vai TLT var būt tikpat efektīva kā ķirurģiska ārstēšana.
Aortas aneirisma sadalīšana
Aortas aneirismas sadalīšanu pavada AHF HA, akūtas vārstuļu regurgitācijas, sirds tamponādes un miokarda išēmijas klātbūtnē. Ja ir aizdomas par preparējošu aortas aneirismu, nepieciešama ārkārtas konsultācija ar ķirurgu. Aortas vārstuļa morfoloģiju un funkciju, kā arī perikarda šķidruma klātbūtni vislabāk var novērtēt ar transesophageal ehokardiogrāfiju. Ķirurģiska iejaukšanās parasti tiek veikta veselības apsvērumu dēļ.
Sirds tamponāde
Sirds tamponāde ir dekompensēta tās saspiešanas fāze, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās perikardā. Ar “ķirurģisko” tamponādi (asiņošanu) intraperikarda spiediens palielinās ātri - no vairākām minūtēm līdz stundām, savukārt ar “ārstniecisko” tamponādi (iekaisumu) šis process ilgst no vairākām dienām līdz nedēļām. Hemodinamiskie traucējumi ir absolūta perikardiocentēzes indikācija. Pacientiem ar hipovolēmiju īslaicīgu uzlabošanos var panākt, intravenozi ievadot šķidrumu, kā rezultātā palielinās sirds kambaru piepildīšanas spiediens.
Brūču, ventrikulāras aneirismas plīsuma vai hemoperikarda gadījumā aortas sadalīšanas dēļ nepieciešama operācija, lai novērstu asiņošanas avotu. Kad vien iespējams, jāārstē perikarda izsvīduma cēlonis.
AHF ir viena no visbiežāk sastopamajām hipertensīvās krīzes komplikācijām.
AHF klīniskās pazīmes hipertensīvās krīzes laikā ietver tikai plaušu sastrēgumu, kas var būt neliels vai smags, līdz pat pēkšņai plaušu tūskai.
Pacientiem, kas stacionēti ar plaušu tūsku hipertensīvās krīzes dēļ, bieži vien nav būtisku LV sistoliskās funkcijas izmaiņu; vairāk nekā pusei LVEF > 45%. Bieži tiek novēroti diastoliskie traucējumi, kuros pasliktinās miokarda relaksācijas procesi.
Hipertensijas izraisītas akūtas plaušu tūskas ārstēšanas mērķis ir samazināt LV priekš- un pēcslodzi, miokarda išēmiju un novērst hipoksēmiju, uzturot atbilstošu plaušu ventilāciju. Ārstēšana jāsāk nekavējoties šādā secībā: skābekļa terapija, PPD vai citi neinvazīvās ventilācijas veidi, ja nepieciešams, mehāniskā ventilācija, parasti uz īsu laiku, kombinācijā ar antihipertensīvo zāļu IV ievadīšanu.
Antihipertensīvai terapijai vajadzētu izraisīt diezgan ātru SBP vai DBP samazināšanos par 30 mmHg dažu minūšu laikā. Pēc tam tiek parādīta lēnāka asinsspiediena pazemināšanās līdz vērtībām, kas bija pirms hipertensīvās krīzes, parasti dažu stundu laikā. Jums nevajadzētu mēģināt pazemināt asinsspiedienu līdz normālam līmenim, jo tas var izraisīt orgānu perfūzijas samazināšanos. Sākotnēju strauju asinsspiediena pazemināšanos var panākt, parakstot šādas zāles atsevišķi vai kombinācijā (ja hipertensija saglabājas):
Izosorbīda dinitrāta, nitroglicerīna vai nitroprusīda IV ievadīšana;
cilpas diurētisko līdzekļu IV ievadīšana, īpaši pacientiem ar šķidruma aizturi un ilgu CHF anamnēzē;
Ir iespējams intravenozi ievadīt ilgstošas darbības dihidropiridīna atvasinājumu (nikardipīnu). Tomēr ar hemodinamisko efektu, kas ir līdzīgs nitrātiem, šīs grupas zāles var izraisīt hipersimpatikotoniju (tahikardiju), palielināt asiņu šuntēšanu plaušās (hipoksēmiju), kā arī izraisīt komplikācijas centrālajā nervu sistēmā.
Ātru asinsspiediena pazemināšanos var panākt, lietojot kaptoprilu zem mēles. Acīmredzot tā lietošana var būt attaisnojama, ja nav iespējams ievadīt zāles intravenozi, kā arī inhalējamo nitrātu formu nepieejamība vai nepietiekama efektivitāte.
β-blokatorus nedrīkst lietot plaušu tūskas gadījumā, izņemot gadījumus, kad AHF tiek kombinēta ar tahikardiju pacientiem bez nopietniem LV kontraktilitātes traucējumiem, piemēram, ar diastolisko HF, mitrālā stenozi. Hipertensīvo krīzi ar feohromocitomu var novērst, intravenozi ievadot 5-15 mg fentolamīna ar obligātu asinsspiediena kontroli; atkārtota ievadīšana iespējama pēc 1-2 stundām.
Nieru mazspēja
Nelielas un mērenas nieru darbības izmaiņas parasti ir asimptomātiskas un pacienti labi panes, tomēr pat nedaudz paaugstināts kreatinīna līmenis asins serumā un/vai GFĀ samazināšanās ir neatkarīgi riska faktori nelabvēlīgai AHF prognozei.
Akūtas nieru mazspējas gadījumā ir nepieciešama vienlaicīgu patoloģiju diagnostika un ārstēšana: anēmija, elektrolītu traucējumi un metaboliskā acidoze. Nieru mazspēja ietekmē sirds mazspējas terapijas efektivitāti, kas ietver digoksīna, AKE inhibitoru, angiotenzīna receptoru blokatoru un spironolaktona lietošanu. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā par vairāk nekā 25-30% un/vai koncentrācija, kas lielāka par 3,5 mg/dL (266 µmol/L) ir relatīva kontrindikācija AKE inhibitoru terapijas turpināšanai.
Vidēji smaga līdz smaga nieru mazspēja [kreatinīna līmenis serumā pārsniedz 2,5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] ir saistīta ar samazinātu reakciju uz diurētiskiem līdzekļiem. Šiem pacientiem bieži ir nepārtraukti jāpalielina cilpas diurētisko līdzekļu deva un/vai jāpievieno diurētisks līdzeklis ar atšķirīgu darbības mehānismu. Tas savukārt var izraisīt hipokaliēmiju un vēl lielāku GFR samazināšanos. Izņēmums ir torasemīds, kura farmakoloģiskās īpašības praktiski nav atkarīgas no nieru darbības traucējumiem, jo zāles 80% metabolizējas aknās.
Pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem un refraktāru šķidruma aizturi var būt nepieciešama nepārtraukta venovenoza hemofiltrācija.
Kombinācija ar inotropiskiem līdzekļiem palielina nieru asinsriti, uzlabo nieru darbību un atjauno diurētisko līdzekļu efektivitāti. Hiponatriēmijai, acidozei un nekontrolētai šķidruma aizturei var būt nepieciešama dialīze. Izvēle starp peritoneālo dialīzi, hemodialīzi un ultrafiltrāciju parasti ir atkarīga no slimnīcas tehniskā aprīkojuma un asinsspiediena līmeņa.
Plaušu slimības un bronhu obstrukcija
Ja ASI tiek kombinēts ar bronhu obstruktīvu sindromu, ir nepieciešams lietot bronhodilatatorus. Lai gan šīs grupas zāles var uzlabot sirds darbību, tās nedrīkst lietot AHF ārstēšanai.
Parasti lieto albuterolu (0,5 ml 0,5% šķīduma 2,5 ml fizioloģiskā šķīduma caur smidzinātāju 20 minūšu laikā). Procedūru var atkārtot ik pēc stundas pirmās pāris stundas un pēc tam atbilstoši indikācijām.
Sirds ritma traucējumi
Sirds ritma traucējumi var būt galvenais AHF cēlonis pacientiem gan ar saglabātu, gan traucētu sirdsdarbību, kā arī sarežģīt jau attīstītas AHF gaitu. Lai novērstu un sekmīgi novērstu sirds ritma traucējumus, nepieciešams uzturēt normālu kālija un magnija koncentrāciju asinīs.
Bradiaritmijas
Ārstēšana parasti sākas ar 0,25-5 mg atropīna intravenozu ievadīšanu, vajadzības gadījumā atkārtojot līdz maksimālajai devai 2 mg. Atrioventrikulārai disociācijai ar retu kambaru aktivitāti pacientiem bez miokarda išēmijas var izmantot izoproterenola intravenozu infūziju devā 2-20 mcg/min.
Zemu sirdsdarbības ātrumu priekškambaru mirdzēšanas laikā var īslaicīgi novērst, ievadot teofilīnu intravenozi ar ātrumu 0,2-0,4 mg/(kg·h), vispirms bolus veidā, pēc tam infūzijas veidā. Ja nav atbildes reakcijas uz ārstēšanu ar zālēm, jāizmanto mākslīgais sirds elektrokardiostimulators. Ja ir miokarda išēmija, tā ir jālikvidē pēc iespējas ātrāk.
Supraventrikulāras tahiaritmijas
Priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru plandīšanās. Ir nepieciešams kontrolēt sirdsdarbības ātrumu, īpaši diastoliskās miokarda disfunkcijas klātbūtnē. Tomēr ierobežojošas sirds mazspējas vai sirds tamponādes gadījumā, kad sirdsdarbības ātrums strauji samazinās, pacienta stāvoklis var pēkšņi pasliktināties.
Atkarībā no klīniskās situācijas ir iespējams uzturēt normosistoliju ar pastāvīgu aritmiju vai atjaunot un uzturēt sinusa ritmu. Ja ritma traucējumiem ir paroksizmāls raksturs, pēc stāvokļa stabilizēšanās jāapsver zāļu vai elektriskās kardioversijas lietderība. Ja paroksizms ilgst mazāk nekā 48 stundas, antikoagulantu lietošana nav nepieciešama.
7. tabula. - Aritmiju ārstēšana AHF gadījumā 
Ja aritmija ilgst ilgāk par 48 stundām, vismaz trīs nedēļas pirms kardioversijas nepieciešams lietot antikoagulantus un uzturēt normosistolu ar atbilstošiem medikamentiem. Smagākos gadījumos: ar arteriālu hipotensiju, smagu plaušu sastrēgumu, uz terapeitiskās heparīna devas ievadīšanas ir indicēta ārkārtas elektriskā kardioversija. Antikoagulantu lietošanas ilgumam pēc veiksmīgas kardioversijas jābūt vismaz 4 nedēļām. Pacientiem ar pastāvīgu priekškambaru fibrilāciju un plandīšanos antikoagulantu lietošanas vēlme ir atkarīga no arteriālās trombembolijas riska, un tas ir apspriests attiecīgajās vadlīnijās.
Lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu un novērstu aritmijas atkārtošanos, tiek izmantoti β-blokatori. Jāapsver arī ātra digitalizācija, īpaši, ja priekškambaru mirdzēšana ir sekundāra AHF dēļ. Amiodaronu parasti lieto zāļu kardioversijai un aritmijas atkārtošanās novēršanai.
Pacienti ar zemu EF nedrīkst lietot I klases antiaritmiskos līdzekļus, verapamilu un diltiazēmu. Retos gadījumos verapamilu var apsvērt pacientiem bez ievērojamas LV kontraktilitātes samazināšanās, lai kontrolētu sirdsdarbības ātrumu vai likvidētu paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju ar šauriem QRS kompleksiem.
Ventrikulāras aritmijas.
Kambaru fibrilācijai un ilgstošai ventrikulārai tahikardijai nepieciešama tūlītēja EIT un, ja nepieciešams, elpošanas atbalsts.
Amiodarons un β-blokatori var novērst to atkārtošanos.
Smagu ventrikulāru aritmiju un hemodinamikas nestabilitātes atkārtošanās gadījumā nepieciešams nekavējoties veikt CAG un elektrofizioloģiskos pētījumus.
Citi ārstēšanas veidi:- kā ārstēšanas iespēja pēc pārejas uz CHF terminālo stadiju ir mehānisko palīgierīču implantācija kreisā kambara atbalstam, kā arī sirds transplantācija (sīkāk skatīt CHF ārstēšanu).
Ķirurģiska iejaukšanās
1) Ārkārtas koronārā angiogrāfija pēc iespējas ātrāk jāveic pacientiem ar smagu stenokardiju, dziļām vai dinamiskām EKG izmaiņām, smagām aritmijām vai hemodinamikas nestabilitāti uzņemšanas laikā vai novērošanas periodā. Šie pacienti ir 2–15% pacientu, kuri tiek uzņemti ar BP ST ACS diagnozi.
Pacientiem ar augstu trombozes risku un augstu MI attīstības risku nekavējoties jāveic angiogrāfiskā pārbaude. Īpaši sirds mazspējas klīnisko simptomu vai progresējošas hemodinamikas nestabilitātes (šoka) un dzīvībai bīstamu sirds aritmiju (VF-kambaru fibrilācija, VT-ventrikulāra tahikardija) klātbūtnē (8. tabula).
8. tabula- augsta trombozes riska vai augsta miokarda infarkta riska prognozētāji, kas ir indikācija ārkārtas koronāro angiogrāfiju veikšanai 
Pacientiem ar noturīgiem išēmiskiem simptomiem un ST segmenta depresijas pazīmēm priekšējās sirds vados (īpaši kombinācijā ar paaugstinātu troponīna līmeni), kas var liecināt par iespējamu mugurējo transmurālo išēmiju, jāveic ārkārtas koronārā angiogrāfija.<2 ч).
Pacientiem ar pastāvīgiem simptomiem vai dokumentētu troponīna līmeņa paaugstināšanos, ja nav diagnostiski nozīmīgu EKG izmaiņu, nepieciešama arī steidzama koronārā angiogrāfija, lai noteiktu akūtu trombotisku oklūziju kreisajā cirkumfleksajā artērijā. Īpaši gadījumos, kad citas klīniskas situācijas diferenciāldiagnoze paliek neskaidra.
2) Ķirurģiskā ārstēšana. Dažām slimībām, kas ir AHF rašanās pamatā, steidzama ķirurģiska iejaukšanās var uzlabot prognozi (9. tabula). Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ietver miokarda revaskularizāciju, anatomisku sirds defektu korekciju, ieskaitot vārstuļu nomaiņu un rekonstrukciju, un mehāniskus pagaidu asinsrites atbalsta līdzekļus. Vissvarīgākā diagnostikas metode, nosakot indikācijas operācijai, ir ehokardiogrāfija.
9. tabula- Sirds slimības ar AHF, kurām nepieciešama ķirurģiska korekcija 
3) Sirds transplantācija. Sirds transplantācijas nepieciešamība parasti rodas smaga akūta miokardīta, pēcdzemdību kardiomiopātijas un smaga miokarda infarkta gadījumā ar sliktu prognozi pēc revaskularizācijas.
Sirds transplantācija nav iespējama, kamēr pacienta stāvoklis nav stabilizēts ar mehānisku asinsrites atbalstu.
4) Asinsrites atbalsta mehāniskās metodes. Pagaidu mehāniskais asinsrites atbalsts ir indicēts pacientiem ar AHF, kuriem nav atbildes reakcijas uz standarta ārstēšanu, kad ir iespējams atjaunot miokarda darbību, ir indicēta esošo traucējumu ķirurģiska korekcija ar būtisku sirdsdarbības uzlabošanos vai sirds transplantācija.
Levitronix ierīces- attiecas uz ierīcēm, kas nodrošina hemodinamisko atbalstu (no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem), minimāli traumējot asins šūnu elementus. Bez skābekļa padeves.
Intraaortas balona pretpulsācija (IABP)
Standarta ārstēšanas sastāvdaļa pacientiem ar kardiogēnu šoku vai smagu akūtu LV mazspēju šādos gadījumos:
- ātras reakcijas trūkums uz šķidruma ievadīšanu, ārstēšanu ar vazodilatatoriem un inotropisku atbalstu;
- smaga mitrālā regurgitācija vai starpkambaru starpsienas plīsums, lai stabilizētu hemodinamiku, ļaujot veikt nepieciešamos diagnostiskos un terapeitiskos pasākumus;
- smaga miokarda išēmija (kā sagatavošanās koronārajai angiogrāfijai un revaskularizācijai).
VACP var būtiski uzlabot hemodinamiku, taču tā jāveic, kad ir iespējams novērst AHF cēloni – miokarda revaskularizāciju, sirds vārstuļu nomaiņu vai sirds transplantāciju, vai arī tās izpausmes var spontāni regresēt – miokarda apdullināšana pēc AMI, atvērtas sirds operācijas, miokardīts.
VACP ir kontrindicēts aortas sadalīšanas, smagas aortas regurgitācijas, smagas perifēro artēriju slimības, neatrisināmu sirds mazspējas cēloņu un vairāku orgānu mazspējas gadījumā.
Ekstrakorporālās membrānas oksigenācija (ECMO)
ECMO ir mehānisku ierīču izmantošana, lai īslaicīgi (no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem) atbalstītu sirds un/vai plaušu darbību (pilnībā vai daļēji) sirds un plaušu mazspējas laikā, kas noved pie orgānu funkcijas atjaunošanas vai nomaiņas.
Indikācija ECMO lietošanai sirds mazspējas gadījumā pieaugušajiem - kardiogēns šoks:
- Nepietiekama audu perfūzija, kas izpaužas kā hipotensija un zems sirdsdarbības apjoms, neskatoties uz adekvātu tilpuma kontroli
- Šoks saglabājas, neskatoties uz tilpuma, inotropu un vazokonstriktoru ievadīšanu un intraaortas balona sūknēšanu, ja nepieciešams
VAD palīgierīču implantācija:
Šo ierīču izmantošana smagas sirds mazspējas ārstēšanā tiek aplūkota divos aspektos. Pirmais ir “tilts” uz sirds transplantāciju, t.i. ierīce tiek izmantota īslaicīgi, kamēr pacients gaida donora sirdi. Otrais ir “tilts” uz atveseļošanos, kad, pateicoties mākslīgā sirds kambara izmantošanai, tiek atjaunota sirds muskuļa darbība.
5) Ultrafiltrācija
Venovenozo izolētu ultrafiltrāciju dažreiz izmanto šķidruma noņemšanai pacientiem ar HF, lai gan to parasti izmanto kā rezerves terapiju diurētisko līdzekļu rezistencei.
Preventīvie pasākumi:
Ārkārtas kardioloģijas pamatā jābūt ārkārtas kardioloģisko stāvokļu aktīvai profilaksei.
Sirds avārijas novēršanai ir trīs jomas:
- primārā sirds un asinsvadu slimību profilakse;
- esošo sirds un asinsvadu slimību sekundārā profilakse;
- ārkārtas profilakse sirds un asinsvadu slimību saasināšanās laikā.
Ārkārtas novēršana— ārkārtas pasākumu kopums, lai novērstu ārkārtas sirdsdarbības traucējumu vai tās komplikāciju rašanos.
Ārkārtas profilakse ietver:
1) tūlītēji pasākumi, lai novērstu ārkārtas sirdsdarbības traucējumu attīstību ar strauju tā rašanās riska palielināšanos (ar sirds un asinsvadu slimību gaitas pasliktināšanos, anēmiju, hipoksiju; pirms neizbēgama augsta fiziskā, emocionālā vai hemodinamiskā stresa, ķirurģiskas iejaukšanās utt.);
2) pašpalīdzības pasākumu komplekss, ko lieto pacienti ar sirds un asinsvadu slimībām ārkārtas stāvokļa gadījumā ārsta iepriekš izstrādātas individuālas programmas ietvaros;
3) pēc iespējas ātrāku un minimāli pietiekamu neatliekamo medicīnisko palīdzību;
4) papildu pasākumi, lai novērstu ārkārtas sirdsdarbības traucējumu komplikāciju attīstību.
Būtisks ieguvums var būt, ja ārstējošais ārsts izstrādā individuālās pašpalīdzības programmas pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām.
Neatliekamās kardioloģiskās palīdzības pamatā ir diagnostikas un ārstniecības procesa elementāra organizācija un aprīkojums, un galvenais – speciālisti ar klīnisko domāšanu, praktisko pieredzi un centību.
Protokolā aprakstīto diagnostikas un ārstēšanas metožu ārstēšanas efektivitātes un drošuma rādītāji
AHF pacientu ārstēšanas efektivitātes kritēriji:
AHF ārstēšanas efektivitātes novērtējums:
1. simptomātiskas uzlabošanās sasniegšana;
2. pacientu ilgstoša dzīvildze pēc AHF;
3. dzīves ilguma palielināšanās.
Ārstēšanā izmantotās zāles (aktīvās sastāvdaļas).
| Adenozīns |
| Alteplase |
| Amiodarons |
| Amrinone |
| Atropīns |
| Vazopresīna injekcija |
| Heparīna nātrijs |
| Dalteparīns |
| Digoksīns |
| Dobutamīns |
| Dopamīns |
| Izoproterenols |
| Isosorbīda dinitrāts |
| Kaptoprils |
| Levosimendāns |
| Lidokaīns |
| Metoprolols |
| Milrinone |
| Morfīns |
| Nātrija nitroprussīds |
| Nikardipīns |
| Nitroglicerīns |
| Norepinefrīns |
| Propranolols |
| Salbutamols |
Sirdskaite– stāvoklis, kad sirds un asinsvadu sistēma nespēj nodrošināt pietiekamu asinsriti. Traucējumi attīstās tādēļ, ka sirds nesaraujas pietiekami stipri un artērijās iespiež mazāk asiņu, nekā nepieciešams organisma vajadzību apmierināšanai.
Sirds mazspējas pazīmes: paaugstināts nogurums, slodzes nepanesamība, elpas trūkums, pietūkums. Cilvēki ar šo slimību dzīvo gadu desmitiem, taču bez pienācīgas ārstēšanas sirds mazspēja var izraisīt dzīvībai bīstamas sekas: plaušu tūsku un kardiogēnu šoku.
Sirds mazspējas cēloņi kas saistītas ar ilgstošu sirds pārslodzi un sirds un asinsvadu slimībām: koronāro sirds slimību, hipertensiju, sirds defektiem.
Izplatība. Sirds mazspēja ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām. Šajā ziņā tas konkurē ar visbiežāk sastopamajām infekcijas slimībām. No visiem iedzīvotājiem 2-3% cieš no hroniskas sirds mazspējas, un starp cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, šis rādītājs sasniedz 6-10%. Sirds mazspējas ārstēšanas izmaksas ir divas reizes lielākas nekā visu vēža veidu ārstēšanas izmaksas.
Sirds anatomija
Sirds ir dobs četrkameru orgāns, kas sastāv no 2 ātrijiem un 2 kambariem. Priekškambarus (sirds augšējie kambari) no kambariem atdala starpsienas ar vārstiem (divu un trīskāršu garumu), kas ļauj asinīm ieplūst sirds kambaros un aizvērties, neļaujot tām plūst atpakaļ.
Labā puse ir cieši atdalīta no kreisās, tāpēc venozās un arteriālās asinis nesajaucas.
Sirds funkcijas:
- Līgumspēja. Sirds muskulis saraujas, dobumu apjoms samazinās, iespiežot asinis artērijās. Sirds sūknē asinis visā ķermenī, darbojoties kā sūknis.
- Automātisms. Sirds spēj neatkarīgi radīt elektriskus impulsus, kas izraisa tās kontrakciju. Šo funkciju nodrošina sinusa mezgls.
- Vadītspēja. Pa īpašiem ceļiem impulsi no sinusa mezgla tiek vadīti uz kontraktilo miokardu.
- Uzbudināmība– sirds muskuļa spēja uzbudināties impulsu ietekmē.
Aprites apļi.
Sirds sūknē asinis caur diviem cirkulācijas apļiem: lielo un mazo.
- Sistēmiskā cirkulācija– no kreisā kambara asinis ieplūst aortā, un no tās pa artērijām uz visiem audiem un orgāniem. Šeit tas atbrīvo skābekli un barības vielas, pēc tam pa vēnām atgriežas labajā sirds pusē - labajā ātrijā.
- Plaušu cirkulācija- asinis plūst no labā kambara uz plaušām. Šeit, mazajos kapilāros, kas apņem plaušu alveolas, asinis zaudē oglekļa dioksīdu un atkal tiek piesātinātas ar skābekli. Pēc tam tas caur plaušu vēnām atgriežas sirdī, kreisajā ātrijā.
Sirds struktūra.
Sirds sastāv no trim membrānām un perikarda maisiņa.
- Perikards - perikards. Perikarda maisiņa ārējais šķiedrainais slānis brīvi ieskauj sirdi. Tas ir piestiprināts pie diafragmas un krūšu kaula un noenkuro sirdi krūtīs.
- Ārējais slānis ir epikards.Šī ir plāna caurspīdīga saistaudu plēve, kas ir cieši sapludināta ar muskuļu slāni. Kopā ar perikarda maisiņu tas nodrošina netraucētu sirds slīdēšanu izplešanās laikā.
- Muskuļu slānis ir miokards. Spēcīgais sirds muskulis aizņem lielāko daļu sirds sienas. Atrijai ir divi slāņi: dziļš un virspusējs. Kuņģa muskuļu gļotādai ir 3 slāņi: dziļais, vidējais un ārējais. Miokarda retināšana vai proliferācija un sacietēšana izraisa sirds mazspēju.
- Iekšējā odere ir endokards. Tas sastāv no kolagēna un elastīgajām šķiedrām, kas nodrošina sirds dobumu gludumu. Tas ir nepieciešams, lai asinis varētu slīdēt kamerās, pretējā gadījumā var veidoties sienas trombi.
Sirds mazspējas attīstības mehānisms
Attīstās lēni vairāku nedēļu vai mēnešu laikā. Hroniskas sirds mazspējas attīstībā ir vairākas fāzes:
- Miokarda bojājumi attīstās sirds slimību vai ilgstošas pārslodzes rezultātā.
- Kontrakcijas disfunkcija kreisā kambara. Tas vāji saraujas un nosūta nepietiekamu asiņu daudzumu artērijās.
- Kompensācijas posms. Tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, lai nodrošinātu normālu sirds darbību pašreizējos apstākļos. Kreisā kambara muskuļu slānis hipertrofē dzīvotspējīgo kardiomiocītu lieluma palielināšanās dēļ. Palielinās adrenalīna izdalīšanās, kas liek sirdij pukstēt spēcīgāk un biežāk. Hipofīze izdala antidiurētisko hormonu, kas palielina ūdens saturu asinīs. Tādējādi palielinās sūknēto asiņu apjoms.
- Rezervju izsīkšana. Sirds izsmeļ spēju apgādāt kardiomiocītus ar skābekli un barības vielām. Viņiem trūkst skābekļa un enerģijas.
- Dekompensācijas stadija– asinsrites traucējumus vairs nevar kompensēt. Sirds muskuļu slānis nespēj normāli funkcionēt. Kontrakcijas un relaksācijas kļūst vājas un lēnas.
- Attīstās sirds mazspēja. Sirds saraujas vājāk un lēnāk. Visi orgāni un audi nesaņem pietiekami daudz skābekļa un barības vielu.
Akūta sirds mazspēja attīstās dažu minūšu laikā un neiziet cauri CHF raksturīgajām stadijām. Sirdslēkme, akūts miokardīts vai smagas aritmijas izraisa sirdsdarbības lēnas kontrakcijas. Tajā pašā laikā asiņu daudzums, kas nonāk arteriālajā sistēmā, strauji samazinās.
Sirds mazspējas veidi
Hroniska sirds mazspēja– sirds un asinsvadu slimību sekas. Tas attīstās pakāpeniski un progresē lēnām. Sirds siena sabiezē muskuļu slāņa augšanas dēļ. Kapilāru veidošanās, kas piegādā sirdij uzturu, atpaliek no muskuļu masas pieauguma. Sirds muskuļa uzturs tiek traucēts, un tas kļūst stīvs un mazāk elastīgs. Sirds nespēj tikt galā ar asiņu sūknēšanu.
Slimības smagums. Mirstība cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju ir 4-8 reizes augstāka nekā viņu vienaudžiem. Bez pienācīgas un savlaicīgas ārstēšanas dekompensācijas stadijā viena gada dzīvildze ir 50%, kas ir salīdzināma ar dažām vēža slimībām.
CHF attīstības mehānisms:
- Sirds caurlaidspēja (sūknēšanas) samazinās – parādās pirmie slimības simptomi: slodzes nepanesamība, elpas trūkums.
- Tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, kuru mērķis ir uzturēt normālu sirds darbību: stiprināt sirds muskuli, palielināt adrenalīna līmeni, palielināt asins tilpumu šķidruma aiztures dēļ.
- Sirds nepietiekams uzturs: muskuļu šūnu ir daudz vairāk, un asinsvadu skaits ir nedaudz palielinājies.
- Kompensācijas mehānismi ir izsmelti. Sirds darbs ievērojami pasliktinās – ar katru sitienu tā neizspiež pietiekami daudz asiņu.
Hroniskas sirds mazspējas veidi
Atkarībā no sirds kontrakcijas fāzes, kurā rodas traucējumi:
- Sistoliskais sirds mazspēja (sistolija - sirds kontrakcija). Sirds kambari vāji saraujas.
- Diastoliskais sirds mazspēja (diastole – sirds relaksācijas fāze) sirds muskulis nav elastīgs, tas labi neatslābst un stiepjas. Tāpēc diastoles laikā sirds kambari nav pietiekami piepildīti ar asinīm.
Atkarībā no slimības cēloņa:
- Miokarda sirds mazspēja – sirds slimības vājina sirds muskuļu slāni: miokardīts, sirds defekti, koronāro artēriju slimība.
- Pārlādēšana sirds mazspēja - pārslodzes rezultātā ir novājināts miokards: paaugstināta asins viskozitāte, mehāniski šķēršļi asiņu aizplūšanai no sirds, hipertensija.
Akūta sirds mazspēja (AHF)- dzīvībai bīstams stāvoklis, kas saistīts ar straujiem un progresējošiem sirds sūknēšanas funkcijas traucējumiem.
OSN izstrādes mehānisms:
- Miokards nesaraujas pietiekami spēcīgi.
- Artērijās izdalīto asiņu daudzums strauji samazinās.
- Lēna asiņu pārvietošanās caur ķermeņa audiem.
- Paaugstināts asinsspiediens plaušu kapilāros.
- Asins stagnācija un tūskas attīstība audos.
Slimības smagums. Jebkura akūtas sirds mazspējas izpausme ir dzīvībai bīstama un var ātri izraisīt nāvi.
Ir divu veidu OSN:
- Labā kambara mazspēja.
Attīstās, ja tiek bojāts labais kambara plaušu artērijas gala zaru nosprostojums (plaušu embolija) un sirds labās puses infarkts. Tas samazina asiņu daudzumu, ko labā kambara sūknē no dobās vēnas, kas ved asinis no orgāniem uz plaušām.
- Kreisā kambara mazspēja ko izraisa traucēta asins plūsma kreisā kambara koronārajos traukos.
Attīstības mehānisms: labais ventriklis turpina sūknēt asinis plaušu traukos, kuru aizplūšana ir traucēta. Plaušu asinsvadi kļūst pārslogoti. Šajā gadījumā kreisais ātrijs nespēj pieņemt palielināto asins daudzumu un plaušu cirkulācijā attīstās stagnācija.
Akūtas sirds mazspējas gaitas varianti:
- Kardiogēns šoks– ievērojama sirds izsviedes samazināšanās, sistoliskais spiediens mazāks par 90 mm. rt. Māksla, auksta āda, letarģija, letarģija.
- Plaušu tūska– alveolu piepildīšanu ar šķidrumu, kas izplūdis cauri kapilāru sieniņām, pavada smaga elpošanas mazspēja.
- Hipertensīvā krīze– uz augsta asinsspiediena fona attīstās plaušu tūska, saglabājas labā kambara funkcija.
- Sirds mazspēja ar augstu sirdsdarbības ātrumu- silta āda, tahikardija, asiņu stagnācija plaušās, dažreiz paaugstināts asinsspiediens (ar sepsi).
- Akūta hroniskas sirds mazspējas dekompensācija - AHF simptomi ir mēreni.
Sirds mazspējas cēloņi
Hroniskas sirds mazspējas cēloņi
- Sirds vārstuļu slimības– izraisīt pārmērīgu asiņu ieplūšanu sirds kambaros un to hemodinamisko pārslodzi.
- Arteriālā hipertensija(hipertensija) - tiek traucēta asiņu aizplūšana no sirds, palielinās asins tilpums tajā. Strādājot intensīvā režīmā, notiek sirds pārslodze un tās kambaru izstiepšanās.
- Aortas stenoze– aortas lūmena sašaurināšanās noved pie asins uzkrāšanās kreisajā kambarī. Spiediens tajā palielinās, kambara stiepjas, un tā miokarda vājums.
- Paplašināta kardiomiopātija– sirds slimība, kam raksturīga sirds sienas stiepšanās bez sabiezēšanas. Šajā gadījumā asiņu izmešana no sirds artērijās tiek samazināta uz pusi.
- Miokardīts- sirds muskuļa iekaisums. Tos pavada traucēta sirds vadītspēja un kontraktilitāte, kā arī tās sieniņu stiepšanās.
- Koronārā sirds slimība, iepriekšējs miokarda infarkts– šīs slimības izraisa miokarda asins piegādes traucējumus.
- Tahiaritmijas– tiek traucēta sirds piepildīšanās ar asinīm diastoles laikā.
- Hipertrofiska kardiomiopātija– sabiezē sirds kambaru sienas, samazinās to iekšējais tilpums.
- Perikardīts– perikarda iekaisums rada mehāniskus šķēršļus priekškambaru un sirds kambaru piepildīšanai.
- Graves slimība– asinis satur lielu daudzumu vairogdziedzera hormonu, kam ir toksiska ietekme uz sirdi.
Šīs slimības vājina sirdi un noved pie kompensācijas mehānismu aktivizēšanas, kuru mērķis ir atjaunot normālu asinsriti. Uz brīdi uzlabojas asinsrite, taču drīz vien rezerves kapacitāte beidzas un ar jaunu sparu parādās sirds mazspējas simptomi.
Akūtas sirds mazspējas cēloņi
Sirds problēmas:
- Hroniskas sirds mazspējas komplikācija smaga psihoemocionālā un fiziskā stresa apstākļos.
- Plaušu embolija(tā mazie zari). Paaugstināts spiediens plaušu traukos izraisa pārmērīgu labā kambara slodzi.
- Hipertensīvā krīze. Straujš spiediena pieaugums noved pie mazo artēriju, kas apgādā sirdi, spazmas - attīstās išēmija. Tajā pašā laikā strauji palielinās sirds kontrakciju skaits un sirds kļūst pārslogota.
- Akūti sirds ritma traucējumi– paātrināta sirdsdarbība izraisa sirds pārslodzi.
- Akūts asinsrites traucējums sirds iekšienē var izraisīt vārstuļa bojājumi, vārstuļu bukles aizturošā horda pārrāvums, vārstu bukletu perforācija, starpkambaru starpsienas infarkts, par vārstuļa darbību atbildīgā papilārā muskuļa atdalīšanās.
- Smags akūts miokardīts- miokarda iekaisums noved pie tā, ka strauji samazinās sūknēšanas funkcija, tiek traucēts sirds ritms un vadītspēja.
- Sirds tamponāde- šķidruma uzkrāšanās starp sirdi un perikarda maisiņu. Šajā gadījumā sirds dobumi tiek saspiesti, un tā nevar pilnībā sarauties.
- Akūta aritmija(tahikardija un bradikardija). Smagi ritma traucējumi pasliktina miokarda kontraktilitāti.
- Miokarda infarkts ir akūts asinsrites traucējums sirdī, kas izraisa miokarda šūnu nāvi.
- Aortas sadalīšana– tiek traucēta asins aizplūšana no kreisā kambara un sirds darbība kopumā.
Akūtas sirds mazspējas cēloņi, kas nav saistīti ar sirdi:
- Smags insults. Smadzenes veic sirdsdarbības neirohumorālo regulēšanu, insulta laikā šie mehānismi apmaldās.
- Alkohola pārmērīga lietošana traucē vadītspēju miokardā un noved pie smagiem ritma traucējumiem - priekškambaru plandīšanās.
- Bronhiālās astmas lēkme nervu uztraukums un akūts skābekļa trūkums izraisa ritma traucējumus.
- Saindēšanās ar baktēriju toksīniem, kas toksiski iedarbojas uz sirds šūnām un kavē tās darbību. Biežākie cēloņi: pneimonija, septicēmija, sepse.
- Nepareiza ārstēšana sirds slimība vai ļaunprātīga pašārstēšanās.
Sirds mazspējas attīstības riska faktori:
- smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana
- hipofīzes un vairogdziedzera slimības, ko papildina paaugstināts asinsspiediens
- jebkura sirds slimība
- medikamentu lietošana: pretvēža zāles, tricikliskie antidepresanti, glikokortikoīdu hormoni, kalcija antagonisti.
Labā kambara akūtas sirds mazspējas simptomus izraisa asins stagnācija sistēmiskās asinsrites vēnās: 
- Paaugstināta sirdsdarbība- sirds koronāro asinsvadu asinsrites pasliktināšanās rezultāts. Pacientiem palielinās tahikardija, ko pavada reibonis, elpas trūkums un smaguma sajūta krūtīs.
- Kakla vēnu pietūkums, kas pastiprinās ar iedvesmu, ir izskaidrojams ar intratorakālā spiediena palielināšanos un apgrūtinātu asins plūsmu uz sirdi.
- Tūska. To parādīšanos veicina vairāki faktori: palēnināta asinsrite, palielināta kapilāru sieniņu caurlaidība, intersticiāla šķidruma aizture un traucēta ūdens-sāļu vielmaiņa. Tā rezultātā šķidrums uzkrājas dobumos un ekstremitātēs.
- Zemāks asinsspiediens kas saistīti ar sirds izsviedes samazināšanos. Manifestācijas: vājums, bālums, pastiprināta svīšana.
- Plaušās nav sastrēgumu
Kreisā kambara akūtas sirds mazspējas simptomi saistīts ar asins stagnāciju plaušu cirkulācijā - plaušu traukos. Izpaužas ar sirds astmu un plaušu tūsku:
- Sirds astmas lēkme rodas naktī vai pēc slodzes, kad palielinās asins stagnācija plaušās. Rodas akūta gaisa trūkuma sajūta, ātri palielinās elpas trūkums. Pacients elpo caur muti, lai nodrošinātu lielāku gaisa plūsmu.
- Piespiedu sēdus pozīcija(ar kājām uz leju), kurā uzlabojas asiņu aizplūšana no plaušu asinsvadiem. Pārmērīgs asiņu daudzums ieplūst apakšējās ekstremitātēs.
- Klepus sākumā sausa, vēlāk ar sārtām krēpām. Krēpu izdalīšanās nesniedz atvieglojumu.
- Plaušu tūskas attīstība. Paaugstināts spiediens plaušu kapilāros izraisa šķidruma un asins šūnu noplūdi alveolos un telpā ap plaušām. Tas pasliktina gāzu apmaiņu un asinis nav pietiekami piesātinātas ar skābekli. Visā plaušu virsmā parādās mitri rupji burbuļojoši rēki. Var dzirdēt burbuļojošu elpošanu no sāniem. Elpu skaits palielinās līdz 30-40 minūtē. Apgrūtināta elpošana, jūtami saspringti elpošanas muskuļi (diafragma un starpribu muskuļi).
- Putu veidošanās plaušās. Ar katru elpas vilcienu šķidrums, kas noplūdis alveolos, puto, vēl vairāk pasliktinot plaušu stiepšanu. Parādās klepus ar putojošām krēpām, kas puto no deguna un mutes.
- Apjukums un garīgs uzbudinājums. Kreisā kambara mazspēja izraisa cerebrovaskulārus traucējumus. Reibonis, bailes no nāves, ģībonis ir smadzeņu skābekļa bada pazīmes.
- Sirdssāpes . Sāpes jūtamas aiz krūšu kaula. Tas var izstarot uz lāpstiņu, kaklu, elkoni.
- Aizdusa- Tā ir smadzeņu skābekļa bada izpausme. Tas parādās fiziskās aktivitātes laikā un progresīvos gadījumos miera stāvoklī.
- Vingrojumu nepanesamība. Slodzes laikā ķermenim nepieciešama aktīva asinsrite, bet sirds to nespēj nodrošināt. Tāpēc, piepūloties, ātri rodas vājums, elpas trūkums un sāpes krūtīs.
- Cianoze. Āda ir bāla ar zilganu nokrāsu skābekļa trūkuma dēļ asinīs. Cianoze ir visizteiktākā uz pirkstu galiem, deguna un ausu ļipiņām.
- Tūska. Pirmkārt, rodas kāju pietūkums. Tos izraisa vēnu sastrēgums un šķidruma izdalīšanās starpšūnu telpā. Vēlāk šķidrums uzkrājas dobumos: vēdera un pleiras dobumos.
- Asins stagnācija iekšējo orgānu traukos izraisa darbības traucējumus to darbībā:
- Gremošanas orgāni. Pulsācijas sajūta epigastrālajā reģionā, sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, aizcietējums.
- Aknas. Strauja aknu palielināšanās un sāpes ir saistītas ar asins stagnāciju orgānā. Aknas palielina un izstiepj kapsulu. Kustoties un palpējot, cilvēks izjūt sāpes labajā hipohondrijā. Pakāpeniski aknās veidojas saistaudi.
- Nieres. Samazinot izdalītā urīna daudzumu, palielinot tā blīvumu. Urīnā tiek atrasti lējumi, olbaltumvielas un asins šūnas.
- Centrālā nervu sistēma. Reibonis, emocionāls uzbudinājums, miega traucējumi, aizkaitināmība, paaugstināts nogurums.
Sirds mazspējas diagnostika
Pārbaude. Pārbaudot, tiek atklāta cianoze (lūpu bālums, deguna gals un vietas, kas atrodas tālu no sirds). Pulss ir biežs un vājš. Asinsspiediens akūtas mazspējas laikā pazeminās par 20-30 mmHg. salīdzinot ar strādnieku. Tomēr sirds mazspēja var rasties uz augsta asinsspiediena fona.
Klausoties sirdī. Akūtas sirds mazspējas gadījumā sirds klausīšanās ir apgrūtināta sēkšanas un elpas skaņu dēļ. Tomēr ir iespējams identificēt:
- pirmā toņa (kambaru kontrakcijas skaņas) pavājināšanās to sieniņu pavājināšanās un sirds vārstuļu bojājumu dēļ
- otrā toņa šķelšanās (bifurkācija) uz plaušu artērijas norāda uz vēlāku plaušu vārstuļa aizvēršanos
- IV sirds skaņa tiek noteikta hipertrofēta labā kambara kontrakcijas laikā
- diastoliskais troksnis - asins piepildīšanās skaņa relaksācijas fāzē - asinis izplūst caur plaušu vārstuļa paplašināšanās dēļ
- sirds ritma traucējumi (lēnums vai paātrinājums)
Elektrokardiogrāfija (EKG) Tas ir obligāts visiem sirdsdarbības traucējumiem. Tomēr šīs pazīmes nav raksturīgas sirds mazspējai. Tās var rasties arī ar citām slimībām:
- sirds rētu pazīmes
- miokarda sabiezēšanas pazīmes
- sirds ritma traucējumi
- sirds vadīšanas traucējumi
ECHO-CG ar doplerogrāfiju (sirds ultraskaņa + doplera skenēšana) ir visinformatīvākā sirds mazspējas diagnostikas metode:
- no sirds kambariem izvadītā asiņu daudzuma samazināšanās tiek samazināta par 50%
- kambaru sieniņu sabiezēšana (priekšējās sienas biezums pārsniedz 5 mm)
- sirds kambaru tilpuma palielināšanās (kambaru šķērseniskais izmērs pārsniedz 30 mm)
- samazināta sirds kambaru kontraktilitāte
- plaušu aorta paplašināta
- sirds vārstuļu disfunkcija
- nepietiekams apakšējās dobās vēnas sabrukums iedvesmas laikā (mazāk nekā 50%) norāda uz asins stagnāciju sistēmiskās asinsrites vēnās.
- paaugstināts spiediens plaušu artērijā
Rentgena izmeklēšana apstiprina sirds labās puses palielināšanos un asinsspiediena paaugstināšanos plaušu traukos:
- stumbra izspiedums un plaušu artērijas zaru paplašināšanās
- neskaidras lielu plaušu asinsvadu kontūras
- sirds izmēra palielināšanās
- palielināta blīvuma zonas, kas saistītas ar pietūkumu
- pirmais pietūkums parādās ap bronhiem. Veidojas raksturīgs “sikspārņu siluets”.
Natriurētisko peptīdu līmeņa izpēte asins plazmā– miokarda šūnu izdalīto hormonu līmeņa noteikšana.
Normāli līmeņi:
- NT-proBNP – 200 pg/ml
- BNP –25 pg/ml
Jo lielāka novirze no normas, jo smagāka ir slimības stadija un sliktāka prognoze. Normāls šo hormonu līmenis norāda uz sirds mazspējas neesamību.
Akūtas sirds mazspējas ārstēšana
Vai nepieciešama hospitalizācija?
Ja parādās akūtas sirds mazspējas simptomi, jums jāsazinās ar ātro palīdzību. Ja diagnoze tiek apstiprināta, pacients jāstacionē intensīvās terapijas nodaļā (plaušu tūskas gadījumā) vai intensīvās terapijas un neatliekamās palīdzības nodaļā.
Aprūpes posmi pacientam ar akūtu sirds mazspēju
Akūtas sirds mazspējas terapijas galvenie mērķi:
- ātra asinsrites atjaunošana dzīvībai svarīgos orgānos
- slimības simptomu mazināšana
- sirdsdarbības ātruma normalizēšana
- asins plūsmas atjaunošana traukos, kas apgādā sirdi
Atkarībā no akūtas sirds mazspējas veida un tās izpausmēm tiek ievadītas zāles, kas uzlabo sirds darbību un normalizē asinsriti. Pēc uzbrukuma pārtraukšanas sākas pamatslimības ārstēšana.
| Grupa | Narkotiku | Terapeitiskās iedarbības mehānisms | Kā tas tiek noteikts? |
| Preses (simpatomimētiskie) amīni | Dopamīns | Palielina sirds izsviedi, sašaurina lielo vēnu lūmenu, stimulējot venozo asiņu kustību. | Intravenoza pilināšana. Deva ir atkarīga no pacienta stāvokļa: 2-10 mcg/kg. |
| Fosfodiesterāzes III inhibitori | Milrinone | Paaugstina sirds tonusu, mazina plaušu asinsvadu spazmas. | Ievadīts intravenozi. Pirmkārt, “piesātinošā deva” 50 mcg/kg. Pēc tam 0,375–0,75 mkg/kg minūtē. |
| Neglikozīdu struktūras kardiotoniskas zāles | Levosimendāns (Simdax) | Palielina kontraktilo proteīnu (miofibrilu) jutību pret kalciju. Palielina sirds kambaru kontrakciju spēku, neietekmējot to relaksāciju. | Sākotnējā deva ir 6-12 mcg/kg. Pēc tam nepārtraukta intravenoza ievadīšana ar ātrumu 0,1 mcg/kg/min. |
| Vazodilatatori Nitrāti | Nātrija nitroprussīds | Tie paplašina vēnas un arteriolas, pazeminot asinsspiedienu. Uzlabo sirds izsviedi. Bieži tiek izrakstīts kopā ar diurētiskiem līdzekļiem (diurētiskiem līdzekļiem), lai mazinātu plaušu tūsku. | Intravenoza pilināšana ar ātrumu 0,1-5 mcg/kg minūtē. |
| Nitroglicerīns | Zem mēles 1 tablete ik pēc 10 minūtēm vai 20-200 mcg/min intravenozi. | ||
| Diurētiskie līdzekļi | Furosemīds | Palīdz izvadīt lieko ūdeni ar urīnu. Tie samazina asinsvadu pretestību, samazina slodzi uz sirdi un mazina tūsku. | Piesātinošā deva 1 mg/kg. Pēc tam devu samazina. |
| Torasemīds | Lietojiet vītināt tabletēs pa 5-20 mg. | ||
| Narkotiskie pretsāpju līdzekļi | Morfīns | Novērš sāpes, smagu elpas trūkumu, ir nomierinoša iedarbība. Samazina sirdsdarbības ātrumu tahikardijas laikā. | Ievadiet 3 mg intravenozi. |
Procedūras, kas palīdz apturēt akūtas sirds mazspējas uzbrukumu:
- Asins nolaišana indicēts steidzamai plaušu asinsvadu izkraušanai, asinsspiediena pazemināšanai, venozās stagnācijas novēršanai. Izmantojot lanceti, ārsts atver lielu vēnu (parasti uz ekstremitātēm). No tā tiek izņemti 350-500 ml asiņu.
- Žņaugu uzlikšana uz ekstremitātēm. Ja nav asinsvadu patoloģiju vai citu kontrindikāciju, tad perifērijā tiek mākslīgi radīta venozā stagnācija. Tourniques tiek uzklāts uz ekstremitātēm zem cirkšņa un paduses 15-30 minūtes. Tādējādi ir iespējams samazināt cirkulējošo asiņu apjomu, izslogojot sirdi un plaušu asinsvadus. Tam pašam mērķim var izmantot karstu kāju vannu.
- Elpojot tīru skābekli lai novērstu audu un orgānu hipoksiju. Lai to izdarītu, izmantojiet skābekļa masku ar lielu gāzes plūsmas ātrumu. Smagos gadījumos var būt nepieciešams ventilators.
- Skābekļa ieelpošana ar etilspirta tvaikiem izmanto, lai dzēstu proteīna putas, kas veidojas plaušu tūskas laikā. Pirms ieelpošanas ir nepieciešams attīrīt augšējos elpceļus no putām, pretējā gadījumā pacients saskaras ar nosmakšanu. Šiem nolūkiem tiek izmantota mehāniskā vai elektriskā sūkšana. Ieelpošana tiek veikta, izmantojot deguna katetru vai masku.
- Defibrilācija nepieciešams sirds mazspējai ar smagu aritmiju. Elektroimpulsa terapija depolarizē visu miokardu (atņem tam atsevišķus patoloģiskus impulsus) un restartē sinusa mezglu, kas ir atbildīgs par sirds ritmu.
Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana
CHF ārstēšana ir ilgs process. Tas prasa pacietību un ievērojamus finanšu ieguldījumus. Visbiežāk ārstēšana tiek veikta mājās. Tomēr bieži vien ir nepieciešama hospitalizācija.
Hroniskas sirds mazspējas terapijas mērķi:
- līdz minimumam samazinot slimības izpausmes: elpas trūkumu, pietūkumu, nogurumu
- iekšējo orgānu aizsardzība, kas cieš no nepietiekamas asinsrites
- samazinot akūtas sirds mazspējas attīstības risku
Vai hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija?
Hroniska sirds mazspēja ir visizplatītākais hospitalizācijas iemesls gados vecākiem pieaugušajiem.
Indikācijas hospitalizācijai:
- ambulatorās ārstēšanas neefektivitāte
- zema sirds izsviede, kam nepieciešama ārstēšana ar inotropiem
- smaga tūska, kas prasa intramuskulāru diurētisko līdzekļu ievadīšanu
- stāvokļa pasliktināšanās
- sirds ritma traucējumi
Patoloģijas ārstēšana ar medikamentiem
Grupa Narkotiku Terapeitiskās iedarbības mehānisms Kā tas tiek noteikts? Beta blokatori Metoprolols Novērš sāpes sirdī un aritmiju, samazina sirdsdarbības ātrumu un padara miokardu mazāk jutīgu pret skābekļa deficītu. Lietojiet iekšķīgi 50-200 mg dienā 2-3 devās. Devas pielāgošana tiek veikta individuāli. Bisoprolols Piemīt antiišēmiska iedarbība un pazemina asinsspiedienu. Samazina sirdsdarbību un sirdsdarbības ātrumu. Lietojiet 0,005-0,01 g iekšķīgi vienu reizi dienā brokastu laikā. Sirds glikozīdi Digoksīns Novērš priekškambaru fibrilāciju (nesaskaņotu muskuļu šķiedru kontrakciju). Ir vazodilatatora un diurētiska iedarbība. Pirmajā dienā 1 tablete 4-5 reizes dienā. Nākotnē 1-3 tabletes dienā. Angiotenzīna II receptoru blokatori Atakand Atslābina asinsvadus un palīdz samazināt spiedienu plaušu kapilāros. Lietojiet 8 mg vienu reizi dienā ēšanas laikā. Ja nepieciešams, devu var palielināt līdz 32 mg. Diurētiskie līdzekļi - aldosterona antagonisti Spironolaktons Izvada no organisma lieko ūdeni, saglabājot kāliju un magniju. 100-200 mg 5 dienas. Ilgstoši lietojot, devu samazina līdz 25 mg. Simpatomimētiskie līdzekļi Dopamīns Paaugstina sirds tonusu un pulsa spiedienu. Paplašina asinsvadus, kas baro sirdi. Ir diurētiska iedarbība. Lieto tikai slimnīcā, intravenoza pilināšana ar ātrumu 100-250 mcg/min. Nitrāti Nitroglicerīns
GliceriltrinitrātsParakstīts kreisā kambara mazspējas gadījumā. Paplašina koronāros asinsvadus, kas apgādā miokardu, pārdala asins plūsmu uz sirdi par labu išēmijas skartajām zonām. Uzlabo vielmaiņas procesus sirds muskuļos. Šķīdums, pilieni, kapsulas rezorbcijai zem mēles.
Slimnīcā intravenozi ievada 0,10 līdz 0,20 mkg/kg/min.Uzturs un ikdienas režīms sirds mazspējas gadījumā.
Akūtas un hroniskas sirds mazspējas ārstēšana tiek veikta individuāli. Zāļu izvēle ir atkarīga no slimības stadijas, simptomu smaguma pakāpes un sirds bojājumu īpašībām. Pašārstēšanās var izraisīt slimības pasliktināšanos un progresēšanu. Uzturam sirds mazspējas gadījumā ir savas īpašības. Pacientiem ieteicama diēta Nr.10, bet otrās un trešās pakāpes asinsrites traucējumiem – 10a.Sirds mazspējas terapeitiskās uztura pamatprincipi:
- Šķidruma uzņemšanas normas ir 600 ml - 1,5 litri dienā.
- Aptaukošanās un liekā svara (>25 kg/m²) gadījumā kaloriju patēriņš jāierobežo līdz 1900-2500 kcal. Izvairieties no trekniem, ceptiem ēdieniem un konditorejas izstrādājumiem ar krējumu.
- Tauki 50-70 g dienā (25% augu eļļas)
- Ogļhidrāti 300-400 g (80-90 g cukura un citu konditorejas izstrādājumu veidā)
- Ierobežojošs galda sāls, kas izraisa ūdens aizturi organismā, palielina slodzi uz sirdi un tūskas parādīšanos. Sāls patēriņš tiek samazināts līdz 1-3 g dienā. Smagas sirds mazspējas gadījumā sāls tiek pilnībā izslēgts.
- Uzturā ietilpst pārtikas produkti, kas bagāti ar kāliju, kura trūkums izraisa miokarda distrofiju: žāvētas aprikozes, rozīnes, jūraszāles.
- Sastāvdaļas, kurām ir sārmaina reakcija, jo vielmaiņas traucējumi sirds mazspējas gadījumā izraisa acidozi (ķermeņa paskābināšanos). Ieteicams: piens, pilngraudu maize, kāposti, banāni, bietes.
- Patoloģiskam ķermeņa masas zudumam tauku masas un muskuļu dēļ (>5 kg 6 mēnešos) ieteicamas augstas kaloriju maltītes 5 reizes dienā nelielās porcijās. Tā kā pārpildīts kuņģis izraisa diafragmas pacelšanos un traucē sirds darbību.
- Pārtikai jābūt daudz kaloriju, viegli sagremojamai, bagātai ar vitamīniem un olbaltumvielām. Pretējā gadījumā attīstās dekompensācijas stadija.
- spēcīgi zivju un gaļas buljoni
- pupiņu un sēņu ēdieni
- svaiga maize, sviesta un kārtainās mīklas izstrādājumi, pankūkas
- trekna gaļa: cūkgaļa, jērs, zoss, pīle, aknas, nieres, desas
- treknas zivis, kūpinātas, sālītas un konservētas zivis, konservi
- treknie un sāļie sieri
- skābenes, redīsi, spināti, sālīti, marinēti un marinēti dārzeņi.
- pikantās garšvielas: mārrutki, sinepes
- dzīvnieku un kulinārijas tauki
- kafija, kakao
- alkoholiskie dzērieni
Akūtas sirds mazspējas gadījumā ir norādīta atpūta. Turklāt, ja pacients atrodas guļus stāvoklī, stāvoklis var pasliktināties - pastiprināsies plaušu tūska. Tāpēc ir vēlams atrasties sēdus stāvoklī uz grīdas ar kājām uz leju.
Hroniskas sirds mazspējas gadījumā atpūta ir kontrindicēta. Kustību trūkums palielina sastrēgumus sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā.
Vingrinājumu saraksta paraugs:
- Guļus uz muguras. Rokas ir izstieptas gar ķermeni. Ieelpojot, paceliet rokas un, izelpojot, nolaidiet tās.
- Guļus uz muguras. Vingrinājums "velosipēds". Guļot uz muguras, veiciet braukšanas ar velosipēdu imitāciju.
- No guļus stāvokļa pārejiet sēdus stāvoklī.
- Sēžot uz krēsla. Rokas saliektas elkoņu locītavās, rokas līdz pleciem. Pagrieziet elkoņus 5-6 reizes katrā virzienā.
- Sēžot uz krēsla. Ieelpojot, paceliet rokas uz augšu un nolieciet rumpi pret ceļiem. Izelpojot, atgriezieties sākuma stāvoklī.
- Stāv, turot vingrošanas nūju. Ieelpojot, paceliet nūju un pagrieziet rumpi uz sāniem. Izelpojot, atgriezieties sākuma stāvoklī.
- Staigāšana vietā. Pamazām viņi pāriet uz staigāšanu uz pirkstiem.
Kontrindikācijas fiziskajām aktivitātēm:
- aktīvs miokardīts
- sirds vārstuļu sašaurināšanās
- smagi sirds ritma traucējumi
- stenokardijas lēkmes pacientiem ar samazinātu asins izplūdi
AHF tradicionāli saprot kā akūtu (kardiogēnu) elpas trūkumu, ko pavada plaušu sastrēguma pazīmes (ar iespējamu plaušu tūsku).
Ir divu veidu AHF - kreisā kambara un labā kambara. Akūtai kreisā kambara sirds mazspējai ir vislielākā klīniskā nozīme.
Akūta kreisā kambara sirds mazspēja
Ar šāda veida sirds mazspēju samazinās kreisā kambara sūknēšanas funkcija.
Cēloņi
Galvenie iemesli ir:
- Miokarda infarkts.
- Arteriālā hipertensija.
- Aterosklerozes kardioskleroze.
- Sirds vārstuļu defekti.
- Difūzs miokardīts.
- Paroksizmāla ritma traucējumi.
Attīstības mehānisms. Pirmkārt, šķidrums iekļūst alveolu sienās un uzkrājas plaušu intersticiālajos audos (intersticiālas tūskas stadija), un pēc tam tas parādās alveolu lūmenā (alveolārās tūskas stadija).
Ir izteikti gāzu apmaiņas traucējumi, palielinās hipoksēmija. Tas veicina liela skaita bioloģiski aktīvo vielu, piemēram, histamīna, serotonīna, kinīnu, prostaglandīnu, izdalīšanos. Tas palielina asinsvadu caurlaidību, kas rada apstākļus turpmākai plaušu tūskas progresēšanai.
Palielinās trombocītu agregācija, attīstās mikroatelektāze, samazinot plaušu elpošanas virsmu. Elpošanas mazspēja un hipoksēmija veicina liela daudzuma adrenalīna un norepinefrīna veidošanos. Tas noved pie turpmākas kapilāru caurlaidības un perifērās pretestības palielināšanās. Palielināta pēcslodze veicina sirds izsviedes samazināšanos.
Akūtas sirds mazspējas sindroma klīniskās izpausmes
SIRDS ASTMA. Uzbrukuma attīstību var veicināt fiziskas aktivitātes vai neiropsihisks stress. Raksturīgs ir nosmakšanas lēkme, kas biežāk attīstās naktī.
Gaisa trūkuma sajūtu pavada sirdsklauves, svīšana, trauksmes un baiļu sajūta. Elpas trūkumam ir iedvesmas raksturs. Klepus ar nelielu gaišas krāsas krēpu daudzumu bieži ir apgrūtinošs, krēpās var būt asiņu svītras.
Pārbaudot, ir akrocianoze, āda ir pelēcīgi bāla, klāta ar aukstiem sviedriem. Pacients, kā likums, ieņem piespiedu stāvokli, sēžot ar kājām uz leju. Šajā situācijā daļa venozo asiņu nogulsnējas apakšējo ekstremitāšu vēnās, un tādējādi tiek samazināta to plūsma uz sirdi.
Plaušās ir dzirdama apgrūtināta elpošana, neliels daudzums sausu rēciņu (sekundāro bronhu spazmu dēļ), bet apakšējās daļās – mitri smalki burbuļojumi. Sirdī pēc auskultācijas tiek noteikts galopa ritms un otrā toņa akcents virs plaušu artērijas. Pulss ir biežs, vājš pildījums, iespējama aritmija. Asinsspiediens bieži ir normāls, bet, progresējot sirds astmai, tas var pazemināties. Elpu skaits minūtē sasniedz 30-40.
Ja slimība progresē un ārstēšana nav adekvāta, sirds astma var izvērsties par alveolāru tūsku, t.i., īstu plaušu tūsku.
ALVEOLĀRA PLAUŠU TŪKSMA. Pacientu stāvoklis pasliktinās. Pastiprinās aizrīšanās, palielinās cianoze, elpošanas ātrums sasniedz 40-60 minūtē, tiek atzīmētas kakla vēnu pietūkums un svīšana. Ļoti raksturīgs simptoms ir burbuļojoša elpošana, kas dzirdama no attāluma. Ar klepu sāk izdalīties putojošs rozā krēpas, tās daudzums var sasniegt 3-5 litrus. Tas notiek tāpēc, ka olbaltumviela, kombinējoties ar gaisu, spēcīgi puto, kā rezultātā palielinās transudāta tilpums, kas noved pie plaušu elpošanas virsmas samazināšanās. Auskultējot plaušas, ir dzirdami dažāda lieluma mitri rievojumi, vispirms virs augšējām daļām un pēc tam pa visu plaušu virsmu. Sirds skaņas ir blāvas, bieži galopa ritms, otrā toņa akcents pār plaušu artēriju. Pulss ir biežs, vājš, aritmisks. Asinsspiediens parasti ir pazemināts, bet var būt normāls vai paaugstināts. Visnelabvēlīgākā plaušu tūskas gaita ir saistīta ar zemu asinsspiedienu. Plaušu tūskas attēls parasti palielinās vairāku stundu laikā, taču tās gaita var būt arī ātra, un dažiem pacientiem tā iegūst viļņveidīgu gaitu.
Akūtas sirds mazspējas sindroma diagnostikas kritēriji
- Ieelpošanas vai jaukta tipa nosmakšana.
- Klepus ar vieglām krēpām intersticiālas tūskas stadijā un ar putojošām krēpām alveolārās tūskas stadijā.
- Burbuļojoša elpošana alveolārās tūskas stadijā.
- Mitrās rales plaušās.
- Rg-loģiskās plaušu tūskas pazīmes.
Laboratorijas un instrumentālie pētījumi
Elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana ir vispieejamākā un diezgan informatīvā metode.
EKG var parādīties miokarda infarkta pazīmes, pēcinfarkta rēta, ritma un vadīšanas traucējumi.
Nespecifiskas pazīmes ietver “T” viļņa amplitūdas un ST intervāla samazināšanos. Slimnīcas apstākļos pacientiem tiek veikta Rg-loģiskā plaušu izmeklēšana.
Akūtas sirds mazspējas sindroma diagnostikas meklēšanas un diferenciāldiagnozes posmi
1. Diagnostikas algoritma pamatā ir AHF sindroma klātbūtnes noteikšana, pamatojoties uz sirds astmas vai plaušu tūskas klīnisko ainu.
2. Otrs iespējamais diagnostikas procesa posms var būt anamnētisko datu un fiziskās izmeklēšanas ņemšana vērā, lai noteiktu sindroma attīstības cēloni.
Lai to izdarītu, vispirms ir jānosaka, vai nosmakšanas lēkme ir sirds mazspējas izpausme, jo šis simptoms rodas arī elpošanas sistēmas slimībām.
Sirds astmas lēkme vispirms ir jānošķir no bronhiālās astmas lēkmes. Tas ir īpaši svarīgi gadījumos, kad nav anamnētisko datu par iepriekšējām slimībām.
Ārstēšanas pozitīvo efektu var izmantot arī diferenciāldiagnozes nolūkos.
Nosmakšanas lēkme spontāna pneimotoraksa laikā notiek kopā ar sāpēm attiecīgajā krūškurvja pusē. Pārbaudē tiek konstatēta bungādiņa perkusijas skaņa skartajā pusē un krasi pasliktināta elpošana. Aizrīšanās notiek ar eksudatīvu pleirītu ar ievērojamu šķidruma uzkrāšanos. Šķidruma klātbūtne tiek atpazīta, pamatojoties uz blāvu perkusiju skaņu, strauju elpošanas pavājināšanos un balss trīci.
Aizrīšanās, ko izraisa elpceļu nosprostošanās ar svešķermeni, ir pastāvīga, nereaģē uz zāļu terapiju, un to pavada stiprs klepus.
(modulis tiešais4)
Balsenes iesaistīšanās var izraisīt arī akūtu nosmakšanu subglotiska laringīta, tūskas vai svešķermeņa aspirācijas gadījumos. Viņiem ir raksturīga stridoza vai stenotiska elpošana (sarežģīta trokšņaina ieelpošana).
Ja nosmakšanas lēkmi pavada putojošu (dažreiz rozā) krēpu parādīšanās, burbuļojoša elpošana un liels skaits dažāda lieluma mitru rēguļu, tad ir īstas vai alveolāras plaušu tūskas attēls. Slimības, kas izraisa plaušu tūsku, ir dažādas.
Vispirms tas:
- sirds un asinsvadu sistēmas slimības - kardiogēna (hidrostatiska) plaušu tūska, kas galvenokārt saistīta ar miokarda kontraktilitātes traucējumiem;
- elpceļu slimības;
- nieru mazspēja;
- saindēšanās un intoksikācija (ieskaitot toksisku izgarojumu ieelpošanu);
- smagas infekcijas slimības;
- alerģija;
- infūzijas hiperhidratācija;
- centrālās nervu sistēmas slimības (smadzeņu traumas, akūts cerebrovaskulārs negadījums).
Visos gadījumos plaušu tūska izraisa smagu ARF, kas saistīta ar alveolārās-kapilārās membrānas caurlaidības traucējumiem, samazinātu gāzu difūziju un virsmaktīvās vielas bojājumiem.
3. Papildu pētījumu metodes palīdzēs noteikt galīgo diagnozi.
Galveno slimību klīniskie kritēriji
MIOKARDIA INFRAKTS. Parasti tas sākas ar sāpju sindromu, bet ir arī nesāpīgs variants ar nosmakšanas lēkmi (astmas variants). Jebkurā vecāka gadagājuma cilvēka nosmakšanas gadījumā, ņemot vērā riska faktorus, ir aizdomas par miokarda infarktu. EKG pētījumam tiek piešķirta izšķiroša diagnostikas nozīme.
EKG datu interpretācija var būt sarežģīta neliela fokusa un atkārtota miokarda infarkta gadījumos. Pēc tam galīgo diagnostisko slēdzienu var izdarīt slimnīcas apstākļos, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko datu salīdzinājumu, kas iegūti pacienta dinamiskās izmeklēšanas laikā.
ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA. Nosmakšanas lēkme pacientiem ar hipertensiju var rasties hipertensīvās krīzes laikā, parasti sirds astmas veidā. Atkārtotu sirds astmas lēkmju gadījumā pacientiem ar arteriālo hipertensiju ir jāizslēdz feohromocitomas klātbūtne.
KARDIOSKLEROZE. Akūta kreisā kambara mazspēja biežāk attīstās pacientiem ar aterosklerozes kardiosklerozi. Tie var būt pēcinfarkta kardiosklerozes varianti un variants bez rētas. Par sirdslēkmes vēsturi var liecināt anamnēzes dati un rētas EKG pazīmes: patoloģisks “Q” vai QS vilnis.
Aterosklerozes kardiosklerozes bez rētas gadījumā jāņem vērā pacienta vecums, citu koronāro artēriju slimības pazīmju (stenokardija, aritmijas) klātbūtne un riska faktori.
VĀRSTU SIRDS Defekti. Bieži sarežģī sirds astmas lēkmes. To var novērot ar aortas sirds defektiem, biežāk ar aortas stenozi.
Kreisā kambara mazspējas attīstības mehānisms šajos defektos ir saistīts ar kreisā kambara miokarda vai tilpuma pārslodzi (ar aortas mazspēju) vai spiedienu (ar stenozi).
Nosmakšanas cēlonis tajās var būt arī plaušu embolija sistēmiskās asinsrites stagnācijas rezultātā. Plaušu tūska visbiežāk attīstās pacientiem ar mitrālā stenozi.
MIOKARDĪTS. Nosmakšanas lēkme bieži ir viena no agrīnām smaga difūza miokardīta pazīmēm. Infekcijas klātbūtnes norādei tiešā vēsturē var būt svarīga diagnostiska vērtība.
Pacientiem ar smagu miokardītu, kā likums, ir gan kreisā, gan labā kambara mazspējas pazīmes. Sirds auskulācija var sniegt svarīgu diagnostisko informāciju: skaņu pavājināšanās, īpaši pirmā, galopa ritms, dažādi ritma traucējumi.
PAROKSISMĀLĀ RITMA TRAUCĒJUMI. Daudzos gadījumos tie rodas ar nosmakšanas simptomiem un dažreiz izraisa plaušu tūsku. Detalizēts aritmiju diagnozes apraksts ir sniegts sadaļā “Aritmijas”, taču šeit mēs aprobežosimies ar vispārīgiem komentāriem.
Akūtas sirds mazspējas rašanos paroksismālās tahikardijas laikā galvenokārt nosaka miokarda sākotnējais stāvoklis, uzbrukuma ilgums un sirdsdarbība. Akūtas sirds mazspējas attīstības iespējamība pacientiem ar paroksismālām aritmijām palielinās, ja viņiem ir sirds vārstuļu defekti (īpaši mitrālā stenoze, aterosklerozes kardioskleroze, tirotoksikoze, WPW sindroms).
Paroksizmāla tahikardija vissmagāk rodas bērniem. Gados vecākiem cilvēkiem akūta sirds mazspēja aritmijas dēļ var būt miokarda infarkta izpausme. Paroksizmālos ritma traucējumus gados vecākiem cilvēkiem papildus akūtai sirds mazspējai sarežģī pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi reiboņa, redzes traucējumu un hemiparēzes veidā.
AKŪTA LABĀ KAMBARA SIRDS IZMAKSAS. Biežākie cēloņi: liela plaušu artērijas zara trombembolija, spontāns pneimotorakss.
Pārbaudot sirds un asinsvadu sistēmu, tiek konstatēts vājš, ātrs pulss, tahikardija un galopa ritms. Palpējot aknas ir palielinātas un sāpīgas. Rg dati ir saistīti ar pamatslimību.
Feldšeru taktika un neatliekamā palīdzība AHF sindroma gadījumā
Feldšeru taktika AHF sindroma gadījumā
- Nodrošināt neatliekamo palīdzību, ņemot vērā nosoloģisko formu.
- Ja ir aizdomas par miokarda infarktu, veiciet EKG un analizējiet rezultātu.
- Izsauciet ātro palīdzību. Pirms ātrās palīdzības ierašanās veiciet pacienta dinamisku novērošanu, novērtējiet ārstēšanas rezultātus un, ja nepieciešams, koriģējiet to.
Neatliekamā palīdzība AHF sindroma gadījumā
Pacientiem ar akūtu sirds mazspēju nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība, tāpēc profesionāli kompetenta un skaidra feldšera rīcība lielā mērā nosaka slimības iznākumu.
1. Pacientam jāatrodas sēdus stāvoklī ar kājām uz leju, kas ļauj daļai asiņu nogulsnēties apakšējo ekstremitāšu vēnās. Izņēmums ir pacienti ar miokarda infarktu un pacienti ar zemu asinsspiedienu, viņiem ieteicams sēdēt daļēji sēdus stāvoklī. Šim pašam nolūkam var ieteikt vēnu žņaugu uzlikšanu. Vienlaicīgi var uzlikt trīs žņaugus (atstājiet vienu roku IV injekcijām). Ik pēc 15-20 minūtēm pārnesiet vienu no žņaugiem uz brīvo ekstremitāti.
2. Zāļu terapija:
- Morfīns IV pa daļām (1 ml 1% šķīduma, kas atšķaidīts51 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma un ievada šo devu 2-3 devās ar 5-10 minūšu intervālu). Tas samazina elpas trūkumu, nomācot elpošanas centru, samazina priekšslodzi, mazina trauksmi un bailes. Kontrindikācijas tā lietošanai ir elpošanas ritma traucējumi, smadzeņu patoloģijas, krampji un elpceļu obstrukcija.
- Nitroglicerīns 0,5 mg sublingvāli divas reizes ar 15-20 minūšu intervālu. Smagos gadījumos zāles var ievadīt intravenozi sāls šķīdumā vai 5% glikozes šķīdumā, kontrolējot asinsspiedienu. Zāles, kas ir vēnu vazodilatators, samazina sirds priekš- un pēcslodzi. Kontrindikācijas zāļu lietošanai ir zems asinsspiediens, insults, šoks, smaga anēmija, toksiska plaušu tūska.
- Lasix ievada sākotnējā devā 20-40 mg IV. Efektu novērtē pēc diurētiskās iedarbības un klīnisko izpausmju uzlabošanās. Diurētisko līdzekļu ievadīšana samazina asins piegādi plaušās, samazina spiedienu plaušu artērijā un samazina venozo asiņu atteci sirdī. Kontrindikācijas zāļu lietošanai ir hipotensija un hipovolēmija.
- Pacientiem ar zemu asinsspiedienu lieto dopamīnu, ko ievada intravenozi (250 mg zāļu atšķaida 500 ml 5% glikozes šķīduma). Zāles ir kontrindicētas tirotoksikozei, feohromocitomai, aritmijām.
- Citi lietojamie līdzekļi: kortikosteroīdus lieto, lai samazinātu alveolu-kapilāru caurlaidību. To lietošana visvairāk attaisnojama zema asinsspiediena gadījumā (piemēram, prednizolons 60-90 mg IV); bronhu obstrukcijas gadījumā ieelpojiet salbutamolu 2,5 mg caur smidzinātāju. Labāk ir izvairīties no aminofilīna ievadīšanas, jo pastāv aritmiju attīstības risks un biežas blakusparādības, piemēram, vemšana, tahikardija un uzbudinājums.
3. Skābekļa terapija.
4. Putu noņemšana. Plaušu tūskas ārstēšanā liela nozīme ir pretputu noņemšanai, jo liels putu daudzums alveolos samazina plaušu elpošanas virsmu.
Indikācijas hospitalizācijai
Akūtas sirds mazspējas gadījumā nepieciešama obligāta hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā vai sirds intensīvās terapijas nodaļā. Pacients tiek transportēts daļēji sēdus vai sēdus stāvoklī.
Neatliekamās palīdzības sniegšanas secība dažādiem plaušu tūskas hemodinamiskajiem variantiem
- Sēdus pozīcija ar kājām uz leju.
- Narkotisko pretsāpju un (vai) neiroleptisko līdzekļu ievadīšana, ņemot vērā kontrindikācijas.
- Inotropisku zāļu un zāļu, kas izraisa plaušu asinsrites izslogošanu, ievadīšana.
- Putu noņemšanas līdzekļu izmantošana.
Akūtas sirds mazspējas diagnostika un ārstēšana
Izstrādāja Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības ekspertu komiteja
Neatliekamās kardioloģijas nodaļa
Dārgie kolēģi!
Šeit ir ieteikumi pacientu ar akūtu sirds mazspēju ārstēšanai, ko sagatavojusi Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības ekspertu komiteja. Tie ir balstīti uz Eiropas Kardiologu biedrības darba grupas akūtas sirds mazspējas diagnostikas un ārstēšanas ieteikumiem, kas publicēti 2005. gadā.
Šī ārkārtas stāvokļa ārstēšanas sarežģītība ir saistīta ar tās cēloņu un klīnisko izpausmju daudzveidību. Adekvātas ārstēšanas izvēle un pacienta dzīve ir atkarīga no tā, cik ātri un precīzi viņi tiek atpazīti. Iepriekš informācija par šo komplikāciju bija izkaisīta daudzās rokasgrāmatās, kas veltītas atsevišķu slimību ārstēšanai. Tāpēc mūsdienīgu pieeju sistemātiska prezentācija akūtas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai ir ne tikai praktiska, bet arī izglītojoša nozīme. Ieteikumos ir iekļauti vienkārši algoritmi, kas atbilst plašas izmantošanas prasībām un ir viegli pielāgojami dažādu veselības aprūpes sistēmas daļu iespējām.
Šāda dokumenta parādīšanās ne tikai unificēs diagnostikas un ārstēšanas pieejas, bet arī būtiski uzlabos medicīniskās aprūpes kvalitāti pacientiem ar akūtu sirds mazspēju.
Viskrievijas Zinātnes un kultūras organizācijas prezidents, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis R.G. Oganovs
I. Ievads
II. AHF epidemioloģija un etioloģija
III. AHF definīcija un klīniskā klasifikācija
1. AHF klīniskie varianti
2. AHF klīniskie sindromi un galvenās ārstēšanas metodes
IV. AHF patofizioloģija
V. AHF diagnostika
1. Klīniskais novērtējums
2. Elektrokardiogrāfija
3. Krūškurvja rentgens
4. Laboratorijas pētījumi
5. Ehokardiogrāfija
6. Citas diagnostikas metodes
VI. AHF ārstēšanas mērķi
1. AHF ārstēšanas organizēšana
VII. Pacienta ar AHF stāvokļa uzraudzība
1. Neinvazīva uzraudzība
2. Invazīvā uzraudzība
Artēriju kateterizācija
Centrālo vēnu kateterizācija
KLA
VIII. AHF ārstēšana
1. Vispārējās pieejas
2. Skābekļa terapija un elpošanas atbalsts
Skābekļa terapija
Elpošanas atbalsts bez endotraheālās intubācijas (neinvazīva ventilācija)
Elpošanas atbalsts ar endotraheālu intubāciju
IX. Narkotiku ārstēšana
1. Morfīns
2. Vazodilatatori
Nitrāti
Nātrija nitroprussīds
Nesiritīds
AK
3. AKEI
4. Diurētiskie līdzekļi
5. BAB
6. Inotropiskie līdzekļi
Dopamīns
Dobutamīns
IFDE
Levosimendāns
Vazopresori
Adrenalīns
Norepinefrīns
Sirds glikozīdi
7. Antikoagulanti
8. Ķirurģija
9. Mehāniskās metodes asinsrites atbalstam
VACP
Kambaru atbalsta ierīces
10. Sirds transplantācija
X. AHF ārstēšanas iezīmes atkarībā no dekompensācijas cēloņa
1. IHD
2. Sirds vārstuļa aparāta patoloģija
3. Mākslīgā sirds vārstuļa tromboze
4. Aortas aneirisma sadalīšana
5. Sirds tamponāde
6. AG
7. Nieru mazspēja
8. Plaušu slimības un bronhu obstrukcija
9. Sirds ritma traucējumi
Bradiaritmijas
Supraventrikulāras tahiaritmijas
Priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru plandīšanās
Supraventrikulārā tahikardija NVT
Ventrikulāras aritmijas
XI. Taktika pacienta ar AHF ārstēšanai: galīgie ieteikumi
XII. VNOK ekspertu komitejas sastāvs ieteikumu “Akūtas sirds mazspējas diagnostika un ārstēšana” izstrādei
1. Ievads
Ieteikumi attiecas uz galvenajiem aspektiem pieaugušo pacientu ar AHF ārstēšanā. Tie ir paredzēti visiem speciālistiem, kas nodarbojas ar šo patoloģiju, un ir balstīti uz Eiropas Kardiologu biedrības rekomendācijām akūtas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai.
AHF epidemioloģija un etioloģija
AHF cēloņi ir dažādi (1. tabula). Visbiežāk tas ir dekompensēta CHF sekas, lai gan tas var rasties pacientiem bez iepriekšējas sirds slimības. Līdz ar AHF pamatā esošās slimības progresēšanu tās rašanos var veicināt kardiālie un ar sirdi nesaistīti faktori. AHF īstermiņa un ilgtermiņa prognoze ir nelabvēlīga.
1. tabula. Galvenie AHF attīstību veicinošie cēloņi un faktori.
1. CHF dekompensācija
2. Sirds išēmiskās slimības (AKS) paasinājums
MI vai UA ar plaši izplatītām miokarda išēmijas mehāniskām komplikācijām AMI RV MI
3. Hipertensīvā krīze
4. Akūta aritmija
5. Smaga sirds vārstuļu patoloģija
6. Smags akūts miokardīts
7. Sirds tamponāde
8. Aortas sadalīšana
9. Ne-sirds faktori
slikta ārstēšanas ievērošana
skaļuma pārslodze
infekcijas, īpaši pneimonija un septicēmija
smags insults
plaša operācija
nieru mazspēja
bronhiālā astma
narkotiku pārdozēšana
pārmērīga alkohola lietošana
feohromocitoma
10. Augsts CO sindroms
septicēmija tireotoksiskā krīze anēmija asins šunts
AHF definīcija un klīniskā klasifikācija
AHF ir klīnisks sindroms, ko raksturo strauja simptomu parādīšanās, kas raksturīga traucēta sistoliskais un/vai diastoliskais sirds funkcijas (samazināts CO, nepietiekama audu perfūzija, paaugstināts spiediens plaušu kapilāros, audu sastrēgums). Tiek izdalīta jauna AHF (de novo) parādīšanās pacientiem bez zināmiem sirdsdarbības traucējumiem anamnēzē, kā arī akūta CHF dekompensācija. Strauji attīstoties AHF, atšķirībā no pakāpeniski pieaugošiem simptomiem un akūtas CHF dekompensācijas, šķidruma aiztures pazīmju organismā parasti nav.
3.1. AHF klīniskie varianti
2. tabula. Dažādu AHF veidu klīniskās un hemodinamiskās pazīmes.
Klīniskā |
Killip/Forrester |
Hipoperfūzija |
||||||||||||||
Valsts |
||||||||||||||||
dekompensēts |
Iespējams |
palielinājies |
palielinājies |
|||||||||||||
tahikardija |
||||||||||||||||
II. AHF ar hipertensiju |
||||||||||||||||
( hipertensijas |
palielinājies |
|||||||||||||||
Iespējams |
||||||||||||||||
tahikardija |
||||||||||||||||
III. AHF ar tūsku |
Palielināts |
|||||||||||||||
tahikardija |
||||||||||||||||
IVa. Zems CB vai |
||||||||||||||||
kardiogēns šoks* |
tahikardija |
|||||||||||||||
IVb. Smags |
||||||||||||||||
kardiogēns šoks |
||||||||||||||||
V. OCH ar augstu SV |
||||||||||||||||
tahikardija |
||||||||||||||||
Parasti zems |
||||||||||||||||
Labais ventrikulārs |
Var būt |
akūts sākums |
||||||||||||||
bradikardija |
||||||||||||||||
Piezīme: * atšķirība starp zemu CO sindromu un kardiogēno šoku ir subjektīva, novērtējot konkrētu pacientu, šie punkti
klasifikācijas var pārklāties.
1. Akūta dekompensēta HF (new-onset, decompensated CHF) – viegli AHF simptomi, kas neatbilst kardiogēna šoka, plaušu tūskas vai HA kritērijiem.
2. Hipertensīva AHF - AHF simptomi pacientiem ar relatīvi saglabātu LV funkciju kombinācijā ar augstu asinsspiedienu un rentgena attēlu ar venozo sastrēgumu plaušās vai plaušu tūsku.
3. Plaušu tūska (ko apstiprina krūškurvja rentgenstūris) - smags elpošanas traucējums ar plaušās, ortopneju un parasti artēriju skābekļa piesātinājumu<90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
4. Kardiogēnais šoks ir klīnisks sindroms, ko raksturo audu hipoperfūzija HF dēļ, kas saglabājas pēc priekšslodzes korekcijas. Parasti tiek novērota arteriālā hipotensija (SBP).<90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 mmHg) un/vai samazināta urīna izdalīšanās<0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 sitieni/min. un nav smagu tahiaritmiju. Stagnācijas klātbūtne audos ir iespējama, bet nav nepieciešama. Zems CO sindroms un kardiogēns šoks ir viena un tā paša procesa dažādi posmi.
5. HF ar augstu sirds izsviedi – AHF simptomi pacientiem ar augstu CO, parasti kombinācijā ar tahikardiju, siltu ādu un ekstremitātēm, plaušu sastrēgumu un dažreiz zemu asinsspiedienu (septisku šoku).
6. RV mazspēja ir zema CO sindroms kopā ar paaugstinātu spiedienu jūga vēnās, aknu palielināšanos un arteriālo hipotensiju.
Lai novērtētu miokarda bojājuma smagumu un AMI prognozi, tiek izmantota Killip T. 1967 un Forrester klasifikācija.
Killip T klasifikācija. pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm un krūškurvja rentgena rezultātiem. Ir četri smaguma pakāpes (klases).
I stadija – nav sirds mazspējas pazīmju.
II stadija - HF (plaušu lauku apakšējā daļā mitri rales, III tonis, venozās hipertensijas pazīmes plaušās).
III stadija - smaga HF (atklāta plaušu tūska; mitras rāvas, kas stiepjas līdz vairāk nekā plaušu lauku apakšējai pusei).
IV stadija - kardiogēns šoks (SBP 90 mm Hg ar perifēro vazokonstrikcijas pazīmēm: oligūrija, cianoze, svīšana).
Forrester JS klasifikācija. Pamatā ir ņemtas vērā klīniskās pazīmes, kas raksturo perifērās hipoperfūzijas smagumu, plaušu sastrēguma esamību, samazinātu TI ≤2,2 l/min m² un palielinātu PAWP >18 mmHg. Ir normāls (I grupa), plaušu tūska (II grupa), hipovolēmisks un kardiogēns šoks (attiecīgi III un IV grupa).
"Klīniskā smaguma pakāpes" klasifikācija Ieteicams hospitalizētiem pacientiem ar akūtu CHF dekompensāciju . Tas ir balstīts uz perifērās perfūzijas un plaušu sastrēguma novērtējumu auskultācijas laikā.
I klase - nav perifēras hipoperfūzijas un plaušu sastrēguma pazīmju (“silts un sauss”).
II klase - nav perifēras hipoperfūzijas pazīmju ar plaušu sastrēgumu (“silts un mitrs”).
III klase - perifērās hipoperfūzijas pazīmes bez plaušu sastrēgumiem ("auksts un sauss").
IV klase - perifērās hipoperfūzijas pazīmes ar plaušu sastrēgumu ("auksts un mitrs").
Šīs klasifikācijas plaša ieviešana praksē prasa plašu klīniskās pieredzes uzkrāšanu.
3.2. AHF klīniskie sindromi un galvenās ārstēšanas metodes
AHF rodas kardiālu un ar sirdi nesaistītu iemeslu dēļ, kas var būt pārejoši vai izraisīt neatgriezeniskus sirds bojājumus, izraisot CHF. Sirds disfunkcija var būt saistīta ar traucētu miokarda sistolisko vai diastolisko funkciju (išēmiju, infekciju, smagu hipertrofiju un citiem traucētas miokarda relaksācijas cēloņiem), akūtu vārstuļu disfunkciju, tamponādi, ritma vai vadīšanas traucējumiem un pirmsslodzes vai pēcslodzes nelīdzsvarotību. Daudzas ar sirdi nesaistītas slimības var izraisīt AHF, galvenokārt, pateicoties ietekmei uz priekšslodzi un pēcslodzi: palielināta pēcslodze ar sistēmisku (AH) vai PH, masīva plaušu embolija; palielināta priekšslodze ar palielinātu šķidruma uzņemšanu vai samazinātu izdalīšanos (nieru mazspēja, endokrīnās slimības); augsts CO sindroms infekcijas, tirotoksikozes, anēmijas, Pedžeta slimības, jatrogēnijas dēļ.
AHF var sarežģīt dažādu orgānu darbības traucējumi un smagos gadījumos izraisīt vairāku orgānu mazspēju, izraisot nāvi. Pamatslimības ilgstoša ārstēšana, ieskaitot tās anatomisko korekciju (ja iespējams), var novērst atkārtotas AHF epizodes un uzlabot prognozi.
No klīniskā viedokļa AHF var iedalīt kreisā vai labā kambara mazspējā ar zemu CO, kreisā vai labā kambara mazspēju ar asins stāzes simptomiem vai abu kombināciju.
AHF ar zemu CO rodas daudzu slimību, tostarp AKS, akūtu miokardītu, akūtu vārstuļu disfunkciju, PE un sirds tamponādi, gadījumā. Zema CO cēlonis var būt nepietiekams sirds kambaru piepildīšanas spiediens. Simptomu smagums atšķiras no noguruma fiziskās aktivitātes dēļ līdz pilnīgam kardiogēnam šokam.
Ārkārtas ārstēšana ir vērsta uz CO un audu skābekļa palielināšanu: vazodilatatori, IV šķidrumi, lai uzturētu pietiekamu kambara piepildīšanas spiedienu, dažreiz īslaicīgs inotropisks atbalsts un VACP.
Ja nav iespējams ātri noteikt sirds kambaru piepildījuma spiedienu, pacientiem bez sastrēguma sēkšanas plaušās ārstēšanas sākumā ir attaisnojama intravenoza šķidruma ievadīšana, piemēram, līdz 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. vairāk nekā 10 minūtes, ja nav efekta un komplikācijas, atkārto. Infūzija tiek pārtraukta, kad SBP palielinās līdz 90-100 mm Hg. vai vēnu sastrēgumu pazīmju parādīšanās plaušās. Hipovolēmijas gadījumā ir svarīgi atrast un, ja iespējams, novērst intravaskulārā asins tilpuma samazināšanās cēloni (asiņošanu, pārmērīgu diurētisko līdzekļu, vazodilatatoru u.c. devu).
Kreisā kambara mazspēja ar sastrēguma simptomiem var būt miokarda disfunkcijas sekas hronisku slimību, akūtas išēmijas un MI, aortas un mitrālā vārstuļu disfunkcijas, sirds aritmiju, sirds kreisās puses audzēju, kā arī vairāku ar sirdi nesaistītu cēloņu – smagas hipertensijas, sekas, augsts CO līmenis anēmijas vai tirotoksikozes, audzēja vai smadzeņu traumas gadījumā. Simptomu smagums svārstās no elpas trūkuma ar FN līdz plaušu tūskai.
Ārstēšanas pamatā ir vazodilatatori, pievienojot diurētiskos līdzekļus. Ja nepieciešams, tiek izmantoti narkotiskie pretsāpju līdzekļi, bronhodilatatori un elpošanas atbalsta līdzekļi.
Labā kambara mazspēja ar sastrēguma simptomiem saistīta ar plaušu artērijas un labās sirds patoloģiju - hroniskas plaušu slimības saasināšanās ar PH, akūtu smagu plaušu slimību (masīva pneimonija, PE), RV AMI, trikuspidālā vārstuļa disfunkciju (trauma, infekcija). Turklāt jāapsver iespēja saslimt ar akūtu vai subakūtu perikarda slimību, smagas kreisās sirds mazspējas progresēšanu, iesaistot labo sirdi, un ilgstošas iedzimtas sirds slimības dekompensāciju. Nekardiālie cēloņi ir nefrīts, nefrotiskais sindroms, beigu stadijas aknu slimība un audzēji, kas izdala vazoaktīvos peptīdus.
Ārstēšanai tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, tostarp spironolaktons, un dažreiz īss dopamīna kurss mazā ("diurētiskā") devā. Plaušu infekcijas un bakteriāla endokardīta gadījumā ir indicētas antibiotikas, primārai PH - AA, slāpekļa oksīds vai prostaglandīni, akūta PE - TLT un dažreiz trombektomija.
AHF patofizioloģija
AHF rašanās parasti ir saistīta ar akūtu LV miokarda disfunkciju , kas galu galā noved pie tā nespējas uzturēt pietiekami daudz CO, lai apmierinātu perifērās cirkulācijas vajadzības. Šajā gadījumā neatkarīgi no AHF cēloņa tiek uzsākts apburtais loks, kas, ja nav atbilstošas ārstēšanas, noved pie nāves.
AHF patoģenēzē liela nozīme ir patoloģiskā procesa progresēšanas ātrumam. AHF rašanās iespējamība ir visaugstākā akūtu traucējumu gadījumā, kad kompensācijas mehānismiem nav laika samazināt to sekas. Pakāpeniski palielinoties izmaiņām, asinsrites mazspējas klīniskās izpausmes parasti pasliktinās mazāk dramatiski.
Lai gan mehāniskie, hemodinamiskie un neirohormonālie traucējumi AHF ir līdzīgi CHF, tie nav identiski un attīstās daudz ātrāk. Šo izmaiņu attīstības ātrums un atgriezeniskums atšķiras atkarībā no AHF cēloņa un iepriekšējās sirds un asinsvadu slimības rakstura.
5. AHF diagnostika
5.1. Klīniskais novērtējums
Sūdzības un klīniskās izpausmes ir atkarīgas no AHF veida un pacienta stāvokļa smaguma pakāpes, un tās ir īsi izklāstītas 3.2. sadaļā.
Fiziskās apskates laikā īpaša uzmanība jāpievērš sirds palpācijai un auskultācijai, sirds skaņu kvalitātes noteikšanai, III un IV skaņu klātbūtnei, trokšņiem un to raksturam.
Ir svarīgi sistemātiski novērtēt perifērās asinsrites stāvokli, ādas temperatūru, sirds kambaru piepildījuma pakāpi. RV uzpildes spiedienu var novērtēt, izmantojot venozo spiedienu, ko mēra ārējā jūga vai SVC. Tomēr, interpretējot rezultātu, jāievēro piesardzība, jo paaugstināts centrālais venozais spiediens var būt vēnu un aizkuņģa dziedzera paplašināšanās traucējumu sekas ar nepietiekamu aizkuņģa dziedzera piepildījumu. Par paaugstinātu LV uzpildes spiedienu parasti norāda mitri raļļi plaušu auskultācijā un/vai plaušu sastrēguma pazīmes krūškurvja rentgenogrammā. Tomēr strauji mainīgā situācijā kreisās sirds pildījuma pakāpes klīniskais novērtējums var būt kļūdains.
12 novadījumu EKG ļauj noteikt sirds ritmu un dažreiz palīdz noskaidrot AHF etioloģiju.
5.3. Krūškurvja rentgens
Krūškurvja rentgenogrāfija jāveic pēc iespējas agrāk visiem pacientiem ar AHF, lai novērtētu sirds ēnas lielumu un skaidrību, kā arī asins sastrēgumu smagumu plaušās. Šo diagnostikas testu izmanto gan diagnozes apstiprināšanai, gan ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai. Krūškurvja rentgenstūris var atšķirt kreisā kambara mazspēju no iekaisīgas plaušu slimības. Ir svarīgi ņemt vērā, ka plaušu sastrēguma radioloģiskās pazīmes precīzi neatspoguļo paaugstinātu plaušu kapilāro spiedienu; to var nebūt ar PAWP līdz 25 mmHg. un novēloti reaģēt uz labvēlīgām hemodinamikas izmaiņām, kas saistītas ar ārstēšanu - iespējama aizkavēšanās līdz 12 stundām.
5.4. Laboratorijas pētījumi
3. tabula. AHF laboratorijas testi.
Pētījums |
Norāde |
||
Pilnīga asins aina, ieskaitot |
Visos gadījumos |
||
trombocīti |
|||
Pacientiem, kuri saņem netiešos antikoagulantus un smagas sirds mazspējas gadījumā |
|||
Ja ir aizdomas par trombemboliskām komplikācijām (var būt nepatiesi) |
|||
pozitīva ar augstu CRP līmeni un pacientiem ar ilgstošu |
|||
hospitalizācija) |
|||
Urīnviela, kreatinīns, |
Visos gadījumos |
||
transamināzes, kālijs, nātrijs |
|||
Cukurs asinīs |
Visos gadījumos |
||
CF-frakcija CPK, sirds |
Visos gadījumos |
||
Troponīni I vai T |
|||
Arteriālās asins gāzes |
Smagas sirds mazspējas vai diabēta gadījumā |
||
BNP vai NT-proBNP |
Ja iespējams |
||
Urīna analīze |
Visos gadījumos |
||
Piezīme: var būt nepieciešami citi laboratorijas testi.
Visos smagas AHF gadījumos ir nepieciešams invazīvs arteriālo asiņu gāzes sastāva novērtējums, nosakot to pO2, pCO2, pH un bāzes deficītu raksturojošos parametrus. Pacientiem bez ļoti zema CO un šoka ar vazokonstrikciju alternatīva var būt pulsa oksimetrija un CO2 plūdmaiņas beigās. Lai novērtētu skābekļa piegādes un skābekļa patēriņa līdzsvaru, var noteikt SvO2. Kardiogēnā šoka un ilgstoša zemas izvades sindroma gadījumā ieteicams PA noteikt jauktu venozo asiņu pO2.
BNP un NT-proBNP līmenis plazmā palielinās, jo tie izdalās no sirds kambariem, reaģējot uz palielinātu kambara sienas spriedzi un tilpuma pārslodzi. Ir ierosināts izmantot BNP līmeni > 100 pg/ml un NT-proBNP > 300 pg/ml, lai apstiprinātu un/vai izslēgtu CHF klātbūtni pacientiem, kuri hospitalizēti neatliekamās palīdzības nodaļā ar elpas trūkumu. Tomēr gados vecākiem cilvēkiem šie rādītāji nav pietiekami pētīti, un, strauji attīstoties AHF, viņu līmenis asinīs, nonākot slimnīcā, var palikt normāls. Citos gadījumos normāls BNP vai NT-proBNP līmenis var precīzi izslēgt HF klātbūtni. Ja BNP vai NT-proBNP koncentrācija palielinās, ir jānodrošina citu slimību, tostarp nieru mazspējas un septicēmijas, neesamība. Augsts BNP vai NT-proBNP līmenis norāda uz sliktu prognozi.
EchoCG ir nepieciešams, lai noteiktu strukturālās un funkcionālās izmaiņas, kas ir AHF pamatā. To izmanto, lai novērtētu un uzraudzītu sirds kambaru lokālo un vispārējo funkciju, vārstuļu struktūru un darbību, perikarda patoloģiju, miokarda infarkta mehāniskās komplikācijas un vietu aizņemošus sirds bojājumus. CO var novērtēt pēc aortas vai plaušu kontūru kustības ātruma. Doplera pētījumi var noteikt PAP (ar trikuspidālās regurgitācijas strūklu) un uzraudzīt LV priekšslodzi. Tomēr šo mērījumu ticamība AHF nav pārbaudīta, izmantojot labās sirds kateterizāciju.
5.6. Citas diagnostikas metodes
Atsevišķiem pacientiem ir indicētas papildu diagnostikas metodes, lai noskaidrotu AHF cēloni un noteiktu indikācijas invazīvai ārstēšanai.
Koronārās asinsrites traucējumu gadījumā nepieciešama koronārā angiogrāfija. Šis pētījums bieži ir indicēts ilgstošai AHF, kuras cēloni nevar noteikt, izmantojot citas izmeklēšanas metodes.
Plaušu slimības būtības noskaidrošanai un lielas plaušu embolijas diagnosticēšanai var izmantot krūškurvja datortomogrāfiju ar kontrastangiogrāfiju vai bez tās, kā arī scintigrāfiju.
Ja ir aizdomas par sadalošo aortas aneirismu, ir norādīta CT, transesophageal ehokardiogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.
CPA var palīdzēt diagnosticēt un uzraudzīt AHF ārstēšanas efektivitāti.
AHF ārstēšanas mērķi
Neatliekamās palīdzības mērķis ir ātra hemodinamikas stabilizācija un simptomu (elpas trūkuma un/vai vājuma) mazināšana (4. tabula). Hemodinamisko parametru, galvenokārt CO un SV, PAWP un spiediena uzlabošanās RA apstiprina ārstēšanas efektivitāti, taču, neņemot vērā simptomu izmaiņas, tas var būt maldinošs. Aizdusa ir galvenais AHF simptoms, taču tās smaguma pakāpes novērtējums ir subjektīvs. Ir piedāvātas dažādas metodes aizdusas objektivizācijai un standartizēšanai: Borga slodzes subjektīvās uztveres novērtējums, aizdusas rādītāji, vizuālās analogās skalas. Pozitīvas izmaiņas šajos rādītājos var kalpot kā elpas trūkuma uzlabošanās vai pasliktināšanās rādītājs ārstēšanas laikā.
4. tabula. AHF ārstēšanas mērķi.
Klīniskā
simptomu pavājināšanās vai izzušana: elpas trūkums un/vai nogurums; fizisko izpausmju smaguma samazināšanās; ķermeņa masas samazināšanās, ja ir asins stāze un oligūrija; diurēzes palielināšanās, ja ir asins stāze un oligūrija; audu uzlabošanās oksigenācija
Hemodinamiskā
gaisa transportlīdzekļu samazināšana līdz<18 мм рт.ст. увеличение СВ и/или ударного объема
Slimības sekas
Vasoaktīvo zāļu IV infūzijas ilguma samazināšana Reanimācijas nodaļas uzturēšanās ilguma samazināšana Hospitalizācijas ilguma samazināšana Pagarināt atpakaļuzņemšanas laiku
atkārtotas hospitalizācijas ilguma samazināšana mirstības samazināšana
Laboratorija
elektrolītu līmeņa normalizēšana asinīs; atlikuma slāpekļa un/vai kreatinīna līmeņa pazemināšanās; bilirubīna līmeņa pazemināšanās
BNP un NT-proBNP koncentrācijas samazināšanās asins plazmā, glikozes līmeņa normalizēšanās asinīs
Ārstēšanas ātrajai pozitīvajai ietekmei uz hemodinamiku un AHF simptomiem vajadzētu būt kopā ar prognozes uzlabošanos vai vismaz nepasliktināšanos. Acīmredzot to var panākt gadījumos, kad ir iespējams novērst vai samazināt miokarda bojājumus. Ārstēšanas galvenais mērķis ir samazināt mirstību, un intervences īstermiņa ietekme var neatbilst ilgtermiņa prognozes uzlabošanai.
6.1. AHF ārstēšanas organizēšana
Vislabākos ārstēšanas rezultātus pacientiem ar AHF var sasniegt specializētās neatliekamās palīdzības nodaļās ar kvalificētu personālu. Ārstēšanā jāiesaista pieredzējis kardiologs un, ja nepieciešams, citi speciālisti. Atbalsta dienestiem ir jānodrošina, ka var ātri veikt atbilstošus diagnostikas testus.
Slimnīcai ir jābūt plānam pacientu ar AHF ārstēšanai. Pēc akūtu simptomu likvidēšanas turpmāka ārstēšana jāveic saskaņā ar mūsdienu rekomendācijām sirds mazspējas ārstēšanā, vēlams speciāli apmācītam personālam.
Akūta sirds mazspēja (AHF) ir ārkārtas stāvoklis, kas attīstās, ja ir nopietni traucēta sirds sūknēšanas funkcija.
Akūta miokarda disfunkcija ir saistīta ar asinsrites traucējumiem sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā, patoloģiskajam stāvoklim progresējot, attīstās vairāku orgānu mazspēja, t.i., pakāpeniski izzūd visi orgāni un sistēmas.
Akūta sirds mazspēja var attīstīties kā sirds slimību komplikācija, dažreiz pēkšņi, bez acīmredzamiem priekšnoteikumiem katastrofai. Tālāk jūs uzzināsit, kādas ir akūtas sirds mazspējas pazīmes un simptomi pirms nāves.
AHF attīstības faktorus parasti iedala vairākās grupās:
- Organiski miokarda bojājumi;
- Citas sirds un asinsvadu patoloģijas;
- Ne-sirds slimības, kas tieši neietekmē sirdi vai asinsvadus.
Sarakstā dominē sirds muskuļa bojājumi, jo īpaši miokarda infarkts, kurā muskuļu šūnas mirst. Jo lielāks ir nekrozes laukums, jo lielāks ir AHF attīstības risks un smagāka tā gaita. , apgrūtināta ar AHF, - viens no visbīstamākajiem stāvokļiem ar lielu pacienta nāves iespējamību.
AHF var izraisīt arī iekaisīgs miokarda bojājums – miokardīts. Sirds operācijas laikā pastāv arī augsts AHF attīstības risks un izmantojot mākslīgās dzīvības uzturēšanas sistēmas.
Akūta sirds mazspēja ir viena no bīstamākajām daudzu asinsvadu un sirds slimību komplikācijām. Starp viņiem:
- Hroniska sirds mazspēja (mēs runājām par tās attīstības iemesliem);
- , iedzimta un iegūta;
- kas izraisa kritisku sirdsdarbības paātrinājumu vai palēnināšanos;
- Arteriālā hipertensija;
- Kardiomiopātijas;
- Sirds tamponāde;
- Asinsrites traucējumi plaušu cirkulācijā.
AHF bieži attīstās uz traumas vai smadzeņu operācijas fona, kā infekcijas slimību komplikācija, kā arī smagas vai hroniskas intoksikācijas dēļ. Miokarda disfunkcijas iespējamība palielinās ar noteiktām endokrīnām slimībām un nieru bojājumiem.
Attiecīgi cilvēki, kuriem ir:
- Sirds un asinsvadu slimības;
- Asiņošanas traucējumi;
- Nieru slimības;
- Diabēts;
- Alkohola, tabakas, narkotisko vielu ļaunprātīga izmantošana, kaitīgi darba apstākļi;
- Vecāka gadagājuma cilvēki.
OSN priekšteči
Akūta sirds mazspēja var attīstīties pēkšņi. Dažos gadījumos AHF un pēkšņa koronārā nāve ir pirmās asimptomātiskas koronārās sirds slimības izpausmes.
Aptuveni 75% AHF gadījumu satraucoši simptomi parādās 10–14 dienas pirms katastrofas, kas bieži tiek uztverti kā īslaicīgs neliels stāvokļa pasliktināšanās. Tā var būt:
- Paaugstināts nogurums;
- Sirds ritma traucējumi, galvenokārt;
- Vispārējs vājums;
- Veiktspējas pasliktināšanās;
- Aizdusa.
Iespējami reiboņa lēkmes un kustību koordinācijas zudums.
Manifestācijas
Atkarībā no bojājuma vietas AHF var būt labā kambara, kreisā kambara vai kopējā. Ja labā kambara funkcijas ir traucētas, dominē simptomi, kas norāda uz sastrēgumu sistēmiskajā cirkulācijā:
- Lipīgi auksti sviedri;
- Akrocianoze, retāk - dzeltenīga nokrāsa uz ādas;
- Kakla vēnu pietūkums;
- Elpas trūkums, kas nav saistīts ar fiziskām aktivitātēm, pārvēršas nosmakšanā, stāvoklim progresējot;
- , pazemināts asinsspiediens, vītnes pulss;
- Palielinātas aknas, sāpes labajā hipohondrijā;
- Apakšējo ekstremitāšu tūska;
- Ascīts (šķidruma izsvīdums vēdera dobumā).
Akūtas kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā plaušu asinsritē attīstās progresējošs sastrēgums, kas izpaužas ar šādiem simptomiem:
- Elpas trūkums, kas pārvēršas nosmakšanā;
- Bālums;
- Smags vājums;
- Tahikardija;
- Klepus ar putojošu sārtu krēpu;
- Gurgling sēkšana plaušās.
Guļus stāvoklī pacienta stāvoklis pasliktinās, pacients mēģina sēdēt ar kājām uz grīdas. AHF stāvokli pavada bailes no nāves.
Ir ierasts izdalīt vairākus AHF attīstības posmus. Prekursoru parādīšanās laikā sakrīt ar sākotnējo vai latento stadiju. Pasliktinās veiktspēja, pēc fiziska vai emocionāla stresa rodas elpas trūkums un/vai tahikardija. Miera stāvoklī sirds darbojas normāli un simptomi izzūd.
Otro posmu raksturo smagas asinsrites mazspējas izpausme abos apļos. A apakšstadijā ķermeņa zonās, kas atrodas vistālāk no sirds, ir novērojama ādas bālums un cianoze. Parasti cianoze vispirms attīstās kāju pirkstu galos, pēc tam roku galos.
Parādās sastrēgumu pazīmes, jo īpaši mitri raļļi plaušās, pacients cieš no sausa klepus un, iespējams, hemoptīzes.
Kājās parādās pietūkums, aknas nedaudz palielinās. Simptomi, kas norāda uz asins stagnāciju, palielinās vakarā un pilnībā vai daļēji izzūd nākamajā rītā.
Sirds ritma traucējumi un elpas trūkums rodas pie slodzes.
B apakšstadijā pacientu nomoka smeldzošas sāpes krūtīs, tahikardija un elpas trūkums nav saistīti ar fizisku vai emocionālu stresu. Pacients ir bāls, cianoze skar ne tikai pirkstu galus, bet arī ausis, degunu un sniedzas līdz nasolabiālajam trīsstūrim. Kāju pietūkums nepāriet pēc nakts atpūtas un izplatās uz ķermeņa lejasdaļu.
Šķidruma uzkrāšanās veidojas pleiras un vēdera dobumos. Sakarā ar asins stagnāciju portāla sistēmā, aknas ievērojami palielinās un sabiezē, un labajā hipohondrijā ir jūtamas sāpes. Pavājināta šķidruma izvadīšana no audiem izraisa smagu oligūriju - nepietiekamu urīna izdalīšanos.
Trešais posms, kas pazīstams arī kā distrofisks vai pēdējais posms. Asinsrites mazspēja izraisa vairāku orgānu mazspēju, ko pavada pieaugošas neatgriezeniskas izmaiņas skartajos orgānos.
Attīstās difūzā pneimoskleroze, aknu ciroze un sastrēguma nieru sindroms. Svarīgi orgāni sabojājas. Ārstēšana distrofijas stadijā ir neefektīva, un nāve kļūst neizbēgama.
Pirmā palīdzība
Kad parādās pirmie simptomi, kas norāda uz sirds mazspēju, jums ir:
- Nosēdiniet cietušo ērtā pozā, ar paceltu muguru;
- Nodrošiniet piekļuvi svaigam gaisam, atsprādzējiet vai noņemiet drēbes, kas ierobežo elpošanu;
- Ja iespējams, iemērciet rokas un kājas karstā ūdenī;
- Izsauciet ātro palīdzību, detalizēti aprakstot simptomus;
- ja tas ir zems, dod nitroglicerīna tableti;
- 15-20 minūtes pēc uzbrukuma sākuma uzlieciet žņaugu augšstilbam, mainiet žņaugu stāvokli ar 20-40 minūšu intervālu;
- Sirds apstāšanās gadījumā jāuzsāk mākslīgā elpināšana un netiešā sirds masāža (ja ir prasmes to veikt).
- Kamēr cietušais ir pie samaņas, jums ar viņu jārunā un viņš nomierina.
Ātrās palīdzības mediķiem, kas ieradās notikuma vietā, jāstabilizē pacienta stāvoklis. Lai to izdarītu, rīkojieties šādi:
- Skābekļa terapija;
- Bronhu spazmu likvidēšana;
- Pretsāpju;
- Spiediena stabilizācija;
- Paaugstināta elpošanas efektivitāte;
- Trombotisko komplikāciju profilakse;
- Tūskas likvidēšana.
Visas šīs darbības ir kvalificēta medicīnas personāla kompetencē, konkrētas zāles tiek izvēlētas individuāli atkarībā no pacienta stāvokļa.
Kas notiek, ja jūs ignorējat signālus?
Ja jūs nepievērš uzmanību draudošajiem simptomiem, patoloģiskais stāvoklis ātri progresē. AHF letālā stadija var notikt dažu stundu vai pat minūšu laikā.
Jo vairāk laika paiet no pirmo simptomu parādīšanās, jo mazāka ir iespēja izdzīvot.
Gandrīz nāves stāvoklis
Neviens nav pasargāts no pēkšņas nāves sirds apstāšanās dēļ. Aptuveni 25% gadījumu tas notiek bez redzama iemesla, pacients neko nejūt. Visos citos gadījumos parādās tā sauktie prodromālie simptomi jeb prekursori, kuru parādīšanās laikā sakrīt ar AHF latento attīstības stadiju.
Kādi ir simptomi pirms nāves akūtas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā? Pusē gadījumu pirms nāves rodas akūtu sāpju lēkme sirds rajonā, tahikardija.
Attīstās kambaru fibrilācija, vieglprātība un smags vājums. Tad nāk samaņas zudums.
Tūlīt pirms nāves sākas tonizējošas muskuļu kontrakcijas, elpošana kļūst bieža un smaga, pamazām palēninās, kļūst konvulsīva un apstājas 3 minūtes pēc kambaru fibrilācijas sākuma.
Āda kļūst bāla, kļūst auksta uz tausti un iegūst pelēcīgu nokrāsu. Pacienta zīlītes paplašinās un pulss miega artērijās vairs nav jūtams.
Profilakse
AHF profilakse ir īpaši svarīga riska grupas cilvēkiem. Personām, kas slimo ar sirds slimībām, divas reizes gadā jāveic profilaktiskās apskates pie kardiologa un jāievēro ārsta norādījumi.
Daudziem pacientiem tiek nozīmēta uzturošā terapija mūža garumā.
Ir ļoti svarīgi vadīt aktīvu dzīvesveidu, fiziskajām aktivitātēm vajadzētu radīt patīkama noguruma sajūtu.
Ja iespējams, izvairieties no emocionāla stresa.
Ir nepieciešams pilnībā pārskatīt diētu, atteikties no ceptiem, pārāk pikantiem, taukainiem un sāļiem ēdieniem, alkohola un tabakas jebkurā formā. Sīkākus ieteikumus par diētu var sniegt tikai ārstējošais ārsts, pamatojoties uz pagātnes slimību īpašībām un pacienta vispārējo stāvokli.
Noderīgs video
No video jūs uzzināsit daudz papildu informācijas: