Alkaloze - kas tas ir? Alkaloze: cēloņi, simptomi un ārstēšana. Gāzu alkaloze (elpceļu, elpceļu) Alkalozei raksturīgs pH paaugstināšanās un hipokapnija

Acidoze- tipiska CBS traucējumu forma, ko raksturo relatīvs vai absolūts skābju pārpalikums organismā.

Asinīs acidozes laikā tiek novērots absolūts vai relatīvs [Н + ] pieaugums un pH pazemināšanās zem normas (nosacīti zem “neitrāla” pH diapazona, kas pieņemts kā 7,39–7,40).

Alkaloze-- tipiska CBS traucējumu forma, ko raksturo relatīvs vai absolūts bāzu pārpalikums organismā.

Alkalozes laikā asinīs ir absolūts vai relatīvs [Í + ] samazinājums vai pH paaugstināšanās (nosacīti virs “neitrāla” pH diapazona, kas pieņemts kā 7,39–7,40).

Endogēnās un eksogēnās acidozes un alkalozes

Endogēni cēloņi CBS maiņas ir visizplatītākās un nozīmīgākās klīniskajā praksē. Tas izskaidrojams ar to, ka daudzu dažādu orgānu un audu dzīvības funkciju traucējumu gadījumā tiek traucēta gan ķīmisko bufersistēmu, gan fizioloģisko mehānismu darbība optimāla CBS uzturēšanai organismā.

Eksogēni cēloņi CBS pārkāpumi - pārmērīga skābu vai sārmainu vielu uzņemšana organismā:

 Zāles, ko lieto, pārkāpjot devu un/vai ārstēšanas shēmu(piemēram, salicilāti; šķīdumi mākslīgai barošanai, tai skaitā olbaltumvielas, kas satur skābas vielas: NH 4 Cl, arginīns-HCl, lizīns-HCl, histidīns. To katabolisma rezultātā veidojas H +);

 nejauši vai apzināti lietotas toksiskas vielas(piemēram, metanols, etilēnglikols, paraldehīds, sālsskābe);

 atsevišķi pārtikas produkti. Acidoze bieži attīstās cilvēkiem, kuri lieto sintētiskas diētas (satur aminoskābes ar skābām īpašībām). Liela daudzuma sārmainā minerālūdens un piena lietošana var izraisīt alkalozes attīstību.

Kompensēti un nekompensēti skābju-bāzes traucējumi

NAI pārkāpumu kompensācijas pakāpes noteicošais parametrs ir pH vērtība.

Kompensētas maiņas CBS Tiek uzskatīti tie, pie kuriem asins pH nenovirzās ārpus normas robežām: 7,35–7,45. “Neitrāla” vērtība parasti tiek uzskatīta par 7,39–7,40. pH novirzes diapazonos:

 7,38–7,35 - kompensēta acidoze;

 7,41–7,45 - kompensēta alkaloze.

Ar kompensētām CBS pārkāpumu formām ir iespējamas hidrokarbonātu bufersistēmas komponentu (H 2 CO 3 un NaHCO 3) absolūtās koncentrācijas izmaiņas. Tomēr [H 2 CO 3 ]/ attiecība paliek normas robežās (t.i., 20/1).

Nekompensēti CBS pārkāpumi Tos sauc par tiem, kuros asiņu pH ir ārpus normālā diapazona:

 pie pH 7,34 un zemāk - nekompensēta acidoze;

 pie pH 7,46 un augstāk - nekompensēta alkaloze.

Nekompensētai acidozei un alkalozei raksturīgas būtiskas novirzes gan H 2 CO 3, gan NaHCO 3 absolūtajā koncentrācijā, gan to attiecībās.

 pH 7,29 - subkompensēta acidoze (zem 7,29 - nekompensēta acidoze);

 pH 7,56 - subkompensēta alkaloze (virs 7,56 - nekompensēta alkaloze).

Gāzes un negāzes traucējumi NAI

Saskaņā ar CBS traucējumu izcelsmi Tos iedala gāzes, negāzes un jauktās (kombinētās).

Gāzu traucējumi skābju-bāzes stāvoklī

Gāze(elpošanas) CBS traucējumiem (neatkarīgi no attīstības mehānisma) raksturīgas primāras CO satura izmaiņas organismā 2 un līdz ar to ogļskābes koncentrācija attiecībā [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Elpošanas un acidozes un alkalozes parasti ir paliek kompensēta ilgu laiku. Tas ir saistīts gan ar fizioloģiskās kompensācijas mehānismu aktivizēšanos (galvenokārt mobilās alveolārās ventilācijas apjoma samazināšanās dēļ – gāzu acidozes palielināšanos un gāzu alkalozes samazināšanos), gan bufersistēmu ietekmi.

Gāzu traucējumu attīstības iemesls ir CBS(un acidoze un alkaloze) ir alveolārās ventilācijas traucējumi. Rezultātā plaušu ventilācijas apjoms pārstāj apmierināt ķermeņa gāzes apmaiņas vajadzības (tas ir vai nu augstāks, vai mazāks par optimālo) noteiktā laika periodā.

Vispārējas saites gāzu acidozes un alkalozes patoģenēzē

Samazināta alveolu ventilācija izraisa respiratoro acidozi.

Gāzu (elpceļu) acidoze rodas pārmērīga CO uzkrāšanās dēļ 2 asinīs un sekojošs ogļskābes koncentrācijas pieaugums tajā.

Biežākie elpceļu acidozes cēloņi:

 elpceļu obstrukcija(par bronhiālo astmu, bronhītu, emfizēmu, svešķermeņu aspirāciju);

 traucēta plaušu atbilstība(piemēram, ar pneimoniju vai hemotoraksu, atelektāzi, plaušu infarktu, diafragmas parēzi);

 palielinot funkcionālo "mirušo" telpu(piemēram, ar pneimosklerozi vai plaušu audu hipoperfūziju);

 elpošanas regulēšanas traucējumi (piemēram, ar encefalītu, cerebrovaskulāriem traucējumiem, poliomielītu);

 palielināta endogēnā CO ražošana 2 kad aktivizējas kataboliskie procesi pacientiem ar drudzi, sepsi, ilgstošiem dažādas izcelsmes krampjiem, karstuma dūrienu, kā arī parenterāli ievadot lielu daudzumu ogļhidrātu (piemēram, glikozes);

 pārmērīga uzņemšanaeksogēnā oglekļa dioksīda organismā ieelpotā gaisā(tas var būt, piemēram, skafandros, zemūdenēs, lidmašīnās) vai arī tad, ja ierobežotā telpā (piemēram, raktuvēs vai nelielā telpā) atrodas liels skaits cilvēku.

Paaugstināta efektīva plaušu alveolārā ventilācija (hiperventilācija) izraisa elpceļu alkalozi.

Plaušu hiperventilācija izraisa hipokapniju (samazinātslppCO 2 asinīs), ogļskābes līmeņa pazemināšanās asinīs un gāzu veidošanās(elpošanas) alkaloze.

Elpošanas alkalozes cēloņi:

 atrašanās lielā augstumā (augstuma un kalnu slimība);

 neirotiski un histēriski stāvokļi;

 smadzeņu bojājumi smadzeņu satricinājuma, insulta, jaunveidojumu dēļ;

 plaušu slimības (piemēram, pneimonija, bronhiālā astma);

 hipertireoze;

 stiprs drudzis;

 dažādas narkotiku intoksikācijas (piemēram, salicilāti, simpatomimētiskie līdzekļi, progestagēni);

 nieru mazspēja;

 pārmērīgs un ilgstošs sāpīgs vai termisks kairinājums.

Turklāt, ja tiek pārkāpts mehāniskās ventilācijas režīms, ir iespējama gāzu alkalozes attīstība, kas izraisa hiperventilāciju.

Negāzes skābju-bāzes traucējumi

Bez gāzes(neelpošanas) CBS pārkāpumiem ir raksturīgas primāras izmaiņas bikarbonāta saturā attiecībās: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Ar gāzi nesaistītu notekūdeņu attīrīšanas iekārtu pārkāpumu attīstības iemesli:

 vielmaiņas traucējumi;

 skābo un bāzisko savienojumu izvadīšanas ar nierēm pārkāpums;

 zarnu sulas zudums;

 kuņģa sulas zudums;

 eksogēno skābju vai bāzu ievadīšana organismā.

Negāzes skābju-bāzes traucējumu veidi

CBS negāzu traucējumus raksturo 3 veidu traucējumu attīstība: vielmaiņas, ekskrēcijas un eksogēnas acidozes un alkalozes.

Negāzes skābju-bāzes traucējumu vispārīgie raksturojumi

N EGAS ACIDOZES

Negāzu acidozes raksturīgākās izpausmes ietver sekojošs.

 Paaugstināta (kompensējošā) alveolārā ventilācija. Smagas acidozes gadījumā var reģistrēt dziļu un trokšņainu elpošanu: periodiska Kussmaul elpošana. To bieži sauc par "acidotisko elpošanu". Hiperventilācijas cēlonis- H + satura palielināšanās asins plazmā (un citos bioloģiskajos šķidrumos) - stimuls elpošanas centra iedvesmas neironiem. Taču, samazinoties pCO2 un palielinoties nervu sistēmas bojājuma pakāpei, samazinās elpošanas centra uzbudināmība un attīstās periodiska elpošana.

 Nervu sistēmas un NKI depresijas palielināšanās. Tas izpaužas kā miegainība, letarģija, stupors, koma (piemēram, ar acidozi pacientiem ar cukura diabētu). Par galvenajiem iemesliem NKI apspiešanu.

 Smadzeņu neironu enerģijas piegādes traucējumi, ko izraisa to asins piegādes samazināšanās.

 Jonu līdzsvara traucējumi, kā arī sekojošas izmaiņas elpošanas centra neironu fizikāli ķīmiskajās un elektrofizioloģiskās īpašībās, kas izraisa to uzbudināmības samazināšanos.

 Asinsrites mazspēja. Iemesli asins apgādes nepietiekamība tiek uzskatīta par asinsvadu tonusa samazināšanos, attīstoties arteriālai hipotensijai (ko izraisa hipokapnija), līdz kolapsam un sirdsdarbības samazināšanos.

 Samazināta asins plūsma smadzenēs, miokardā un nierēs. Tas pastiprina nervu sistēmas un sirds disfunkciju, kā arī izraisa oligūriju (diurēzes samazināšanos).

 Hiperkaliēmija. Cēlonis hiperkaliēmija - lieko H + jonu transportēšana šūnā apmaiņā pret K +, kas izdalās starpšūnu šķidrumā un asins plazmā.

 Hiperosmija. Ar negāzveida acidozi attīstās hiperosmolārs sindroms. Cēloņi viņa ir tādi.

 Paaugstināta K+ koncentrācija asinīs šūnu bojājumu dēļ.

 Na + satura palielināšanās asins plazmā, ko izraisa nātrija jonu "pārvietošana" no to savienojuma ar olbaltumvielu molekulām ar pārmērīgu H +.

 Tūska. Galvenā iemeslus Tālāk tiek uzskatīti par tūsku.

 Audu hiperosmija, ko izraisa pastiprināta disociācija organisko un neorganisko savienojumu (elektrolītu) acidozes apstākļos.

 Audu hiperoncija proteīna molekulu pastiprinātas hidrolīzes un dispersijas rezultātā, palielinoties H + jonu saturam šķidrumos.

 Vēnu stagnācijas dēļ samazināta šķidruma reabsorbcija mikroasinsvados, raksturīga asinsrites mazspējai.

 Paaugstināta arteriolu un prekapilāru sieniņu caurlaidība acidozes apstākļos.

 Ca zudums 2+ kaulu audi ar osteodistrofijas attīstību. Iemesls tam ir palielināta kalcija bikarbonāta un fosfāta izmantošana kaulu audos, lai “neitralizētu” liekos ūdeņraža jonus asinīs un citos ķermeņa šķidrumos. Šo procesu regulē BCP. Tā rezultātā attīstās osteoporoze, osteodistrofija, bet bērniem - rahīts. Šīs izmaiņas kalcija metabolismā un kaulu audu stāvoklī tiek sauktas par negāzu acidozes kompensācijas “rēķināšanas fenomenu”.

Negāzu alkalozes

Ņemot vērā dažādus negāzveida alkalozes variantus, tām ir vairākas kopīgas, dabiski attīstošas ​​iezīmes. Galvenie ir šādi.

 Hipoksija. Galvenā iemeslus Hipoksija negāzu alkalozes gadījumā tiek uzskatīta par plaušu hipoventilāciju, ko izraisa [H + ] samazināšanās asinīs; un Hb afinitātes palielināšanās pret skābekli, jo samazinās H+ saturs asinīs. Tas izraisa HbO 2 disociācijas samazināšanos un skābekļa piegādi audiem.

 Hipokaliēmija. Pamata cēloņiem viņas ir tādas.

 Palielināta K+ izdalīšanās ar urīnu caur nierēm aldosteronisma apstākļos.

 Na + apmaiņas pret K + aktivizēšana nieru distālajās kanāliņos primārā urīna daudzuma palielināšanās dēļ.

 K+ zudums (kaut arī ierobežotā mērā) vemšanas dēļ. Hipokaliēmijas sekas ir šādas.

 H + transportēšana šūnā ar acidozes attīstību tajā.

 Vielmaiņas traucējumi, īpaši: proteosintēzes kavēšana.

 neiromuskulārās uzbudināmības pasliktināšanās.

 Centrālās un orgānu audu asinsrites nepietiekamība. Galvenā iemeslus tam:

 Pazemināts arteriolu sieniņu tonuss audu enerģijas piegādes un jonu līdzsvara traucējumu rezultātā.

 Arteriālā hipotensija, kas attīstās samazinātas sirdsdarbības, arteriolu sieniņu hipotensijas un hipovolēmijas rezultātā.

 Mikrocirkulācijas traucējumi ar kapilāru-trofiskās nepietiekamības attīstību. Viņu iemesli sastāv no centrālās un orgānu audu asinsrites pārkāpumiem, kā arī asins kopējā stāvokļa hemokoncentrācijas dēļ (visvairāk izteikts ar atkārtotu vemšanu un poliūriju).

 Neiromuskulārās uzbudināmības pasliktināšanās, kas izpaužas kā muskuļu vājums un traucēta kuņģa un zarnu kustība. Cēloņišīs izmaiņas ir hipokaliēmija un citu jonu satura izmaiņas asinīs un starpšūnu šķidrumā, kā arī audu šūnu hipoksija.

 Orgānu un audu funkcionālie traucējumi līdz to mazspējai. Cēloņi- hipoksija, hipokaliēmija un neiromuskulārās uzbudināmības traucējumi.

Tipiskas skābju-bāzes nelīdzsvarotības formas

Elpošanas ceļu acidoze

Respiratoro acidozi raksturo asins pH pazemināšanās un hiperkapnija (asins pCO 2 paaugstināšanās par vairāk nekā 40 mm Hg). Tomēr nav lineāras attiecības starp hiperkapnijas pakāpi un respiratorās acidozes klīniskajām pazīmēm. Pēdējos lielā mērā nosaka hiperkapnijas cēlonis, pamatslimības īpašības un pacienta ķermeņa reaktivitāte.

Elpceļu acidozes cēloņi un pazīmes

Kompensētā acidoze, kā likums, neizraisa būtiskas izmaiņas organismā.

Nekompensēta acidoze izraisa ievērojamus ķermeņa dzīvības funkciju traucējumus un raksturīgu izmaiņu kompleksa attīstību tajā.

Elpceļu acidozes cēloņi un sekas

Elpošanas acidozes cēlonis- pastiprināta plaušu hipoventilācija (piemēram, ar bronhu spazmām vai elpceļu obstrukciju). Bronhiolu spazmas mehānisms ietver: palielināta acetilholīna izdalīšanās no nervu galiem un paaugstināta holīnerģisko receptoru jutība pret acetilholīnu.

Bīstamākās bronhu spazmas sekas acidozes apstākļos ir apburtā patoģenētiskā loka veidošanās “Bronhu spazmas  pCO 2 paaugstināšanās  strauja pH pazemināšanās  pastiprināta bronhu spazma  tālāka pCO 2 paaugstināšanās.”

Svarīgas patogēnas sekas elpceļu acidoze ir:

 smadzeņu arteriolu paplašināšanās, attīstoties arteriālai hiperēmijai un paaugstināts intrakraniālais spiediens. Šo traucējumu cēloņi ir ilgstoša un smaga hiperkapnija un hiperkaliēmija. Tie noved pie smadzeņu arteriolu sieniņu bazālo muskuļu tonusa samazināšanās. Šīs izmaiņas izpaužas kā stipras galvassāpes un psihomotorisks uzbudinājums, kam seko miegainība un letarģija. Smadzeņu saspiešana izraisa arī paaugstinātu vagusa nerva neironu aktivitāti, kas savukārt izraisa arteriālu hipotensiju, bradikardiju un dažkārt arī sirds apstāšanos;

 arteriolu spazmas un citu (izņemot smadzenes!) orgānu išēmija. Galvenie išēmijas cēloņi ir hiperkateholamīnēmija, ko novēro acidozes apstākļos, un α-adrenerģisko receptoru hipersensibilizācija perifērajās arteriolās. Audu un orgānu išēmija izpaužas vairāku orgānu disfunkcija. Tomēr, kā likums, dominē nieru išēmijas pazīmes: ar ievērojamu pCO 2 pieaugumu samazinās nieru asins plūsma un glomerulārās filtrācijas tilpums un palielinās cirkulējošo asiņu masa. Tas ievērojami palielina slodzi uz sirdi un hroniskas respiratorās acidozes gadījumā (piemēram, pacientiem ar elpošanas mazspēju) var izraisīt sirds kontraktilās funkcijas samazināšanos, t.i. Uz sirdskaite;

 asins un limfas plūsmas traucējumi mikrovaskulārā sakarā arteriolu spazmas audos un orgānos (izņemot smadzenes!) un sirds mazspēja, kas izraisa asins perfūzijas spiediena samazināšanos arteriolos un traucē tā aizplūšanu caur venulām;

 hipoksēmija un hipoksija plaušu hipoventilācijas dēļ; traucēta plaušu perfūzija sirds mazspējas dēļ; Hb afinitātes pret skābekli samazināšanās (hiperkapnijas rezultātā); bioloģiskās oksidācijas procesu traucējumi audos (sakarā ar traucētu mikrohemocirkulāciju, hipoksēmiju, samazinātu audu elpošanas enzīmu aktivitāti un acidozes gadījumā glikolīzes dēļ); Paldies autoram! paskaidrojiet! Y

 jonu nelīdzsvarotība- palielināts K + jonu saturs starpšūnu šķidrumā, hiperkaliēmija, hiperfosfatēmija, hipohlorēmija. Cēloņi jonu nelīdzsvarotība ir hipoksija, šūnu enerģijas piegādes traucējumi un H + koncentrācijas palielināšanās ekstracelulārajā šķidrumā. Šajā gadījumā H + iekļūšanu šūnās pavada K + izdalīšanās no tām. Sekas hiperkaliēmija ir šūnu uzbudināmības sliekšņa samazināšanās, t.sk. kardiomiocīti. Tas bieži izraisa sirds aritmiju, tostarp fibrilāciju.

Respiratorās acidozes kompensācijas mehānismi

Organisms ir izstrādājis tūlītējus un ilgtermiņa mehānismus, lai kompensētu elpceļu acidozi. Abas mehānismu grupas ir vērstas uz H + pārpalikuma neitralizēšanu, kas veidojas ogļskābes disociācijas laikā (14.-3. att.).

Steidzama elpceļu acidozes kompensācija

Elpošanas acidozes neatliekamās kompensācijas mehānisms (14.-3.att.) tiek realizēts, piedaloties organisma ķīmiskajām bufersistēmām, kā arī eritrocītu Cl – ÷ HCO 3 – apmaiņas mehānismam (antiportam). Nozīmīgākie ietver:

 Sarkano asins šūnu hemoglobīna buferšķīdums. Tā ir ietilpīgākā. Pārmērīgs H+ saistās ar eritrocītu Hb, kas nav bagātināts ar skābekli.

 Šūnu olbaltumvielu bufersistēma. Tas samazinās ārpusšūnu šķidrumā apmaiņas rezultātā pret intracelulāro K +.

 Kaulu audu proteīnu un fosfātu buferšķīdumi. Tie tiek aktivizēti arī tad, kad pH ievērojami pazeminās.

 Asins plazmas olbaltumvielu buferšķīdums. Olbaltumvielas pieņem H + jonus ar anjonu ligandiem, izdalot Na + asins plazmā.

 AnjoniHCO 3 – . Tie atstāj eritrocītus apmaiņā pret Cl-plazmu, papildina tā bikarbonātu buferi, tādējādi palīdzot novērst acidozi.

Y izkārtojums! ievietot attēlu “fig-14-3”

Rīsi. 14-3. Respiratorās acidozes kompensācijas mehānismi.

Ilgstoša elpceļu acidozes kompensācija

Ilgstošas ​​elpceļu acidozes ilgtermiņa kompensācijas mehānismus realizē galvenokārt nieres. Efekta sasniegšanai nepieciešamas 3-4 dienas. Ar elpceļu acidozi nierēs tiek aktivizētas:

 acidoģenēze;

 amonioģenēze;

 NaH 2 PO 4 sekrēcija;

 K + – Na + apmaiņa.

Šie mehānismi vienlaikus nodrošina bikarbonāta un Na + reabsorbciju asinīs, kas papildina bikarbonāta bufersistēmas patēriņu.

Tipiskas izmaiņas CBS parametros elpceļu acidozes gadījumā

gāzes acidoze - pCO pieaugums 2 asinis.

Ar gāzu acidozi (kapilārās asinis) ir šādi.

Pacientam ir bronhiālās astmas lēkme.

Elpceļu alkaloze

Elpceļu alkaloze raksturots paaugstināts pH līmenis un hipokapnija(asins pCO 2 samazināšanās līdz 35 mm Hg vai vairāk).

Elpošanas alkalozes cēloņi un galvenās pazīmes

Gāzu alkalozes cēlonis- plaušu hiperventilācija. Šajā gadījumā alveolārās ventilācijas apjoms ir lielāks, nekā nepieciešams, lai noņemtu CO 2 daudzumu, kas veidojas vielmaiņas procesā noteiktā laika periodā.

Galvenās gāzes alkalozes pazīmes

 Centrālās un orgānu-audu cirkulācijas traucējumi sakarā ar palielināts smadzeņu arteriolu sieniņu tonuss, kas izraisa tā išēmiju; un arteriolu sieniņu tonusa samazināšanās orgānos un audos (izņemot smadzenes!). Tas savukārt noved pie sekojošām sekām.

 Arteriālā hipotensija.

 Asins nogulsnēšanās paplašinātos traukos.

 BCC samazināšanās.

 Venozā spiediena pazemināšanās.

 Pavājināta asins plūsma uz sirdi.

 Insulta un sirds izsviedes samazināšanās.

Šī asinsrites izmaiņu ķēde samazina asins piegādi audiem un orgāniem, tostarp sirdij. Tas vēl vairāk saasina sistēmiskus asinsrites traucējumus, kas noslēdz hemodinamisko apburto loku gāzu alkalozes gadījumā.

 Hipoksija, kas rodas šādu procesu rezultātā.

 Asinsrites mazspēja.

 Palielina Hb afinitāti pret skābekli, samazinot HbO 2 disociāciju audos.

 Pirovīnskābes karboksilēšanas un pārvēršanas oksaloacetātā, kā arī pēdējās reducēšanās malātā pārkāpums (elpceļu alkalozes apstākļos). Papildus pastiprinošajam enerģijas trūkumam aprakstītie traucējumi rada apstākļus metaboliskās acidozes attīstībai.

 Glikolīzes kavēšana hipoksijas apstākļos: pCO 2 samazināšana līdz 15-18 mm Hg. Art. ko pavada daudzu glikolītisko enzīmu aktivitātes inhibīcija.

 Hipokaliēmija. Attīstās ievērojami pienākas ar K + transportēšanu no starpšūnu šķidruma šūnās apmaiņā pret H +.

 Muskuļu vājums, kas izpaužas ar fizisku neaktivitāti, zarnu parēzi un skeleta muskuļu paralīzi. Šie traucējumi galvenokārt ir hipokaliēmijas rezultāts.

 Sirds ritma traucējumi(tahikardijas paroksizmi, ekstrasistolija) izraisa hipokaliēmija. Kad K + saturs asins plazmā samazinās līdz 2 mmol/l, attīstās kardiomiocītu plazmlemmas hiperpolarizācija, kas bieži izraisa sirdsdarbības apstāšanos sistolē.

 Hiperventilācijas tetānija, kas ir sekojošu procesu sekas.

 Intersticiāla šķidruma samazināšanās, jo pastiprināta K+ saistīšanās ar albumīnu.

 H+ koncentrācijas samazināšanās starpšūnu šķidrumā. Asins plazmas pH ir svarīgs faktors, kas regulē Ca 2+ saistīšanos ar albumīniem: samazinājums (ar alkalozi) aktivizē Ca 2+ fiksāciju ar olbaltumvielām.

Elpošanas alkalozes kompensācijas mehānismi

Elpošanas alkalozes likvidēšana tiek panākta, piedaloties 2 mehānismu grupām: steidzama un ilgstoša. Abi nodrošina:

 HCO 3 koncentrācijas samazināšanās – asins plazmā un citos bioloģiskajos šķidrumos;

 pCO 2 un līdz ar to arī H 2 CO 3 koncentrācijas palielināšanās (14.-4. att.).

S EG Attēls 13 04, manuprāt, ir pārāk plašs. Vai man ir jāpārkārto? Pieprasīts Sergejs 16.12.2001. g

Y izkārtojums! ievietot attēlu “Fig-14-4”

Rīsi. 14-4. Elpošanas alkalozes kompensācijas mehānismi.

Steidzami mehānismi elpceļu alkalozes kompensēšanai

 sakarā ar ieelpas neironu aktivitātes nomākšanu ar asins pCO 2 samazināšanos un oglekļa dioksīda līmeņa atjaunošanos.

 Intracelulāro bufersistēmu darbība: hidrokarbonāts, olbaltumvielas, hemoglobīns, fosfāts. Tas nodrošina H + izdalīšanos no šūnas intersticicijā un tālāk asinīs apmaiņā pret K + un Na +.

 Glikolīzes aktivizēšana ar laktāta un piruvāta veidošanos, kas izraisa asins pH + pazemināšanos un HCO 3 palielināšanos.

 Intracelulārā izejaCl – intersticiālā šķidrumā apmaiņā pret HCO 3 –. Tas samazina tā koncentrāciju gan intersticijā, gan asins plazmā, kā rezultātā samazinās pH.

Ekstracelulāro bufersistēmu aktivizēšanai nav būtiskas nozīmes gāzu alkalozes likvidēšanā, jo tām ir zema H + veidošanās spēja.

Ilgtermiņa elpceļu alkalozes kompensācijas mehānismi

Tie tiek īstenoti galvenokārt, nieres, jo:

 acidoģenēzes kavēšana sakarā ar paaugstinātu HCO 3 koncentrāciju - nefrona distālo daļu epitēlijā;

 kaliurēzes aktivizēšana;

 pastiprināta izdalīšanās no asinīm urīnāNa 2 HPO 4 ;

 amonioģenēzes kavēšana.

Pēdējais rodas, ja alkalozes apstākļos tiek kavēta glutamināzes aktivitāte un samazināts mitohondrijās nonākošā glutamāta saturs.

Tipiskas izmaiņas CBS indikatoros elpceļu alkalozes gadījumā

Galvenais patoģenētiskais faktors ar elpceļu alkalozi - pCO samazināšanās 2 asinīs.

Tipiskas izmaiņas CBS rādītājos(kapilārās asinis) gāzu alkalozes gadījumā ir šādas.

Pacientam pēc histērijas lēkmes paņemtas asinis.

Metaboliskā acidoze

Metaboliskā acidoze ir viens no visizplatītākajiem un bīstamākajiem CBS traucējumu veidiem. Šāda acidoze tiek novērota ar sirds, nieru un aknu, daudzu veidu hipoksiju, bufersistēmu izsīkumu (piemēram, ar asins zudumu vai hipoproteinēmiju).

Metaboliskās acidozes cēloņi

 Vielmaiņas traucējumi. Tie noved pie lieko negaistošo skābju (laktāta, piruvāta un citu vielu ar skābām īpašībām) uzkrāšanās šādos apstākļos.

 Dažāda veida hipoksija vai smags fizisks darbs.

 Patoloģijas formu attīstība, kas skar lielas audu un orgānu platības (plaši apdegumi un/vai audu iekaisums).

 Ilgstoša temperatūra, alkohola intoksikācija, cukura diabēta attīstība ar ketonu savienojumu: acetona, acetoetiķskābes vai -hidroksisviestskābes uzkrāšanos.

 Bufersistēmu un fizioloģisko mehānismu nepietiekamība negaistošo skābju pārpalikuma neitralizēšanai un izvadīšanai no organisma.

Tipiskas izmaiņas CBS indikatoros metaboliskās acidozes gadījumā

Galvenais patoģenētiskais faktors ir HCO 3 – (hidrokarbonāta bufera) samazināšanās negaistošo savienojumu (laktāta, CT) uzkrāšanās dēļ.

Tipiski ACR (kapilāro asiņu) indikatoru izmaiņu virzieni visām negāzveida acidozēm ir šādi.

Pacients ievietots klīnikā ar provizorisku cukura diabēta diagnozi.

Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi

Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi ir sadalīti steidzamos un ilgtermiņa (14.-5. att.).

Y EG Attēls 13 05, manuprāt, ir pārāk plašs. Vai man ir jāpārkārto? Pieprasīts Sergejs 16.12.2001. g

Y izkārtojums! ievietot attēlu “fig-14-5”

Rīsi. 14-5. Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi.

Steidzami mehānismi metaboliskās acidozes likvidēšanai

Steidzami mehānismi likvidējot vai samazinot metaboliskās acidozes pakāpi jāaktivizē:

 starpšūnu šķidruma un asins plazmas bikarbonāta bufersistēma. Šī sistēma spēj novērst pat ievērojamu acidozi (tās lielās bufera ietilpības dēļ);

 eritrocītu un citu šūnu bikarbonāta buferšķīdums. Novērots ar ievērojamu acidozi;

 šūnu proteīnu bufersistēma dažādi audumi. To novēro, kad organismā uzkrājas lieks negaistošo skābju daudzums;

 kaulaudu bikarbonāta un hidrofosfāta buferi;

 d elpošanas centrs. Tas nodrošina alveolārās ventilācijas apjoma palielināšanos, ātru CO 2 izvadīšanu no organisma un bieži Y autoram! paskaidrojiet! pH normalizēšana. Zīmīgi, ka ārējās elpošanas sistēmas “bufera jauda” metaboliskās acidozes apstākļos ir aptuveni 2 reizes lielāka nekā visiem ķīmiskajiem buferiem. Tomēr šīs sistēmas darbība vien ir absolūti nepietiekama, lai normalizētu pH bez ķīmisko buferu līdzdalības.

Metaboliskās acidozes ilgtermiņa kompensācijas mehānismi

Ilgstoša metaboliskās acidozes kompensācija tiek realizēts galvenokārt caur nierēm ar līdzdalību (ievērojami mazākā mērā) kaulu audu, aknu un kuņģa buferi. Kompensācijas mehānismi ietver:

 nieru mehānismi. Attīstoties metaboliskajai acidozei nierēs, tiek aktivizēti amonioģenēzes (galvenais mehānisms), acidoģenēzes, monoaizvietoto fosfātu (NaH 2 PO 4) sekrēcijas un Na +, K + apmaiņas mehānismi. Kopumā nieru mehānismi veicina palielinātu H + sekrēciju distālajās nieru kanāliņos un bikarbonātu reabsorbciju proksimālajā nefronā;

 kaulu buferi(hidrokarbonāts un fosfāts). Viņiem ir būtiska loma hroniskas acidozes gadījumā;

 aknu kompensācijas mehānismi. Tos īsteno, pastiprinot amonjaka veidošanos un glikoneoģenēzi, vielu detoksikāciju, piedaloties glikuronskābēm un sērskābēm, kam seko to izvadīšana no organisma;

 palielināta sālsskābes ražošana kuņģa parietālajās šūnās. Novērots ar ilgstošu acidozi.

Metaboliskā alkaloze

Metabolisko alkalozi raksturo asins pH līmeņa paaugstināšanās un bikarbonāta koncentrācijas palielināšanās tajā.

Metaboliskās alkalozes jēdziens ir vispretrunīgākais CBS patofizioloģijā. Tas ir saistīts ar faktu, ka:

 viena daļa no stāvokļiem ar paaugstinātu asins pH ir sārmainās valences uzkrāšanās rezultāts nieru darbības traucējumu dēļ. Tāpēc šīs valstis jāklasificē kā ekskrēcijas-nieru adkaloze(Skatīt zemāk);

 citu CBS traucējumu daļu ar paaugstinātu pH izraisa skābo kuņģa satura savienojumu zudums organismā (tā HCl dēļ) vemšanas vai kuņģa fistulas rezultātā. Aprakstītais alkalozes variants jāapzīmē kā ekskrēcijas kuņģa alkaloze(Skatīt zemāk);

Līdz ar to klīniskajā praksē patiesas vielmaiņas alkalozes tiek novērotas tikai apstākļos, kas rodas “sārmaino” jonu Na +, Ca 2+ un K + apmaiņas traucējumu rezultātā. Tie ir apspriesti tālāk.

Galvenie vielmaiņas alkalozes cēloņi

 Primārais hiperaldosteronisms. Tas ir patoloģisku procesu rezultāts, kas galvenokārt ietekmē virsnieru garozas glomerulozes zonu: tās audzēju (adenomu, karcinomu) vai hiperplāziju. Šos apstākļus pavada aldosterona hiperprodukcija.

 Sekundārais hiperaldosteronisms. Tas attīstās, stimulējot aldosterona ražošanu virsnieru garozas glomerulos, ko izraisa ārpusvirsnieru izcelsmes ietekme, t.i. sekundārais. Galvenie no tiem ir šādi.

 Paaugstināts angiotenzīna-II līmenis asinīs (piemēram, pacientiem ar hronisku arteriālo hipertensiju vai hipovolēmiju).

 Glikokortikoīdu un androgēnu sintēzes bloķēšana vai samazināšanās virsnieru dziedzeros, ko pavada kompensējoša aldosterona ražošanas palielināšanās.

 Juxtaglomerulārā aparāta hiperplāzija (piemēram, pie Bartera sindroma).

 AKTH līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas stimulē glikokortikoīdu sintēzi.

 Parathormona hipofunkcija. To pavada Ca 2+ jonu satura samazināšanās asinīs (hipokalciēmija) un Na 2 HPO 4 koncentrācijas palielināšanās (hiperfosfatēmija).

Metaboliskās alkalozes attīstības mehānismi

Metaboliskās alkalozes patoģenēze ietver vairākas saites. Galvenie no tiem ietver lieks:

 jonu sekrēcijaH + UnK + nieru kanāliņu epitēlijs primārajā urīnā;

 reabsorbcijaNa + no primārā urīna nonāk asinīs;

 uzkrāšanās šūnāsH + ar intracelulāras acidozes attīstību;

 kavēšanās šūnāsNa + ;

 šūnu hiperhidratācija osmotiskā spiediena palielināšanās dēļ, ko izraisa Na + pārpalikums.

Šie mehānismi tiek realizēti, izmantojot vielmaiņas reakciju kaskādi, t.sk. mainoties Na +, K + -ATPāzes aktivitātei un līdz ar to arī Na + un K + jonus saturošu vielu metabolismam. Vairākus no šiem vielmaiņas procesiem tieši kontrolē aldosterons. Tāpēc šāda veida CBS traucējumus pamatoti sauc par metabolisko alkalozi.

Metaboliskās alkalozes kompensācijas mehānismi

Metaboliskās alkalozes kompensācijas mehānismi ir vērsti uz bikarbonāta koncentrācijas samazināšanu asins plazmā un citos ekstracelulārajos šķidrumos. Tomēr organismam praktiski nav pietiekami efektīvu mehānismu alkalozes likvidēšanai.

Atkarībā no aktivācijas laika (ātruma) metaboliskās alkalozes kompensācijas mehānismi tiek iedalīti steidzamos un ilgtermiņa (14.-6. att.).

Y izkārtojums! ievietot attēlu “Fig-14-6”

Rīsi. 14-6. Metaboliskās alkalozes kompensācijas mehānismi.

Steidzami mehānismi vielmaiņas alkalozes likvidēšanai

Mehānismi steidzamai metaboliskās alkalozes likvidēšanai ir šādi.

 Šūnu kompensācijas mehānismi. Tie ietver tālāk norādīto.

 Glikolīzes procesu aktivizēšana, trikarbonskābes cikls un citi. Tie nodrošina negaistošo organisko skābju (pienskābes, pirovīnskābes, ketoglutārskābes un citu) veidošanos. Skābes palielina H+ saturu šūnās, izkliedējas ekstracelulārajā šķidrumā (kur samazina HCO 3 koncentrāciju –), kā arī nonāk asins plazmā (kur arī izvada lieko HCO 3 – anjonu).

 Olbaltumvielu buferšķīduma darbība, kas atbrīvo H + jonu citozolā un tālāk intersticiālajā šķidrumā apmaiņā pret Na +.

 Pārpalikuma HCO 3 – jonu transportēšana no starpšūnu šķidruma uz citoplazmu apmaiņā pret līdzvērtīgu daudzumu Cl –. Šis mehānisms galvenokārt darbojas sarkanajās asins šūnās.

Šo un citu šūnu mehānismu loma vielmaiņas alkalozes pakāpes samazināšanā ir diezgan nozīmīga: tie spēj buferēt apmēram 30% sārmu.

 Ekstracelulārās bufersistēmas. Tie nav būtiski alkalozes likvidēšanai. Tas ir saistīts ar faktu, ka galvenais asins plazmas un ekstracelulārā šķidruma buferis ir olbaltumvielas. Tomēr H+ disociācija no olbaltumvielu molekulām ir neliela. Šis mehānisms neitralizē tikai aptuveni 1% bāzu.

 Samazināts alveolārās ventilācijas apjoms. Tas tiek novērots, palielinoties bikarbonāta saturam ķermeņa šķidrajā vidē. Šajā sakarā palielinās pCO 2, ogļskābes un tās disociācijas laikā izveidoto H + jonu koncentrācija. Tā rezultātā pH samazinās.

Ilgtermiņa metabolisma alkalozes kompensācijas mehānismi

Ilgstoša vielmaiņas alkalozes kompensācija tiek veikta, piedaloties nierēm. Tie nodrošina efektīvu liekā HCO 3 izvadīšanu no organisma. Tomēr šī mehānisma nozīme pakāpeniski tiek ierobežota, palielinoties alkalozes pakāpei (sakarā ar bikarbonātu reabsorbcijas sliekšņa palielināšanos).

Tipiskas CBS indikatoru izmaiņas negāzu alkalozēs

Galvenie negāzu alkalozes patoloģiskie faktori ir HCO 3 palielināšanās un hipokaliēmija.

Tipiski COS (kapilāro asiņu) indikatoru izmaiņu virzieni visām negāzveida alkalozēm ir šādi.

Papildu pētījumu rezultāti: paaugstināts aldosterona līmenis asinīs, hipokaliēmija, Itsenko-Kušinga slimības pazīmes.

Skābju-bāzes ekskrēcijas traucējumi

CBS ekskrēcijas traucējumi ir traucēta skābju vai bāzu izdalīšanās no organisma (pārmērīga zuduma vai, gluži pretēji, aiztures tajā) rezultāts, attiecīgi attīstoties acidozei vai alkalozei.

Ekskrēcijas acidozes

Ekskrēcijas acidozes veidi, attīstības cēloņi un piemēri ir parādīti 14-7 attēlā.

Y izkārtojums! ievietot attēlu “Fig-14-7” S

Rīsi. 14-7. Ekskrēcijas acidozes veidi.

Ekskrēcijas acidozes kompensācijas mehānismi(14.-8. att.) ir līdzīgi tiem, kas ir metaboliskās acidozes gadījumā. Tie ietver tūlītēju (šūnu un ne-šūnu buferi) un ilgtermiņa reakcijas.

Ir svarīgi, lai ar nieru ekskrēcijas acidozi reāli mehānismi lieko negaistošo skābju izvadīšanai no organisma būtu neefektīvi. Tas būtiski sarežģī pacienta stāvokli, jo citi ekskrēcijas acidozes ilgtermiņa kompensācijas mehānismi (aknu vielmaiņas un ekskrēcijas procesu aktivizēšana, kaulaudu bikarbonātu un fosfātu buferi, palielināta HCl sintēze kuņģa parietālajās šūnās) ne vienmēr ir. spēj izvadīt organismā lieko H +.

Y EG Attēls 13 08, manuprāt, ir pārāk plašs. Vai man ir jāpārkārto? Pieprasīts Sergejs 16.12.2001. g

Y izkārtojums! ievietot attēlu “fig-14-8”

Rīsi. 14-8. Ekskrēcijas acidozes kompensācijas mehānismi. * Nieru ekskrēcijas acidozes gadījumā tie ir neefektīvi.

Tipisku CBC (kapilāro asiņu) parametru izmaiņu piemēri ekskrēcijas acidozes laikā

Nekompensēta nieru ekskrēcijas acidoze

Pacients tiek ārstēts ar diagnozi Hronisks difūzs glomerulonefrīts.

Galvenais patoģenētiskais faktors ir skābo valenču izvadīšanas pārkāpums no organisma caur nierēm..

Kompensēta zarnu ekskrēcijas acidoze

Pacientam ir tievās zarnas fistula ar ilgstošu zarnu sulas zudumu.

Galvenais patoģenētiskais faktors ir bāzu izvadīšana no organisma ar zarnu sulu.

Ekskrēcijas alkalozes

Ekskrēcijas alkalozes veidi, attīstības cēloņi un piemēri ir parādīti 14-9 attēlā.

Y izkārtojums! ievietot attēlu “fig-14-9”

Rīsi. 14-09. Ekskrēcijas alkalozes veidi.

Ekskrēcijas alkalozes vispārīgie cēloņi un attīstības mehānismi

 Ķermeņa zaudējumiHClvēders. Iemesls tam ir kuņģa satura vemšana (piemēram, ar grūtniecības toksikozi, pilorospazmu, pīlora stenozi, zarnu aizsprostojumu) vai sūkšana caur caurulīti. Šis ekskrēcijas alkalozes variants tiek apzīmēts kā kuņģa (kuņģa).

 Palielināta izdalīšanās no organisma caur nierēmNa + , kas ir apvienots ar ūdeņraža karbonāta aizturi. Biežākie šo izmaiņu iemesli ir šādi.

 Diurētisko līdzekļu lietošana(dzīvsudrabu saturošs, furosemīds, etakrīnskābe). Diurētiskie līdzekļi izraisa vismaz 3 sekas.

 Na + un ūdens reabsorbcijas kavēšana nierēs. Tā rezultātā Na + tiek izvadīts no organisma palielinātā daudzumā, un palielinās sārmainās bikarbonāta anjonu saturs asins plazmā.

 Cl – jonu izdalīšanās kopā ar Na +, kas izraisa hipohlorēmiju. Aprakstītais ekskrēcijas nieru alkalozes variants tiek saukts arī par hipohlorēmisku.

 Hipovolēmijas un hipokaliēmijas attīstība, pasliktinot pacienta stāvokli. Piemēram, hipokaliēmija izraisa H + transportēšanu šūnā no starpšūnu šķidruma, kas pastiprina alkalozi.

 Klātbūtne nieru glomerulārajā filtrātā ir tā sauktā. slikti uzsūcas anjoni. Tie ietver nitrātu, sulfātu anjonus, dažu antibiotiku (penicilīnu) vielmaiņas produktus, kas slikti reabsorbējas proksimālajās nefrona kanāliņos. Šie anjoni nonāk organismā ar pārtiku vai zālēm. Slikti reabsorbētu anjonu uzkrāšanos primārajā urīnā pavada pastiprināta K + izdalīšanās caur nierēm un hipokaliēmijas attīstība, H + transportēšanas aktivizēšana šūnās no starpšūnu šķidruma, kā arī H + izdalīšanās primārajā urīnā un HCO 3 reabsorbcija – .

 Hipovolēmija(attīstās, piemēram, ar atkārtotu asins zudumu, vemšanu, caureju, pastiprinātu svīšanu). Asins tilpuma samazināšanās aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Šajā sakarā attīstās sekundārais aldosteronisms. Ir zināms, ka aldosterons palielina K + un Na + izdalīšanos un HCO 3 reabsorbciju. Pēdējais pastiprina alkalozes pakāpi. Visi iepriekš minētie ekskrēcijas alkalozes varianti tiek saukti par nierēm (nieru).

 Palielināta izdalīšanās no organismaK + zarnas. Visbiežākais iemesls ir caurejas līdzekļu ļaunprātīga izmantošana un/vai biežas klizmas, kas savukārt izraisa šādas parādības.

 Pārmērīga K + izdalīšanās ar zarnu saturu un hipokaliēmijas attīstība; hipokaliēmija stimulē Na + jonu transportēšanu no starpšūnu šķidruma šūnās ar alkalozes attīstību gan intracelulāri, gan asins plazmā. Šāda veida CBS traucējumi tiek apzīmēti kā ekskrēcijas zarnu (enterāla) alkaloze.

 Šajā gadījumā K + zudums tiek apvienots ar pastiprinātu šķidruma izvadīšanu no organisma un hipovolēmijas attīstību.

 Hipovolēmiju pavada sekundārs hiperaldosteronisms un pēc tam pastiprināta H + un K + jonu izdalīšanās no organisma ar urīnu; attīstās ekskrēcijas nieru alkaloze. Citiem vārdiem sakot, sākotnēji izveidojušos ekskrēcijas zarnu alkalozi vēlāk pastiprina nieru ekskrēcijas alkalozes attīstība.

Vispārīgie ekskrēcijas alkalozes kompensācijas mehānismi

Ekskrēcijas alkalozes kompensācijas mehānismi ir līdzīgi vielmaiņas alkalozes mehānismiem. To mērķis ir samazināt hidrokariuonāta saturu asins plazmā (sk. 14.-6. att.).

Tipisku CBS (kapilāro asiņu) indikatoru izmaiņu piemēri ekskrēcijas alkalozes laikā

Kompensēta ekskrēcijas kuņģa alkaloze

Pacientam ir smadzeņu satricinājums un atkārtota vemšana ar skābu smaku.

Galvenais patoģenētiskais faktors ekskrēcijas alkalozei - sālsskābes zudums organismā ar kuņģa saturu atkārtotas vemšanas rezultātā.

Kompensēta ekskrēcijas nieru alkaloze

Pacients saņem diurētisku līdzekli (etakrīnskābi).

Galvenais patoģenētiskais faktorsšajā gadījumā - HCO 3 reabsorbcijas palielināšanās - un šī anjona satura palielināšanās asins plazmā.

Eksogēni skābju-bāzes līdzsvara traucējumi

Šie CBS traucējumi attīstās eksogēnu aģentu ar skābām vai bāziskām īpašībām uzņemšanas rezultātā.

Eksogēna acidoze

Eksogēnās acidozes cēloņi

 Skābju šķīdumu uzņemšana(piemēram, sālsskābe, sērskābe, slāpeklis) kļūdas dēļ vai saindēšanās nolūkā.

 Ilgstoša skābes saturošu pārtikas produktu un dzērienu lietošana(piemēram, citrons, ābols, salicilskābe).

 Skābes un/vai to sāļus saturošu medikamentu lietošana (piemēram, salicilskābe (aspirīns), kalcija hlorīds, arginīna-HCl  , Autoram!Šīs zāles nav Krievijas Federācijā reģistrēto zāļu reģistrā, ir zāles "arginīns" un lizīns-HCl  ) Y autoram!Šīs zāles nav Krievijas Federācijā reģistrēto zāļu reģistrā, ir zāles “lizīns” Y.

 Ar nātrija citrātu konservētu donoru asins produktu pārliešana.

Eksogēnās acidozes veidošanās vispārīgie mehānismi

 Paaugstināta koncentrācijaH + organismā pārmērīgas skābju šķīdumu uzņemšanas dēļ. Tas izraisa strauju buferu sistēmu izsīkšanu.

 Pārpalikuma atbrīvošanaH + skābju sāļu (piemēram, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 un CaHCO 3, nātrija citrāta) disociācijas dēļ.

 Sekundāri vielmaiņas traucējumi audos un orgānos eksogēno skābju ietekmē. To pavada vienlaicīga gan eksogēno, gan endogēno skābju valences uzkrāšanās. Piemēram, ja tiek uzņemti salicilāti, acidoze rodas salicilskābes (eksogēnā) veidošanās rezultātā organismā un tajā pašā laikā endogēnās pienskābes uzkrāšanās rezultātā. Šajā gadījumā acidozes izcelsme ir divējāda (jaukta): eksogēna (sakarā ar salicilātu uzņemšanu) un vielmaiņas (vielmaiņas traucējumu dēļ pārmērīgas eksogēnās skābes ietekmē).

 Aknu un nieru bojājumi ar ievērojamu H + koncentrācijas pieaugumu asinīs un citos bioloģiskajos šķidrumos. Nieru un aknu mazspējas attīstība pastiprina acidozes pakāpi.

Eksogēnās acidozes kompensācijas mehānismi

Eksogēnās acidozes kompensācijas mehānismi ir tādi paši kā metaboliskās acidozes gadījumā (sk. 14.-5. att.).

Tipisku CBS (kapilāro asiņu) parametru izmaiņu piemēri eksogēnās acidozes laikā

Eksogēna nekompensēta acidoze

Pacientam tiek veikta operācija, izmantojot sirds-plaušu aparātu (tiek izmantots liels daudzums asiņu, kas konservētas ar nātrija citrātu).

Galvenais acidozes patoģenētiskais faktorsšajā gadījumā eksogēnās citronskābes pārpalikums organismā.

Kompensēta eksogēnā acidoze

Pacients ilgstoši lietojis salicilskābes medikamentus.

Galvenais patoģenētiskais faktors- pārmērīga H + uzkrāšanās organismā (veidojas salicilskābes disociācijas laikā).

Eksogēna alkaloze

Eksogēni alkaloze ir salīdzinoši rets CBS pārkāpums; parasti tas ir buferšķīdumos izmantotā bikarbonāta pārpalikuma vai sārmu uzņemšanas sekas pārtikā un dzērienos.

Biežākie eksogēnās alkalozes cēloņi

 Administrēšana uz īsu pārmērībuHCO 3 – -satur buferšķīdumus. To visbiežāk novēro, ārstējot stāvokļus, ko pavada acidoze (piemēram, laktacidoze vai ketoacidoze pacientiem ar cukura diabētu). Īpaši bīstama ir ātra sārmaino buferšķīdumu ievadīšana pacientiem ar samazinātu nieru ekskrēcijas procesu (klīnikā līdzīga situācija var veidoties pacientiem ar nieru mazspēju, kas attīstījusies cukura diabēta rezultātā).

 Ilgstoša tādu ēdienu un dzērienu lietošana, kas satur lielu daudzumu sārmu. To novēro pacientiem ar kuņģa čūlu, kuri lieto lielu daudzumu sārma šķīdumu un piena. Šo sindromu sauc par piena-sārmu sindromu.

Eksogēnās alkalozes attīstības mehānisms

Eksogēnās alkalozes attīstības mehānisms parasti ietver 2 saites:

 galvenais (primārais) - HCO 3 koncentrācijas paaugstināšanās – ievada organismā.

 papildu (sekundārais) - palielināta endogēnā bikarbonāta veidošanās un/vai traucēta izdalīšanās.

Pēdējais parasti tiek novērots nieru mazspējas gadījumā.

Eksogēnās alkalozes kompensācijas mehānismi

Eksogēnās alkalozes kompensācijas mehānismi ir identiski metaboliskās alkalozes mehānismiem (sk. 14.-6. att.).

Tipiskas izmaiņas CBS indikatoros (kapilārās asinis)

Kompensēta eksogēna alkaloze

Pacientam ar cukura diabētu intravenozi injicē buferšķīdumu, kas satur nātrija bikarbonātu.

Galvenais patoģenētiskais faktors- HCO 3 pārpalikums – asins plazmā.

Jaukti skābju-bāzes līdzsvara traucējumi

Klīniskajā praksē bieži tiek novērotas jauktu (kombinētu) CBS traucējumu formu pazīmes vienam un tam pašam pacientam, t.i. gāzveida un negāzveida acidoze vai alkaloze vienlaikus.

Jauktu CBS traucējumu piemēri

 Sirdskaite. Pacientam var attīstīties jaukta acidoze: gāzes (pavājinātas alveolārās perfūzijas un plaušu tūskas dēļ) un negāze- vielmaiņas (asinsrites hipoksijas rezultātā) un ekskrēcijas nierēs (nieru hipoperfūzijas dēļ).

 Smadzeņu traumas vai grūtniecība. Novērotā jaukta alkaloze: gāze(ko izraisa hiperventilācija) un negāze- kuņģa ekskrēcija (sakarā ar atkārtotu kuņģa satura vemšanu).

Iespējamas arī citas traucējumu kombinācijas, t.sk. daudzvirzienu izmaiņas CBS rādītājos. Tos bieži sauc par kombinētiem.

Kombinētu CBS traucējumu piemēri

 Hroniskas bronhu obstruktīvas plaušu slimības. Ar viņiem tas attīstās elpceļu acidoze, un saistībā ar glikokortikoīdu lietošanu (plaušu slimību ārstēšanai), tajā pašā laikā veidojas no ekskrēcijas hlorīda atkarīga alkaloze. Iegūtās pH izmaiņas ir atkarīgas no vielmaiņas traucējumu, plaušu un nieru funkciju dominēšanas.

 Smags hronisks gastroenterīts. To pavada vemšana (ar skābā kuņģa satura zudumu) un ekskrēcijas alkalozes attīstība, kopā ar caureju (ar sārmainas zarnu sulas zudumu) un attīstību ekskrēcijas acidoze. Šajos un citos līdzīgos gadījumos nepieciešama bieža visu (galveno un papildu) CBS rādītāju atkārtota pārbaude un elastīga, adekvāta ārstēšana.

Skābju-bāzes nelīdzsvarotības traucējumu novēršanas principi

Elpošanas ceļu acidoze

Galvenais elpošanas ceļu acidozes ārstēšanas mērķis ir- elpošanas mazspējas pakāpes samazināšanās vai likvidēšana.

Eliminācijas metodes elpceļu acidoze savādāk akūtu un hronisku elpošanas mazspējas formu gadījumā.

Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā veikt steidzamu (!) pasākumu kopumu, lai nodrošinātu optimālu alveolārās ventilācijas apjomu:

 atjaunot elpceļu caurlaidību (izņemt svešķermeņus, izsūkt šķidrumu, gļotas vai vemšanu, likvidēt mēles ievilkšanu u.c.);

 apturēt liekā oglekļa dioksīda iekļūšanu organismā (piemēram, normalizēt gaisa gāzu sastāvu skafandros, lidmašīnās, telpās, veicot mehānisko ventilāciju);

 spontānas elpošanas trūkuma vai nepietiekamības gadījumā (pēc elpceļu caurlaidības atjaunošanas) pārvest pacientu uz mehānisko ventilāciju;

 vēdinot plaušas, izmanto atmosfēras gaisu vai gāzu maisījumus, kas bagātināti ar skābekli. Šajā gadījumā O 2 koncentrācija gāzu maisījumā nedrīkst būt augstāka par līmeni, kas nodrošina optimālu pO 2 konkrētam pacientam: organisma hiperoksigenāciju pavada pastiprināta patogēno reaktīvo skābekļa formu veidošanās: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 un sekojoša lipīdu peroksīdu procesu aktivizēšanās. Svarīgi arī atcerēties, ka smagas elpošanas mazspējas gadījumos nav pieļaujama hipoksisku gāzu maisījumu un maisījumu ar CO 2 pievienošanu lietošana. To lietošana pastiprina hiperkapniju un pasliktina pacienta stāvokli.

Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā veikt pasākumu kopumu, pamatojoties uz etiotropiskiem, patoģenētiskiem un simptomātiskiem principiem.

Etiotropiskais princips elpceļu acidoze mērķis ir novērst acidozes cēloņus: plaušu hipoventilāciju un/vai hipoperfūziju, kā arī samazinātu gaisa barjeras difūzijas spēju. Gāzu acidozes likvidēšanas etiotropais princips tiek īstenots, izmantojot vairākas metodes:

 elpceļu caurlaidības atjaunošana(piemēram, ar bronhodilatatoru, atkrēpošanas līdzekļu palīdzību, bronhu drenāžu, krēpu atsūkšanu) un plaušu ventilācijas normalizēšanu. Dekompensētas gāzes acidozes gadījumā tiek veikta mehāniskā ventilācija. Tas tiek darīts, kontrolējot pH līmeni, lai novērstu hiperventilāciju un pēchiperkapniskas gāzu alkalozes attīstību;

 plaušu asins perfūzijas uzlabošana(ar kardiotropo līdzekļu palīdzību; zāles, kas regulē asinsvadu tonusu un asins agregātu stāvokli);

 elpošanas centra darbības regulēšana(ierobežojot tādu zāļu uzņemšanu, kas samazina tā uzbudināmību, piemēram, sedatīvus vai narkotiskos pretsāpju līdzekļus, un izrakstot tās funkcijas stimulatorus);

 pacienta fiziskās aktivitātes ierobežojumi(lai samazinātu alveolārās ventilācijas apjomu).

Respiratorās acidozes ārstēšanas patoģenētiskais princips mērķis ir novērst galveno respiratorās acidozes patogēno faktoru: paaugstinātu CO 2 saturu asinīs (hiperkapniju) un citos ķermeņa bioloģiskajos šķidrumos. Šis mērķis ir sasniegts pasākumu veikšana, lai novērstu cēloni, kas izraisa gāzes apmaiņas traucējumus plaušās(t.i. - etiotropiskā terapija), jo bikarbonātu saturošu buferšķīdumu ieviešana hroniskas respiratorās acidozes likvidēšanai ir neefektīva. Tas izskaidrojams ar to, ka eksogēnais HCO 3 ātri tiek izvadīts no organisma caur nierēm, un, ja to ekskrēcijas funkcija ir traucēta (ar nieru mazspēju), var attīstīties eksogēna alkaloze.

Simptomātiska ārstēšana plkst elpceļu acidoze mērķis ir novērst nepatīkamas un sāpīgas sajūtas, kas pasliktina pacienta stāvokli: stipras galvassāpes, smaga un ilgstoša tahikardija vai bradikardija, psihomotorais uzbudinājums, pārmērīga svīšana un citas.

Elpceļu alkaloze

Elpošanas alkalozes ārstēšanas mērķis- CO 2 deficīta likvidēšana organismā. Terapeitisko pasākumu pamatā ir etiotropiskie, patoģenētiskie un simptomātiskie principi.

Elpceļu alkalozes ārstēšanas etiotropais princips veic, novēršot hiperventilācijas cēloni:

 nepietiekama (pārmērīga) plaušu ventilācija anestēzijas laikā vai citās situācijās, izmantojot mehānisko ventilāciju (šajos gadījumos nepieciešama atkārtota asins pH un CO 2 noteikšana);

 aknu mazspēja;

 narkotiku intoksikācija (piemēram, salicilāti, adrenerģiskie agonisti, progestagēni);

 hipertireoze;

 anēmija;

 hiperpirētisks drudzis.

 plaušu embolija.

 stresa stāvoklis.

 smadzeņu traumas un citi.

Patoģenētiskā ārstēšana elpceļu alkaloze kuru mērķis ir normalizēt oglekļa dioksīda saturu organismā. Šim nolūkam tiek veiktas vairākas darbības:

 elpošanas gāzu maisījumi ar augstu daļēju CO 2 saturu. Šim lietojumam:

 karbogēns (maisījums, kas satur 95% O 2 un 5% CO 2);

 “atkārtotas elpošanas” metode - pacienta izelpotā gaisa ieelpošana maisā. Slimnīcās tiek izmantota speciāla “atkārtotas elpošanas” iekārta, kas ļauj dozēt CO 2 saturu ieelpotajā gaisā;

 Ventilācija. Šo metodi izmanto smagiem vielmaiņas traucējumiem un organisma dzīvībai svarīgām funkcijām, kas attīstās hroniskas gāzu alkalozes rezultātā;

 ūdens un elektrolītu metabolisma korekcija, izmantojot buferšķīdumus, kuru sastāvs ir atkarīgs no konkrēta pacienta jonu un ūdens metabolisma specifiskajiem traucējumiem.

Simptomātiskais terapijas princips, lai elpceļu alkaloze mērķis ir novērst un/vai novērst simptomus, kas pasliktina pacienta stāvokli. Šim nolūkam tiek izmantoti pretkrampju līdzekļi, kardiotropās, vazoaktīvās un citas zāles (atkarībā no katra atsevišķa pacienta simptomiem).

Negāzveida acidozes

Galvenais negāzveida acidozes ārstēšanas mērķis- lieko skābju (H +) izvadīšana no organisma un normāla HCO 3 – satura atjaunošana. Terapeitisko pasākumu pamatā ir arī etiotropiskie, patoģenētiskie un simptomātiskie principi.

Negāzu acidozes etiotropiskā ārstēšana nozīmē slimības, patoloģiska procesa vai stāvokļa, kas izraisa negāzveida acidozes attīstību, likvidēšanu. Šis princips tiek īstenots, veicot specializētu terapiju atbilstošai slimībai vai stāvoklim (piemēram, cukura diabēts, alkoholisms, šoks, sirds, aknu, nieru mazspēja, saindēšanās); un parenterāli ievadot organismā šķidrumus, kas satur skābas vielas (jo īpaši citrātas asinis).

Patoģenētiskā ārstēšana negāzveida acidozes kuras mērķis ir normalizēt HCO 3 saturu ķermeņa šķidrumos. Bieži vien paša cēloņa likvidēšana nodrošina šādu rezultātu. Tas ir iespējams, pateicoties normāli funkcionējošu nieru spējai atjaunot HCO 3 rezerves organismā 2–3 dienu laikā. Tomēr, ja acidozes cēlonis nav ātri novērsts vai tas nav iespējams (piemēram, ar hronisku nieru vai sirds mazspēju), tiek veikti pasākumi, lai ilgstoša kompleksā terapija. Tas iekļauj:

 bikarbonātu bufera atjaunošana ar bikarbonātu saturošu šķīdumu parenterālu infūziju;

 ūdens un elektrolītu metabolisma korekcija. Tas ir īpaši nepieciešams ar ievērojamu hiperkaliēmiju un dažos gadījumos ar hipokalciēmiju, hiperhlorēmiju. Šķīdumus, kas satur katjonus un anjonus, ievada tādos apjomos, kādi nepieciešami, lai koriģētu to nobīdes katram atsevišķam pacientam;

 nieru, plaušu, aknu, asinsrites sistēmas, tajā skaitā mikrocirkulācijas, funkciju normalizēšana. Tas veicina fizioloģisko mehānismu aktivizēšanu, lai novērstu CBS nobīdes;

 vielmaiņas efektivitātes paaugstināšana audos. Tas nodrošina, no vienas puses, lieko skābju metabolītu izvadīšanu un, no otras puses, orgānu funkciju normalizēšanu. Izmantojiet šķīdumus, kas satur glikozi, insulīnu, vitamīnus, olbaltumvielas un koenzīmus.

Simptomātiska negāzveida acidozes ārstēšana mērķis ir novērst simptomus, kas sarežģī pamatā esošās patoloģijas gaitu. Ārstēšanas mērķis ir novērst stipras galvassāpes, neiromuskulārā tonusa traucējumus (piemēram, hiporefleksiju, muskuļu vājumu, fizisko aktivitāti), sirds aritmijas, kuņģa-zarnu trakta funkcijas, parestēzijas, encefalopātiju un citus simptomus.

Negāzu alkalozes

Galvenais mērķis negāzu alkalozes ārstēšanā- normālā buferbāzu, galvenokārt bikarbonāta, satura atjaunošana.

Terapeitiskie pasākumi plkst negāzveida alkalozes ir balstīti uz etiotropiskiem, patoģenētiskiem un simptomātiskiem principiem.

Negāzu alkaložu etiotropiskais princips ietver alkalozi izraisījušā cēloņa likvidēšanu: skābes kuņģa satura zudumu, pastiprinātu H + izdalīšanos caur nierēm, pastiprinātu Na + un K + jonu izdalīšanos no organisma ar urīnu, lietojot diurētiskos līdzekļus, pārmērīgu bāzu ievadīšanu intravenozi.

Patoģenētiskā ārstēšana negāzveida alkalozes mērķis ir bloķēt galvenās saites negāzu alkalozes patoģenēzē. Jāņem vērā, ka organismam nav efektīvu mehānismu to novēršanai un/vai likvidēšanai. Šajā sakarā ir nepieciešams ārkārtas terapeitisko efektu komplekss:

 skābju valenču satura atjaunošana organismā, kam intravenozi ievada aprēķināto sālsskābes šķīduma daudzumu;

 elektrolītu līdzsvara traucējumu un hipovolēmijas likvidēšana. Panāk, parenterāli ievadot šķīdumus, kas satur nepieciešamos jonus: nātrija hlorīdu, kālija hlorīdu, kalcija sāļus. Hipokaliēmijas dēļ, kas dabiski attīstās negāzu alkalozes gadījumā, pacientiem tiek nozīmētas kāliju aizturošas zāles (piemēram, spironolaktons), kā arī kompleksi šķīdumi, tostarp kālija hlorīds un glikoze, ko ievada vienlaikus ar insulīnu. Tas veicina K+ transportēšanu šūnās;

 liekā HCO 3 izvadīšanas stimulēšana – no organisma. Šim nolūkam tiek izmantoti karboanhidrāzes inhibitori [piemēram, acetazolamīds (diakarbs )], kas palielina bikarbonāta izdalīšanos caur nierēm. Pacientiem ar nieru mazspēju tiek izmantota hemodialīze;

 novēršot ATP un kreatīna fosfāta deficītu šūnās un samazinot to energoapgādes traucējumu pakāpi. Tas tiek panākts, ieviešot kompleksu "glikozes + insulīna" šķīdumu. Papildus tiek izmantoti B grupas vitamīnu preparāti, kā arī A, C, E, no kuriem daudzi ir bioloģisko oksidācijas reakciju koenzīmi.

Simptomātiska ārstēšana plkst negāzveida alkalozes mērķis ir novērst gan pamatslimības, gan pašas alkalozes komplikācijas, kā arī novērst vai samazināt simptomu smagumu, kas pasliktina pacienta stāvokli. Līdz šīm beigām:

 pareizu olbaltumvielu metabolismu. Tas ir traucēts K + deficīta dēļ, kas darbojas kā proteosintēzes enzīmu kofaktors. Visvairāk olbaltumvielu vielmaiņas traucējumi tiek konstatēti miokardā, nervu sistēmā un šķērssvītrotajos muskuļos (tas izraisa sirds mazspējas attīstību, neiromuskulārās uzbudināmības samazināšanos, zarnu motilitāti, hipotonitāti un fizisko neaktivitāti). Lai novērstu olbaltumvielu metabolisma traucējumus, pacientiem tiek ievadīti (papildus kālija šķīdumiem) aminoskābju un vitamīnu preparāti;

 lietot kardiotropās un vazoaktīvās zāles, kas palīdz atjaunot sirds saraušanās funkciju un asinsvadu tonusu. Tas nodrošina centrālās un orgānu-audu hemodinamikas normalizēšanos, kā arī asins mikrocirkulāciju;

 novērst kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumus (izpaužas ar tā peristaltikas palēnināšanos, aizcietējumiem, dobuma un membrānas gremošanas traucējumiem). Tiek izmantoti arī enzīmu preparāti, kuņģa un zarnu sulas sastāvdaļas, holinomimētikas līdzekļi.

15. nodaļa

Tipiski vitamīnu metabolisma traucējumi

1880. gadā krievu ārsts N.I. Lunins pierādīja, ka pārtikas produktos ir vielas, kas nav olbaltumvielas, tauki, ogļhidrāti vai minerālsāļi, bet ir vitāli svarīgas normālai organisma attīstībai un funkcionēšanai.

1895. gadā profesors V.V. Pašutins noskaidroja, ka tajā laikā plaši izplatītais skorbuts attīstās augu veidota, bet cilvēka organismā nesintezēta faktora barības trūkuma dēļ.

1911. gadā poļu zinātnieks K. Funks izdalīja pirmo vitamīnu kristāliskā formā – tiamīnu (B 1 vitamīnu). Terminu “vitamīns” ierosināja arī Funks saistībā ar aminogrupas klātbūtni tiamīnā. Lai gan vēlāk kļuva skaidrs, ka daudzi vitamīni nesatur aminogrupu vai pat slāpekļa atomu, pats termins ir saglabāts.

Vitamīni nav plastmasas materiāls un nekalpo kā enerģijas avots.

Vitamīnu veidi

Vitamīni, vitamēri un to funkcijas ir norādītas 15-1. tabulā. Pašlaik ir 13 vitamīnu grupas jeb ģimenes. Gandrīz katra ģimene sastāv no vairākiem vitamīniem, kurus ierosināts saukt par vitamēriem.

Izkārtojuma tabula 14-1 jāievieto vienā lapā

Y izkārtojums Ir piezīme pie 14-1. tabulas: NENORAUJIET no galda

15-1 tabula. Vitamīnu klasifikācija

• Kas ir alkaloze
• Kas izraisa alkalozi
• Alkalozes simptomi
• Alkalozes ārstēšana
• Pie kādiem ārstiem jums jāsazinās, ja Jums ir alkaloze?

Kas ir alkaloze

Alkaloze- asins (un citu ķermeņa audu) pH paaugstināšanās sārmainu vielu uzkrāšanās dēļ.

Alkaloze(Late lat. alcali alkali, no arābu valodas al-quali) - ķermeņa skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums, ko raksturo absolūts vai relatīvs bāzu pārpalikums.

Kas izraisa alkalozi

Pamatojoties uz alkolozes izcelsmi, izšķir šādas grupas.

Gāzu alkaloze

Tas rodas plaušu hiperventilācijas rezultātā, kas izraisa pārmērīgu CO 2 izvadīšanu no organisma un oglekļa dioksīda daļējas spriedzes pazemināšanos arteriālajās asinīs zem 35 mm Hg. Art., Tas ir, uz hipokapniju. Plaušu hiperventilāciju var novērot ar smadzeņu organiskiem bojājumiem (encefalīts, audzēji u.c.), dažādu toksisku un farmakoloģisko vielu (piemēram, dažu mikrobu toksīnu, kofeīna, korazola) ietekmi uz elpošanas centru, ar paaugstinātu ķermeni. temperatūra, akūts asins zudums utt.

Negāzu alkaloze

Galvenās negāzu alkalozes formas ir: ekskrēcijas, eksogēnas un metaboliskas. Ekskrēcijas alkaloze var rasties, piemēram, sakarā ar lieliem skābās kuņģa sulas zudumiem kuņģa fistulu dēļ, nekontrolējamu vemšanu utt. Ekskrēcijas alkaloze var attīstīties, ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus, noteiktas nieru slimības, kā arī endokrīnās sistēmas traucējumi, kas izraisa pārmērīgu veidošanos. nātrija aizture organismā. Dažos gadījumos ekskrēcijas alkaloze ir saistīta ar pastiprinātu svīšanu.

Eksogēnu alkalozi visbiežāk novēro, pārmērīgi ievadot nātrija bikarbonātu, lai koriģētu metabolisko acidozi vai neitralizētu paaugstinātu kuņģa skābumu. Mērenu kompensētu alkalozi var izraisīt ilgstoša daudzu bāzu saturošas pārtikas lietošana.

Dažos patoļos rodas vielmaiņas alkaloze. apstākļi, ko pavada elektrolītu metabolisma traucējumi. Tādējādi to novēro hemolīzes laikā, pēcoperācijas periodā pēc dažām plašām ķirurģiskām iejaukšanās bērniem, kas cieš no rahīta, iedzimtiem elektrolītu metabolisma regulēšanas traucējumiem.

Jaukta alkaloze

Jaukta alkaloze - (gāzes un bezgāzes alkalozes kombinācija) var novērot, piemēram, ar smadzeņu traumām, ko pavada elpas trūkums, hipokapnija un skābas kuņģa sulas vemšana.

Patoģenēze (kas notiek?) Alkalozes laikā

Ar alkalozi (īpaši saistībā ar hipokapniju) rodas vispārēji un reģionāli hemodinamikas traucējumi: samazinās smadzeņu un koronārā asins plūsma, samazinās asinsspiediens un sirds izsviede. Palielinās neiromuskulārā uzbudināmība, rodas muskuļu hipertoniskums līdz pat krampju un tetānijas attīstībai. Bieži tiek novērota zarnu motilitātes nomākšana un aizcietējuma attīstība; elpošanas centra aktivitāte samazinās. Gāzu alkalozi raksturo samazināta garīgā veiktspēja, reibonis un var rasties ģībonis.

Alkalozes simptomi

Gāzu alkalozes simptomi atspoguļo galvenos hipokapnijas izraisītos traucējumus - smadzeņu artēriju hipertensiju, perifēro vēnu hipotensiju ar sekundāru sirdsdarbības un asinsspiediena samazināšanos, katjonu un ūdens zudumu urīnā. Agrākās un vadošās pazīmes ir difūzā smadzeņu išēmija - pacienti bieži ir satraukti, nemierīgi, var sūdzēties par reiboni, parestēziju uz sejas un ekstremitātēm, ātri nogurst no saskarsmes ar apkārtējiem, koncentrēšanās spējas un atmiņa ir novājināta. Dažos gadījumos rodas ģībonis. Āda ir bāla, iespējama pelēka difūza cianoze (ar vienlaicīgu hipoksēmiju). Pārbaudot, parasti tiek noteikts gāzu alkalozes cēlonis - hiperventilācija ātras elpošanas dēļ (līdz 40-60 elpošanas cikliem uz 1 min), piemēram: ar plaušu artēriju trombemboliju; plaušu patoloģija, histērisks elpas trūkums (tā sauktā suņa elpošana) vai plaušu mākslīgās ventilācijas režīma dēļ, kas pārsniedz 10 l/min. Parasti ir tahikardija, dažreiz svārstam līdzīgs sirds skaņu ritms; pulss mazs. Sistoliskais un pulsa asinsspiediens nedaudz pazeminās, pacientam atrodoties horizontālā stāvoklī, pārceļot sēdus stāvoklī, iespējams ortostatiskais kolapss. Palielinās diurēze. Ar ilgstošu un smagu gāzu alkalozi (pCO2 mazāks par 25 mmHg st.) hipokalciēmijas attīstības rezultātā var rasties dehidratācija un krampji. Pacientiem ar centrālās nervu sistēmas organisko patoloģiju un "epilepsijas gatavību" gāzes alkaloze var izraisīt epilepsijas lēkmi. EEG atklāj amplitūdas palielināšanos un galvenā ritma biežuma samazināšanos, lēnu viļņu divpusējas sinhronas izlādes. EKG bieži atklāj difūzas miokarda repolarizācijas izmaiņas.

Metaboliskā alkaloze, kas bieži parādās, lietojot dzīvsudraba diurētiskos līdzekļus un ar masveida sārmu šķīdumu vai nitrātu asiņu infūziju pacientam, parasti tiek kompensēts, ir pārejošs un tam nav izteiktu klīnisku izpausmju (iespējama zināma elpošanas nomākšana un pietūkuma parādīšanās). ). Dekompensēta vielmaiņas alkaloze parasti attīstās primārā (ar ilgstošu vemšanu) vai sekundāro (no kālija zuduma masīvas hemolīzes laikā, caurejas) hlora zuduma rezultātā organismā, kā arī terminālos apstākļos, īpaši kopā ar dehidratāciju. Tiek atzīmēts progresējošs vājums, nogurums, slāpes, parādās anoreksija, galvassāpes un neliela sejas un ekstremitāšu muskuļu hiperkinēze. Iespējami krampji hipokalciēmijas dēļ. Āda parasti ir sausa, audu turgors ir samazināts (ar pārmērīgu šķidruma infūziju iespējama pietūkums). Elpošana ir sekla, reta (ja vien nav saistīta pneimonija vai sirds mazspēja). Parasti tiek konstatēta tahikardija, dažreiz embriokardija. Pacienti vispirms kļūst apātiski, pēc tam letarģiski, miegains; pēc tam apziņas traucējumi pasliktinās līdz komas attīstībai. EKG bieži atklāj zemu T viļņa spriegumu un hipokaliēmijas pazīmes. Asinīs tiek konstatēta hipohlorēmija, hipokaliēmija un hipokalciēmija. Urīna reakcija vairumā gadījumu ir sārmaina (A. primāro kālija zudumu dēļ tā ir skāba).

Hroniska vielmaiņas alkaloze, kas attīstās pacientiem ar peptiskām čūlām ilgstošas ​​liela daudzuma sārmu un piena uzņemšanas dēļ, ir pazīstams kā Bērneta sindroms jeb piena-sārma sindroms. Tas izpaužas kā vispārējs vājums, apetītes zudums ar nepatiku pret piena produktiem, slikta dūša un vemšana, letarģija, apātija, nieze, smagos gadījumos - ataksija, kalcija sāļu nogulsnēšanās audos (bieži vien konjunktīvā un radzenē), kā arī nieru kanāliņos, kas noved pie pakāpeniskas nieru mazspējas attīstības.

Alkalozes ārstēšana

Gāzu alkalozes terapija sastāv no cēloņa, kas izraisīja hiperventilāciju, likvidēšanas, kā arī tiešas asins gāzes sastāva normalizēšanas, ieelpojot maisījumus, kas satur oglekļa dioksīdu (piemēram, karbogēnu). Negāzu alkalozes terapija ir atkarīga no tās veida. Tiek izmantoti amonija, kālija, kalcija hlorīdu, insulīna šķīdumi un līdzekļi, kas inhibē karboanhidrāzi un veicina nātrija un bikarbonāta jonu izdalīšanos caur nierēm.

Pacienti ar vielmaiņas alkalozi, kā arī ar gāzu alkalozi, kas attīstījās nopietnu slimību, piemēram, plaušu embolijas fona, tiek hospitalizēti. Gāzu alkalozi neirogēnas hiperventilācijas dēļ vairumā gadījumu var novērst pacienta aprūpes vietā. Ar ievērojamu hipokapniju ir norādīta ogļhidrātu ieelpošana - skābekļa (92-95%) un oglekļa dioksīda (8-5%) maisījums. Krampju gadījumā kalcija hlorīds tiek ievadīts intravenozi. Ja iespējams, likvidējiet hiperventilāciju, piemēram, ievadot seduksēnu, morfiju un, ja mākslīgās ventilācijas režīms nav pareizs, to koriģējot.

Dekompensētas vielmaiņas alkalozes gadījumā pacientam intravenozi ievada nātrija hlorīda un kalcija hlorīda šķīdumus. Hipokaliēmijas gadījumā tiek noteikti intravenozi kālija preparāti - panangīns, kālija hlorīda šķīdums (vēlams vienlaikus ievadīt glikozi ar insulīnu), kā arī kāliju aizturošas zāles (spironolaktons). Visos gadījumos amonija hlorīdu var izrakstīt iekšēji, un alkalozei, ko izraisa pārmērīga sārmu ievadīšana, var ordinēt diakarbu. Tiek veikta pamatslimības ārstēšana, kuras mērķis ir novērst alkalozes cēloni (vemšana, caureja, hemolīze utt.).

Metaboliskā alkaloze ir skābju-bāzes stāvokļa traucējumi, kas izpaužas kā ūdeņraža un hlora jonu samazināšanās ekstracelulārajā šķidrumā, augsts asins pH līmenis un augsta bikarbonāta koncentrācija asinīs. Lai uzturētu alkalozi, ir jābūt traucējumiem HCO3~ izvadīšanai caur nierēm. Smagos gadījumos simptomi un pazīmes ir galvassāpes, letarģija un tetānija. Diagnoze balstās uz klīniskajiem datiem un arteriālo asiņu gāzu sastāva un plazmas elektrolītu līmeņa noteikšanu. Nepieciešama pamatcēloņa korekcija; dažreiz ir indicēta acetazolamīda vai HCI intravenoza vai perorāla ievadīšana.

ICD-10 kods

E87.3 Alkaloze

Metaboliskās alkalozes cēloņi

Galvenie vielmaiņas alkalozes attīstības iemesli ir H + zudums organismā un eksogēnā bikarbonāta slodze.

H+ zudums organismā, attīstoties vielmaiņas alkalozei, parasti tiek novērots ar kuņģa-zarnu trakta bojājumiem un nieru patoloģijām. Šajās situācijās līdz ar ūdeņraža jonu zudumu tiek zaudēti arī hlorīdi. Ķermeņa reakcija, kuras mērķis ir papildināt hlorīda zudumus, ir atkarīga no patoloģijas veida, kas atspoguļojas metaboliskās alkalozes klasifikācijā.

H+ zudums caur kuņģa-zarnu traktu

Tas ir visizplatītākais metabolisma alkalozes attīstības cēlonis iekšējo slimību klīnikā.

Metaboliskās alkalozes klasifikācija un cēloņi

Kuņģa sula satur nātrija hlorīdu un sālsskābi lielā koncentrācijā, bet kālija hlorīdu mazākā koncentrācijā. 1 mmol/l H + sekrēciju kuņģa lūmenā pavada 1 mmol/l bikarbonātu veidošanās ekstracelulārajā šķidrumā. Tāpēc ūdeņraža un hlorīda jonu zudumu vemšanas vai kuņģa sulas sūkšanas laikā caur zondi kompensē bikarbonātu koncentrācijas palielināšanās asinīs. Tajā pašā laikā notiek kālija zudums, kas izraisa K+ izdalīšanos no šūnas, to aizstājot ar H+ joniem (intracelulāras acidozes attīstība) un bikarbonātu reabsorbcijas stimulāciju. Attīstīta intracelulārā acidoze ir papildu faktors, kas veicina ūdeņraža jonu zudumu kompensācijas reakcijas dēļ, kas izpaužas kā palielināta sekrēcija šūnās, tostarp nieru kanāliņos, kas izraisa urīna paskābināšanos. Šis sarežģītais mehānisms izskaidro tā saukto "paradoksāli skābo urīnu" (zemas urīna pH vērtības metaboliskās alkalozes apstākļos) ar ilgstošu vemšanu.

Tādējādi vielmaiņas alkalozes attīstība, ko izraisa kuņģa sulas zudums, ir saistīta ar bikarbonātu uzkrāšanos asinīs, reaģējot uz vairākiem faktoriem: tiešu H + zudumu ar kuņģa saturu, intracelulārās acidozes attīstību kā atbildes reakciju. līdz hipokaliēmijai, kā arī ūdeņraža jonu zudumam nierēs kā intracelulāras acidozes kompensācijas reakcijai. Šī iemesla dēļ, lai koriģētu alkalozi, ir jāievada nātrija hlorīda, kālija hlorīda vai HCl šķīdumi.

H+ zudums caur nierēm

Šajā gadījumā alkaloze parasti attīstās, lietojot spēcīgus diurētiskos līdzekļus (tiazīdu un cilpu), kas noņem nātriju un kāliju ar hloru saistītā veidā. Šajā gadījumā tiek zaudēts liels daudzums šķidruma un attīstās hipovolēmija, strauji palielinās kopējā skābju un hlora izdalīšanās, kā rezultātā attīstās vielmaiņas alkaloze.

Tomēr, ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus uz attīstītas hipovolēmijas un pastāvīgas vielmaiņas alkalozes fona, rodas nātrija un hlorīdu kompensējoša aizture, un to izdalīšanās ar urīnu samazinās līdz vērtībām, kas mazākas par 10 mmol/l. Šis rādītājs ir svarīgs metaboliskās alkalozes hlorīdu jutīgo un hlorīdu rezistentu variantu diferenciāldiagnozē. Ja hlorīda koncentrācija ir mazāka par 10 mmol/l, alkaloze tiek uzskatīta par hipovolēmisku, jutīgu pret hlorīdu, un to var koriģēt, ievadot nātrija hlorīda šķīdumus.

Metaboliskās alkalozes simptomi

Vieglas alkalozes simptomi un pazīmes parasti ir saistītas ar etioloģisku faktoru. Smagāka vielmaiņas alkaloze palielina jonizētā kalcija saistīšanos ar olbaltumvielām, izraisot hipokalciēmiju un galvassāpju, letarģijas un neiromuskulāras uzbudināmības simptomu attīstību, dažreiz ar delīriju, tetāniju un krampjiem. Alkalēmija arī pazemina stenokardijas un aritmiju simptomu slieksni. Saistītā hipokaliēmija var izraisīt vājumu.

Veidlapas

Posthiperkapniskā alkaloze

Posthiperkapniskā alkaloze parasti attīstās pēc elpošanas mazspējas izzušanas. Posthiperkapniskās alkalozes attīstība ir saistīta ar skābes bāzes stāvokļa atjaunošanos pēc respiratorās acidozes. Posthiperkapniskās alkalozes ģenēzē galvenā loma ir pastiprinātai bikarbonātu reabsorbcijai nierēs respiratorās acidozes fona apstākļos. Ātra PaCO2 atjaunošana līdz normālam līmenim, izmantojot mākslīgo ventilāciju, nesamazina bikarbonātu reabsorbciju un tiek aizstāta ar alkalozes attīstību. Šis skābju-bāzes traucējumu attīstības mehānisms prasa rūpīgu un lēnu P a CO2 samazināšanos asinīs pacientiem ar hronisku hiperkapniju.

Hlorīdu izturīga alkaloze

Galvenais iemesls hlorīdu rezistentas alkalozes attīstībai ir mineralokortikoīdu pārpalikums, kas stimulē kālija un H + reabsorbciju distālajā nefronā un maksimālo bikarbonātu reabsorbciju nierēs.

Šos alkalozes variantus var pavadīt asinsspiediena paaugstināšanās, ko izraisa palielināta primārā aldosterona ražošana (Kona sindroms) vai renīna RAAS aktivācija (renovaskulāra hipertensija), palielināta kortizola vai tā prekursoru ražošana (vai saturs) (Kušinga sindroms). sindroms, ārstēšana ar kortikosteroīdiem, medikamentu ievadīšana ar mineralokortikoīdiem).īpašības: karbenoksolons, lakricas sakne).

Normāls asinsspiediena līmenis tiek noteikts tādās slimībās kā Bartera sindroms un smaga hipokaliēmija. Bārtera sindroma gadījumā hiperaldosteronisms attīstās arī, reaģējot uz RAAS aktivāciju, bet ārkārtīgi augstā prostaglandīnu ražošana, kas rodas ar šo sindromu, novērš arteriālās hipertensijas attīstību.

Metaboliskās alkalozes cēlonis ir hlorīdu reabsorbcijas pārkāpums Henles cilpas augošajā daļā, kā rezultātā palielinās ar H +, nātriju un kāliju saistīto hlorīdu izdalīšanās urīnā. Hlorīdu rezistentiem metaboliskās alkalozes variantiem raksturīga augsta hlorīdu koncentrācija urīnā (vairāk nekā 20 mmol/l) un alkalozes izturība pret hlorīdu ievadīšanu un cirkulējošā asins tilpuma papildināšanu.

Vēl viens metabolisma alkalozes attīstības iemesls var būt bikarbonātu slodze, kas rodas, pastāvīgi ievadot bikarbonātus, masīvu asins pārliešanu un apstrādi ar sārmu apmaiņas sveķiem, kad sārmu slodze pārsniedz nieru spēju tos izvadīt.

Metaboliskās alkalozes diagnostika

Lai atpazītu vielmaiņas alkalozi un elpošanas kompensācijas pietiekamību, ir jānosaka arteriālo asiņu gāzes sastāvs un plazmas elektrolītu līmenis (ieskaitot kalciju un magniju).

Bieži cēloni var noteikt pēc vēstures un fiziskās apskates. Ja cēlonis nav zināms un nieru darbība ir normāla, jāmēra K un Cl~ koncentrācija urīnā (vērtības nav nieru mazspējas diagnostikas rādītājs). Urīna hlorīda līmenis, kas mazāks par 20 mEq/l, norāda uz nozīmīgu nieru reabsorbciju un liecina par Cl atkarīgu cēloni. Hlora līmenis urīnā, kas pārsniedz 20 mEq/l, liecina par Cl neatkarīgu formu.

Kālija līmenis urīnā un hipertensijas esamība vai neesamība palīdz atšķirt no Cl neatkarīgu metabolisko alkalozi.

Ja kālija līmenis urīnā ir mazāks par 30 mEq/dienā, tas norāda uz hipokaliēmiju vai caurejas līdzekļu nepareizu lietošanu. Kālija līmenis urīnā, kas pārsniedz 30 mEq/dienā bez hipertensijas, liecina par pārmērīgu diurētisko līdzekļu lietošanu vai Bartera vai Gitelmana sindromu. Ja kālija līmenis pārsniedz 30 mEq/dienā hipertensijas gadījumā, ir jānovērtē hiperaldosteronisma, mineralokortikoīdu pārpalikuma un renovaskulārās slimības iespējamība; pētījumi parasti ietver plazmas renīna aktivitāti un aldosterona un kortizola līmeni.

Cilvēka organismā viss ir līdzsvarots. Ja šis līdzsvars tiek izjaukts, tad rodas slimības. Asinīm ir savs īpašs sastāvs. Alkaloze ir asins sastāva nelīdzsvarotība, kurai ir savi simptomi. Tas ir sadalīts elpošanas un vielmaiņas alkalozes. Rakstā tiks apspriesti arī slimības ārstēšanas cēloņi un metodes.

Alkaloze un acidoze

Kas ir alkaloze? Tā ir asins sastāva nelīdzsvarotība, kad sārmainas vielas uzkrāšanās dēļ paaugstinās pH līmenis. Nelīdzsvarotība rodas skābju un sārmu līmenī, kur vielām tiek pievienots vairāk ūdeņraža, salīdzinot ar to skābes izdalīšanos. Pretējs alkalozes stāvoklis ir acidoze – kad skābju daudzums asinīs ir lielāks par normu.

Slimību var kompensēt vai dekompensēt atkarībā no pH līmeņa.

• Kompensēta alkaloze norāda uz ūdeņraža līmeņa svārstībām normas robežās; var novērot tikai nelielas novirzes.
• Nekompensētu alkalozi pavada patoloģisks ūdeņraža līmenis, ko veicina skābes un sārmu nelīdzsvarotība, kā arī bāzu pārpalikums.

Asins sastāva novirzes kļūst diezgan dabiskas infekcijas slimību laikā vai ekstremālās situācijās. Šajā situācijā mainās arī elpošanas sistēma, kas pielāgojas esošajiem apstākļiem. Atkarībā no tā, kura viela kļūst bagātīga, attīstās alkaloze vai acidoze.

Ir šādi alkalozes un acidozes veidi, kas ir atkarīgi no to rašanās cēloņiem:

1. Elpošanas alkaloze (vai acidoze) – cēlonis ir traucēta plaušu ventilācija, kas samazina CO2 spriedzi.
2. Metaboliskā alkaloze (vai acidoze) ir vielmaiņas traucējumi. Palielinās vai samazinās gaistošo vielu daudzums, kas provocē konkrētu slimību.
3. Neelpceļu alkaloze (vai acidoze) - novērota, ja nav elpošanas cēloņu.

Citi alkalozes veidi ir:

• Gāzes - cēlonis ir plaušu hiperventilācija.
• Negāze ir sadalīta trīs veidos:

1. Ekskrēcijas – attīstās uz nekontrolējamas vemšanas fona, kuņģa sulas zudumu kuņģa fistulu rezultātā, endokrīno traucējumu, ilgstošas ​​diurētisko līdzekļu lietošanas fona.
2. Eksogēns - tā attīstības iemesli ir daudz bāzu saturošas pārtikas uzņemšana un nātrija bikarbonāta ievadīšana.
3. Metabolisks - attīstās pēc operācijas, uz rahīta vai iedzimtu elektrolītu metabolisma traucējumu fona bērniem.

• Jaukts - gāzu un negāzu alkalozes kombinācija.

Metaboliskā alkaloze

Hlora un ūdeņraža daudzuma samazināšanās ekstracelulārajā telpā izraisa vielmaiņas alkalozes attīstību. To diagnosticē liela bikarbonāta daudzuma klātbūtne un paaugstināts pH līmenis. Smagus gadījumus pavada šādi simptomi:

• Spēcīgas galvassāpes.
• Tetānija.
• Letarģija.

Ārstēšana sastāvēs no metabolisma alkalozes pamatcēloņa novēršanas. Viņi ir:

1. Pozitīvi lādēta ūdeņraža zudums.

To rašanās iemesli ir šādi:

• Patoloģiskas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā un nierēs.
• Atkārtota vemšana.
• Kuņģa aizplūšana.
• Terapija ar diurētiskiem līdzekļiem.
• Conn sindroms.
• Kālija bads.
• Bartera sindroms.
• Itsenko-Kušinga sindroms.
• Asins pārliešana.

Kad organisms zaudē kāliju, izdalās arī kalcijs, kas ietekmē sirds darbību. Attīstās konvulsīvi sindromi un palielinās neiromuskulārā uzbudināmība. Slimības komplikācija var būt enzīmu sistēmu kļūmes.

Elpceļu alkaloze

Elpošanas alkalozes parādīšanos veicina hiperventilācija, kas var būt hroniska vai akūta, tāpēc arī slimībai ir šādi veidi. Tas ievērojami samazina CO2 spiedienu.

1. Mērena hiperkapnija ir hroniskas elpceļu alkalozes attīstības cēlonis.
2. Smaga hiperkapnija ir akūtas elpošanas alkalozes attīstības cēlonis.

Elpošanas alkalozes simptomi ir krampji, vieglprātība un stupora stāvoklis, ko izraisa mazs asiņu daudzums, kas nonāk smadzenēs. Aritmija parādās tiem, kam ir sirds slimība. Bieži vien slimība rodas smagi slimiem cilvēkiem, kuri visu laiku pavada guļus stāvoklī.

Pirmos simptomus var konstatēt, ja ir traucējumi sirds un asinsvadu vai elpošanas sistēmā. Lai uzraudzītu stāvokli, ārstam ir jāveic diagnoze.

Nervu sistēmas bojājumi noved pie pastāvīgas elpošanas alkalozes formas. Vēl viens slimības cēlonis var būt mehāniskā ventilācija. Šeit ir pazīmes:

• Sastindzis lūpas.
• Slikta dūša.
• Parestēzijas izskats.
• Saspieduma sajūta krūtīs.

Elpošanas ceļu alkaloze var liecināt par sepses sākšanos pat pirms acīmredzamu pazīmju parādīšanās.

Alkalozes simptomi

Kā atpazīt alkalozes sākumu? Saskaņā ar simptomiem, kas viņam parādās. Viņi ir:

1. Smadzeņu išēmija. Sakarā ar to pacients kļūst nemierīgs, uzbudināms, reibonis, ātri nogurst no komunikācijas, parādās ekstremitāšu parestēzija, pasliktinās uzmanība un atmiņa.
2. Ādas bālums, pelēkas cianozes parādīšanās.
3. Reta elpošana - 40-60 elpas minūtē.
4. Tahikardija, svārstveidīgs toņu ritms, mazs pulss.
5. , ortostatiskā sabrukuma parādīšanās, ieņemot vertikālu stāvokli.
6. Diurēze un dehidratācija.
7. Krampju parādīšanās.
8. Epilepsija ir iespējama nervu sistēmas traucējumu dēļ.

Metaboliskā alkaloze reti parāda skaidrus simptomus. Tie bieži ir izplūduši un ir šādi:

• Tūska.
• Elpošanas nomākums.
• Pastveida.

Dekompensētu alkalozi var atpazīt pēc šādiem simptomiem:

1. Slāpes.
2. Neliela hiperkinēze.
3. Vājums.
4. Galvassāpes.
5. Apetītes trūkums.
6. Sausa āda un samazināts turgors.
7. Reta un sekla elpošana.
8. Apātija.
9. Miegainība.
10. Apziņas aizkavēšanās.

Metabolisko alkalozi Bartera sindroma gadījumā var identificēt pēc šādām pazīmēm:

• Samazināta ēstgriba.
• Nevēlēšanās piena produktiem.
• Skrāpējumi uz ādas.
• Vājums un apātija.
• Sāļu uzkrāšanās konjunktīvā, nieru kanāliņos, radzenē.

Alkaloze bērniem

Alkalozes parādīšanās bērniem nav jaunums ārstiem. Vielmaiņas procesu labilitāte mazā organismā bieži noved pie šīs slimības, kā atzīmē vietne.

Metaboliskā alkaloze bieži attīstās pēc dzemdību traumas ar zarnu aizsprostojumu un pīlora stenozi.

Iedzimtībai ir liela nozīme, vai bērnam būs alkaloze. Bieži vien bērni tiek ģenētiski pārnesti uz traucējumiem hlora transportēšanā kuņģa-zarnu traktā. Šajā gadījumā tiek analizēti izkārnījumi, kas satur daudz hlora, un urīns, kur tā var nebūt.

Gāzu alkaloze attīstās toksisko sindromu un vīrusu elpceļu slimību, drudža, meningīta, smadzeņu audzēju, encefalīta, pneimonijas un galvas traumu fona.

Kompensētā tipa gāzu alkaloze bieži attīstās pēc mehāniskās ventilācijas reanimācijas laikā. Tomēr laika gaitā slimība izzūd. To novēro arī pēc saindēšanās ar dažādām zālēm. Vecākiem šeit ieteicams izņemt visus medikamentus no bērna redzesloka.

Akūts kalcija deficīts izraisa šādus simptomus:

• Bērniem - svīšana, ekstremitāšu trīce, krampji.
• Vecākiem bērniem - troksnis ausīs, tirpšana un nejutīgums rokās. Neiropsihotiskās pazīmes parādās slimības vēlīnā stadijā.

Alkalozes cēloņi

Iepriekš jau tika apspriesti alkalozes veidi, kas tiek sadalīti atkarībā no slimības cēloņiem. Tieši tā: alkaloze attīstās vairāku iemeslu dēļ:

• Metaboliskā alkaloze attīstās uz fona, kad ķermenis zaudē lielu skaitu ūdeņraža jonu. To var veicināt narkotiku ārstēšana, atkārtota vemšana un drenāža kuņģī. Tāpat nevajadzētu aizmirst par tādām vielmaiņas slimībām kā Bartera sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms, adrenogenitālais sindroms un Konna sindroms. Bieži novērots pēcoperācijas periodā un bērniem ar rahītu.
• Pēc lielu nātrija bikarbonāta devu lietošanas attīstās eksogēna alkaloze. To var izdarīt nejauši vai pēc ilgstošas ​​slimības ārstēšanas. To var izraisīt arī nepareizs, vienveidīgs uzturs, kad organismā nonāk liels daudzums bāzu.
• Dekompensēta alkaloze attīstās, ņemot vērā hlora zudumu organismā. To var izraisīt augsta temperatūra un šķidruma trūkums organismā.
• Jaukta alkaloze tiek novērota ar smadzeņu traumām. Šeit ir gāzu un negāzu alkalozes simptomu sajaukums:

1. Aizdusa.
2. Vemt.
3. Paaugstināts neiromuskulārais uzbudinājums.
4. Asinsspiediena pazemināšanās.
5. Samazināta sirdsdarbība.
6. Hipertoniskuma parādīšanās, kas izraisa krampjus.
7. Aizcietējums.
8. Elpošanas pasliktināšanās.
9. Samazināta veiktspēja.
10. Vājums līdz apjukumam un pat samaņas zudumam.

Alkalozes ārstēšana

Alkalozes rašanās liek pacientam nekavējoties hospitalizēt. Šeit netiek veikta ārstēšana ar tautas līdzekļiem. Tikai ar neirogēnu hiperventilāciju, kas notiek uz histēriskā stāvokļa vai nervu šoka fona, var izslēgt ārstēšanu slimnīcā.

Jau turpat uz vietas ir jānomierina pacients, novēršot traumatisko situāciju un radot labvēlīgu vidi. Smagas sirdsklauves gadījumā tiek ievadīti medikamenti (Corvalol vai Validol). Tie palīdz nomierināties, atjēgties un normalizēt stāvokli.

Ārstēšanas pamatā ir organismā radušos traucējumu likvidēšana. Augstas hipokapnijas gadījumā tiek nozīmēta karbogēna inhalācija. Krampju gadījumā ir nepieciešama kalcija hlorīda injekcija vēnā. Zāļu ievadīšanas laikā pacients sajutīs drudzi, par ko viņam jāziņo.

Hiperventilācijai tiek ievadīts Seduxen. Šīs zāles netiek dotas gados vecākiem cilvēkiem vai tiem, kam ir smaga slimība. Tāpat to nelieto bērni, kas jaunāki par 6 mēnešiem, un vecākiem cilvēkiem to dod minimālā daudzumā.

Ja ir hipokaliēmijas pazīmes, Panangin injicē vēnā, pēc tam ievada kālija hlorīda šķīdumu. Parādīts arī insulīna un glikozes šķīdums Spironolaktons. Aknu patoloģijām tiek parakstītas aminoskābes.

Jebkura veida slimībām tiek ievadīts amonija hlorīds. Diacarb tiek parakstīts, ja ārstēšanas laikā tika ievadīts pārāk daudz sārmu.

Papildus galvenajai alkalozes ārstēšanai tiek novērsti simptomi, kas attīstījās slimības rezultātā (caureja, slikta dūša utt.). Šeit tiek noteikti fizioloģiski šķīdumi (piemēram, sāls šķīdums). Hlora saturu palielina, ievadot kālija hlorīda šķīdumu un HCl šķīdumu.

Alkalozes ārstēšanu priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem veic, ievadot perorāli askorbīnskābi. Citas zāles netiek lietotas, kas nav nepieciešamas.

Mūžs

Alkaloze ir letāla slimība, jo tā ir to vielu nelīdzsvarotība organismā, kas reaģē un piedalās dažādu orgānu procesos. Ja tiek traucēts vielu līdzsvars, tiek traucēta atsevišķu orgānu darbība, kas provocē dažādas saslimšanas. Dzīves ilgums šeit kļūst nenozīmīgs nopietnu patoloģiju un nopietnu slimību attīstības dēļ.

Ārstu prognozes ir mierinošas, ja pacients vēršas pie viņiem pēc palīdzības. Ir daudz efektīvu zāļu, kas palīdz novērst alkalozi. Rezultāts ir pilnīga atveseļošanās, ja slimība nav iedzimta vai iedzimta.

Ir gandrīz neiespējami novērst alkalozes attīstību. Tikai barojošs un daudzveidīgs uzturs, savlaicīga visu slimību ārstēšana un uzturēšanās videi draudzīgās vietās var pasargāt no slimību attīstības. Tomēr nevar izvairīties no alkalozes, ja cēlonis ir ģenētiska pārmantošana vai iedzimtas slimības.

Tas ir alveolu hiperventilācijas un hipokapnijas (pCO 2 samazināšanās zem 35 mm Hg) sekas. Cēloņi akūta elpceļu alkaloze: 1) hiperventilācija hipoksijas laikā (pneimonija, smaga anēmija, sastrēguma sirds mazspēja, plaušu embolija, astma), uzturēšanās lielā augstumā; 2) elpošanas centra stimulēšana (centrālās nervu sistēmas slimības - insults, audzējs; saindēšanās ar salicilātiem, oglekļa monoksīdu); 3) hiperventilācija mehāniskās ventilācijas laikā.

PCO 2 samazināšanās gāzu alkalozes laikā refleksīvi izraisa asinsspiediena pazemināšanos, kā arī smadzeņu artēriju spazmas līdz pat išēmiskam insultam. Ar ilgstošu hiperventilāciju var rasties kolapsa parādības. Hipokalciēmija, kas attīstās alkalozes apstākļos, izraisa neiromuskulārās uzbudināmības palielināšanos un var izraisīt konvulsīvas parādības (tetāniju). Pacienti bieži izjūt trauksmi, reiboni, parestēziju, sirds aritmijas (hipokaliēmijas rezultāts); smagos gadījumos tiek novērota apjukums un ģībonis.

Hroniska elpceļu alkaloze - Tas ir hroniskas hipokapnijas stāvoklis, kas stimulē kompensējošu nieru reakciju, kā rezultātā ievērojami samazinās plazma (maksimālā nieru reakcija izpaužas vairākas dienas).

2. shēma. Elpošanas alkalozes kompensācijas mehānismi

Vissvarīgākais hipokapnijas kompensācijas mehānisms ir elpošanas centra uzbudināmības samazināšanās, kas izraisa CO 2 aizturi organismā.

Kompensācija tiek veikta galvenokārt protonu izdalīšanās dēļ no audu ne-hidrokarbonātu buferiem. Ūdeņraža joni pārvietojas no šūnām uz ārpusšūnu telpu apmaiņā pret kālija joniem (var attīstīties hipokaliēmija) un veido ogļskābi, mijiedarbojoties ar HCO 3. Protonu izdalīšanās no šūnām var izraisīt intracelulāras alkalozes attīstību. Hipoksijas sekas ar konstatētu hiperventilāciju ir metaboliskās acidozes attīstība, kompensējot pH maiņu.

Ilgstoša kompensācija attīstītai alkalozei ir saistīta ar nieru kompensācijas mehānismu: samazinās protonu sekrēcija, kas izpaužas kā organisko skābju un amonjaka izdalīšanās samazināšanās. Līdz ar to tiek kavēta reabsorbcija un stimulēta bikarbonāta sekrēcija, kas palīdz samazināt tā līmeni asins plazmā un normalizēt pH (2. shēma).

BB un SB rādītāji samazinās līdz ar gāzu alkalozes kompensāciju. BE parasti ir normas robežās vai var samazināties.

Elpošanas alkalozes korekcijas principi: hiperventilācijas likvidēšana. Kompensētos un subkompensētos apstākļos papildu iejaukšanās nav nepieciešama. Dekompensācijas gadījumā ir nepieciešami papildu pasākumi, lai novērstu vielmaiņas traucējumus audos.

Negāzveida acidoze

Bīstamākais un visizplatītākais CBS pārkāpumu veids. Visbiežāk tas attīstās ar negaistošu vielmaiņas produktu uzkrāšanos asinīs un primāro bikarbonātu samazināšanos pārmērīgas negaistošo organisko skābju veidošanās dēļ, kas izraisa ķermeņa intracelulārās vides pH pazemināšanos. BB, SB, BE rādītāji ir samazināti.

Metaboliskā acidoze. Cēloņi : a) laktacidoze un paaugstināts PVK līmenis audos (dažāda veida hipoksija), aknu bojājumi, palielināta fiziskā aktivitāte, infekcijas u.c.); b) acidoze citu organisko un neorganisko skābju uzkrāšanās dēļ (plaši iekaisuma procesi, apdegumi, infekcijas, traumas utt.); c) ketoacidoze (1. tipa cukura diabēts, sarežģīts ar ketozi; badošanās, aknu darbības traucējumi, drudzis, alkohola intoksikācija utt.).

Ekskrēcijas acidoze.Cēloņi : a) nieres (organisko skābju aizkavēšanās nieru mazspējas gadījumā - difūzs nefrīts, urēmija, nieru audu hipoksija, sulfonamīdu intoksikācija); b) zarnu, gastroenterālas (bāzes zudums) - caureja, tievās zarnas fistulas; c) hipersalivācija (bāzes zudums) - stomatīts, saindēšanās ar nikotīnu, grūtnieču toksikoze, helmintiāzes; d) kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi.

Eksogēna acidoze.Cēloņi : a) ilgstoši lietojot pārtiku un dzērienus, kas satur lielu daudzumu skābes (piemēram, ābolskābe, citronskābe, sālsskābe, salicilskābe); b) skābes un to sāļus saturošu medikamentu lietošana (piemēram, aspirīns, kalcija hlorīds, lizīns, HCl u.c.); c) saindēšanās ar metanolu, etilēnglikolu, toluolu; d) liela daudzuma asins aizstājēju šķīdumu un šķidrumu pārliešana parenterālai barošanai, kuru pH parasti ir zem 7,0.

3. shēma. Negāzu acidozes kompensācijas mehānismi

* Ekskrēcijas acidozes gadījumā tie ir neefektīvi.

Negāzu acidozes klīniskās izpausmes ir atkarīgas no pamatā esošā patoloģiskā procesa un CBS traucējumu smaguma pakāpes, un tās var būt asas Un hroniska. Akūtas negāzveida acidozes gadījumā pCO 2 samazināšanās asinīs hiperventilācijas dēļ samazina elpošanas centra uzbudināmību, un var parādīties Kussmaul elpošana, kas raksturīga diabētiskajai, aknu vai urēmiskajai komai. Ir asinsspiediena pazemināšanās, aritmijas, apjukums un koma. Ievērojami palielinoties kālija jonu koncentrācijai asinīs (hiperkaliēmija) un ar zemu saturu miokardā, var attīstīties sirds kambaru fibrilācija, ko veicina paaugstināta kateholamīnu sekrēcija no virsnieru dziedzeriem, ko stimulē ↓ pH. .

Visbiežāk hroniska negāzveida acidoze novērota hroniskas nieru mazspējas gadījumā, kad nieres nespēj izdalīt skābes, palielinoties to ražošanai vai patēriņam, [HCO - 3] pacientiem slimības beigu stadijā parasti samazinās līdz 12–20 mmol/l.

Hroniska negāzveida acidoze var izpausties ar vājumu, savārgumu un anoreksiju, kas saistīta ar pamatslimību.

Negāzu acidozes korekcijas principi: atkarīgi no cēloņa, kas to izraisīja, un ir vērsti uz bikarbonāta rezerves un kālija homeostāzes atjaunošanu. Plkst akūta negāzveida acidoze: trisamīna vai Na + bikarbonāta ievadīšana ar pH samazināšanos līdz 7,12 un zemāk; K+ deficīta papildināšana, kad tas samazinās; mehāniskā ventilācija; pamatslimības ārstēšana: a) diabētiskās ketoacidozes gadījumā – insulīns un šķidrums; b) pret alkoholismu - glikoze, sāļi; c) pret caureju - ūdens un elektrolītu metabolisma korekcija; d) akūtas nieru mazspējas gadījumā - hemodialīze vai peritoneālā dialīze u.c.

Plkst hroniska negāzveida acidoze: pamatslimības ārstēšana (DM, alkoholisms, sirds, aknu, nieru mazspēja, saindēšanās); bāzu ievadīšana, ja bikarbonātu līmenis asins plazmā ir mazāks par 12 mmol/l vai pH 7,2 vai zemāks ( per os NaHCO 3 tabletes); ūdens-elektrolītu metabolisma korekcija; hemodialīze vai peritoneālā dialīze; mikrocirkulācijas uzlabošana audos; per os glikoze, vitamīni, olbaltumvielas); nieru mazspējas gadījumā hidrokarbonātu buferšķīdumu ievadīšana pH kontrolē (ja mazāks par 7,2); mikrocirkulācijas uzlabošana audos; rer os glikoze, insulīns, vitamīni, olbaltumvielas); simptomātiska ārstēšana. Ar oligūriju un parenterālu Na + bikarbonāta ievadīšanu var attīstīties plaušu tūska.