Antidepressiva for smertelindring. Rollen til antidepressiva i behandlingen av kronisk smertesyndrom. Årsaker til sykdommen

8938 0

Amitriptylme
Antidepressiva (trisykliske)

Utgivelsesskjema

Dragee 25 mg
Caps. 50 mg
R-r d/inn. 20 mg/2 ml
Bord 5 mg, 10 mg
Tablett, p.o., 10 mg, 25 mg

Virkningsmekanismen

Mekanismen for den antidepressive virkningen av amitriptylin er assosiert med hemming av det omvendte nevronale opptaket av nevrotransmittere av de presynaptiske membranene til nerveender, noe som øker konsentrasjonen av adrenalin og serotonin i synaptisk spalte og aktiverer postsynaptiske impulser. Ved langvarig bruk normaliserer amitriptylin adrenerg og serotonerg overføring, gjenoppretter balansen i disse systemene, forstyrret i depressive tilstander. I tillegg blokkerer amitriptylin histamin- og M-kolinerge reseptorer. Den høye affiniteten for M-kolinerge reseptorer bestemmer både de sentrale og sterke perifere kolinerge blokkeringseffektene av amitriptylin.

Amitriptylin har beroligende egenskaper.

Hovedeffekter

■ Den psykotrope effekten utvikles innen 2-3 uker etter bruksstart: ved angstdepressive tilstander avtar angst, agitasjon og depressive symptomer.
■ Effektiviteten til legemidler for sengevæting er åpenbart først og fremst assosiert med perifer antikolinergisk aktivitet.
■ Amitriptylin har en sentral analgetisk effekt, som antas å skyldes endringer i konsentrasjonen av monoaminer i sentralnervesystemet (spesielt serotonin) og effekter på endogene opioidsystemer. Styrker effekten av opioidanalgetika.
■ Under generell anestesi reduserer amitriptylin blodtrykk og kroppstemperatur.
■ Reduserer utskillelsen av spyttkjertlene.
■ Det er vist klar effekt av legemidler hos pasienter med bulimi, både uten og med depresjon.

Farmakokinetikk

Absorpsjonen er høy. Biotilgjengeligheten av amitriptylin gjennom ulike administreringsveier er 30-60 %, hovedmetabolitten, nortriptylin, er 46-70 %. Forbindelse med plasmaproteiner er opptil - 96 %, maksimal plasmakonsentrasjon på 0,04-0,16 mcg/ml oppnås 2,0-7,7 timer etter oral administrering. Ved like doser, når du tar kapsler, er maksimal konsentrasjon lavere enn ved bruk av tabletter, noe som forårsaker mindre kardiotoksisk effekt. Distribusjonsvolum - 5-10 l/kg. Terapeutiske blodkonsentrasjoner for amitriptylin er 50-250 ng/ml, for nortriptylin - 50-150 ng/ml. Begge forbindelsene passerer lett gjennom histohematiske barrierer, inkludert blod-hjerne- og placenta-barrierer, og trenger inn i morsmelk.

Amitriptylin metaboliseres i leveren med deltakelse av enzymsystemet av cytokromer CYP2C19, CYP2D6, gjennomgår prosessene med demetylering, hydroksylering og N-oksidasjon, med dannelse av aktive metabolitter (nortriptylin, 10-hydroksy-amitriptylin) og inaktive forbindelser. Har en "first pass"-effekt gjennom leveren. I løpet av 2 uker utskilles 80 % av den administrerte dosen hovedsakelig i form av metabolitter av nyrene, delvis i avføringen. T1/2 av amitriptylin - 10-26 timer, nortriptylin - 18-44 timer.

Indikasjoner

■ Amitriptylin er effektivt hos pasienter med kroniske smerter (spesielt kroniske nevrogene smerter: postherpetisk nevralgi, posttraumatisk nevropati, diabetiske eller andre perifere nevropatier).
■ Hodepine og migrene (forebygging).
■ Depresjon, spesielt med angst, agitasjon og søvnforstyrrelser av ulike arter (endogen, involusjonell, reaktiv, nevrotisk, medisinsk, med organisk hjerneskade, med alkoholabstinens), den depressive fasen av manisk-depressiv psykose, schizofrene psykoser, blandede følelsesmessige lidelser .

Bruksanvisning og doser

Amitriptylin er foreskrevet oralt, intramuskulært og intravenøst.

For forebygging av migrene, for kronisk smerte av nevrogen natur (inkludert langvarig hodepine) - fra 12,5-25 til 100 mg per dag (maksimal dose tas om natten).

Kontraindikasjoner

■ Overfølsomhet.
■ Vinkellukkende glaukom.
■ Epilepsi.
■ Prostatahyperplasi.
■ Atoni i blæren.
■ Paralytisk ileus, pylorusstenose.
■ Anamnese med hjerteinfarkt.
■ Kombinert bruk med MAO-hemmere.
■ Graviditet.
■ Ammingsperiode.
■ Barns alder opptil 6 år (for injeksjonsformer - 12 år).

Begrensninger for bruk:
■ koronar hjertesykdom på grunn av takykardi;
■ arteriell hypertensjon;
■ magesår i magen og tolvfingertarmen;
■ angst-paranoid syndrom med depresjon (på grunn av risiko for selvmord).

Advarsler, terapiovervåking

Før du starter behandlingen, er det nødvendig å bestemme blodtrykket (hos pasienter med lavt eller labilt blodtrykk kan det synke enda mer).

Under behandlingen bør det perifere blodbildet overvåkes (i noen tilfeller kan agranulocytose utvikles under langtidsbehandling, overvåking av leverens funksjonstilstand).

Hos eldre mennesker og pasienter med hjerte- og karsykdommer er målinger av hjertefrekvens (HR), blodtrykk og elektrokardiografi indisert. Klinisk ubetydelige endringer kan vises på elektrokardiogrammet (utjevning av T-bølgen, depresjon av S-T-segmentet, utvidelse av QRS-komplekset).

Parenteral bruk bør kun utføres på sykehus, under tilsyn av en lege, med sengeleie de første dagene av behandlingen. Forsiktighet bør utvises når du plutselig flytter til vertikal stilling fra liggende eller sittende stilling.

Under behandlingsperioden er etanolforbruk uakseptabelt.

Amitriptylin foreskrives tidligst 14 dager etter seponering av monoaminoksidasehemmere. Det bør tas i betraktning at den terapeutiske aktiviteten og alvorlighetsgraden av bivirkninger av amitriptylin påvirkes av legemidler fra mange farmakologiske grupper (se "Interaksjon").

Hvis du plutselig slutter å ta det etter langvarig behandling, kan abstinenssyndrom utvikles.

Hos disponerte pasienter og eldre pasienter kan amitriptylin provosere utvikling av legemiddelinduserte psykoser, hovedsakelig om natten (etter medikamentabstinenser avtar de i løpet av få dager).

Amitriptylin kan forårsake paralytisk ileus, hovedsakelig hos pasienter med kronisk forstoppelse, hos eldre eller hos pasienter som er tvunget til å forbli i sengen.

Før du utfører generell eller lokal anestesi, bør anestesilegen advares om at pasienten tar amitriptylin.

Den antikolinerge effekten fører til en reduksjon i spyttsekresjon og munntørrhet. Ved langvarig bruk observeres en økning i forekomsten av tannkaries. Det er en nedgang i tåreproduksjonen og en relativ økning i mengden slim i tårevæsken, noe som kan føre til skade på hornhinneepitel hos pasienter som bruker kontaktlinser.

Behovet for riboflavin kan øke.

Amitriptylin går over i morsmelk og kan forårsake døsighet hos ammende spedbarn.

Barn er mer følsomme for akutt overdose, som er farlig og potensielt dødelig for dem.
I behandlingsperioden må det utvises forsiktighet ved kjøring av kjøretøy og andre potensielt farlige aktiviteter som krever økt konsentrasjon og hastighet på psykomotoriske reaksjoner.

Forskriv med forsiktighet når:
■ kronisk alkoholisme;
■ bronkial astma;
■ hemming av benmargshematopoiesis;
■ slag;
■ schizofreni (mulig aktivering av psykose);
■ lever- og/eller nyresvikt;
■ tyreotoksikose.

Bivirkninger

Antikolinerge kolinerge blokkerende effekter:
■ tørr munn;
■ tåkesyn;
■ lammelse av overnatting;
■ mydriasis;
■ økt intraokulært trykk (bare hos personer med lokal anatomisk disposisjon - en smal vinkel på det fremre kammeret);
■ takykardi;
■ forvirring;
■ delirium eller hallusinasjoner;
■ forstoppelse, paralytisk tarmobstruksjon;
■ problemer med vannlating;
■ redusert svetting.

Fra nervesystemet:
■ døsighet;
■ asteni;
■ besvimelse;
■ angst;
■ desorientering;
■ hallusinasjoner (spesielt hos eldre pasienter og pasienter med Parkinsons sykdom);
■ angst;
■ spenning;
■ motorisk rastløshet;
■ manisk tilstand, hypoman tilstand;
■ aggressivitet;
■ hukommelsessvekkelse, depersonalisering;
■ økt depresjon;

■ søvnløshet, "mareritt"-drømmer;
■ gjesper;
■ asteni;
■ aktivering av symptomer på psykose;
■ hodepine;
■ myoklonus;
■ dysartri;
■ skjelvinger av små muskler, spesielt armer, hender, hode og tunge;
■ perifer nevropati (parestesi);
■ myasthenia gravis;
■ ataksi;
■ ekstrapyramidalt syndrom;
■ økt frekvens og intensivering av krampeanfall;
■ endringer i elektroencefalogrammet.

■ takykardi;
■ hjerteslag;
■ svimmelhet;
■ ortostatisk hypotensjon;
■ uspesifikke endringer i elektrokardiogrammet (S-T-intervall eller T-bølge) hos pasienter som ikke lider av hjertesykdom; arytmi; blodtrykkslabilitet; intraventrikulær ledningsforstyrrelse (utvidelse av QRS-komplekset, endringer i P-Q-intervallet, grenblokk).

Fra fordøyelsessystemet:
■ kvalme.

Sjelden:
■ mørkning av tungen;
■ økt appetitt og kroppsvekt eller redusert appetitt og kroppsvekt;
■ stomatitt, endring i smak (sur-bitter smak i munnen);
■ hepatitt (inkludert leverdysfunksjon og kolestatisk gulsott);
■ halsbrann;
■ oppkast;
■ gastralgi;
■ diaré.

Fra det endokrine systemet:
■ hypo- eller hyperglykemi;
■ nedsatt glukosetoleranse;
■ diabetes mellitus;
■ hyponatremi (redusert vasopressinproduksjon);
■ syndrom med upassende utskillelse av antidiuretisk hormon.

Fra reproduksjonssystemet:
■ økning i størrelse (hevelse) av testiklene;
■ gynekomasti;
■ økning i størrelsen på brystkjertlene;
■ forstyrrelser eller forsinkelser i utløsning;
■ reduksjon eller økning i libido;
■ redusert styrke.

Fra blodsystemet:
■ agranulocytose;
■ leukopeni;
■ trombocytopeni;
■ purpura;
■ eosinofili.

Allergiske reaksjoner:
■ hudutslett;
■ kløe i huden;
■ urticaria;
■ lysfølsomhet;
■ hevelse i ansikt og tunge.

Andre effekter:
■ hårtap;
■ tinnitus;
■ hevelse;
■ hyperpyreksi;
■ forstørrede lymfeknuter;
■ urinretensjon;
■ pollakiuri;
■ hypoproteinemi.

Lokale reaksjoner (ved intravenøs administrering):
■ tromboflebitt;
■ lymfangitt;
■ brennende følelse;
■ hudreaksjoner.

Overdose

Symptomer: effekter utvikles 4 timer etter en overdose, når et maksimum etter 24 timer og varer 4-6 dager. Ved mistanke om overdose, spesielt hos barn, bør pasienten legges inn på sykehus.

Fra siden av sentralnervesystemet:
■ døsighet;
■ stupor;
■ koma;
■ ataksi;
■ hallusinasjoner;
■ angst;
■ psykomotorisk agitasjon;
■ nedsatt konsentrasjonsevne;
■ desorientering;
■ forvirring;
■ dysartri;
■ hyperrefleksi;
■ muskelstivhet;
■ koreoatetose;
■ kramper.

Fra det kardiovaskulære systemet:
■ reduksjon i blodtrykk;
■ takykardi;
■ arytmi;
■ brudd på intrakardial ledning;
■ endringer i elektrokardiogrammet (spesielt QRS) karakteristisk for forgiftning med trisykliske antidepressiva;
■ sjokk, hjertesvikt; i svært sjeldne tilfeller - hjertestans.

Annen:
■ respirasjonsdepresjon;
■ kortpustethet;
■ cyanose;
■ oppkast;
■ mydriasis;
■ økt svetting;
■ oliguri eller anuri.

Behandling: mageskylling, administrering av aktivert karbon, avføringsmidler (overdose når det tas oralt); symptomatisk og støttende terapi; for alvorlige symptomer forårsaket av blokkering av kolinerge reseptorer, administrering av kolinesterasehemmere (bruk av fysostigmin anbefales ikke på grunn av økt risiko for anfall); opprettholde kroppstemperatur, blodtrykk og vann-elektrolyttbalanse.

Overvåking av funksjonene til det kardiovaskulære systemet i 5 dager (tilbakefall kan forekomme etter 48 timer eller senere), antikonvulsiv terapi, kunstig ventilasjon og andre gjenopplivningstiltak er indisert. Hemodialyse og tvungen diurese er ineffektive.

Interaksjon

Synonymer

Amizol (Slovenia), Amirol (Kypros), Adepren (Bulgaria), Amineurin (Tyskland), Amiton (India), Amitriptylin (Tyskland, Indonesia, Polen, Slovakia, Frankrike, Tsjekkia), Amitriptyline Lechiva (Tsjekkia), Amitriptylin Nycomed (Norge), Amitriptylin-AKOS (Russland), Amitriptylin-Grindeks (Latvia), Amitriptylin-LENS (Russland), Amitriptylin-Slovakofarm (Slovakiske republikk), Amitriptylin-Feein (Russland), Apo-Amitriptylin (Canada), Vero- Amitriptylin (Russland), Novo-Triptin (Canada), Sarotene (Danmark), Sarotene retard (Danmark), Triptisol (India), Elivel (India)

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Når du utfører differensiert terapi for smertesyndromer av ikke-kreftopprinnelse, er det viktig å huske de grunnleggende forskjellene mellom akutt og kronisk smerte:

skarp smerte evolusjonært er en beskyttende mekanisme for ekso- eller endogen skade og overføres av det nociseptive systemet

kronisk smerte oftere representerer det en utilstrekkelig høy, langvarig og vedvarende respons på visse skadelige faktorer og kan overføres både nociseptivt og eksisterer på grunnlag av patologisk internuronal sirkulasjon av impulser hovedsakelig på sentralt nivå - nevropatisk smerte.

Basert på disse ideene, tradisjonelt brukt i behandling av nociseptive smerter analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs). Legemidler brukes til å behandle nevropatisk smerte, antidepressiva og antiepileptika (AD og AED) som påvirker nevrotransmittersystemet.

Hos pasienter med nevropatisk smertesyndrom:
tilgjengelig klager for brennende, stikkende, skyting eller verkende smerte, ledsaget av skjelving, parestesi og en følelse av nummenhet
karakteristisk allodyni– følelsen av smerte fremkalt av normale, ikke-smertefulle stimuli
smertene blir vanligvis verre om natten eller under fysisk aktivitet

Ved etablering av kronisk smertesyndrom (CPS) (med unntak av CPS av kreftopprinnelse), er det nødvendig å bestemme hvilken type det (perifer nevropatisk smerte, sentral nevropatisk smerte eller smerte som ikke er forbundet med nevropati) pasienten har, noe som vil påvirke terapeutisk taktikk:

Perifer nevropatisk smerte
Kompleks lokalt smertesyndrom
Nevropati forårsaket av HIV
Idiopatisk perifer nevropati
Infeksjon
Metabolske forstyrrelser
Alkohol, giftstoffer
Diabetisk nevropati
Mangel på næringsstoffer
Nervekompresjon
Fantom lem smerte
Postherpetisk nevralgi
Trigeminusnevralgi, etc.

Sentral nevropatisk smerte
Multippel sklerose
Myelopati
Parkinsons sykdom
Smerter etter slag osv.

Smerter som ikke er assosiert med nevropati eller ikke-nevropatisk (elementer av nevropatisk smerte kan overlappe med hovedsymptomene)
Leddgikt
Artrose
Kroniske smerter i korsryggen
Kroniske nakkesmerter
Fibromyolgi
Posttraumatisk smerte osv.

NB!!!Overføring av smerteimpulser gjennom ryggmargen og hjernen:
utført med deltakelse av eksitatoriske og hemmende nevrotransmittere
begrenset av aktivitetsgraden til natrium- og kalsiumkanaler.

Noradrenalin, serotonin og i størst grad gamma-aminosmørsyre(GABA) er fysiologiske hemmere av smerteoverføring.

Antidepressiva Og antiepileptika redusere alvorlighetsgraden av smerte ved å påvirke disse nevrotransmitterne og ionekanalene.

Trisykliske antidepressiva (TCA):
påvirke smerteoverføring på nivå med ryggmargen, hemmer gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, som, når det akkumuleres, hemmer overføringen av smerteimpulser
H1-reseptoragonisme og tilhørende sedasjon korrelerer med de smertestillende effektene av TCA

Amitriptylin er også effektivt hos pasienter med akutte smerter.

TCA-er kan enkelt deles inn i sekundære og tertiære aminderivater:
sekundære aminer(nortriptylin, desipramin) blokkerer ganske selektivt det neuronale opptak av noradrenalin
tertiære aminer(amitriptylin, imipramin) hemmer nesten like mye opptaket av noradrenalin og serotonin, og har også en uttalt antikolinerg effekt

"Nye antidepressiva" venlafaksin og duloksetin:
hemme nevronalt gjenopptak av noradrenalin og serotonin uten å påvirke andre nevroreseptorer
har ikke antikolinerge effekter

Virkningsmekanisme for bupropion assosiert med blokkering av dopamingjenopptak (de andre virkningsmekanismene til legemidlet er ikke fullt ut forstått).

Antiepileptika (AED):
hemme eksitasjon i nevroner
forsterke inhiberingsprosesser

Disse stoffene påvirker:
spenningsstyrte natrium- og kalsiumionekanaler
ligand-gatede ionekanaler
spesifikke reseptorer for glutamat og N-metyl-D-aspartat
eksitere glycin- og GABA-reseptorer

Klinisk effektivitet av AD og PEP ved kronisk hjertesykdom

Nevropatiske smerter

1. Effektiviteten til TCA i behandlingen av nevropatisk smerte har blitt bekreftet i kliniske studier.

2. Andre AD viser varierende effekter i denne patologien
Ikke-selektive AD eller AD med noradrenerg aktivitet er mest effektive for nevropatiske smerter.
Amitriptylin og nortriptylin har den største evidensbasen av alle AD i behandlingen av nevropatiske og ikke-nevropatiske smertesyndromer.
Effekten av TCA korrelerer med deres antidepressive effekter.
Legemidler med serotonerg aktivitet (som fluoksetin) er vanligvis ineffektive i behandlingen av CHD.

3. Tradisjonelt brukes AED-er i behandlingen av pasienter med nevropatiske smerter, og førstegenerasjonsmedisinen karbamazepin brukes oftest, spesielt i nærvær av:
trigeminal
postherpetisk nevralgi
smertesyndrom på grunn av diabetisk nevropati

Hyppighet av smertelindring ved trigeminusnevralgi mens du tar karbamazepin svinger, ifølge forskjellige forfattere, i området 58–90%, og for diabetisk nevropati når 63%, som sammen med økonomisk tilgjengelighet bestemmer den utbredte bruken av stoffet i disse sykdommene.

4. Andre generasjons AED-er har også et overbevisende grunnlag for deres effektivitet ved nevropatisk smerte. I kliniske studier var gabapentin mer effektivt enn placebo hos pasienter med diabetisk nevropati og postherpetisk nevralgi. Pregabalin har lignende egenskaper.

5. Lamotrigin har vist effektivitet i:
trigeminusnevralgi
nevralgi assosiert med HIV-infeksjon
smertesyndrom etter slag
uspesifikk refraktær nevropatisk smerte

Langtidsbruk av lamotrigin er i stor grad begrenset av risikoen for livstruende hudreaksjoner.

6. AD og AED-er er generelt sammenlignbare i effektivitet for kronisk hjertesykdom. Det er kun forskjeller i bruken og tolerabiliteten av legemidler innenfor disse gruppene.

Ikke-nevropatiske smerter

1. I de fleste tilfeller er TCA-er effektive for ulike ikke-nevropatiske smertesyndromer (selv om alvorlighetsgraden av deres virkning kan avta over tid, andre AD-er og AED-er viser ikke aktivitet under disse tilstandene).

2. AD har en gjennomsnittlig grad av effektivitet når det gjelder å redusere alvorlighetsgraden av smerte og angst, forbedre søvnen og den generelle tilstanden til pasienter med fibromyalgi.

3. Fluoksetin har signifikant effekt ved smertesyndrom assosiert med fibromyalgi ved en dose på 80 mg/dag og har ikke slik effekt ved en dose på 20 mg/dag.

4. Blant hjertestarter anses duloksetin og pregabalin som effektive for fibromyalgi.

5. AD har en betydelig (men svak) effekt på kroniske lumbale smerter. AD med dominerende serotonerg aktivitet har minst effekt.

Informasjon om medisiner som kan brukes for CHD

Antidepressiva

1. TCA
Bivirkninger (ADR): munntørrhet, forstoppelse, urinretensjon, sedasjon, vektøkning

Amitriptylin, imipramin 10–25 mg; øke med 10–25 mg/uke til en dose på 75 til 150 mg om natten
NPR: Uttalt antikolinerg effekt, kan ikke brukes i høy alder

Desipramin, nortriptylin 25 mg om morgenen eller om natten; øke med 25 mg/uke til 150 mg/dag
NPR: Mindre uttalt antikolinerg effekt

2. SSRI (selektive serotoninreopptakshemmere)

Fluoksetin, paroksetin 10–20 mg/dag, opptil 80 mg/dag for fibromyalgi
Bivirkninger: kvalme, sedasjon, redusert libido, hodepine, vektøkning; for kronisk hjertesykdom er effekten svak

3. "Nye" antidepressiva

Bupropion 100 mg/dag, øk med 100 mg/uke til 200 mg to ganger daglig
Bivirkninger: angst, søvnløshet eller sedasjon, vekttap, anfall (ved dose over 450 mg/dag)

Venlafaksin 37,5 mg/dag, økt med 37,5 mg/uke til 300 mg/dag
Bivirkninger: hodepine, kvalme, økt svette, sedasjon, hypertensjon, anfall; serotonerge effekter ved en dose under 150 mg/dag; serotonin og noradrenerge effekter ved doser over 150 mg/dag

Duloksetin 20–60 mg/dag i 1–2 doser for depresjon, 60 mg/dag for fibromyalgi
Bivirkninger: kvalme, munntørrhet, forstoppelse, svimmelhet, søvnløshet

Antiepileptika

I generasjon

Karbamazepin (Finlepsin) 200 mg/dag, øk med 200 mg/uke til 400 mg 3 ganger/dag (1200 mg/dag)
Bivirkninger: svimmelhet, diplopi, kvalme, aplastisk anemi

Fenytoin 100 mg om natten, dose økt ukentlig til 500 mg om natten
Bivirkninger: kvalme, svimmelhet, ataksi, sløret tale, angst, hematopoietiske lidelser, levertoksisitet

II generasjon

Gabapentin 100–300 mg om natten, økt med 100 mg hver 3. dag til 1800–3600 mg/dag for 3 doser
Bivirkninger: døsighet, tretthet, svimmelhet, kvalme, sedasjon, vektøkning

Pregabalin 150 mg om natten for diabetisk nevropati; 300 mg 2 ganger daglig for postherpetisk nevralgi
Bivirkninger: døsighet, tretthet, sedasjon, svimmelhet, kvalme, vektøkning

Lamotrigin 50 mg/dag, økt med 50 mg hver 2. uke opp til 400 mg/dag
Bivirkninger: døsighet, forstoppelse, kvalme, sjeldne livstruende hudreaksjoner

Å leve med konstant smerte er en forferdelig belastning. Men hvis depresjon også legges til følelsen av smerte, blir denne byrden enda mer forferdelig.

Depresjon gjør smertene verre. Det gjør det uutholdelig å leve med smerte. Men den gode nyheten er at disse forholdene kan skilles. Effektive medisiner og psykoterapi bidrar til å lindre depresjon, som igjen gjør smerten mer utholdelig.

Hva er kronisk smerte?

Kronisk smerte er smerte som varer mye lenger enn enkel smerte. Hvis følelsen av smerte blir konstant, kan kroppen reagere på den på forskjellige måter. Fenomenet kronisk smerte kan karakteriseres som unormale prosesser i hjernen, lavt energinivå, humørsvingninger, muskelsmerter og nedsatt funksjon av hjerne og kropp. Kroniske smertetilstander forverres ettersom nevrokjemiske endringer i kroppen øker følsomheten for smerte. En overveldende smertefølelse gir irritabilitet, depresjon og kan føre til selvmord for de som ikke lenger tror på muligheten for å bli kvitt smertene.

Hva er konsekvensene av depresjon forbundet med kronisk smerte?

Hvis du lider av kroniske smerter og samtidig lider av depresjon, så er du i en vanskelig situasjon. Depresjon er en av de vanligste psykiske lidelsene som følger med kroniske smerter. Ofte forverrer det pasientens tilstand og behandlingsforløpet. Nedenfor er noen statistikker:

Ifølge American Pain Association hadde rundt 32 millioner mennesker i USA smerter som varte lenger enn ett år.

Halvparten av amerikanske innbyggere som gikk til legen for sterke smerter, var deprimerte

I gjennomsnitt rapporterer om lag 65 % av personer med depresjon at de føler smerte

Personer hvis smerte begrenser deres uavhengighet er også mer sannsynlig å utvikle depresjon.

Siden depresjon hos pasienter med kroniske smerter går ubemerket hen, forblir den derfor uten riktig behandling. Smertefulle symptomer og klager fra pasienten opptar all oppmerksomheten til legen. Som et resultat utvikler pasienten en tilstand av depresjon, søvnen blir forstyrret, pasienten mister appetitt, energi og reduserer fysisk aktivitet, noe som provoserer smerte.

Er depresjon og smerte en ond sirkel?

Smerte forårsaker en følelsesmessig reaksjon hos hver person. Hvis du kjenner smerte, er det mest sannsynlig at du også føler deg engstelig, irritabel og opprørt. Og dette er normale følelser når du opplever smerte. Vanligvis, når smerten avtar, avtar den emosjonelle reaksjonen.

Men med kroniske smerter føler du konstant spenning og stress. Over tid resulterer en konstant stresstilstand i ulike psykiske lidelser forbundet med depresjon. Symptomer som er vanlige for kronisk smerte og depresjon inkluderer:

Humørsvingninger

• Konstant angst

  Forvirrede tanker

  Redusert selvtillit

  Stress knyttet til familieproblemer

  Utmattelse

  Frykt for å bli såret

  Bekymring for din økonomiske situasjon

  Irritabilitet

  Bekymring for juridiske spørsmål

  Forverring av fysisk tilstand

  Redusert seksuell aktivitet

  Søvndysfunksjon

  Sosial selvisolasjon

  Rask vektøkning eller vekttap

  Bekymre deg for jobben

Hvorfor er depresjon (på nesten alle måter) det samme som kronisk smerte?

Noen av likhetene mellom disse sykdommene kan forklares ved hjelp av biologi. Depresjon og kronisk smerte er avhengig av den samme nevrotransmitteren, et kjemikalie som produseres i hjernen som beveger seg mellom nerveceller. Depresjon og smerte deler også felles nerveceller.

Virkningen av kronisk smerte på en persons liv kan også forårsake depresjon. Kroniske smerter kan gi deg styrke til å takle livets tap, som tap av søvn, sosialt liv, personlige forhold, seksuell ytelse, tap av jobb eller inntekt. Disse samme livstapene kan føre til at du føler deg deprimert.

I dette tilfellet øker depresjon følelsen av smerte og reduserer evnen til å bekjempe disse problemene. Hvis du tidligere var vant til å håndtere stress gjennom trening, så med kroniske smerter, vil du ikke kunne gjøre dette.

Forskere sammenlignet mennesker med kronisk smerte og depresjon med de med kun kronisk smerte uten symptomer på depresjon og fant følgende fakta. Personer med kroniske smerter rapporterte:

Mer alvorlig smerte

Manglende evne til å kontrollere livet ditt

Usunne metoder for å håndtere sykdom

Siden depresjon og kronisk smerte er nært knyttet til hverandre, behandles de ofte sammen. Dessuten er det bevist at en bestemt medisin kan behandle både depresjon og smerte.

Finnes det en kur mot depresjon og kronisk smerte som kan brukes gjennom hele livet?

Både kronisk smerte og depresjon kan vare livet ut. Følgelig er den beste medisinen for begge sykdommene en som kan tas gjennom hele livet.

Siden det er en sammenheng mellom disse sykdommene, er det naturlig at behandlingen henger sammen.

Kan antidepressiva lindre smerte og depresjon?

Siden smerte og depresjon er forårsaket av de samme nerveendene og nevrotransmitterne, brukes antidepressiva til å behandle begge tilstandene. Antidepressiva påvirker hjernen for å redusere terskelen for smerteoppfatning.

Det er rikelig med bevis på effektiviteten av trisykliske antidepressiva, som Evaline og doxepin. Men på grunn av bivirkninger er bruken ofte begrenset. Nylig utgitte antidepressiva, selektive serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere (Cymbalta, Effexor), gir gode resultater med få bivirkninger.

Hvordan kan du lindre smerte og depresjon gjennom trening?

De fleste med kroniske smerter unngår trening. Men hvis du ikke trener, øker risikoen for skader eller økt smerte. Å spille sport er et av de viktigste stadiene i behandlingen, forutsatt at fysiske øvelser er valgt for deg under tilsyn av legen din.

Trening er også en god behandling for depresjon da den har samme effekt som antidepressiva.

Få mennesker legger merke til periodiske ryggsmerter. Noen er sikre på at det bare var tretthet, en trukket muskel eller trekkvind. Men når kroniske ryggsmerter blir en konstant følgesvenn, kan vi snakke om tilstedeværelsen av alvorlige patologier.

Årsaker til sykdommen

Den vanligste årsaken til smerte er, som et resultat av at mellomvirvelskivene mister sine støtdempende egenskaper. De blir mindre elastiske, leddene presses for tett mot hverandre.

Som et resultat blir overflaten av ryggvirvlene slettet eller tette vekster begynner å dannes på den, som i medisinsk terminologi kalles osteofytter.

Endringene som skjer i ryggraden er forbundet med overdreven belastning plassert på den. Ryggvirvlene legger press på hverandre og blir som et resultat forskjøvet, noe som forårsaker irreversible endringer i strukturen og leddene.

Årsakene til kroniske ryggsmerter inkluderer følgende:

• Arbeid som involverer konstant sitting (kontoransatte, sjåfører);
• Utilstrekkelig aktivitet, stillesittende livsstil;
• Aldersrelaterte endringer;
• Overvektig;
• dårlige vaner (røyking);
• Ubehandlede tidligere skader;
• Skoliose.

Kroniske smerter som ikke stopper på tre måneder eller mer kan tyde på utvikling av en alvorlig sykdom og krever behandling ved klinikken. Behandlingsprosessen er vanligvis lang og vil kreve at pasienten følger et bestemt diett, samt livsstilsendringer.

Hvordan bli kvitt

For å lindre pasientens tilstand kan den behandlende legen foreskrive smertestillende medisiner, glukokortikoider, beroligende midler eller antidepressiva.

Antidepressiva for kroniske ryggsmerter er foreskrevet for å normalisere søvn og den generelle psykologiske tilstanden til pasienten (forsvinning av irritabilitet, nervøsitet, nevroser, etc.).

Ved å påvirke nervesystemet reduserer medisiner smerteterskelen, forbedrer en persons indre humør, motiverer ham til og.

Under en forverring er det bedre å holde seg til sengeleie og utelukke gymnastikk og øvelser på dette stadiet.

Behandling med antidepressiva er basert på mekanismen for retensjon av nevrotransmittere i hjernevev. Det er strengt forbudt å ta dem ukontrollert. På et tidspunkt kan pasienten bli avhengig. Derfor, når foreskrevet av en lege, må du strengt følge den anbefalte dosen og bruksvarigheten.

Terapi

Ved behandling av kronisk smertesyndrom har legemidler fra den trisykliske gruppen vist seg effektive, hvorav den mest kjente er Amitriptylin. Legen din vil fortelle deg hvordan du tar amitriptylin riktig for kroniske ryggsmerter. Men viktigst av alt er det verdt å ta hensyn til følgende punkter:

• En høy dose, som for depresjon, er ikke nødvendig. For å lindre tilstanden er 1, sjeldnere 2, tabletter per dag nok;
• Behandling av kroniske ryggsmerter er en lang prosess du må ta stoffet i minst 6 måneder, et år eller mer;
• Å ta antidepressiva kan forårsake bivirkninger.

De siste årene har det dukket opp en ny generasjons medikamenter fra SSRI- og SNRI-gruppene, som i henhold til handlingsprinsippet ikke er dårligere enn amitriptylin, har samme smertestillende effekt, men er tryggere for andre menneskelige organer.

Kronisk med dannelse av smertefulle knuter som følge av betennelse kan føre til fullstendig atrofi av muskelkorsetten.

Denne sykdommen utvikler seg som følge av infeksjoner, toksiske effekter, skader og profesjonelle aktiviteter. I den akutte formen foreskrives pasienten sengeleie, konservativ behandling og antidepressiva.

Kroniske spenninger i ryggmuskulaturen kan provosere frem ufrivillige sammentrekninger av en eller en hel gruppe muskler, som er ledsaget av skarpe, pågående smerter i en kort periode.

Hvis slike sammentrekninger er regelmessige, kan vi snakke om kronisk spasme i ryggmuskulaturen. Spasmer oppstår fordi kroppen prøver å uavhengig begrense mobiliteten til en svekket muskel i et bestemt område av ryggraden.

I slike tilfeller kan legen foreskrive legemidler fra trazodongruppen, spesielt Trittico for kroniske ryggsmerter. Antidepressiva virker hypnotisk og eliminerer søvnforstyrrelser.

Etter stabilisering av søvn og generelt humør øker livskvaliteten, den fysiske og mentale tilstanden går tilbake til normalen. Emosjonell holdning er svært viktig for å håndtere kronisk smerte og ønsket om å bli kvitt den.

Husk at smertestillende midler mot kroniske ryggsmerter bør tas strengt som foreskrevet av legen din. Selvmedisinering og ukontrollert bruk av piller kan være helsefarlig.

En utmerket måte å bli kvitt smerter og opprettholde muskeltonus på vil være råd fra Alexandra Bonina.

Hvis du ønsker å få mer informasjon som dette fra Alexandra Bonina, sjekk ut materialene på lenkene nedenfor.

Ansvarsnektelse

Informasjonen i artiklene er kun til generell informasjon og skal ikke brukes til selvdiagnostisering av helseproblemer eller til terapeutiske formål. Denne artikkelen er ikke en erstatning for medisinsk råd fra en lege (nevrolog, terapeut). Rådfør deg med legen din først for å vite den eksakte årsaken til helseproblemet ditt.

Jeg blir veldig takknemlig hvis du klikker på en av knappene
og del dette materialet med vennene dine :)

S.S. Pavlenko. Regionalt smertesenter. Novosibirsk

I. Begrepet akutt, kronisk og patologisk smerte. Patofysiologiske og kliniske trekk ved kronisk smerte. De viktigste typene av kroniske smertesyndromer. Nevrokjemi av kronisk smerte.

Vanligvis er akutt smerte et symptom på en plutselig patologi eller vevsskade. Akutt smerte kan kalles fysiologisk, siden den utfører en viss beskyttende funksjon og, som signaliserer utviklingen av patologiske prosesser i vev, bidrar til utviklingen av adaptive komplekse reaksjoner i kroppen. Behandling av akutt smerte er vanligvis rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket denne smerten, eller å minimere dens algogene effekt (blokade).
Kronisk eller tilbakevendende smerte har en multikomponent opprinnelse, som ikke bare er basert på patofysiologiske, men også på nært samvirkende psykologiske og sosiale faktorer. Kronisk smerte kalles også patologisk smerte, siden det har en patogen betydning for kroppen, og forårsaker funksjonssvikt i sentralnervesystemet, mentale og følelsesmessige lidelser, fører til skade på indre organer.
Kronisk (patologisk) smerte regnes som en uavhengig sykdom med en primær patologisk prosess i den somatiske sfæren og sekundær dysfunksjon i det perifere og sentralnervesystemet. Hovedforskjellene er varigheten (minst 3 - 6 måneder), økt pasientmotstand mot terapien og fraværet av en direkte avhengighet av identifisering og eliminering av årsaken som forårsaket den.

Kronisk smerte kan være av tre typer:

1. Smerter som følge av kontinuerlig langvarig eksponering (plateprolaps).
2. Smerter etter en akutt skade, men som varer langt utover normal tilhelingsperiode (kausalgi, regionalt smertesyndrom, fantomsmerter).
3. Smerter uten en spesifikk, synlig, merkbar årsak (muskelspenningshodepine, migrene).

• Kronisk smerte er en uavhengig sykdom, i patogenesen av hvilken psyko-emosjonelle og sosiale faktorer er av ledende betydning. Ved kroniske smerter er det kanskje ingen direkte sammenheng mellom smerten og årsaken som forårsaket den.
• Mekanismene for utvikling av kronisk smerte og depresjon involverer vanlige mediatorsystemer.
• Ifølge epidemiologiske studier er det en sterk sammenheng mellom depresjon og kronisk smerte.

Det er forskjellige klassifiseringer av kronisk smerte. De fleste av dem er basert på lokaliseringen av smertesyndromet: hodepine, nakke- og ryggsmerter, ansiktssmerter, smerter i lemmer, brystsmerter, magesmerter, smerter i bekkenområdet.
Det er også smerter av somatisk opprinnelse, nevrogene og psykogene smerter.
I mekanismene for utvikling av kronisk smerte, uavhengig av dens plassering og opprinnelse, er viktig betydning gitt til mediatorsystemene i hjernen og ryggmargen:

• Serotonergisk
• Noradrenerg
• Dopaminerg
• GABAergisk
• Peptidergisk (opioid og ikke-opioid).

Som et resultat av en rekke kliniske og eksperimentelle studier er følgende etablert:

1. Intratekal administrering av serotonin forårsaker analgesi og hemmer aktiviteten til dorsalhornneuroner i ryggmargen forårsaket av smertefull stimulering.
2. Når serotoninreopptakshemmere introduseres i visse områder av hjernen (raphe nucleus magnum), som fremmer frigjøring av serotonin fra synaptiske terminaler, utvikles en smertestillende effekt.
3. Selektiv forstyrrelse av synkende serotonerge veier forsterker smerteresponsen.

Lignende resultater ble oppnådd når man studerte påvirkningen av det adrenerge mediatorsystemet. Det viste seg at noradrenalin modulerer smertesignaler både på suprasegmentalt og spinalt nivå. Derfor øker adrenerge reseptorblokkere smertefølsomheten, og agonister (klonidin) hemmer aktiviteten til nociseptive nevroner som respons på smertestimulering.

II. Kronisk smerte og depresjon.

Tallrike kliniske og epidemiologiske studier har fastslått at det er en nær sammenheng mellom kronisk smerte og depresjon. Data om prevalensen av depresjon blant pasienter med kroniske smerter varierer fra 30 til 87 %.
Noen forskere anser depresjon for å være den ledende faktoren i nedsatt arbeidsevne hos pasienter med kroniske smerter, eller den viktigste motivasjonen når de søker medisinsk hjelp.
Sammenhengen mellom depressive lidelser og kroniske smerter virker imidlertid ikke klar, og det finnes ulike alternative versjoner av deres årsak-og-virkning-forhold:

1. Kroniske smerter er en årsak til depresjon.
2. Pasienter med depresjon er mer sannsynlig å oppleve smerte.
3. Kronisk smerte og depresjon er indirekte forbundet med andre intervenerende faktorer (funksjonshemming).

III. Farmakoterapi av kronisk smerte. Adjuvant terapi. Bruk av antidepressiva i behandlingen av kroniske smerter.

I medikamentell behandling av kroniske smertesyndromer brukes to hovedgrupper av medikamenter:

1. Analgetika (opioid og ikke-opioid)
2. Adjuvante analgetika.

Adjuvante analgetika, eller "koanalgetika," er en heterogen gruppe medikamenter som gir smertestillende enten for spesifikke smertesyndromer eller nøytraliserer bivirkningene av opioider, slik at de kan forlenge sin smertestillende effekt. Disse inkluderer legemidler som ikke har direkte smertestillende egenskaper, men får dem under visse omstendigheter (antihistaminer, beroligende midler, krampestillende midler, etc.).
Kronisk (patologisk) smerte representerer nettopp de tilstandene der bruk av flere hjelpemidler fører til en positiv effekt. Blant de sistnevnte tilhører antidepressiva et betydelig sted.
Dessverre, i utbredt klinisk praksis, er forskrivning av antidepressiva av leger bare motivert av ønsket om å forårsake en beroligende effekt og dermed skape en gunstig bakgrunn for hovedterapien (analgetika). I mellomtiden er det kjent at bruk av antidepressiva har en positiv effekt hos 50-60 % av pasientene med kronisk hjertesykdom. Data fra mer enn 60 kliniske studier viser den smertestillende effekten av antidepressiva i behandlingen av de fleste CHD.
Antidepressiva antas å ha en smertestillende effekt gjennom tre hovedmekanismer:

1. Reduser depresjon.
2. Potensier effekten av analgetika eller endogene opiatpeptider.
3. De har sine egne smertestillende egenskaper, som består i en langsiktig forlengelse av den synaptiske aktiviteten til noradrenalin og serotonin.

CBP er en generell indikasjon for bruk av antidepressiva, men noen smertesyndromer er obligatorisk indikasjon for bruk. Disse inkluderer nevrogene smertesyndromer (diabetisk nevropati, herpetisk nevropati, kausalgi, etc.), noen typer primær hodepine (muskelspenningshodepine, migrene, misbrukshodepine, etc.).

IV. Farmakoterapi med antidepressiva for CHD.

Tabellen viser ulike grupper av antidepressiva som er forskjellige i virkningsmekanisme.

I behandlingen av CHD brukes antidepressiva - hemmere av nevronalt opptak av nevrotransmittere: ikke-selektiv og selektiv.
Den første gruppen inkluderer trisyklisk Og firesyklus antidepressiva.
1. Trisykliske antidepressiva(amitriptylin, imipramin, klomipramin).
Deres farmakologiske virkning er å hemme gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, noe som fører til akkumulering av disse nevrotransmitterne i reseptorområdet.
Startdosen av trisykliske antidepressiva er fra 10 til 25 mg om kvelden, før sengetid, etterfulgt av en økning i den daglige dosen med 10-25 mg hver 3.-7. dag til maksimalt 75 mg (migrene, spenningshodepine) til 150 mg (nevropatiske smerter). Ved slutten av den første uken er en smertestillende effekt mulig, etter 2-3 uker oppstår en psykotropisk effekt - humøret forbedres, arbeidsevnen øker, og engstelig forventning om smerte forsvinner. Terapi utføres i flere måneder med gradvis seponering.

Bivirkninger:

1. Kolinerg: munntørrhet, tåkesyn, forstoppelse, urinretensjon, sinustakykardi, svimmelhet.
2. Histaminerg: døsighet, vektøkning.
3. Adrenerg: ortostatisk hypotensjon, kardiotoksisitet.

2. Firedoble sykliske antidepressiva(maprotilin-ludiomil, mianserin-lerivone). De har en overveiende effekt på det noradrenerge sendersystemet. Det er bevis på effektiviteten av Mianserin (Lerivan) i behandlingen av muskelspenningshodepine. I tillegg er stoffet praktisk når det er nødvendig å oppnå en beroligende effekt. I vår praksis ble Mianserin brukt med god effekt mot smerter i korsryggen i en dose på 10 til 30 mg per dag.
Legemidler i denne gruppen har minimale bivirkninger, som inkluderer døsighet, vektøkning og ortostatisk hypotensjon.
Selektive serotonin-reopptakshemmere (fluoksetin-Prozac, venflaxine, nefazodon, sertralin-Zoloft, paroxetine-Paxil).
Rollen til selektive inhibitorer i behandlingen av kronisk smerte er kontroversiell, og det er få kliniske studier for å bevise deres effektivitet i nevrogen smerte.
Fluoksetin (Prozac) er best kjent for behandling av hodepine: migrene og spesielt kronisk spenningshodepine. Foreskrevet 1 kapsel (20 mg) 1 gang per dag i 6-8 uker. Ifølge russiske forfattere (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya, etc.) ble det oppnådd en signifikant effekt hos 65 % av pasientene. Det er bevist at fluoksetin forårsaker en statistisk signifikant reduksjon i frekvensen av angrep og deres varighet.
Selektive inhibitorer har minimal antikolinerg og α-adrenerg blokkerende aktivitet og dermed minimale bivirkninger (kvalme, oppkast, angst og uro, seksuell dysfunksjon, hodepine, agitasjon).

V. Evaluering av effektiviteten av bruk av antidepressiva i behandlingen av kronisk hjertesykdom.

I følge nyere anmeldelser av bruken av antidepressiva for analgesi (Onghena, Van Houdenhove, 1992) i placebokontrollerte studier:

1. I gjennomsnitt, blant populasjonen av pasienter med CHD som får antidepressiva, forekommer effekten hos 74 %.
2. Størrelsen på den smertestillende effekten ved bruk av antidepressiva er uavhengig av det overveiende organiske eller psykologiske grunnlaget for smerte.
3. Størrelsen på den smertestillende effekten avhenger ikke av stoffets antidepressive aktivitet, tilstedeværelsen av maskert depresjon eller bruken av antidepressiva som beroligende midler. Derfor bør antidepressiva med en mer uttalt beroligende effekt brukes hos pasienter med søvnforstyrrelser for å redusere risikoen for avhengighet av hypnotika.
4. Det er ingen åpenbar fordel ved å velge selektive antidepressiva (serotonin eller noradrenalin). Antidepressiva med lav selektivitet for å hemme monoamingjenopptak har imidlertid en større smertestillende effekt.

Antidepressiva
(tymoanaleptika, tymoleptika)

A. Monoaminoksidasehemmere (MAO) EN) irreversible MAO-hemmere: Nialamid, Phenelsine b) reversible MAO-hemmere: Befolum, Feprosidnin HCL

B. Nevronale opptakshemmere: EN) ikke-selektive neuronale opptakshemmere: trisykliske antidepressiva: Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptylin fire-sykliske antidepressiva: Maprotilin, Mianserin. b) selektive neuronale opptakshemmere: Burtriptilin, Fluoxetin, Nefazodon, Paroxetin, Sertralin, Venflaxin.

B. Antidepressiva av forskjellige grupper: Cephedrinum, Citalopram, Tryptofan.

D. Legemidler fra andre farmakologiske grupper med antidepressiv effekt: Ademetionin.

TRISYKLISKE ANTIDEPRESSIVA

Startdosen er fra 10 til 25 mg om kvelden, før sengetid, etterfulgt av en økning i den daglige dosen med 10-25 mg hver 3.-7. dag til maksimalt 75 mg (migrene, spenningshodepine) til 150 mg ( nevropatisk smerte). Ved slutten av den første uken er en smertestillende effekt mulig etter 2-3 uker, en psykotropisk effekt. Behandlingsvarigheten er flere måneder med gradvis seponering. Bivirkninger: 1. Kolinerg: munntørrhet, tåkesyn og tåkesyn, forstoppelse, urinretensjon, sinustakykardi, svimmelhet. 2. Histaminerg: døsighet, vektøkning. 3.Adrenerg: ortostatisk hypotensjon, kardiotoksisitet.

Effekt versus komplikasjoner av antidepressiva (McQuay et al. 1996)

Kroniske smertesyndromer	NNT (nummer nødvendig for å behandle) NNT - antall pasienter, som må behandles for å oppnå en viss effekt)
	Smertereduksjon (>50 %)	Mindre bivirkninger	Store bivirkninger
Diabetisk nevropati	3	2,8	19,6
Postherpetisk nevralgi	2,3	6	19,6
Atypiske ansiktssmerter	2,8	-	-
Sentral smerte	1,7	2	-
Imipramin	3,7	-	-
Desipramin	3,2	-	-
Kombinasjons-TCAer	3,2	-	-
Paroksetin	5	-	-
Fluoksetin	15,3	-	-
Mianserin	-	-	-