Ergenlikte Wolff-Parkinson-White sendromu. EKG'de Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromunun belirtileri. WPW sendromunun tedavisi

Normalde kalbin sinüs düğümünde bir elektriksel uyarı üretilir, atriyal yollardan atriyoventriküler bileşkeye geçer ve oradan da ventriküllere gönderilir. Bu düzenleme, kalbin odacıklarının sırayla kasılmasını sağlayarak pompalama işlevini sağlar.

Wolff-Parkinson-White sendromu, bu hastalıkta ilave bir iletim yolunun A-V düğümünü atlayarak doğrudan atriyum ve ventrikülleri birbirine bağlamasıyla karakterize edilir. Çoğu zaman herhangi bir şikayete neden olmaz. Ancak bu durum ciddi bir kalp ritmi bozukluğuna (paroksismal taşikardi) neden olabilir.

📌 Bu makaleyi okuyun

Genel bilgi

Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu supraventriküler taşikardi ataklarının ikinci en sık nedenidir. 1930'da genç sağlıklı hastalarda hızlı kalp atışı ataklarının eşlik ettiği EKG değişiklikleri olarak tanımlandı.

Hastalık 10 bin kişiden 1-3 kişide görülüyor. Doğuştan kalp kusurlarında görülme sıklığı 10 binde 5 vakadır. Yeni doğanların çoğunda ek yollar vardır, ancak çocuk büyüdükçe bunlar kendiliğinden kaybolur. Bu olmazsa WPW fenomeni ortaya çıkar. Genetik yapısına dair kanıtlar olmasına rağmen hastalığın kalıtım yoluyla bulaştığı kanıtlanmamıştır.


WPW sendromunun gelişim mekanizması

WPW'li hastalarda genellikle herhangi bir kalp hastalığı yoktur. Bazen hastalık Marfan sendromunun arka planında veya ventriküler veya septal defektlerle ortaya çıkar.

Patoloji ilk olarak doğum öncesi dönemde veya yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda çarpıntı ataklarıyla kendini gösterir. Ancak çoğu zaman hastalık asemptomatiktir. EKG tanısında da zorluklar olduğundan bazı WPW sendromu vakaları fark edilememektedir.

Geliştirme mekanizması

Çocuklarda Wolff-Parkinson-White sendromuna “kas köprülerinin” varlığı neden olur. A-V düğümünü atlayarak atriyum ve ventriküllerin miyokardını birbirine bağlarlar. Kalınlıkları 7 mm'yi geçmez. Dışarıdan sıradan miyokarddan farklı değildirler.

Kalbin sağ veya sol duvarındaki atriyumlar (septal) arasındaki septumda ek yollar bulunabilir. Daha önce, onları tanımlayan bilim adamlarının isimleriyle anılıyordu - Maheim lifleri, Kent demetleri, Brechenmacher ve James broşürleri. Günümüzde tıbbi uygulamada kesin anatomik sınıflandırma hakimdir.

Atriyumun iletim yollarından gelen uyarı ventriküler miyokardiyuma girerek erken uyarılmasına neden olur. Bazı durumlarda elektriksel dürtü normal ve ek ışınlardan oluşan bir halkaya yaklaşıyor gibi görünüyor. Kapalı bir yol boyunca hızla dolaşmaya başlar ve ani bir kalp atışı atağına - atriyoventriküler taşikardiye neden olur.

Dürtü hareketinin yönüne bağlı olarak WPW sendromunda ortodromik ve antidromik A-V taşikardileri ayırt edilir. Hastaların% 90'ında kaydedilen ortodromik formda, uyarma önce A-V düğümü boyunca normal yol boyunca geçer ve ardından ek demetler boyunca atriyuma geri döner. Antidromik taşikardi, miyokardiyuma aksesuar bir yol boyunca giren ve A-V kavşağından ters yönde dönen bir sinyalden kaynaklanır. Bu tür aritminin belirtileri aynıdır.

WPW sendromunda antidromik taşikardi

Hastalığa atriyal flutter veya fibrilasyonun gelişimi eşlik edebilir. Bu aritmiler, sağlıklı insanlarla karşılaştırıldığında ani ölüm riskini artıran ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon ile komplike hale gelir.

sınıflandırma

Doktorlar WPW fenomenini (İngiliz edebiyatında - bir kalıp) tanımlar. Bu, yalnızca EKG patoloji bulgularının tespit edildiği ve çarpıntıların meydana gelmediği bir durumdur.

WPW sendromu aşağıdaki formlara sahiptir:

  • tezahür: EKG'de kalıcı WPW sendromu belirtileri var;
  • aralıklı: EKG bulguları tutarsız, taşikardi gelişmesiyle hastalık tespit ediliyor;
  • gizli: yalnızca elektrofizyolojik bir çalışma (EPS) sırasında atriyumun uyarılmasıyla veya verapamil veya propranolol uygulanmasıyla ve ayrıca boyundaki koroner sinüs bölgesinin masajıyla oluşur;
  • gizlenmiş: EKG'de WPW belirtisi yok, hasta taşiaritmi ataklarından endişe ediyor.


EKG normal ve WPW sendromlu

Klinik bulgular

WPW sendromu gibi bir hastalıkta belirtiler ilk olarak çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar. Yetişkinlerde son derece nadiren kendini gösterir. Erkekler kızlara göre 1,5 kat daha sık hastalanıyor.

Normal sinüs ritmi durumunda hastanın herhangi bir şikayeti olmaz. Aritmi atakları bazen duygusal ve fiziksel stresin ardından ortaya çıkar. Yetişkinlerde alkol tüketimi ile tetiklenebilirler. Çoğu hastada taşiaritmi atakları aniden ortaya çıkar.

Aritmi atağı sırasındaki ana şikayetler:

  • paroksismal ritmik hızlandırılmış kalp atışı;
  • kalbin “solması”;
  • göğüs ağrısı;
  • hava eksikliği hissi;
  • baş dönmesi, bazen bayılma.

Birçok hasta her ay aritmi atakları yaşar. Aniden gelişip dururlar. Süreleri birkaç saniyeden birkaç saate kadar değişir. Kendi başlarına veya vagal testlerin yardımıyla geçerler. Hastaların %90'ında uzun süreli ataklar meydana gelir ve tıbbi müdahale gerektirir.

Teşhis

Tanının temeli istirahat EKG'sidir.

Wolf-Parkinson-White sendromunda aşağıdaki EKG belirtileri vardır:

  • P-Q aralığı 0,12 saniyenin altına kısaltıldı; bu, A-V düğümünde normal bir iletim gecikmesinin olmadığını yansıtıyor;
  • bir dürtü AB düğümünü atlayarak ek bir yol boyunca geçtiğinde ortaya çıkan delta dalgası;
  • miyokardda uyarılmanın uygunsuz yayılmasıyla ilişkili ventriküler QRS kompleksinin şeklindeki genişleme ve değişiklik;
  • ST segmenti ve T dalgasının yer değiştirmesi QRS kompleksine göre uyumsuzdur, yani izolinenin tersi yöndedir.

Delta dalgasının yönüne bağlı olarak üç tip WPW sendromu vardır:

  • Tip A: delta dalgası sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1 – V2) pozitiftir; septumun sol tarafı boyunca ek bir yol uzanır, sinyal sol ventriküle daha erken ulaşır.
  • Tip B: sağ göğüs derivasyonlarında delta dalgası negatiftir, sağ ventrikül daha erken uyarılır.
  • Tip C: delta dalgası V1 - V4'te pozitif ve V5 - V6'da negatiftir, sol ventrikülün yan duvarında ek bir yol bulunur.

12 derivasyonun tamamındaki delta dalgasının polaritesi analiz edilerek ilave ışının konumu oldukça doğru bir şekilde belirlenebilir.

WPW sendromunun nasıl oluştuğunu ve EKG'de nasıl göründüğünü öğrenmek için şu videoyu izleyin:

Yüzey EKG haritalaması normal bir EKG'ye benzemektedir ancak tek farkı çok sayıda derivasyonun kaydedilmesidir. Bu, ek uyarma yolunun konumunun daha doğru bir şekilde belirlenmesini mümkün kılar. Yöntem büyük aritmoloji tıp merkezlerinde kullanılmaktadır.

Bölgesel düzeydeki kurumlarda yürütülen WPW sendromunu teşhis etme yöntemi transözofageal elektrofizyolojik çalışmadır (). Sonuçlarına göre tanı doğrulanır, taşikardi atağının özellikleri incelenir, hastalığın gizli ve gizli formları belirlenir.

Çalışma, yemek borusuna yerleştirilen bir elektrot kullanılarak kalp kasılmalarının uyarılmasına dayanıyor. Buna hoş olmayan hisler de eşlik edebilir, ancak çoğu durumda hastalar bunları kolayca tolere eder. Kalpteki yapısal değişiklikleri (prolapsus, septal defektler) belirlemek için ekokardiyografi veya kalbin ultrasonu yapılır.

Endokardiyal elektrofizyolojik araştırmalar uzmanlaşmış aritmoloji bölümlerinde ve kliniklerinde yürütülmektedir. Aşağıdaki durumlarda reçete edilir:

  • aksesuar yolunu yok etmek için ameliyattan önce;
  • WPW sendromlu bir hastada bayılma öyküsü veya ani ölüm öyküsü;
  • Bu hastalığın neden olduğu A-B kavşak taşikardisi için ilaç tedavisi seçiminde zorluklar.

Tedavi

WPW sendromu gibi bir patoloji için tedavi ilaç tedavisi veya ameliyat olabilir.

Bayılma, göğüs ağrısı, kan basıncında düşme veya akut kalp yetmezliğinin eşlik ettiği bir taşikardi atağı meydana gelirse, acil harici elektriksel kardiyoversiyon endikedir. Transözofageal pacing de kullanılabilir.

Ortodromik taşikardinin paroksizmi hasta tarafından nispeten iyi tolere ediliyorsa, bunu durdurmak için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

  • Valsalva manevrası(derin bir nefes aldıktan sonra ıkınmak) veya nefesinizi tutarken yüzünüzü soğuk suya indirmek;
  • ATP, verapamil veya beta blokerlerin intravenöz uygulanması.

Antidromik taşikardi için beta blokerlerin, verapamil ve kardiyak glikozitlerin kullanılması yasaktır. Aşağıdaki ilaçlardan biri intravenöz olarak uygulanır:

  • prokainamid;
  • propafenon;
  • kordaron;
  • Nibentan.

Atakların sıklığı yılda 2 defadan fazla olduğunda sürekli tedavi reçete edilir. Propafenon veya flekainid yaygın olarak kullanılır. Verimlilikleri% 35'tir. 5 yıl içinde hastaların %60-70'inde ilaca direnç gelişir. Kronik tedavide verapamil ve beta blokerlerin kullanımı kontrendikedir. İlaçların sürekli kullanımı yalnızca ameliyatı reddeden hastalar için endikedir.

Taşikardi yılda yalnızca 1-2 kez meydana gelirse, "cebinde hap" stratejisi önerilir - saldırı, propafenon aldıktan sonra hastanın kendisi veya bir tıp uzmanı tarafından durdurulur.

WPW sendromunun cerrahi tedavisi tarafından gerçekleştirilmektedir. Ek iletken yol özel bir elektrotla “dağlanır”. Müdahalenin etkinliği% 95'e ulaşır.



Radyofrekans ablasyonu

Belirteçler:

  • ilaçlara dirençli A-B kavşak taşikardisi atakları veya hastanın düzenli olarak ilaç almayı reddetmesi;
  • WPW sendromlu atriyal fibrilasyon veya atriyal taşikardi atakları ve ilaçların etkisizliği veya hastanın ilaç tedavisine devam etme konusundaki isteksizliği.
  • TEE sırasında teşhis edilen A-V kavşak taşikardisi veya atriyal fibrilasyonun ortaya çıkması;
  • Sosyal açıdan önemli mesleklere sahip (pilotlar, makinistler, sürücüler) WPW'li kişilerde çarpıntı ataklarının olmaması;
  • EKG'deki WPW belirtilerinin ve önceki bir atriyal fibrilasyon paroksizmasının veya ani kardiyak ölüm olayının belirtilerinin bir kombinasyonu.

Aritmi atakları yoksa, kolaylıkla tolere ediliyorsa, ilaçlarla hızla düzeliyorsa ve ayrıca hasta cerrahi müdahaleyi reddediyorsa RFA ameliyatı yapılmaz.

Tahmin etmek

Hastalık gençlerde ortaya çıkıyor ve sıklıkla çalışma yeteneklerini azaltıyor. Ayrıca WPW sendromlu bireylerin ani kardiyak ölüm riski de yüksektir.

A-B taşikardisi nadiren kalp durmasına neden olur, ancak genellikle hastalar tarafından yeterince tolere edilmez ve ambulans çağırmanın yaygın bir nedenidir. Zamanla ataklar uzar ve ilaçlarla tedavisi zorlaşır. Bu da bu tür hastaların yaşam kalitesini düşürür.

Bu nedenle dünya çapında güvenli ve etkili RFA ameliyatı bu hastalığın tedavisinde “altın standart” olup hastalığın tamamen ortadan kaldırılmasını sağlamaktadır.

Wolff-Parkinson-White sendromu asemptomatiktir veya yaşamı tehdit edebilen hızlı kalp atışı ataklarıyla birlikte görülür. Bu nedenle çoğu hastaya, iyileşmeyle sonuçlanan neredeyse güvenli bir cerrahi prosedür olan radyofrekans ablasyonu önerilir.

Ayrıca okuyun

Bir kişiye ek yollardan oldukça önemli sorunlar neden olabilir. Kalpte böyle bir anormallik nefes darlığına, bayılmaya ve diğer sorunlara yol açabilir. Tedavi, dahil olmak üzere çeşitli yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Endovasküler yıkım gerçekleştirilir.

  • Farklı yöntemler kullanarak ventriküler repolarizasyon sendromunu belirler. Erken olabilir, erken olabilir. Çocuklarda ve yaşlılarda tespit edilebilir. Ventriküler repolarizasyon sendromu neden tehlikelidir? Seni teşhisle mi askere alıyorlar?
  • CLC sendromu hem hamilelik sırasında hem de yetişkinlikte tespit edilebilir. Çoğu zaman tesadüfen EKG'de tespit edilir. Bir çocukta gelişimin nedenleri ekstra yollardadır. Böyle bir tanıya sahip kişiler askere kabul edilebilir mi?
  • Bir çocukta sinüs aritmisinin tanısı hem bir yılda hem de bir gençte yapılabilir. Yetişkinlerde de görülür. Görünümün nedenleri nelerdir? Şiddetli aritmisi olan kişiler askere veya İçişleri Bakanlığı'na kabul ediliyor mu?
  • WPW sendromu, Wolf-Parkinson-White sendromu (Wolff, Parkinson, White), LGL sendromu (Laun-Ganong-Levine), CLC sendromu (Clerk-Levy-Cristesco)

    Sürüm: MedElement Hastalık Dizini

    Erken uyarılma sendromu (I45.6)

    Genel bilgi

    Kısa Açıklama

    I45.6 Erken uyarılma sendromu. Atriyoventriküler uyarılma anomalileri
    Atriyoventriküler iletim:
    . hızlandırılmış
    . ek yollar aracılığıyla
    . erken uyarılma ile
    Lown-Ganong-Levine sendromu
    Wolff-Parkinson-White sendromu

    Ventriküllerin preeksitasyon (erken uyarılma) sendromları genellikle paroksismal taşikardilerin gelişmesinin eşlik ettiği, atriyum miyokardı ve ventriküller arasında ek anormal iletim yollarının varlığıyla ilişkili, kalbin iletim sistemindeki konjenital bozuklukların sonucudur.

    Klinik pratikte, ön uyarılmanın en yaygın 2 sendromu (fenomu) şunlardır:

    Wolff-Parkinson-White sendromu (Wolff-Parkinson-White veya WPW sendromu).
    - Clerk-Levy-Christesco sendromu (CLC sendromu) veya kısa PQ aralığı sendromu. İngilizce literatürde bu sendroma LGL (Lown-Ganong-Levine) sendromu da denmektedir.

    Preeksitasyon sendromlarının klinik önemi, mevcut olduklarında kardiyak aritmilerin (paroksismal taşikardiler) sıklıkla gelişmesi, şiddetli olması, bazen yaşamı tehdit etmesi ve özel tedavi yaklaşımları gerektirmesi gerçeğiyle belirlenir.

    Ventriküler preeksitasyon sendromlarının tanısı, karakteristik EKG belirtilerinin tanımlanmasına dayanır.

    Wolf-Parkinson-White sendromu (Wolff, Parkinson, White)- kulakçıklar ve karıncıklar arasında ek bir anormal iletim yolunun varlığı nedeniyle. Sendromun diğer isimleri WPW sendromu, erken ventriküler uyarılma sendromudur.

    CLC (Clerk-Levy-Cristesco) sendromu atriyum ve His demeti arasında ek bir anormal elektriksel uyarı iletimi yolunun (James demeti) varlığından kaynaklanır.

    sınıflandırma

    İki tür WPW sendromu vardır:

    A Tipi (nadir)- sol atriyum ile sol ventrikül arasındaki atriyoventriküler düğümün solunda, sol ventrikülün erken uyarılmasına katkıda bulunan, impuls iletimi için ek bir yol bulunur;

    Tip B- impulsların aksesuar yolu sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında sağda bulunur ve bu, sağ ventrikülün erken uyarılmasına katkıda bulunur.

    Etiyoloji ve patogenez

    • Ventriküler preeksitasyon sendromlarının etiyolojisi

      Ventriküler preeksitasyon sendromları, embriyogenez sırasında kardiyak yeniden yapılanmanın tamamlanmamış olması sonucu ek impuls yollarının korunmasından kaynaklanır.

      WPW sendromunda ek anormal yolların varlığı (Kent demetleri veya yolları) kalıtsal bir hastalıktır. Sendromun, 7. kromozomun uzun kolunda q36 lokusunda yer alan PRKAG2 genindeki genetik bir bozuklukla ilişkisi tarif edilmiştir. Hastanın kan akrabaları arasında anomalinin görülme sıklığı 4-10 kat artmaktadır.

      WPW sendromu sıklıkla (vakaların %30'una kadar) konjenital kalp defektleri ve Ebstein anomalisi (triküspit kapağın kapak deformasyonu ile sağ ventriküle doğru yer değiştirmesini temsil eder; genetik bozukluk muhtemelen uzun kalpte lokalizedir) gibi diğer kalp anomalileriyle birleşir. Kromozom 11'in kolu) ve ayrıca embriyogenez damgaları (bağ dokusu dispolazisi sendromu). Birden fazla ek yolun daha yaygın olduğu ve ani ölüm riskinin arttığı ailesel vakalar vardır. WPW sendromunun genetik olarak belirlenmiş hipertrofik kardiyomiyopati ile kombinasyonları mümkündür.

      Nörodolaşım distonisi ve hipertiroidizm WPW sendromunun ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Wolff-Parkinson-White sendromu ayrıca iskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, çeşitli etiyolojilerin miyokarditi, romatizma ve romatizmal kalp defektlerinin arka planında da kendini gösterebilir.

      CLC sendromu da konjenital bir anormalliktir. Paroksismal supraventriküler taşikardi olmadan PQ aralığının izole kısalması iskemik kalp hastalığı, hipertiroidizm, aktif romatizma ile gelişebilir ve doğası gereği iyi huyludur.

    Ventriküler preeksitasyon sendromlarının patogenezi

      Ventriküllerin erken uyarılması sendromunun (fenomen) özü, çoğu durumda AV düğümünü kısmen veya tamamen "şantlandıran" aksesuar yollar adı verilen yol boyunca atriyumlardan ventriküllere uyarımın anormal yayılmasıdır.

      Uyarımın anormal yayılmasının bir sonucu olarak, ventriküler miyokardın bir kısmı veya miyokardın tamamı, AV düğümü, His demeti ve dalları boyunca uyarımın normal yayılmasıyla gözlemlenenden daha erken uyarılmaya başlar.

      Şu anda birkaç ek (anormal) AV iletim yolu bilinmektedir:

      Gizli retrograd olanlar da dahil olmak üzere atriyum ve ventriküler miyokardiyumu birbirine bağlayan Kent demetleri.
      - AV düğümünü interventriküler septumun sağ tarafına veya sağ demet dalının dallarına bağlayan Macheim lifleri, daha az sıklıkla - His demetinin gövdesini sağ ventriküle bağlar.
      - Sinüs düğümünü AV düğümünün alt kısmına bağlayan James demetleri.
      - Sağ atriyumu His demetinin ortak gövdesine bağlayan Breschenmanche Yolu.

      Ek (anormal) yolların varlığı ventriküler depolarizasyon dizisinin bozulmasına yol açar.

      Sinüs düğümünde oluşan ve atriyumların depolarizasyonuna neden olan uyarma uyarıları, atriyoventriküler düğüm ve aksesuar yol yoluyla eş zamanlı olarak ventriküllere yayılır.

      AV düğümünün fizyolojik iletim gecikmesi özelliğinin bulunmaması nedeniyle, aksesuar kanalın liflerinde, bunların içinden yayılan impuls, ventriküllere AV düğümünden iletilenden daha erken ulaşır. Bu, PQ aralığının kısalmasına ve QRS kompleksinin deformasyonuna neden olur.

      İmpuls, kasılma miyokard hücreleri aracılığıyla, kalp iletim sisteminin özel liflerinden daha düşük bir hızda iletildiğinden, ventriküler depolarizasyonun süresi ve ORS kompleksinin genişliği artar. Ancak ventriküler miyokardın önemli bir kısmı, His-Purkinje sistemi aracılığıyla normal şekilde yayılmayı başaran uyarılma ile kaplıdır. Ventriküllerin iki kaynaktan uyarılması sonucunda birleşik QRS kompleksleri oluşur. Bu komplekslerin delta dalgası olarak adlandırılan ilk kısmı, kaynağı aksesuar yol olan ventriküllerin erken uyarımını yansıtır ve son kısmı, depolarizasyonlarının atriyoventriküler yolla iletilen bir dürtü ile birleştirilmesinden kaynaklanır. düğüm. Bu durumda QRS kompleksinin genişlemesi PQ aralığının kısalmasını nötralize eder, böylece toplam süreleri değişmez.

      Bununla birlikte, ek iletim yollarının temel klinik önemi, bunların sıklıkla uyarı dalgasının dairesel hareket döngüsüne dahil olmaları (yeniden giriş) ve dolayısıyla supraventriküler paroksismal taşikardilerin oluşumuna katkıda bulunmalarıdır.

      Şu anda, paroksismal taşikardi oluşumunun eşlik etmediği ventriküllerin erken uyarılmasının " olarak adlandırılması önerilmektedir. “ön uyarılma fenomeni”, ve sadece EKG'de ön uyarılma belirtilerinin olmadığı, aynı zamanda supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin de geliştiği durumlar - “ Ön uyarılma sendromu”, ancak bazı yazarlar bu ayrımla aynı fikirde değil.

      Yukarıda bahsedildiği gibi, WPW sendromunda, atriyoventriküler düğümün ve His demetinin sağında veya solunda bulunabilen Kent demeti boyunca anormal bir uyarılma darbesi yayılır. Daha nadir durumlarda, anormal uyarma impulsu James demeti (atriyumu AV düğümün terminal kısmına veya His demetinin başlangıcına bağlar) veya Mahaim demeti (His demetinin başlangıcından diğerine geçer) boyunca yayılabilir. ventriküller). Bu durumda EKG'nin bir takım karakteristik özellikleri vardır:

      • İmpulsun Kent demeti boyunca yayılması, PQ aralığının kısalmasına, delta dalgasının varlığına ve QRS kompleksinin genişlemesine yol açar.
      • İmpulsun James demeti boyunca yayılması, PQ aralığının kısalmasına ve QRS kompleksinin değişmemesine neden olur.
      • İmpuls Mahaim ışını boyunca yayıldığında, normal (daha az sıklıkla uzamış) bir PQ aralığı, bir delta dalgası ve genişlemiş bir QRS kompleksi kaydedilir.

    Epidemiyoloji

    Yaygınlık belirtisi: Son derece nadir


    Çeşitli kaynaklara göre WPW sendromunun prevalansı %0,15 ile %2 arasında değişmektedir; CLC sendromu yetişkin popülasyonun yaklaşık %0,5'inde tespit edilmektedir.

    Supraventriküler taşikardili hastaların %30'unda ek iletim yollarının varlığı bulunur.

    Ventriküler preeksitasyon sendromları erkeklerde daha yaygındır. Ventriküler preeksitasyon sendromları her yaşta ortaya çıkabilir.


    Klinik tablo

    Klinik tanı kriterleri

    Sübjektif olarak çeşitli kalp ritmi bozuklukları - çarpıntı, baş dönmesi, kalp bölgesinde ağrı

    Belirtiler, kurs

    Klinik olarak ventriküler preeksitasyon sendromlarının spesifik belirtileri yoktur ve hemodinamikleri etkilemezler.

    Preeksitasyon sendromlarının klinik belirtileri farklı yaşlarda, kendiliğinden veya herhangi bir hastalıktan sonra görülebilmektedir; bu noktaya kadar hasta asemptomatik olabilir.

    Wolff-Parkinson-White sendromuna sıklıkla çeşitli kalp ritmi bozuklukları eşlik eder:

    Hastaların yaklaşık %75'inde WPW sendromuna paroksismal taşiaritmiler eşlik eder.

    WPW sendromlu vakaların %80'inde karşılıklı supraventriküler taşikardi meydana gelir (yaşla birlikte atriyal fibrilasyona dönüşebilir).

    Wolff-Parkinson-White sendromu vakalarının% 15-30'unda, vakaların% 5'inde fibrilasyon gelişir - atriyal çarpıntı ve yüksek frekanslı fibrilasyon veya çarpıntı karakteristiktir (dakikada 280-320 atışa kadar, çarpıntı ile birlikte) 1:1 iletim) buna karşılık gelen belirgin semptomlarla (çarpıntı, baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, göğüs ağrısı, hipotansiyon veya diğer hemodinamik bozukluklar) ve ventriküler fibrilasyonun ilerlemesi ve ölümle ilgili acil bir tehdit.

    WPW sendromu ile daha az spesifik aritmiler - atriyal ve ventriküler ekstrasistoller, ventriküler taşikardiler - geliştirmek de mümkündür.

    CLC sendromlu hastaların paroksismal taşikardi geliştirme eğilimi de yüksektir.

    Teşhis

    • WPW sendromunda EKG'nin karakteristik özellikleri

      PQ aralığı genellikle 0,08-0,11 saniyeye kısaltılır;

      P dalgasının şekli normaldir;

      Kısaltılmış PQ aralığına 0,12-0,15 s'ye kadar genişletilmiş bir QRS kompleksi eşlik ederken, büyük bir amplitüde sahiptir ve dal bloğu içeren QRS kompleksine benzer şekildedir;

      QRS kompleksinin başlangıcında, QRS kompleksinin ana dişine geniş bir açıyla yerleştirilmiş, merdiven şeklinde ek bir delta dalgası kaydedilir;

      QRS kompleksinin ilk kısmı yukarıya doğru yönlendirilmişse (R dalgası), delta dalgası da yukarıya doğru yönlendirilir;

      QRS kompleksinin başlangıç ​​kısmı aşağıya doğru yönelmişse (Q dalgası), delta dalgası da aşağıyı işaret eder;

      Delta dalgasının süresi ne kadar uzun olursa, QRS kompleksinin deformasyonu o kadar belirgin olur;

      Çoğu durumda ST segmenti ve T dalgası, QRS kompleksinin ana dalgasının yönünün tersi yönde kaydırılır;

      Derivasyon I ve III'te QRS kompleksleri sıklıkla zıt yönlere yönlendirilmiştir.

      WPW sendromu için EKG (tip A):

      EKG, sağ dal bloğunun EKG'sine benzer;

      Alfa açısı +90° dahilindedir;

      Prekordiyal derivasyonlarda (veya sağ prekordiyal derivasyonlarda) QRS kompleksi yukarı doğru yönlendirilir;

      V1 derivasyonunda EKG, dik yükselişli, büyük amplitüdlü bir R dalgasına veya Rs, RS, RSr", Rsr"ye benziyor;

      V6'da kural olarak EKG Rs veya R'ye benziyor.

      WPW sendromu için EKG (tip B):

      EKG, sol dal bloğunun EKG'sine benzer;

      Sağ göğüs derivasyonlarında negatif S dalgası hakimdir;

      Sol göğüs derivasyonlarında pozitif R dalgası var;

      Kalbin Eosu sola sapmıştır.

    • CLC sendromunun EKG belirtileri

      Süresi 0,11 saniyeyi aşmayan PQ(R) aralığının kısaltılması.
      - QRS kompleksinde ek bir uyarı dalgasının olmaması - delta dalgaları.
      - Değişmemiş (dar) ve deforme olmamış QRS komplekslerinin varlığı (His demetinin bacaklarının ve dallarının eşzamanlı blokajı durumları hariç).

      EKG Holter izleme periyodik ritim bozukluklarını tespit etmek için kullanılır.

      ekokardiyografi Eşlik eden kardiyomiyopatileri, kalp kusurlarını ve Ebstein anomalisi belirtilerini tanımlamak için gereklidir.

      Egzersiz testi - bisiklet ergometrisi veya koşu bandı testi. Paroksismal taşikardi öyküsünün varlığı, taşikardilerin özellikle ön uyarılma sendromları durumunda önemli olduğu stres testi için göreceli bir kontrendikasyon olduğundan, pre-eksitasyon sendromlarının tanısında bu tekniklerin kullanımı sınırlıdır. tehlikeli.

      CLC ve WPW sendromları sıklıkla egzersiz testi sırasında yanlış pozitif sonuçlara neden olur.

      Transözofageal kalp pili (TEC), Açık WPW sendromu durumunda gerçekleştirilen test, kanıtlamayı mümkün kılar ve latent sendrom durumunda, ek iletim yollarının (100 ms'den daha kısa bir refrakter periyot ile karakterize edilir) varlığını önermeyi mümkün kılar, supraventriküler paroksismal taşikardiyi, atriyal fibrilasyonu indükler ve çırpın. Transözofajiyal kardiyak stimülasyon, ek yolların doğru topikal tanısına, retrograd iletimin doğasının değerlendirilmesine veya birden fazla ek yolun tanımlanmasına izin vermez.

      Kalbin elektrofizyolojik çalışması (EPS)

      Son yıllarda WPW sendromlu hastaların tedavisine yönelik cerrahi yöntemlerin (anormal fasikülün tahrip edilmesi) yayılması nedeniyle, lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemeye yönelik yöntemler sürekli olarak geliştirilmektedir. En etkili yöntemler intrakardiyak EPI, özellikle endokardiyal (preoperatif) ve epikardiyal (intraoperatif) haritalamadır.

      Bu durumda, karmaşık bir teknik kullanılarak, ventriküler miyokardın en erken aktivasyonunun (ön uyarılma) alanı belirlenir; bu, ek (anormal) demetin lokalizasyonuna karşılık gelir.

      Kardiyak elektrofizyoloji (EPS), WPW sendromlu hastalarda aşağıdaki amaçlarla kullanılır:

      Ek anormal yolların ve normal yolların elektrofizyolojik özelliklerini (iletim kapasitesi ve refrakter dönemleri) değerlendirmek.
      - Daha yüksek frekanslı ablasyon için gerekli olan ek yolların sayısını ve lokalizasyonunu belirlemek amacıyla.
      - Eşlik eden aritmilerin gelişim mekanizmasını açıklığa kavuşturmak için.
      - İlaç veya ablatif tedavinin etkinliğini değerlendirmek.

      Yüzey çok kutuplu EKG haritalaması

      Son yıllarda, anormal demetin lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemek için, kalbin yüzeysel çok kutuplu EKG haritalama yöntemi kullanılmıştır; bu, vakaların% 70-80'inde Kent demetlerinin yaklaşık konumunun belirlenmesine de olanak tanır. . Bu, ek (anormal) ışınların intraoperatif tespit süresini önemli ölçüde azaltır.

    Ayırıcı tanı

    Sinüs ritminde ventriküllerin erken uyarılmasının belirgin sendromunun ayırıcı tanısı, QRS kompleksinin benzer grafiklerine sahip dal blokları ile gerçekleştirilir. Bu durumda, 12 derivasyonun tamamında EKG'nin dikkatli analizi yoluyla delta dalgasını aramak önemlidir.


    Komplikasyonlar

    Ventriküler preeksitasyon sendromlarının komplikasyonları

    Taşiaritmi.
    - Ani kalp ölümü.

    WPW sendromunda ani ölüm için risk faktörleri şunları içerir:

    Atriyal fibrilasyon için minimum RR aralığının süresi 250 ms'den azdır.
    - Ek yolların etkin refrakter periyodunun süresi 270 ms'den azdır.
    - Solak ek yollar veya birkaç ek yol.
    - Semptomatik taşikardi öyküsü.
    - Ebstein anomalisinin varlığı.
    - Sendromun ailesel doğası.
    - Ventriküler preeksitasyon sendromlarının tekrarlayan seyri.


    Yurtdışında tedavi

    Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın

    Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın

    Tedavi

    Ventriküler preeksitasyon sendromları, paroksizmlerin yokluğunda tedavi gerektirmez. Ancak kardiyak aritmiler her yaşta ortaya çıkabileceğinden gözlem gereklidir.

    WPW sendromlu hastalarda ortodromik (dar kompleksli) karşılıklı supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin hafifletilmesi, diğer supraventriküler karşılıklı taşikardilerle aynı şekilde gerçekleştirilir.

    Antidromik (geniş kompleks) taşikardiler 50 mg ajmalin (1.0 ml %5'lik çözelti) ile işlendi; Belirtilmemiş etiyolojiye sahip paroksismal supraventriküler taşikardilerde ajmalinin etkinliği, WPW'den şüphelenme olasılığını oldukça arttırmaktadır. Amiodaron 300 mg, ritilen 100 mg, prokainamid 1000 mg verilmesi de etkili olabilir.

    Paroksizmin belirgin hemodinamik bozukluklar olmadan meydana geldiği ve komplekslerin genişliğinden bağımsız olarak acil yardım gerektirmediği durumlarda, amidarone özellikle uyarılma öncesi sendromlar için endikedir.

    Sınıf IC ilaçlar ve "saf" sınıf III antiaritmikler, doğal proaritmik etki riskinin yüksek olması nedeniyle WPW taşikardileri için kullanılmaz. ATP taşikardiyi başarıyla durdurabilir ancak yüksek kalp hızıyla atriyal fibrilasyonu tetikleyebileceğinden dikkatli kullanılmalıdır. Verapamil ayrıca çok dikkatli kullanılmalıdır (kalp atış hızının artması ve aritminin atriyal fibrilasyona dönüşmesi tehlikesi!) - yalnızca başarılı bir kullanım geçmişi olan hastalarda.

    Antidromik (geniş kompleks) paroksismal supraventriküler taşikardi durumunda, pre-eksitasyon sendromunun varlığı kanıtlanamayan ve ventriküler paroksismal taşikardi tanısının dışlanamadığı durumlarda, atak iyi tolere ediliyorsa ve acil elektriksel müdahale endikasyonu yoksa nabız tedavisi, oluşumunu ve rahatlamasını açıklığa kavuşturmak için paroksizm sırasında transözofageal kalp stimülasyonunun (TEC) yapılması tavsiye edilir. Bu mümkün değilse her iki taşikardi tipine de etkili olan ilaçlar kullanılmalıdır: prokainamid, amiodaron; etkisiz iseler ventriküler taşikardide olduğu gibi durdurulurlar.

    1-2 ilacı denedikten sonra etkisiz olmaları durumunda transözofageal kalp stimülasyonuna veya elektrik nabız tedavisine geçmelisiniz.

    Ek iletim yollarının katılımıyla atriyal fibrilasyon, ventriküler kasılmalarda keskin bir artış ve ani ölüm gelişmesi olasılığı nedeniyle yaşam için gerçek bir tehlike oluşturmaktadır. Bu aşırı durumda atriyal fibrilasyonu hafifletmek için amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), ajmalin (50 mg) veya ritilen (150 mg) kullanılır. Çoğu zaman, yüksek kalp atış hızına sahip atriyal fibrilasyona, acil elektriksel kardiyoversiyon ihtiyacını gerektiren ciddi hemodinamik bozukluklar eşlik eder.

    Kardiyak glikozitler, verapamil grubunun kalsiyum antagonistleri ve beta blokerler, WPW sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyonda kesinlikle kontrendikedir, çünkü bu ilaçlar aksesuar yol boyunca iletimi iyileştirebilir, bu da kalp atış hızında bir artışa ve olası ventriküler fibrilasyon gelişimine neden olur. ATP (veya adenosin) kullanırken Benzer bir olay gelişimi mümkündür, ancak birkaç yazar hala bunun kullanılmasını tavsiye etmektedir - eğer acil ECS'ye hazırsanız.

    Radyofrekans kateter ablasyonu aksesuar yollar şu anda prematüre ventriküler uyarılma sendromunun radikal tedavisinde ana yöntemdir. Ablasyon yapılmadan önce aksesuar yolun yerini doğru bir şekilde belirlemek için elektrofizyolojik bir çalışma (EPS) yapılır. Bu tür birkaç yol olabileceği akılda tutulmalıdır.

    Sağ taraftaki aksesuar yollarına sağ juguler veya femoral ven yoluyla erişilir ve sol taraftaki aksesuar yollarına femoral arter veya transseptal ven yoluyla erişilir.

    Çoklu aksesuar yollarla bile tedavi başarısı vakaların yaklaşık %95'inde elde edilir ve komplikasyon oranı ve mortalite %1'den azdır. En ciddi komplikasyonlardan biri, atriyoventriküler düğüm ve His demeti yakınında bulunan aksesuar yolu ablasyona uğratmaya çalışırken yüksek dereceli atriyoventriküler blok oluşmasıdır. Nüksetme riski %5-8'i geçmez. Kateter ablasyonunun uzun süreli ilaç profilaksisi ve açık kalp ameliyatına göre daha maliyet etkin olduğu unutulmamalıdır.

    Yüksek frekanslı ablasyon endikasyonları:

    Semptomatik taşiaritmisi olan hastalar kötü tolere edilir veya tıbbi tedaviye dirençlidir.

    Antiaritmiklerin uygulanmasına kontrendikasyonları olan veya paroksismal taşikardinin hafifletilmesi sırasında ortaya çıkan iletim bozuklukları nedeniyle bunların uygulanmasının imkansız olduğu hastalar.

    Genç hastalar - uzun süreli ilaç kullanımından kaçınmak için.

    Atriyal fibrilasyonu olan hastalar, bu durum ventriküler fibrilasyon gelişme riski altındadır.

    Antidromik (geniş kompleks) reentran taşikardisi olan hastalar.

    Birkaç anormal iletim yolunun (EPI verilerine göre) ve çeşitli paroksismal supraventriküler taşikardi varyantlarının varlığına sahip hastalar.

    Cerrahi tedavi gerektiren diğer kalp anomalileri olan hastalar.

    Mesleki performansı tekrarlayan beklenmedik taşiaritmi ataklarından etkilenebilecek hastalar.

    Ailesinde ani kalp ölümü öyküsü olan hastalar.

    WPW sendromunun arka planına karşı aritmilerin varlığında “bekle ve gör” taktikleri (koruyucu antiaritmik tedavinin reddedilmesi) pratikte kullanılmaz.

    Tahmin etmek

    Şikayet yokluğunda ventriküllerin erken uyarılma belirtileri olan hastalarda, aksesuar yoldan hızlı impuls iletimi olasılığı düşük olduğundan prognoz iyidir.

    Çoğu uzmana göre, bu tür hastaların kalbin elektrofizyolojik muayenesine (EPS) veya özel tedaviye ihtiyacı yoktur. İstisnalar arasında ailesinde ani ölüm öyküsü olan hastaların yanı sıra profesyonel sporcular veya pilotlar gibi sosyal belirtileri olan hastalar da yer almaktadır.

    Ancak WPW'li hastaların yaklaşık %80'inde paroksismal reentran taşikardi, %15-30'unda atriyal fibrilasyon ve %5'inde atriyal flutter görüldüğünü unutmamak gerekir. Ventriküler taşikardi oldukça nadir gelişir. WPW sendromlu hastalarda küçük bir ani kardiyak ölüm riski vardır (vakaların %0,1'i). Tedavide digoksin ve verapamil kullanımı ani kardiyak ölüm olasılığını artırabilir.

    Özellikle atriyal fibrilasyon atağı öyküsü olan hastalarda şikayetler varsa, atriyal fibrilasyon sırasında atriyoventriküler uyarı iletiminin hızlı olması ve ventriküler fibrilasyon gelişmesi riski daha yüksektir.

    Hızlı atriyoventriküler impuls iletimi riskini dolaylı olarak değerlendirmek için üç basit işaret kullanılabilir. Aksesuar yol boyunca oldukça uzun (280-300 ms'den fazla) etkili bir refrakter antegrad impuls iletimi periyodu ve dolayısıyla ani ölüm riskinin düşük olması aşağıdakilerle kanıtlanır:

    1. 12 derivasyonlu bir EKG veya EKG izlemesi kaydedilirken, aralıklı erken uyarılmanın, yani geniş QRS komplekslerinin delta dalgası ve onsuz dar komplekslerin değişiminin tespiti.

    2. Hiperkatekolamineminin aksesuar yolun etkili refrakter periyodunun kısalmasına katkıda bulunduğu durumlarda, stres testleri sırasında ventriküllerin erken uyarılma belirtilerinin aniden ortadan kalkması. Bu işaretin negatif prediktif değeri çok yüksektir ancak hastaların %10'undan fazlasında görülmez.

    3. Prokainamidin 10 mg/kg dozunda 5 dakika boyunca intravenöz uygulanmasından sonra aksesuar atriyoventriküler yol boyunca iletimin tamamen bloke edilmesi. Delta dalgasının kaybolması ve PQ aralığının sinüs ritminin arka planına karşı uzaması ile belirlenir.

    Çoğu durumda yüksek frekanslı ablasyon prognozu önemli ölçüde iyileştirir.

    Önleme

    WPW sendromunun önlenmesi ikincildir ve tekrarlayan aritmi ataklarını önlemek için uygun antiaritmik tedaviyi içerir.

    Supraventriküler taşikardilerin önlenmesi, paroksismal supraventriküler taşikardilerin tedavisine ilişkin genel kurallara göre gerçekleştirilir. Bununla birlikte, verapamil, diltiazem ve digoksin ile tedavi kontrendikedir çünkü olası bir atriyal fibrilasyon paroksizmi sırasında ciddi taşiaritmiye yol açabilirler.

    Erken ventriküler uyarılma sendromu varlığında atriyal fibrilasyon paroksizmlerinin ilaçla önlenmesi için, atriyum ve ventriküllerdeki ektopik aktiviteyi baskılayabilen ve böylece ekstrasistol oluşumunu önleyebilen ve etkili refrakter periyodu uzatabilen ilaçların kullanılması en tavsiye edilir. Atriyal fibrilasyon vakalarında önemli bir ventriküler hıza izin vermemek için atriyoventriküler düğümde ve aksesuar yolda aynı anda. Bu gereksinimler en iyi şekilde sınıf 1C antiaritmik ilaçlarla karşılanır (etazizin 75-200 mg/gün, propafenon (tercihen geciktirici formlar) 600-900 mg/gün). Bir alternatif ise daha az etkili ve daha toksik olan sınıf IA ilaçlardır (disopyramid 300-600 mg/gün, kinidin-durüller 0.6 mg/gün). Sınıf 1C ve IA ilaçların etkisizliği veya intoleransı durumunda ve aksesuar yolun ablasyonunun imkansız olduğu durumlarda, uzun süreli amiodaron uygulamasına başvurulur.

    Ventriküler preeksitasyon sendromu olan hastalar, aritmilerin tekrarlama sıklığını, antiaritmik tedavinin etkinliğini ve farmakoterapiden kaynaklanan yan etkilerin varlığını değerlendirmek için ilgili doktor tarafından periyodik olarak gözlemlenmelidir. Periyodik Holter takibi gereklidir. Yüksek frekanslı ablasyon sonrasında hastaların izlenmesi de gereklidir.

    Bilgi

    Bilgi

    1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Kalp ritim bozukluklarının tedavisi. M., 1998., 165 s.
    2. Fomina I.G. Kalp ritmi bozuklukları. M., “Rus Doktor”, 2003. - 192 s.
    3. Bunin Yu.A. Kardiyak taşiaritmilerin tedavisi. M. 2003.- 114 s.
    4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Hastane öncesi dönemde ritim ve ileti bozukluklarının tedavisi. Tedaviye katılan hekim, 2002, Sayı 3, s. 56-60
    5. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimi için ACC/AHA/ESC kılavuzları. Avrupa Kalp J., 2001, 22, 1852-1923
    6. Doshchicin V.L. Pratik elektrokardiyografi. — 2. baskı, revize edildi. ve ek - M .: Tıp, 1987. - 336 s.
    7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinik elektrokardiyografi (kalp ritmi ve iletim bozuklukları): Doktorlar için bir rehber. — Ed. 2. revizyon ve ek - L.: Tıp, 1984. - 272 s.
    8. AB de Luna. Klinik EKG Kılavuzu. - M., Tıp, 1993
    9. Kalp ve kan damarlarının hastalıkları. Doktorlar için 4 ciltlik rehber. Ed. Chazova E.I. - M., Tıp, 1992
    10. İç hastalıklar. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf ve diğerleri - M., Medicine, 1994.
    11. Mazur N.A. Paroksismal taşikardi - M., Medicine, 1984.
    12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiyografi - M., Tıp, 1991.
    13. Orlov V.N. Elektrokardiyografi kılavuzu - M., Medicine, 1984.
    14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Kardiyak aritmilerin teşhisi ve tedavisi - “Shtiintsa”, 1990.
    15. Yanushkevicius Z.I. ve diğerleri Kalbin ritmi ve iletimi bozuklukları - M., Tıp, 1984.
    16. Kuşakovski M.S. Kardiyak aritmiler. -1992,1999. - Folyo. -639 s.

    Dikkat!

    • Kendi kendine ilaç vererek sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
    • MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve almamalıdır. Sizi ilgilendiren herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa mutlaka bir sağlık kuruluşuna başvurun.
    • İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastanın vücudunun hastalığını ve durumunu dikkate alarak yalnızca doktor doğru ilacı ve dozajını yazabilir.
    • MedElement web sitesi ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamaları yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler izinsiz olarak doktorun talimatlarını değiştirmek için kullanılmamalıdır.
    • MedElement editörleri bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir kişisel yaralanma veya maddi zarardan sorumlu değildir.

    Form yükleniyor..." data-toggle = "modal" data-form-id = "42" data-slogan-idbgd = "7313" data-slogan-id-popup = "10619" data-slogan-on-click= "Klinikten fiyat alın AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Klinikten fiyat alın

    Hastalığın belirtileri ve seyri

    Wolff-Parkinson-White sendromu, kalp atış hızının dakikada 200 atımı aşmaması ve yalnızca kalp muayenesi ile tespit edilmesi durumunda asemptomatik olabilir. Taşikardi 200 kalp atışını aşarsa, kalbin "dışarı fırlaması" hissi, baş dönmesi ve bilinç kaybı sıklıkla ortaya çıkan klinik belirtiler ortaya çıkar.

    İstatistiklere göre hastaların% 70'inde VPU sendromu, adaptif mekanizmalar nedeniyle dolaşım bozukluklarına ve sakatlığa neden olmadan hafif bir formda ortaya çıkıyor.

    WPW sendromunun ana belirtileri:

    1. Ani başlayan çarpıntı.
    2. Kalbin işleyişinde kesintiler.
    3. Başta veya boğazda zonklama.
    4. Genel halsizlik, baş dönmesi, fiziksel aktiviteye karşı toleransın azalması, atak sırasında artan yorgunluk.
    5. Olası bilinç kaybı.
    6. Nefes darlığı.
    7. Bir atak sırasında baş dönmesi veya bilinç kaybı gelişebilir.
    8. Kan basıncında azalma (hipotansiyon veya dengesiz kan basıncı).

    Wolff-Parkinson-White sendromuna ani çok hızlı kalp atışları ve çarpıntı hissi eşlik edebilir.

    Zaten yaşamın ilk yılındaki çocuklarda uzun süreli bir atakla kalp yetmezliği gelişebilir. Bazen çocuk boğuluyormuş gibi görünür; bazen sürekli uyur, iyi yemek yemeyi bırakır; göğüs duvarında hızlı gözle görülür nabız atışları belirir.

    İlk bölümler genellikle ergenlik çağında veya 20'li yaşların başında ortaya çıkar. Tipik ataklar genellikle fiziksel aktivite sırasında aniden başlar. Birkaç saniyeden birkaç saate kadar sürerler ancak nadiren 12 saatten uzun sürerler. Genç ve fiziksel olarak sağlıklı bir insanda taşikardi atakları genellikle az sayıda belirtiye neden olur, ancak çok hızlı kalp atışları kişi için rahatsız edici ve sıkıntı vericidir. Bazen bayılmaya veya kalp yetmezliğine yol açabilirler.

    Wolff-Parkinson-White sendromunun tipik taşikardisi bazen atriyal fibrilasyona dönüşür. İkincisi, Wolff-Parkinson-White sendromlu hastaların yaklaşık% 1'i için özellikle tehlikelidir, çünkü bu kişilerde ek iletim yolu, ventriküllere normal yola göre çok daha fazla uyarıyı çok hızlı bir şekilde iletebilir. Sonuç, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden son derece hızlı bir ventriküler hızdır. Ventriküller bu hızda kasıldığında kalp çok verimsiz çalışmakla kalmaz, hayatı tehdit eden ventriküler fibrilasyona kadar ilerleyebilir.

    İsrail'deki en iyi devlet klinikleri

    İsrail'deki en iyi özel klinikler

    Hastalığın tedavisi

    WPW sendromunun iki tedavi yöntemi vardır: konservatif ve cerrahi.

    1. Konservatif yöntem. Taşikardi ataklarının önlenmesi (hızlı kalp atışı). Bu amaçla profilaktik antiaritmik ilaçlar kullanılır (ritim bozukluklarının gelişmesini önleyen ilaçlar (normal dışında herhangi bir ritim - sağlıklı bir kişinin ritmi). Bazı antiaritmik ilaçlar WPW sendromunda seyrini kötüleştirebileceğinden kontrendikedir. Bunlar: yavaş kalsiyum kanal blokerleri (kalp ve kan damarı hücrelerini etkileyen, kalp atış hızında azalmaya neden olan, damar tonusunu azaltan ilaçlar); β-blokerler (adrenalin ve norepinefrin reseptörlerinin uyarılmasını önleyen ilaçlar (stres) hormonlar)); kardiyak glikozitler (kalp kasılmalarının gücünü artıran ilaçlar).Taşikardinin sonlandırılması atağı.Bunun için antiaritmik ilaçların intravenöz uygulanması kullanılır.
    2. Cerrahi yöntem. Cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır:
    • sık atriyal fibrilasyon atakları (haftada 1 defadan fazla);
    • genel dolaşımın bozulduğu taşikardi atakları (bilinç kaybı, halsizlik, kan basıncında azalma);
    • antiaritmik ilaçlar alırken taşikardi ataklarının devam etmesi;
    • Uzun süreli ilaç tedavisinin istenmediği durumlar (genç yaş).

    Konservatif tedavi etkisizse ve dakikada 200 atımdan fazla taşikardi varsa, cerrahi tedavi kullanılır - kalbe yapay bir kalp pili yerleştirilir veya Kent'in ek sinir demeti tahrip edilir.

    Bu hastalık için popüler bir tedavi yöntemi Kent ışınının radyofrekans ablasyonudur. Yöntemin kalp pili implantasyonuna göre önemli avantajları vardır çünkü göğsün açılmasını, ekipmanın implantasyonunu ve bakımını, doktor tarafından sürekli izlenmesini ve antikoagülan almayı gerektirmez. Prosedürün özü, femoral damarlar yoluyla kalbe bir iletkenin (ince tüp) yerleştirilmesidir. İletken aracılığıyla ışını yok eden (dağlayan) bir darbe gönderilir. Manipülasyondan sonra etkinliğini izlemek için testler yapılır. Gerekirse, tam etki elde edilene kadar derhal ablasyon tekrarı gerçekleştirilir.

    Hastalığın teşhisi

    Herhangi bir teşhis, miyokardın çalışmasını dinlerken patojenik sesleri gözlemleyen bir uzmanın görsel muayenesiyle başlar. Ayrıca anormal kalp atış hızı da belli miktarda alarma neden olarak tam bir klinik muayeneyi zorunlu kılar.

    Wolff-Parkinson-White sendromunun tanısı sadece geleneksel bir elektrokardiyografik çalışma ile sınırlı değildir. Modern yöntemler kullanılır:

    • günlük (Holter) ve parçalı EKG izleme;
    • kalbin elektrofizyolojik çalışması (EPS);
    • endokardiyal haritalama;
    • kalbin bilgisayarlı tomografisi;
    • ultrason taraması;
    • ekokardiyografi;
    • Manyetik rezonans görüntüleme;
    • geleneksel EKG'ye kıyasla daha doğru sonuçlar veren özofagus kardiyografisi;
    • Holter kardiyografi, özel bir taşınabilir elektronik sensör kullanarak, hastanın kalp ritmini gün boyunca normal yaşam modunda, hem uyanıkken hem de uyku sırasında sürekli olarak kaydetmenizi sağlar.

    Tipik olarak, bir dizi teşhis önleminin alınması iki günden fazla sürmez.

    Form yükleniyor..." data-toggle = "modal" data-form-id = "42" data-slogan-idbgd = "7310" data-slogan-id-popup = "10616" data-slogan-on-click= "Fiyat talep et AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_951500">Fiyat talep et

    Fiyat:% s

    Patolojiler çok farklı olduğundan tedavi yöntemleri de birbirinden oldukça farklıdır. İsrail'de damar cerrahisi türüne, karmaşıklık düzeyine vb. göre çeşitli ameliyatlar gerçekleştirmektedir. Bu, sorunu etkili bir şekilde ortadan kaldırmaya ve bir kişinin hayatını kurtarmaya yardımcı olur.

    WPW (Wolff-Parkinson-White) sendromu, uyarıların iletildiği ek bir yolun varlığıyla karakterize edilen bir durumdur.

    Herhangi bir anormallik olmadığında, kalp normal çalıştığında, karıncıklarda ve kulakçıklarda dönüşümlü kasılmalar meydana gelir. Kalp, sinüs düğümünden impuls alınması nedeniyle kasılır. Kalp pili olarak da adlandırılan sinüs düğümü, kalbin iletim sistemindeki rolünün baskın olması nedeniyle ana dürtü üretecidir. Sinüs düğümünde üretilen dürtü atriyuma ulaşır, kasılmalarına yol açar ve ardından ventriküller ile atriyumlar arasında bulunan atriyoventriküler düğüme (AV) gönderilir. Bu yol, dürtünün ventriküllere ulaşabileceği tek olası yoldur. Belirli bir AV düğümündeki impulsta saniyenin bazı kesirleri boyunca bir gecikme olur; bu, kanın kulakçıklardan ventriküllere tam hareketi için gereken sürenin verilmesi ihtiyacından kaynaklanır. Daha sonra dürtü demet dalları yönünde takip eder ve ventriküllerde kasılma meydana gelir.

    WPW sendromunun varlığı durumunda, dürtünün atriyoventriküler düğümden geçmeden ventriküllere ulaşması için, ikincisini atlayarak başka yolların varlığı not edilir. Bu nedenle, bu baypas yolu, uygun sıradan kanallardan takip edilen yol ile karşılaştırıldığında dürtünün daha hızlı iletilmesine bir dereceye kadar katkıda bulunur. Bu fenomen, bu kalp sendromu olan bir kişinin durumunu hiçbir şekilde etkilemeyebilir ve pratik olarak fark edilmeyebilir. Bunu yalnızca elektrokardiyogramda görüntülenen kalp aktivitesi göstergelerinde tanımlamak genellikle mümkündür.

    WPW sendromuna ek olarak, EKG'de karakteristik değişikliklerin gözlenmemesi dışında özünde neredeyse tamamen aynı olan CLC olgusunun da olduğu ayrıca söylenmelidir.

    Özetlemek gerekirse, ek uyarı yollarının ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan bir fenomen olarak WPW sendromunun ağırlıklı olarak konjenital bir kalp anomalisi olduğunu ve gerçek prevalansının kaydedilen vaka sayısından daha fazla olduğunu not ediyoruz. Genç yaşta insanlarda varlığına herhangi bir belirgin semptom eşlik etmez. Ancak zamanla böyle bir sendromun gelişimini tetikleyen bazı faktörler ortaya çıkabilir. Bu, esas olarak, dürtünün ana yolundaki iletkenliği bozulduğunda meydana gelir.

    ICD-10 kodu

    I45.6 Prematüre uyarılma sendromu

    WPW sendromunun nedenleri

    WPW sendromunun nedenleri, tıp bilimi alanındaki bilim adamlarının çoğunluğunun belirttiği gibi, öncelikle doğuştan gelen faktörlere dayanmaktadır. Yani kalbin eksik oluşumu sürecinde ek atriyoventriküler bağlantıların korunması nedeniyle. Buna mitral ve triküspit kapaklarda fibröz halkaların oluştuğu dönemde kas liflerinin tam olarak gerilememesi de eşlik etmektedir.

    Gelişimin normal seyri, tüm embriyolarda erken aşamalarda mevcut olan tüm ek kas yollarının kademeli olarak incelmesi ve ardından (20 haftaya kadar) tamamen kaybolmasıdır. Fibröz atriyoventriküler halkaların oluşabileceği anomaliler, WPW sendromunun ana anatomik ön koşulu haline gelen kas liflerinin korunmasına katkıda bulunur.

    WPW sendromunun ailesel formu çok daha sık olarak çok sayıda ek atriyoventriküler bağlantının varlığıyla karakterize edilir.

    Tüm klinik vakaların yaklaşık üçte birinde sendrom, konjenital kalp defektlerinin (mitral kapak prolapsusu, Ebstein anomalisi) varlığıyla ilişkilidir. Diğer nedenler arasında deforme olmuş interventriküler ve interatriyal septum, Fallot tetralojisi ve bağ dokusu displazisi - disembriyogenetik damgalar yer alır. Kalıtım faktörü, özellikle kalıtsal hipertrofik kardiyomiyopati de önemli bir rol oynar.

    WPW sendromunun nedenleri, gördüğümüz gibi, esas olarak embriyonik gelişim sırasında insan kalbi gibi önemli bir organın oluşumunun bozulmasından ibarettir. Ancak bu sendrom büyük oranda olumsuz konjenital anatomik özelliklerden kaynaklansa da ilk belirtileri hem çocuklukta hem de yetişkinlikte tespit edilebilmektedir.

    Wolff-Parkinson-White sendromu

    İstatistikler Wolff-Parkinson-White sendromunun toplam nüfusun %0,1 ila 0,3'ünde görüldüğünü göstermektedir. Ventriküllerden biri ile sol atriyum arasında yer alan ek bir Kent demeti gibi bir kalp anomalisinin olması nedeniyle en fazla vakada karakterize edilir. Kent demetinin varlığı böyle bir sendromun oluşmasındaki temel patojenik faktörlerden biridir. Wolff-Parkinson-White sendromu tanısı alan kişiler arasında erkekler genellikle kadınlara göre daha baskındır.

    Bazı hastalarda bu sendromun klinik tablosu tamamen belirsiz olabilir. Bir dürtünün ek bir yol boyunca daha hızlı geçmesinin ana, tanımlanabilir sonucu, her şeyden önce kalp ritimlerinin bozulması ve aritminin gelişmesidir. Klinik vakaların yarısından fazlasında supraventriküler ve karşılıklı paroksismal taşiaritmiler, çarpıntı veya atriyal fibrilasyon ortaya çıkar. Wolff-Parkinson-White sendromu sıklıkla hipertrofik kardiyak Ebstein anomalisi, mitral kapak prolapsusu ve kardiyomiyopatiden kaynaklanır.

    Wolff-Parkinson-White sendromu, kalbin ventriküllerinin erken uyarılmasının meydana geldiği bir olgudur. Sendromun gelişimine, kural olarak, onu tanımlamak için yeterince belirgin olan herhangi bir semptomun ortaya çıkması eşlik etmez. Wolff-Parkinson-White sendromunun varlığını yalnızca elektrokardiyogram verilerine dayanarak belirlemek genellikle mümkündür.

    WPW sendromunun belirtileri

    WPW sendromunun belirtileri, ana doğrulama yöntemi olarak elektrokardiyogram sonuçları kullanılarak varlığı kesin olarak tespit edilene kadar hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir. Bu, kişinin yaşına bakılmaksızın herhangi bir zamanda gerçekleşebilir ve bundan önce, bu kardiyak semptomun seyrine, ağırlıklı olarak, kendisine özgü herhangi bir belirgin semptomun ortaya çıkması eşlik etmez.

    WPW sendromunun ortaya çıktığını gösteren ana karakteristik belirtiler kalp ritmi bozukluklarıdır. Vakaların yüzde 80'inde arka planda karşılıklı supraventriküler taşikardi meydana gelir, atriyal fibrilasyon% 15 ila 30 sıklıkta meydana gelir ve hastaların% 5'inde dakikadaki atım sayısı 280-320'ye ulaştığında atriyal flutter görülür.

    Ek olarak, spesifik olmayan tipte - ventriküler taşikardi ve ekrasistol: ventriküler ve atriyal aritmilerin gelişme olasılığı vardır.

    Aritmik ataklara genellikle duygusal aşırı zorlanmanın neden olduğu koşullar veya önemli fiziksel aktivitenin sonuçları neden olur. Alkol kötüye kullanımı da nedenlerden biri olabilir ve bazen kalp ritmi bozuklukları doğası gereği kendiliğinden oluşur ve bunların neden ortaya çıktığını tam olarak belirlemek mümkün değildir.

    Bir aritmi atağı meydana geldiğinde buna kalp durması ve çarpıntı hissi, kardiyalji eşlik eder, hasta boğulduğunu hissedebilir. Atriyal çarpıntı ve fibrilasyon durumunda sıklıkla bayılma meydana gelir, nefes darlığı, baş dönmesi ve arteriyel hipotansiyon meydana gelir. Ventriküler fibrilasyona geçiş meydana gelirse ani kardiyak ölüm olasılığı göz ardı edilemez.

    Aritmik nöbetler gibi WPW sendromunun semptomları birkaç saniyeden birkaç saate kadar sürebilir. Rahatlamaları, refleks tekniklerinin uygulanmasının bir sonucu olarak veya bağımsız olarak gerçekleşebilir. Paroksizmlerin uzun sürmesi, hastaneye sevk ihtiyacını ve bu hasta durumlarının izlenmesinde bir kardiyoloğun katılımını gerektirir.

    Gizli WPW sendromu

    Bazı durumlarda WPW sendromunun seyri tamamen örtülü, gizli olabilir. Tanımlanan taşiaritmiye dayanarak hastada varlığı hakkında bir varsayımda bulunmak mümkündür ve ana teşhis önlemi, ventriküllerin elektrik akımı ile yapay stimülasyon aldığı elektrofizyolojik bir yöntem kullanılarak kalbin incelenmesidir. Buna duyulan ihtiyaç, ek yolların yalnızca geriye dönük dürtüleri iletebilmesi ve ileri yönde takip etme yeteneğine sahip olmaması gerçeğiyle belirlenir.

    Gizli WPW sendromu ayrıca sinüs ritmine ventriküllerin erken uyarılmasını gösteren belirtilerin eşlik etmediği, yani elektrokardiyogramda P-Q aralığının normal değerlerden sapma eğiliminde olmadığı temelinde de belirtilmektedir. Ek olarak, bir delta dalgası da gözlenmez, ancak ek atriyoventriküler bağlantılar yoluyla retrograd iletim ile karakterize edilen atriyoventriküler karşılıklı taşikardinin varlığı not edilir. Bu durumda depolarizasyon alanının yayılması sırayla meydana gelir - sinüs düğümünden atriyuma ve ardından His demeti ile atriyoventriküler düğümden geçerek ventriküler miyokarda ulaşır.

    Özetlemek gerekirse, latent WPW sendromunun, retrograd impuls iletiminin süresinin kaydedilmesiyle veya bir endokardiyal çalışma sırasında ventriküllerin ne zaman uyarıldığıyla tanımlanmasının mümkün hale geldiğine dikkat edilmelidir.

    WPW sendromunun tezahürü

    Ortaya çıkan WPW sendromunu ayıran temel özellik, uyarılmanın geçiş yönünün yalnızca öne doğru değil aynı zamanda geriye doğru da olabilmesidir. İmpulsun ek ventriküler uyarılma yolları yoluyla tamamen retrograd iletimi, karşılaşılan vakaların sıklığında anterograd iletimi aşmaktadır.

    Sendromun ileriye dönük bir tipte olduğu söylenir çünkü hastanın elektrokardiyogramında ortaya çıkan karakteristik değişiklikler şeklinde "ortaya çıkar" ve varlığını ilan eder. İmpulsun ileriye doğru takip etme yeteneği, aslında elektrokardiyografi sonuçlarında bu sendromu ayırt eden spesifik belirtileri belirler. Özellikle ventriküler preeksitasyonun meydana geldiğine dair işaretlerle birlikte standart derivasyonlarda bir delta dalgası belirir, P-Q aralığı kısalır ve genişlemiş bir QRS kompleksi gözlenir. Delta dalgası ile ilgili olarak, büyüklüğünün daha büyük olduğu, Kent demetinden uyarılma ile kaplanan ventriküler miyokard alanı ne kadar büyük olursa, ayrıca belirtilmelidir.

    Ortaya çıkan WPW sendromu, paroksismal karşılıklı taşikardi atağı dışında yukarıdaki özelliklerle karakterize edilir. Tehlike derecesi, eğer hastanın hayatına yönelik bir tehlikeyi kastediyorsak, öncelikle bu kalp sendromunun varlığıyla değil, öncelikle bu tür ataklarla, taşikardi ve atriyal fibrilasyonla ilişkilidir.

    WPW sendromu tip B

    WPW tipi sendrom birçok yönden aynı kardiyak sendromun A tipine benzer. Bununla birlikte, sinüs impulsunun sağ Paladino-Kent demetinden geçmesi nedeniyle, atriyoventriküler kavşaktan gelen impulstan kaynaklanan her iki ventrikülün olağan aktivasyonundan önce sağ ventrikülün bir kısmının uyarılması meydana gelir.

    Benzer tip A sendromuyla benzerlik, ventriküllerin veya daha kesin olarak sağ ventrikülün bir kısmının erken uyarılmasında yatmaktadır. Bu fenomen P-Q aralığının kısalmasına yansır. Ayrıca WPW sendromu, sağ ventriküldeki kas dokusunun bir katmandan diğerine sırayla meydana gelen aktivasyonuyla karakterize edilir. Bu da delta dalgasının oluşmasına neden olur. Ve son olarak, sağ ve sol ventriküllerin uyarılma süreçleri zamanla çakışmıyor. Önce sağdaki aktive olur, ardından uyarı interventriküler septuma iletilir ve en sonunda sol ventrikül aktive olur.

    Bu ventriküler uyarı dizisi de sol dal bloğuna benzer.

    Genellikle WPW sendromu tip B tanımına girmeyen ve aynı zamanda böyle bir sendromun A tipine her bakımdan karşılık gelmeyen vakalar vardır. Bazıları geçiş formu A-B olarak sınıflandırılır. WPW sendromunun ortaya çıkması her zaman ek Paladino-Kent yollarının varlığına bağlı değildir. Aynı zamanda James ışınının ve Mahaim ışınının aynı anda aktive olması gerçeğiyle de uyandırılabilir. Aktivasyon yalnızca James demeti ile meydana gelirse LGL sendromu oluşur.

    Geçici WPW sendromu

    Geçici WPW sendromu belirli sayıda hastada ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda ventriküler preeksitasyon geçicidir. Bu sendromun bu formunda, istirahat halindeki elektrokardiyogramda normal kalp komplekslerinden spesifik sapmalar ara sıra meydana gelir ve bunların ortaya çıkışı arasında, kalp aktivitesinin EKG göstergelerinin değişmediği oldukça büyük bir süre olabilir.

    Geçici tip WPW sendromunu esas olarak yalnızca belirli bir hedefe yönelik etkinin bir sonucu olarak belirlemek mümkündür: transözofageal atriyal stimülasyon gerçekleştirildiğinde, intravenöz olarak ATP veya finoptin uygulandı. Çoğu zaman, ventriküler ön uyarılmanın meydana geldiğine dair işaretlerin belirlenmesi, yalnızca atriyoventriküler düğüm boyunca geçici bir iletim bloğunun yapay olarak indüklenmesi durumunda mümkün görünmektedir. Bu durumda sendroma latent WPW sendromu denir.

    Geçici WPW sendromu taşikardi ataklarının ortaya çıkmasıyla karakterizedir.

    Geçici WPW sendromu kardiyak aritmilerin ortaya çıkmasıyla ilişkili değilse, WPW fenomeninden söz ederler. Hastalığın seyri sırasında sendromdan fenomene dönüşmesi ihtimali olumlu bir gidişata işaret eden bir faktördür.

    Aralıklı WPW sendromu

    Aralıklı WPW sendromu aynı zamanda aralıklı olarak da bilinir. Bu isim, kendisiyle birlikte gerçekleşen süreçlerin özünün doğru bir yansımasıdır. Ve aşağıdakiler olur - uyarmayı iletme yolları dönüşümlü olarak ya atriyoventriküler düğümden geçişi ya da dürtünün Kent demeti boyunca ileri yönü olur. Bu duruma bağlı olarak, paroksismal taşikardi atağı dışındaki standart bir elektrokardiyogram, ya ventriküllerin erken uyarılma belirtilerinin varlığını gösterir ya da bunun hiçbir belirtisi tespit edilmez. EKG göstergeleri, sinüs ritminin arka planında ventriküler ön uyarılma belirtilerinin ve doğrulanmış atriyoventriküler karşılıklı taşikardinin varlığı ile karakterize edilir. Aralıklı WPW sendromunun teşhisindeki zorluklar, her durumda tek bir dinlenme elektrokardiyogramına dayanarak bunu belirlemenin mümkün olmamasından kaynaklanabilir.

    Aralıklı WPW sendromu tipinde, elektrokardiyogramda karakteristik bir delta dalgasının geçici bir görünümü vardır.

    Aralıklı WPW sendromu bu nedenle sinüs impulsunun yönünün atriyoventriküler düğüm boyunca retrograddan Kent demetinde antegrad'a doğru sürekli değişmesi ile karakterize edilir. Bu nedenle bu tür sendromun teşhis edilmesi genellikle zor olabilir.

    Ergenlerde WPW sendromu

    Ergenlik, kalbin aktivitesinde her türlü anormalliğin ortaya çıkma ve patolojilerinin gelişmesi olasılığının yüksek olduğu bir dönemdir. Bunlardan biri ergenlerde görülen WPW sendromudur.

    Bu kardiyak sendrom, en fazla sayıda vakayla, esas olarak 10 ila 15 yaş arasındaki dönemde ortaya çıkar. 10 yaşından sonra ergenlik çağındaki erkek çocuklar bu hastalığa karşı daha duyarlıdır. Ergenlik yaşı veya diğer adıyla geçiş yaşı, çocuğun hayatının ilk yılı ile birlikte taşikardi ve diğer her türlü kalp ritmi bozukluklarının meydana gelebileceği iki ana dönemden biridir.

    Bu, bir gençte WPW sendromunun varlığı nedeniyle meydana geldiğinde, taşiaritmi semptomları şeklindeki tek tezahürleri dışında hiçbir karakteristik fiziksel belirti tespit edilmez. Üstelik ergenlik döneminde bu semptomların şiddeti genellikle son derece zayıftır. Ancak bir atak meydana gelirse buna yoğun terleme de eşlik eder, ekstremiteler soğur, akciğerlerde hipotansiyon ve tıkanıklık meydana gelebilir. Edinilmiş veya doğuştan kalp kusurları varsa, bu tür olumsuz olayların riski artar.

    Ergenlerin% 70'inde WPW sendromu, nabız hızının dakikada 200 atışa ulaşması ve kan basıncının 60-70 mm Hg'ye düşmesiyle paroksismal taşikardiye yol açar. Sanat. ve daha da kritik minimum değerlere kadar.

    Ergenlerde WPW sendromu ve her şeyden önce tetiklediği aritmi, ani kardiyak ölüm olasılığıyla yakından ilişkilidir. 3-13 yaş arası bu tür vakaların görülme sıklığı %0,6 olup, 21 yaş altı gençlerde bu oran %2,3'tür.

    Atipik WPW sendromu

    Elektrokardiyografiye göre, diğer tüm karakteristik özellikler korunurken, kendisine özgü bir EKG belirtileri kompleksinin eksik varlığının mevcut olduğu gerçeğine dayanarak atipik bir WPW sendromunun var olduğunu söylemek mümkün hale gelir.

    Özellikle atipik bir WPW sendromuna ilişkin sonuç, P-Q aralığının değişmeyen bir değere sahip olması durumunda yapılır. Bu gerçek, dürtünün atriyoventriküler gecikmesinden sonra, His demetinin ana gövdesinden ayrılan Macheim liflerinde anormal iletiminin gözlenmesiyle haklı gösterilebilir.

    Ayrıca atriyal blok olgusuna bağlı olarak P-O aralığı kısalmayabilir. Sendromun bu formunun tanısı, ventriküler kalp komplekslerinin delta dalgasıyla aldığı form temelinde gerçekleştirilir.

    Karakteristik ritim bozukluklarını yansıtan QRS komplekslerinde meydana gelen değişiklikler de dikkate alınır.

    Tipik formunda, WPW sendromunun kısa, 120 ms'den az, P-R aralığı ve 120 ms'nin üzerinde geniş bir QRS kompleksi vardır ve ayrıca yavaş bir başlangıç ​​​​bölümüne ve değişen repolarizasyon belirtilerine sahiptir.

    Sol taraftaki ek iletken yollara gelince, bunların sağdaki serbest duvarın manevra yollarına göre daha az önceden uyarılmış olduklarına dikkat edilmelidir.

    P-R aralığının 120 ms'ye eşit veya daha büyük olmasına ve buna göre QRS kompleksinin ulaşmamasına rağmen, ön uyarılmanın varlığı açıkça görülebildiğinde (oldukça yetkin bir EKG uzmanı tarafından) WPW sendromu atipik olarak kabul edilir. 120 ms. Kısaltılmamış P-R aralığına bağlı olarak veya ventriküler ön uyarılma kanıtı mevcut olduğunda, ön uyarılma hafiftir veya belirgin değildir. Ancak burada atipik WPW sendromunu gizli ek yolların varlığından ayırmak gerekir.

    WPW sendromunun tanısı

    WPW sendromunun tanısı Holter elektrokardiyogramı ve 12 derivasyonlu EKG'yi, yemek borusu yoluyla elektriksel kardiyostimülasyonun kullanımını ve kalbin elektrofizyolojik çalışmasını içerir.

    Transözofageal kalp pili uygulaması, WPW sendromuna özgü ek impuls yollarının bulunduğunun güvenilir bir şekilde doğrulanmasını sağlar ve ayrıca aritmik paroksizmleri indükler.

    Endokardiyal elektrofizyolojik bir çalışmanın yapılması, lokalizasyonun kesin alanını ve ek yolların sayısını belirlemeyi mümkün kılar. Bu yöntemin kullanılması aynı zamanda WPW sendromunun klinik formunu doğrulamanın bir yoludur ve tedavi için ilaç seçimine katkıda bulunur ve ayrıca bunların kullanımının veya radyofrekans ablasyonunun etkinliğinin değerlendirilmesine olanak tanır.

    WPW sendromunun varlığıyla ilişkili tüm olası kalp kusurlarının ve karyomiyopatinin belirlenmesi, kalbin ultrason muayenesi ile gerçekleşir.

    WPW sendromu için ana elektrokardiyografik kriterler, PQ aralığının 0,12 saniyenin altına kısalması, birleşik QRS kompleksinde deformasyonun varlığı ve delta dalgalarının varlığıdır. Geçici ritim bozukluklarını tespit etmek için günlük EKG takibine başvurulur.

    Bu kardiyak sendromun ayırıcı tanısını gerçekleştirmek için dal blokları gereklidir.

    WPW sendromunun tanısı, çeşitli klinik ve enstrümantal tanı yöntemleri kullanılarak entegre bir yaklaşım temelinde gerçekleştirilir. Ancak bu hastalığın ilk tespiti esas olarak hastanın elektrokardiyogramının bir kardiyolog tarafından deşifre edilmesi sürecinde gerçekleşir.

    EKG'de WPW sendromu

    WPW sendromu EKG'de şu şekilde kendini gösterir.

    Sinüs impulsunun sol Paladino-Kent demetindeki geçişi, ventriküllerin geri kalan kısımlarının atriyoventriküler bağlantı boyunca normal yolu izleyen impuls tarafından uyarılmasından önce sol ventrikülün bir kısmının aktivasyonuna yol açar. Bunun sonucunda da karıncıklar yani sol karıncığın bir kısmı normal sürenin ötesinde uyarılır. Bu fenomen kardiyograma P-Q aralığının kısalması şeklinde yansır. Bu durumda 0,10 saniyeye ulaşmaz.

    EKG'de WPW sendromunun doğasında olan bir sonraki şey, sol ventriküldeki bir kas katmanından diğerine sıralı uyarım geçişidir. Sonuç olarak, elektrokardiyogramda bir delta dalgası görüntülenir. Delta dalgası, R dalgasının çıkan kolunda pürüzlü ve genişlemiş bir görünüme sahip, patolojik olarak değiştirilmiş bir başlangıç ​​kısmıdır.

    Ve WPW sendromunda EKG sonuçlarının bir başka karakteristik özelliği, norm için tipik olduğu gibi her iki ventrikülün eşzamanlı uyarılması değil, uyarımın birinden diğerine sıralı iletimidir. Süreç, sol ventrikülün anormal derecede erken aktivasyonuyla başlar, ardından dürtü interventriküler septuma doğru hareket eder ve ancak bundan sonra sağ ventrikülde sona erer.

    Dolayısıyla uyarılma süreci sağ dal bloğu durumunda meydana gelene benzer.

    Dolayısıyla, EKG'deki WPW sendromunun ana belirtileri arasında öncelikle P-Q aralığının (P-R) 0,10'un altına kısalması; ikincisi, sol ventrikülün ön duvarındaki derivasyonlarda sırasıyla pozitif ve arka duvarda negatif delta dalgasının varlığı. Bu, patolojik bir Q dalgasına benzer ve bir başka karakteristik fenomen, 0,12 saniyeden fazla bir genişleme ve sağ dal bloğuna benzer tipte QRS kompleksinin deformasyonudur.

    Yukarıdaki özellikler WPW sendromu tip A'nın EKG göstergelerini ifade eder.

    Bu sendromun B tipi hemen hemen aynı özelliklere sahiptir. P-Q aralığının 0,10 saniyenin altına kısalması, sağ göğüs derivasyonlarında sırasıyla negatif delta dalgasının varlığı ve solda pozitif QRS kompleksinin 0,12 saniyeden fazla genişlemesi ve deforme olması ile karakterizedir. sol dal dalının abluka edilmesinde doğal olan bir yol.

    Ek olarak, tip A'dan tip B'ye geçiş yapan önemli sayıda WPW sendromu formu ve ayrıca bu tiplerin bir kombinasyonunun bu sendromun A-B tipi olarak adlandırılan bir kombinasyonu vardır. Bu, WPW sendromunun ekg'de nasıl göründüğüne dair resmin çeşitliliğini belirler.

    WPW sendromunun tedavisi

    WPW sendromunun tedavisi, hastalığın klinik tablosuna bağlı olarak ve enstrümantal tanı çalışmalarından elde edilen verilere dayanarak mevcut yöntemlerden en uygununun seçilmesini içerir.

    Tıbbi önlemler, aşağıdaki terapötik önlemlerin bir kısmının kullanılmasına indirgenmiştir.

    Her şeyden önce, bu bir ilaç kürünün reçete edildiği antiaritmik tedavidir. Ancak burada önemli bir nokta var ki, Ca bloker görevi gören ilaçların kullanımının kabul edilemez olduğu gibi digitalis ilaçlarının da kullanımının kabul edilemez olduğu dikkate alınmalıdır.

    Elektrofizyolojik yöntemlerin kullanımı yüksek düzeyde etkinlik gösterebilir. Bunlar, elektrokardiyografi ile senkronize olarak gerçekleştirilen harici defibrilasyon anlamına gelen kardiyoversiyon/defibrilasyonu içerir.

    Ek olarak, WPW sendromunun tedavisinde ek iletim yollarının teterik ablasyonunun kullanımına başvuruyorlar. Bu yöntem, anormal kalp ritimlerine neden olan ve WPW sendromuna neden olan bu patolojik dürtü iletim yollarını yok etmeyi amaçlayan, cerrahi olmayan bir işlemdir. Bu durumda hastanın göğsünün açılmasını gerektirmeyen dolaşım sistemi yoluyla kalbe özel kateterler yerleştirilir. Bu nedenle bu yöntem oldukça radikal ve etkili bir terapötik önlemi temsil ederken aynı zamanda minimal invaziftir.

    WPW sendromunun tedavisi yalnızca uygun bir tıp uzmanına emanet edilebilir, çünkü kendi kendine ilaç tedavisi ve her türlü ilacın kendi kendine reçete edilmesi ve çeşitli yöntemlerin kullanılması hastanın yaşamı için tehdit oluşturabilir. Tıp alanında beceriksiz bir kişi, kalp ritmi bozukluklarının nesnel nedenlerini, doğasını ve mekanizmasını bağımsız olarak belirleyemediğinden. Üstelik bu sendromu tedavi etmek için cerrahi müdahale gerektiğinde. Deneyimli bir cerrah olmadan bunu yapamazsınız.

    WPW sendromu cerrahisi

    WPW sendromu için cerrahi, kateter ablasyonunu, yani mevcut patolojik ek yolun yok edilmesini içeren modern bir radikal tedavi yöntemidir.

    Bu operasyonun prosedürü, öncelikle subklavyen ven yoluyla kalp boşluğuna özel bir kateterin yerleştirilmesini içerir. Çeşitli sensörlere ev sahipliği yapar ve onlar tarafından toplanan veriler gelişmiş bir yazılım kullanılarak analiz edilir. Bu sayede ilave iletim yolunun lokalize olduğu alanın maksimum doğruluk derecesiyle belirlenmesi mümkün hale gelir.

    Kalbin elektrofizyolojik çalışması olarak adlandırılan bu aşamada elde edilen teşhis bilgilerine dayanarak, kesin olarak belirlenmiş bir ek iletim yoluna göre etki, yüksek frekanslı akım kullanılarak gerçekleştirilir. Bunun sonucu böyle bir yolun yok edilmesidir.

    WPW sendromu için yapılan bu ameliyatın sonucu %97 olasılıkla hastanın bu tür kalp sendromundan tamamen kurtulmasıdır. Geriye kalan %3 vakada ise bu tip bir cerrahi müdahaleye daha ihtiyaç duyulabilir. Tekrarlanan ameliyatlardan sonra bu tedavi yönteminin başarı oranı %100'e ulaşmaktadır.

    WPW sendromu nedeniyle ameliyat olması gereken hastalar özel bir bölümde hastaneye yatırılır.Kateter ablasyonu olarak adlandırılan "koterizasyon" işlemi kansız olarak gerçekleşir ve bir saatten fazla sürmez. Çoğu zaman hastanın 24 saat sonra mümkün olan en kısa sürede taburcu olması mümkündür.

    WPW sendromunun önlenmesi

    Günümüzde WPW sendromunun özel bir önlenmesinin olduğu kesin olarak söylenemez ve hastalığı %100 garantiyle önleyebilecek bir takım önlemler vardır.

    Çoğu durumda bu kardiyak sendromun gelişimi büyük ölçüde konjenital faktörlere bağlı olabilir. Bu, eğer bir kişi bununla bağlantılı olarak kalp aktivitesinde bozuklukların ortaya çıkması için önkoşullara sahipse (aralarında WPW sendromunun ortaya çıktığı), ikincisinin er ya da geç belirli olumsuz koşullar kombinasyonu altında kendini göstereceği anlamına gelir.

    Kalp ritmi bozukluklarına dair belirgin bir semptom görülmese ve yine de elektrokardiyogram hastalığa işaret etse bile, bu bir kardiyoloğa başvurmak için yeterli bir neden olmalıdır.

    Bir kişiye WPW sendromu tanısı konulduğu takdirde yakınlarının da elektrokardiyografi, 24 saatlik EKG takibi ve ekokariyografiyi içeren kapsamlı bir muayeneden geçmesi gerekmektedir. Elektrofizyolojik testlere de ihtiyaç duyulabilir. İçlerindeki hastalık olasılığını en aza indirmek için bunu yapmanız önerilir.

    WPW sendromunun önlenmesi, esas olarak, her şeyden önce, endişe verici semptomların derhal belirlenmesi, bunlara tam olarak neyin sebep olduğunun belirlenmesi ve olumsuz olayların daha da ilerlemesini önlemek için ne yapılması gerektiğinin merak edilmesi anlamına gelir.

    WPW sendromunun prognozu

    Bir kişideki varlığına çok çeşitli karakteristik semptomların ortaya çıkması eşlik etmediği durumlarda WPW sendromunun prognozu olumludur.

    Terapötik önlemlerin alınması ve bir kardiyoloğa kayıt olunması, yalnızca ailede bu tür hastaların akrabalarından birinin ani kalp ölümü öyküsü olan hastalar için tavsiye edilir. Pilotlar, profesyonel sporlarla uğraşan kişiler vb. gibi belirli mesleki göstergeler de benzer bir ihtiyaç doğurmaktadır.

    Hastaların şikayetleri varsa veya yaşamı tehdit edebilecek aritmiler fark edilirse, gerekli tedavi önlemlerinin seçilebilmesi için tam kapsamlı bir teşhis gereklidir. Radyofrekans kateter ablasyonu sonrasında bu hastaların kalp cerrahı ve kardiyolog-aritmolog tarafından gözlemlenmesi gerekir.

    WPW sendromlu kişilerin yaklaşık %80'inde tekrarlayan taşikardi atakları görülür, %15-30 oranında atriyal fibrilasyon görülür ve vakaların %5'inde atriyal flutter olgusu not edilir. Ayrıca küçük bir ani kalp ölümü riski de vardır. Hastaların %0,1’inde görülür

    WPW sendromlu bir kişinin, varlığıyla ilişkili herhangi bir olumsuz belirtiden rahatsız olmaması durumunda, bu, olumlu bir prognostik faktör gibi görünmektedir.

    Patolojik ek yolların radyofrekans kateter ablasyonu yapılması nedeniyle WPW sendromunun prognozu önemli ölçüde iyileştirilmiştir.

    Wolff-Parkinson-White (White) sendromu veya WPW, ventriküler bölge ile atriyum arasında anormal bir kas demetinin (atriyoventriküler yol) geliştiği bir kalp hastalığıdır. Wolff Parkinson sendromu, EKG'de her zaman fark edilmeyen, hızlandırılmış uyarılar nedeniyle kalp kasının erken kasılmasıyla ifade edilir.

    WPW çoğu durumda gençlerde ve çocuklarda teşhis edilir, çünkü doğuştan bir özelliktir, yetişkinlikte veya yaşlılıkta gelişmesi imkansızdır. Toplamda, bu hastalık gezegenin toplam nüfusunun% 0,16 - 0,30'unda görülür ve erkekler kadınlardan çok daha sık bundan muzdariptir.

    SVC hastalığı ilk kez 1930'da üç doktor tarafından aynı anda tanımlandı, ancak adını ancak 1940'ta aldı.

    Wolff-Parkinson-White sendromuna, muhtemelen genetik bir mutasyonun yol açtığı kalp deformasyonunu tanımlayabilecek bir terimin bulunmamasından dolayı bir hastalık deniyordu.
    Wolff-Parkinson-White sendromunun ana semptomu, ek uyarıcı uyarılara bağlı olarak gelişen kalp ventriküllerinin aşırı uyarılabilirliğinin bir sonucu olarak kalp ritmindeki bozulmadır.

    Şu anda aynı sonuçlara sahip iki tip Wolf Parkinson-White sendromu vardır: tip A ve tip B. Aralarındaki temel fark, EKG'deki delta dalgasının alfa eğimidir.

    EKG'de bu belirti bir delta dalgasının ortaya çıkmasıyla görülebilir.

    Şu anda aynı sonuçlara sahip iki tip Wolff-Parkinson-White sendromu vardır: tip A ve tip B. Aralarındaki temel fark, EKG'deki delta dalgasının alfa eğimidir.

    Etiyoloji

    Kesin nedeni belirlenmemiştir, ancak PRKAG2 gen mutasyonuna sahip yenidoğanlarda Wolff Parkinson-White sendromunun EKG bulguları ile tespit edildiği yaygın durumlar vardır, ancak bazen hastalık bu yaşta latent olarak ortaya çıkar.

    Hastalığın belirtileri

    WPW her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en sık 10 ila 20 yaş arasındaki gençlerde tespit edilir. Yaşanan yıl sayısına bağlı olarak ilerlemiş bir hastalığın ilk belirtileri farklılık gösterir.

    Çoğu zaman sendrom bağımsızdır, ancak aynı zamanda konjenital kusurların eşlik eden bir komplikasyonu da olabilir.

    Birkaç aşama vardır:

    • Gizli - EKG bandında kalbin Wolff Parkinson-White sendromu belirtilerinin tamamen yokluğu.
    • Tezahür - taşiaritmi ve kalp ventriküllerinin aşırı uyarılması aynı anda ortaya çıkar.
    • Aralıklı – AVRT onaylanır, sinüs ritmi belirir, ventriküller heyecanlanır.

    • Çoklu – birden fazla ek kanal.
    • SVC fenomeni - bir delta dalgası var, ancak ritim bozukluğu gözlenmiyor.

    Tezahür aşamasında ortaya çıkan semptomlar hastanın yaşına bağlıdır. Her dönemin kendine has özellikleri vardır.

    Yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda Wolff Parkinson's White sendromunun belirtileri:

    • Beslemeyi reddetme.
    • Endişe.
    • Solgunluk.
    • Hızlı nefes alma (takipne).
    • Nadir durumlarda ateş ortaya çıkar.

    Gençlerde:

    • Nefes almak zordur.
    • Periyodik göğüs ağrısı atakları.
    • Açık kalp atışı hissi.

    Yetişkinlerde ve yaşlılarda:

    • Nefes darlığı.
    • Baş dönmesi.
    • Hızlı nabız.
    • Zayıflık.
    • Göğüste keskin bıçaklanma ağrısı.
    • Başta veya boğazda zonklama hissi var.
    • Kan basıncı seviyelerinin değiştirilmesi.

    Aynı zamanda semptomların ortaya çıkması için fiziksel strese gerek yoktur.

    Ayrıca her yaştaki hastalarda Wolff-Parkinson-White sendromu kliniğinde muayene sırasında normal kardiyogram değerleri sıklıkla kaydedilir. Ancak taşikardi atakları sırasında ortaya çıkan ek belirtiler şüpheye yol açmalıdır:

    • Serin cilt.
    • Artan terleme.
    • Kan basıncında keskin bir düşüş.

    Teşhis

    Wolff-Parkinson-White sendromunun semptomları ortaya çıktığında, çeşitli EKG çalışmalarına dayanan ayırıcı tanı yapılır. Sonuçlara göre gerekli tedavi reçete edilir.

    Zorunlu muayeneler:

    • günlük EKG takibi (Holter);
    • EchoCG;
    • kalbin elektrofizyolojik muayenesi;
    • transözofageal kalp iletim analizi;
    • böbrek fonksiyon analizi;
    • genişletilmiş kan testi;
    • tiroid hormonları;
    • ilaç taraması.

    Tedavi ve önleme

    Semptomların ortaya çıkmadığı gizli bir seyir ile Wolf Parkinson-White sendromu, karmaşık tedavi gerektirmez, yalnızca atakları önlemeyi amaçlayan genel klinik tavsiyelere uygunluk gerektirir.

    Önlemenin ana yolu, aritmiye neden olan odakları yok etmek için yapılan ameliyattır.

    Atriyal fibrilasyon meydana gelirse defibrilasyon da gerçekleştirilir.

    Tahminler

    Erken teşhis ve düzenli izlemeye tabi olan SVC hastalığı olumlu bir prognoza sahiptir, çünkü tavsiyelere uyulduğu takdirde Wolff-Parkinson-White sendromundan ölüm oranı% 4'ü geçmez ve kalp krizi sırasında ortaya çıkar, sakatlık nadiren meydana gelir.

    Hastalığın seyri ve tedavi yönteminin seçimi tamamen taşikardi ataklarının sıklığına ve şiddetine bağlıdır.

    Gizli bir seyir izlese bile WPW hastalığı olan kişilerin bir kardiyolog tarafından düzenli olarak izlenmesi gerekir. Bu nedenle hastalığın gelişim dinamiklerini takip etmek için yılda en az bir kez randevuya gelmeleri ve EKG kaydetmeleri önerilir.

    Ayrıca doktorlar, fizik tedavi de dahil olmak üzere spor aktivitelerinin sınırlandırılmasını ve bir kardiyoloğa danışmadan fiziksel aktivite önerilmemesini tavsiye ediyor.

    Sağlığı korumada önemli bir faktör doğru beslenme ve özel bir diyete bağlılıktır.