Hiperbilirubinemi- cilt ve mukoza zarlarının ikterik boyanması, karaciğer fonksiyonunun diğer normal göstergeleri ile birlikte hiperbilirubinemi ve (ana formlarda) karaciğerde morfolojik değişikliklerin yokluğu, iyi huylu bir seyir ile karakterize edilen bir grup hastalık ve sendrom. Bunlar posthepatit hiperbilirubinemisini ve fonksiyonel konjenital hiperbilirubinemiyi içerir.
Hiperbilirubineminin nedenleri
Fonksiyonel konjenital hiperbilirubinemiler, kalıtsal olarak iletilen (genetik olarak belirlenmiş) hemolitik olmayan bir grup hiperbilirubinemidir. Hastalıklara, hepatositlerin kandan serbest bilirubini yakalama, onu glukuronik asit ile bağlayarak bilirubin glukuronid (bağlı bilirubin) oluşturma ve ardından safraya salınma süreçlerindeki bir bozulma neden olur.
Hiperbilirubinemi belirtileri
Tüm vakalarda hiperbilirubinemi ve sarılık erken çocukluktan itibaren tespit edilir, çoğu durumda (Crigler-Nayjar sendromu hariç) bunlar önemsizdir ve aralıklı olabilir (diyet, alkol alımı, araya giren hastalıklar, fiziksel yorgunluktaki hataların etkisi altında yoğunlaşabilir) ve diğer nedenler). Hafifçe ifade edilen dispeptik semptomlar, hafif asteni, halsizlik ve yorgunluk nadir değildir.
Seyir iyi huyludur, prognoz olumludur; Kural olarak çalışma yeteneği korunur.
Hiperbilirubinemi tanısı
Karaciğer genellikle büyümez, yumuşak, ağrısız olur, karaciğer fonksiyon testleri (Hiperbilirubinemi hariç) değişmez. Radyoizotop hepatografide herhangi bir değişiklik görülmez. Dalak genişlememiştir. Eritrositlerin ozmotik direnci ve yaşam beklentisi normaldir. Tüm formlardaki delinme biyopsisi (Dubin-Johnson sendromu hariç) herhangi bir değişiklik ortaya çıkarmaz.
Hiperbilirubineminin tedavisi
Kural olarak hastalara özel tedaviye ihtiyaç duyulmaz, yalnızca sarılığın arttığı dönemde onlara 5 numaralı hafif bir diyet, vitamin tedavisi ve koleretik ajanlar reçete edilir. Alkollü içeceklerin, baharatlı ve yağlı yiyeceklerin tüketilmesi yasaktır ve fiziksel aşırı yüklenme önerilmez.
ICD sınıflandırmasında hiperbilirubinemi:
Bir doktorla çevrimiçi danışma
Uzmanlık: Gastroenterolog
Christina: 13.02.2016
Merhaba. FGDS ve FCS aşağıdaki teşhisleri koydu: erozif gastropati, mide mukozasının H. pylori (+++) ile üreaz testi kolonizasyonu, kolon atonisi. Gevşek dışkı, karın ağrısı, şişkinlik konusunda endişeleniyorum. Bir gastroenteroloğa gideceğim ama yakında değil, tüm bunlar ciddi mi?
Hiperbilirubineminin tedavisi öncelikle patojenik varyantına, semptomlarına bağlıdır ve hiperbilirubinemi semptomlarına neden olan altta yatan hastalığın tedavisini amaçlamalıdır. Hiperbilirubinemi semptomları olan hastalar, tanının kesin olarak netleştirilmesi ve aktif tedavinin gerçekleştirilmesi için derhal hastaneye yatırılır. Bu kuralın bir istisnası, hiperbilirubineminin spesifik olarak azaltılmasının gerekli olmadığı, hiperbilirubinemili Gilbert sendromlu hastalardır. Bu hastalarda ana odak noktası, karaciğer hastalığı semptomlarının önlenmesinin yanı sıra fiziksel ve nöropsikotik stresin azaltılmasıdır. Hiperbilirubineminin tedavisi için günde 4 tam öğün yemek ve yılda 1-2 kez aylık kolleretik çay tedavisi yapılması tavsiye edilir.
Hiperbilirubinemisi olan diğer tüm hastalara, yağları sınırlayan ancak yeterli miktarda karbonhidrat, protein ve vitamin içeren 5 numaralı diyet reçete edilir. Bol miktarda su, özellikle maden suları (“Borjomi”, “Essentuki” No. 4, No. 17 vb.) içmek faydalıdır. Hiperbilirubinemiyi tedavi ederken günde en az 5 ila 6 kez yiyecek alınmalıdır.
Hiperbilirubinemi - klinikte tedavi
Hiperbilirubinemili hastaların rejimi yatak veya yarı yatak olmalıdır. Hiperbilirubinemi sırasında yüksek bilirubinin konsantrasyonlarının toksik etkisi, hiperbilirubinemi semptomlarının ilaç tedavisi kompleksine antioksidan ilaçların (tokoferol, askorbat, sistamin, iyonol vb.) dahil edilmesiyle azaltılabilir. Şiddetli hiperbilirubinemi formlarında, semptomları tedavi etmek için bazen deri altı insülin enjeksiyonlarıyla kombinasyon halinde intravenöz glukoz önerilir; hemodiz.
Hemorajik sendromun semptomlarını önlemek ve tedavi etmek için K vitamini, vikasol, askorbik asit, B vitaminleri ve kalsiyum klorür uygulanır. İmmüninflamatuar bir sürecin neden olduğu parankimal ve intrahepatik hiperbilirubinemi semptomları için, küçük dozlarda (30 mg/gün) glukokortikosteroidlerle (12-30 gün) nispeten kısa bir tedavi süreci uygulanır.
Mekanik hiperbilirubinemi semptomlarının yokluğunda tedavi için choleretic ajanlar (holosas vb.) reçete edilebilir ve safra yollarında enfeksiyon varlığında hiperbilirubinemiyi tedavi etmek için antibiyotikler reçete edilebilir. Duodenal entübasyon ile safra sekresyonu iyileştirilebilir. Kolestatik sarılık hastalarında ağrılı ve kalıcı cilt kaşıntısı gibi bir semptom, sirke, soda, karbolik asit ilavesiyle ılık banyolarla tedaviyle hafifletilir; zayıf bir karbolik asit veya kafur alkolü çözeltisiyle ovalamak. Aynı amaçla dahili olarak brom preparatları, atropin ve pilokarpin reçete edilebilir.
Hiperbilirubinemi belirtileri olan kandaki safra asitlerinin konsantrasyonu, hepatik-bağırsak dolaşım mekanizması etkilenerek azaltılmaya çalışılabilir. Bunun için hastalara bağırsaklarda safra asitlerini bağlayan ilaçlar reçete edilir - günde 12 - 16 gr kolestiramin, yemeklerden 30 - 40 dakika önce günde 3 kez 5 - 10 gr bilignin (1 - 2 çay kaşığı), suyla yıkanır. Tıkanma sarılığı olan hastaların tedavisi genellikle cerrahidir.
Hiperbilirubinemi semptomlarının tedavisinde Gilbert sendromu
Enzimatik hiperbilirubinemiler arasında en yaygın olanı Gilbert sendromu (hastalık) ve komşu Calque sendromudur (Gilbert sendromunun hepatit sonrası varyantı). Hiperbilirubinemi belirtileri olan bu sendrom (hastalık), yaşamın ikinci ve üçüncü dekatlarında erkeklerde daha sık görülür. Semptomlarla karakterizedir: konjuge olmayan plazma bilirubin içeriğinin 85 - 140 µmol/l'ye periyodik olarak artması ve çoğu durumda ilk kez çeşitli nitelikteki akut hastalıklarda ortaya çıkar (akut viral hepatit, enfeksiyöz mononükleoz, toksik karaciğer hasarı) çeşitli etiyolojiler, sıtma vb.) ve ayrıca önemli fiziksel veya duygusal stres, hipotermi, yaralanma, ameliyat vb. sonrasında.
Enflamatuar (hepatit, siroz) veya toksik (kimyasal zehirlenme, ilaç intoleransı vb.) hepatoselüler hasara bağlı hiperbilirubinemi semptomlarına hepatik (hepatoselüler) veya parankimal denir. Hasar görmüş hepatositler bilirubini kandan tam olarak yakalayamaz, glukuronik asite bağlanamaz ve safra kanallarına salamaz ve tedavi gerektirir.
Sonuç olarak, tedavi olmaksızın kan serumunda konjuge olmayan (dolaylı) bilirubin içeriği artar. Ek olarak, karaciğer hücre distrofisi semptomları ile konjuge (direkt) bilirubinin safra kanalcıklarından kan kılcal damarlarına ters difüzyonu gözlenir. Bu patolojik mekanizma, kan serumundaki konjuge (direkt) bilirubin seviyesinde bir artışa, ayrıca hiperbilirubinüri semptomlarına ve dışkıda sterkobilin atılımında bir azalmaya neden olur.
Toplamda, karaciğer parankim hücreleri hasar gördüğünde, kan serumundaki konjuge olmayan ve konjuge bilirubin içeriği 4-10 kat veya daha fazla artabilir. Karaciğerin parankimal lezyonlarında, karaciğer hücrelerinin kandaki safra asitlerini yakalama yeteneği keskin bir şekilde azalır, bunun sonucunda kanda birikirler ve idrarla atılırlar.
Hiperbilirubinemi - hastalığın belirtileri
Hiperbilirubinemi semptomlarının gelişimi
Hiperbilirubinemi belirtileri, bilirubin oluşumu arttığında, karaciğer hücrelerine taşınması ve bu hücreler tarafından atılımı bozulduğunda veya serbest bilirubinin bağlanma süreçleri bozulduğunda (glukuronidasyon, sülfürizasyon, vb.) ortaya çıkar. Hiperbilirubinemide serbest (konjuge olmayan) bilirubin az çözünür ve toksiktir; karaciğerde, glukuronik asit (konjuge veya doğrudan bilirubin) ile eşleştirilmiş bir bilirubin bileşiği olan çözünür diglukuronid oluşumu ile nötralize edilir.
Hiperbilirubinemi semptomları olan yüksek bilirubin konsantrasyonları, oksidatif fosforilasyon işlemlerini engeller ve oksijen tüketimini azaltır, bu da doku hasarına ve tedavi ihtiyacına yol açar. Yüksek bilirubin konsantrasyonlarının toksik etkisi, merkezi sinir sistemine zarar belirtileri, parankimal organlarda nekroz odaklarının ortaya çıkması, hücresel bağışıklık tepkisinin baskılanması, kırmızı kan hücrelerinin hemolizine bağlı anemi gelişimi vb. ile kendini gösterir. .
Artan bilirubin oluşumuna bağlı hiperbilirubinemi belirtileri aşırı hemolizde gözlenir (örneğin, hemolitik bir kriz sırasında hemolitik anemi, yoğun kanamalar, kalp krizi, lober pnömoni). Bu hiperbilirubinemi formuna suprahepatik veya hemolitik hiperbilirubinemi denir. Sarılık belirtilerine neden oluyorsa, ikincisinin benzer isimleri vardır.
| Sarılığın patogenetik çeşitleri | Cilt boyama | Kaşınan cilt | Kan bilirubini | Ürobilin idrarı | İdrar bilirubini | Sterkobilin |
|
| konjuge | konjuge olmayan |
||||||
| 1. Suprahepatik (hemolitik) | Limon rengi ile soluk sarı | Mevcut olmayan | |||||
| 2. Anayasal (enzimatik) | Mevcut olmayan | ||||||
| 3. Hepatoselüler (parankimal) | Turuncu, parlak sarı | Kararsız, hafif | |||||
| 4. Kolestatik | |||||||
| 4.1. İntrahepatik (kolestaz sendromlu parankimal) | Kırmızımsı-yeşilimsi | Sürekli işkence | |||||
| 4.2. Subhepatik (mekanik, obstrüktif) | Koyu gri-yeşilimsi (dünyevi) siyaha doğru solma | Sürekli işkence | |||||
Hiperbilirubineminin hemoliz aşamaları
Hemolizin ilk aşamasında, karaciğer fizyolojik koşullar altında üretiminin 3 ila 4 katı kadar bir miktarda bilirubini metabolize edip safraya salgılayabildiğinden hiperbilirubinemi semptomları olmayabilir. Karaciğerin rezerv kapasitesi tükendiğinde aşırı hepatik (hemolitik) hiperbilirubinemi gelişir. Orta hemolizde, hiperbilirubinemi semptomlarına esas olarak konjuge olmayan bilirubin ve masif hemolizde konjuge olmayan ve konjuge bilirubin neden olur. İkincisi hiperbilirubinüri semptomlarına neden olabilir. Konjuge olmayan bilirubin sağlıklı böbrek filtresinden geçmez ve idrarda görülmez.
Serbest bilirubinin plazmadan eliminasyonunda ve glukuronidasyonunda görevli karaciğer enzimlerindeki genetik kusurların neden olduğu hiperbilirubinemiye enzimopatik (anayasal) denir. Genellikle karaciğer hasarı ve hemoliz semptomları olmadan ortaya çıkarlar, çalışma yeteneği kaybı eşlik etmez ve yeterli tedavi ile ölümle sonuçlanmazlar.
Teklif için: Delyagin V.M., Urazbagambetov A.U. Ailesel iyi huylu hiperbilirubinemisi olan hastalar için tıbbi destek // RMZh. 2008. Sayı 18. S.1194
Giriş Ailesel iyi huylu hiperbilirubinemi (idiyopatik hemolitik olmayan hiperbilirubinemi, iyi huylu hiperbilirubinemi, pigmenter hepatoz), karaciğerin yapısında ve fonksiyonunda belirgin değişiklikler olmayan ve bozulmuş bilirubin metabolizmasının neden olduğu belirgin hemoliz ve kolestaz belirtileri olmayan bir grup hastalıktır (E 80) ICD-10'a göre), kalıcı veya aralıklı sarılık ile kendini gösterir. İdiyopatik hemolitik olmayan hiperbilirubinemi, gelişimi bilirubinin hücre içi taşınmasının ihlalinden kaynaklanan geniş bir grup koşulu oluşturur. Hemoliz veya karaciğer hastalığı belirtisi yoktur. Çoğu (en önemli istisna Crigler-Najjar sendromudur) iyi huyludur. Bu hiperbilirubinemiler hem dolaylı hem de direkt bilirubine bağlı olarak ortaya çıkar.
Ailesel iyi huylu hiperbilirubinemi (idiyopatik hemolitik olmayan hiperbilirubinemi, iyi huylu hiperbilirubinemi, pigmenter hepatoz), karaciğerin yapısında ve fonksiyonunda belirgin değişiklikler olmayan ve bilirubin metabolizmasının bozulmasından kaynaklanan belirgin hemoliz ve kolestaz belirtileri olmayan bir grup hastalıktır (E 80'e göre). Kendisini kalıcı veya aralıklı sarılık olarak gösteren ICD-10'a göre. İdiyopatik hemolitik olmayan hiperbilirubinemi, gelişimi bilirubinin hücre içi taşınmasının ihlalinden kaynaklanan geniş bir grup koşulu oluşturur. Hemoliz veya karaciğer hastalığı belirtisi yoktur. Çoğu (en önemli istisna Crigler-Najjar sendromudur) iyi huyludur. Bu hiperbilirubinemiler hem dolaylı hem de direkt bilirubine bağlı olarak ortaya çıkar.
Dolaylı (konjuge olmayan) hiperbilirubinemiler arasında Gilbert sendromu (E 80.4), Crigler-Najjar sendromu (E 80.5), Driscol sendromu ve primer ailesel hiperbilirubinemi yer alır. Direkt (konjuge) hiperbilirubinemiler Dabin-Jones ve Rotor sendromlarını içerir.
Bu hastalık grubunda en sık görülen durum Gilbert sendromudur (GS). GS Avrupalıların %3-7'sinde, Asyalıların %3'ünde ve Afrikalıların %36'sında görülmektedir. Bu özelliğin taşıyıcıları arasında erkekler kadınlara göre 2-7 kat daha fazla bulunmaktadır. GS'nin toplumdaki yaygın prevalansına rağmen, sarılığın ayırıcı tanısı (DD) yapılırken bu sendrom her zaman dikkate alınmaz ve tespit edilmesi durumunda tıbbi taktiklerin belirlenmesine ilişkin birçok soru ortaya çıkar.
GS, otozomal resesif (a/r) şekilde kalıtılır ve hemoliz veya karaciğer hastalığı belirtileri olmaksızın aralıklı sarılık ile karakterize edilir. Hiperbili-rubinemi orta derecededir (%6 mg'dan yüksek değil, çoğunlukla %3 mg'dan az), haftanın gününe, yılın zamanına, dehidrasyonun varlığına veya yokluğuna, oruç tutmaya, fiziksel aktiviteye, araya giren hastalıklara, menstruasyona göre değişir. Çoğu zaman sarılığın ortaya çıkışına ilişkin bir açıklama bulunamaz. Sarılık dönemleri kendiliğinden sona erer. Gen taşıyıcılarının 1/3'ünden fazlasında bilirubin artışı görülmez.
Patogenez
GS'de konjuge olmayan hiperbilirubinemi, bilirubin-üridin difosfat glukoronil transferaz (BUDGT) sisteminin enzimlerinin aktivitesindeki bir azalmadan kaynaklanır. BUDGT, hepatositlerin endoplazmik retikulumunda bulunur ve bilirubini, bilirubin monoglukuronit ve diglukorohidrite dönüştürür. BUDGT, hormonların, nörotransmiterlerin, kanserojenlerin ve diğer birçok bileşiğin konjugasyonundan sorumlu olan üridin glukoronil transferazların (UGT'ler) izoformlarından yalnızca biridir.
Üridin glukoronil transferaz geni, kromozom 2 üzerinde bulunur ve 5 ekson içerir. Eksonlar 2-5, tüm UGT izoformlarının sabit bileşenleridir. Ekzon 1, enzimin spesifik bölgelerini kodlar ve TATAA baz bazına sahiptir. Eksonlar 1a ve 1d, sırasıyla BUDGT 1A1 ve BUDGT 1A2 bölgelerini kodlar. BUDGT 1A1 bilirubinin tam konjugasyonundan sorumludur. BUDGT 1A2'nin metabolik önemi küçüktür. BUDGT 1A1'in ifadesi 5' pozisyonundaki destekleyiciye bağlıdır. Bu nedenle, bilirubin glukuronidasyonunun bozulması, ekzon 1A'da, onun promoterinde veya ortak ekzonda meydana gelen bir mutasyona bağlıdır. Bir ekzondaki mutasyon, iki ek bazın (TA) ortaya çıkmasından oluşur. Önceki TATAA'ya yeni bazların eklenmesi, transkripsiyon faktörü IID ile etkileşimi bozar ve BUDGT ekspresyonu %30 azalır. Homozigot vakalarda bilirubin monoglukuronid safrada diglukuronide göre daha baskındır.
Promotör bölgesinde (Gly71Arg, Pro364Leu, Tyr468Asp) ek mutasyonlar tanımlanmıştır. Bu mutasyonların taşıyıcılarında kandaki bilirubin konsantrasyonu normal seviyeleri önemli ölçüde aşmaktadır.
Hiperbilirubineminin derecesi ve GS'nin klinik belirtileri yalnızca BUDGT aktivitesindeki azalmaya değil aynı zamanda ilişkili faktörlere de bağlıdır: gizli hemoliz, bozulmuş intrahepatik taşıma. Örneğin, TATAA defekti olan birçok kişide, tıpkı granülomatöz karaciğer hastalığı olan ve BUDGT aktivitesinde azalma olan hastalarda olduğu gibi, konjuge olmayan hiperbilirubinemi yoktur.
Klinik tablo
GS'nin klinik tablosu değişkendir. Sendrom sıklıkla Marfan veya Ehlers-Danlos sendromu tipinin genelleştirilmiş bağ dokusu displazisi ile ilişkilidir. GS homozigot olan ve anne sütüyle beslenen bebeklerde yenidoğan sarılığı GS olmayan çocuklara göre daha belirgindir ve daha uzun sürer. Tipik olarak GS ergenlik döneminde tespit edilir. Görünen o ki, ortaya çıkan sarılık, seks hormonları tarafından bilirubinin glukuronidasyonunun ilave inhibisyonu ile tetiklenmektedir. Daha ileri yaşlarda, araya giren hastalıkların olduğu dönemde GS tespit edilir. Bu durumda posthepatik hiperbilirubinemi ile DD yapılması gerekir. Hastanın yakınlarında sarılık olup olmadığının sorulması tanının konulmasına yardımcı olabilir.
Birçok hasta duygusaldır ve cildin aşırı duyarlılığına dikkat çeker. Muayene sırasında orta derecede sarılık ortaya çıkar (genellikle donuk-ikterik cildin arka planına, özellikle de yüze karşı ikterik sklera). Bazen nazolabial üçgen, avuç içi, koltuk altı ve ayaklarda kısmi lekelenme görülür. Sarılık, dehidrasyon, oruç tutma, enfeksiyon (viral dahil), alkol alma, ağır fiziksel ve zihinsel çalışma ve stres ile artar. Alevli ve pigmentli nevüsleri, göz kapaklarının pigmentasyonunu, astenik sendromu (depresyon, konsantre olamama, artan yorgunluk, halsizlik, zayıf uyku vb.) Tanımlarlar. Çoğu zaman hastalar karın ağrısından şikayet ederler. Abdominal sendrom genellikle çok faktörlüdür ve sıklıkla genel kaygı ile ilişkilidir. Abdominal sendromun varlığı veya ciddiyeti ile hiperbilirubineminin derecesi arasında bir korelasyon yoktur. Hastaların %50'sinde latent hemoliz tanısı konur (kolelitiazis için risk grubu!) (Şekil 1). Deneyimlerimize göre bu tür hastalarda safra taşları çok çabuk oluşabilmektedir.
Karaciğer ve dalağın boyutları kural olarak normal kalır. Bilirubinüri yoktur. Nadir durumlarda serum alkalin fosfatazda bir artış tanımlanmış olmasına rağmen, karaciğer enzimlerinin incelenmesinin belirleyici bir tanısal değeri yoktur. Diğer iyi huylu hiperbilirubinemi türlerinde olduğu gibi karaciğerin histolojik yapısı normale yakındır. Disproteinoz ve karaciğer hücrelerinin nekrozu belirtileri genellikle tespit edilmez. Ancak terminal hepatik venüllerin çevresinde lipofuscin benzeri pigment birikimi tespit edilir.
Gilbert sendromunun laboratuvar ve ayırıcı tanısı
GS'nin laboratuvar tanısı biyokimyasal çalışmalara dayanmaktadır. Genetik çalışmalar pahalıdır ve yaygın olarak mevcut değildir.
Oruç testi. Gıdanın enerji değerinin 48 saat boyunca keskin bir şekilde kısıtlanması, konjuge olmayan bilirubin seviyesinde bir artışa neden olur. Hasta 48 saat boyunca enerji değeri 400 kcal/gün olan besin alır. Testin başladığı gün sabah aç karnına ve iki gün sonra serum bilirubini belirlenir. %50-100 oranında arttığında test pozitif kabul edilir. Normal beslenmeye devam edildikten sonraki 24 saat içinde konjuge olmayan bilirubin seviyeleri normale döner. Oruç sırasında konjuge olmayan bi-lirubin konsantrasyonundaki artışın nedenleri henüz belirlenmemiştir. Hemolitik anemi veya karaciğer hastalığı olan hastalarda açlık sırasında konjuge olmayan bilirubin konsantrasyonu da artar, ancak artış derecesi çok daha azdır. Normal kalorili ancak sınırlı yağ içeren bir diyetle de bilirubin konsantrasyonunda bir artış gözlenir. Yağ aldıktan sonra bilirubin konsantrasyonu hızla normale döner. Modern koşullarda açlık testi nadiren kullanılır.
Sonraki 3 saat içinde intravenöz olarak uygulandığında 50 mg'lık bir dozda nikotinik asit, konjuge olmayan bilirubin konsantrasyonunda 2-3 kat artışa yol açar. Etki mekanizması eritrositlerin ozmotik yıkımına, dalakta bilirubin oluşumunun artmasına, BUDGT'nin geri dönüşümlü inhibisyonuna indirgenir. Numunenin özgüllüğü yeterince yüksek değil. Hemolitik anemi ve karaciğer hastalıklarında da benzer bir reaksiyon ortaya çıkabilir.
Fenobarbital ve diğer BUDGT indükleyicileri plazma bilirubin konsantrasyonlarını normalleştirir.
İnce tabaka kromatografisi, SG'nin özelliği olan bilirubin monoglukuronid konsantrasyonunun diglukuronide göre arttığını tespit etmemizi sağlar.
Bromosülfoftalein testi ve indosiyanin yeşili ile belirlenen ilaçların klirensi azalır.
Ailesel hiperbilirubineminin diğer varyantlarıyla ayırıcı tanı yapılır (Tablo 1).
Crigler-Najjar sendromu = yenidoğanların hemolitik olmayan ailesel sarılığı. İlk kez 1952'de tanımlandı. Bazıları Krieg-le-ra-Nayar sendromunun SG'de olduğu gibi aynı TATAA segmentindeki daha şiddetli mutasyonların bir çeşidi olduğuna inanıyor. Bu, Crigler-Najjar sendromlu hastaların akrabalarında ara bilirubin konsantrasyonlarını açıklamaktadır. Hastalığın genetik olarak heterojen iki formu vardır.
İlk formda sendrom kalıtsaldır. BUDGT'nin neredeyse tamamen yokluğu nedeniyle. Yoğun, sıklıkla kernikterus, kan serumundaki dolaylı bilirubinin 20-30 kat artmasından kaynaklanır. Çocuğun yaşamının ilk saatlerinde ve günlerinde gelişir. Merkezi sinir sistemi hasarının belirtileri öne çıkıyor: kas hipotonisi, nistagmus, opisthotonus, atetoz, tonik ve klonik konvülsiyonlar, fiziksel ve zihinsel gelişimde gecikme. Hematolojik parametreler normal sınırlar içinde kalır. Bi-rubinüri yoktur, idrar ve dışkıdaki ürobilin cisimciklerinin sayısı azdır. Mikrozomal enzimlerin indükleyicileri olan fenobarbital veya glutetimid kullanımında başarı yoktur. Hastalar nadiren 1,5 yıldan fazla yaşarlar.
İkinci formda sendrom kalıtsaldır. BUDGT mevcuttur, ancak enzim aktivitesi önemli ölçüde azalmıştır. Sarılığın yoğunluğu daha az belirgindir. Kernicterus gelişmez. Fototerapi ve mikrozomal enzim indükleyicilerin etkisi iyidir. Serum bilirubinin dolaylı fraksiyonunun seviyesi 5-20 kat artar. Safra renklidir ve dışkıda büyük miktarda ürobilinojen tespit edilir. Hastalar 50 yıl veya daha fazla yaşarlar, ancak uzun vadede özellikle geç tedaviyle birlikte sağırlık, koreatetoz, nöromüsküler ve kişilik anormallikleri ve diş hipoplazisi yaygındır.
Driscoll sendromu, anne plazmasındaki bilirubinin konjugasyonunu bloke eden steroid cisimciklerine bağlı olarak yenidoğanlarda geçici hiperbilirubineminin ailesel bir şeklidir. Emzirilen bazı bebeklerde, bilirubinin glukuronidasyonunu engelleyen belirtilmemiş bir faktör içerebilen ilgili (ancak ailesel olmayan) bir durum bilinmektedir.
Dubin-Johnson sendromu. 1954'te anlatılmıştır. A/r ile aktarılmıştır. Kan serumundaki konjuge bilirubin seviyesindeki artışla kendini kronik hemolitik olmayan sarılık olarak gösterir. Çoğunlukla ergenlik döneminde başlar ancak her yaşta da başlayabilir. Sarılık kronik veya aralıklıdır; bilirubin içeriği 0,06 g/l'yi geçmez. Sarılığın alevlenmesi sağ hipokondriyumda ağrı, genel halsizlik ile kendini gösterir ve enfeksiyonların birikmesiyle gözlenir. Remisyon sırasında sarılık neredeyse tamamen kaybolur. Karaciğer orta derecede büyümüştür ve yoğun bir kıvama sahiptir. Vakaların yarısında dalak elle hissedilir. Serum enzim aktivitesi ve karaciğer fonksiyon testleri normal kalır. İdrarda safra pigmentleri bulunur. Hemoliz belirtisi yok. Bromsulfalein testi değiştirildi. Bromsulfalein reçetelendiğinde kandaki içeriği hızla düşer, ancak daha sonra tekrar yükselir; 90. ve 120. dakikalarda konsantrasyon 45. dakikadaki konsantrasyonu aşmaktadır, yani boyanın karaciğer hücrelerinden salınması zorlukla normal bir şekilde alımı meydana gelmektedir. Karaciğer hücrelerinde koyu kahverengi renkte kaba taneli melanin benzeri pigmentin birikmesini ortaya çıkaran bir delinme biyopsisi ile kesin tanı konulabilir. Laparoskopide karaciğer yeşilimsi kahverengidir, safra kesesi değişmemiştir.
Dubin-Johnson sendromunun bir çeşidi (veya bağımsız bir varlık mı?) Burk sendromudur. Aynı zamanda lipokromik hepatozu ortaya çıkarır, ancak sarılık OLMADAN, önemli hepatosplenomegali olmasına rağmen.
Rotor sendromu 1948'de tanımlandı. A/r yoluyla bulaşır. Karaciğerin normal histolojik tablosu ile kan serumundaki konjuge bilirubin seviyesinde baskın bir artışla ortaya çıkar. Hastalık, normal karaciğer fonksiyon testleri ve kolesistografi sırasında safra kesesinin iyi kontrastı ile konjuge bilirubinde orta derecede bir artışla birlikte uzun süreli sarılık olarak ortaya çıkar. Dubin-Johnson sendromlu DD, iğne biyopsisi temelinde gerçekleştirilir, çünkü Rotor sendromunda karaciğer hücrelerinde asla koyu pigment tespit edilmez.
Bu sendromların yanı sıra, Gilles-bert sendromunun DD'si hemoliz, hematomlar, akut ve kronik karaciğer hastalıkları, rabdomiyoliz, etkisiz eritropoez ve ilaçların yan etkilerini içeren genel bir sarılık sendromu ile gerçekleştirilir.
Gilbert sendromunun tedavisi
Hastaya GS'nin iyi huylu bir hiperbilirubinemi olduğu, ortalama yaşam süresinin genel popülasyondan farklı olmadığı konusunda bilgi verilmelidir. Bununla birlikte, rejimin ayarlanmasını ve bazı durumlarda ilaç müdahalesini gerektiren kolelitiazis veya yukarıda belirtilen somatik ve psikosomatik bozukluklar ortaya çıkabilir.
Komplike olmayan vakalarda hastaneye yatış gerekli değildir. Aşılama takvimi değişmiyor. Fiziksel aktivite normal olmalıdır. Yemeğe uzun süre ara vermemelisiniz. Sıvı kısıtlaması sakıncalıdır.
Fenobarbital veya glutetemid BUDGT aktivitesini indükler ve olumsuz durumlarda kısa süreli olarak kullanılabilir.
GS'de biyokimyasal bozuklukların yanı sıra moleküllerin hepatositler tarafından alımı ve hücre içinde taşınmasının da bozulduğu ve kolelitiazis riskinin bulunduğunu göz önünde bulundurarak 15 hastamızda LIV.52K ilacını kullandık.
LIV.52K, gastroenteroloji ve hepatolojide, pediatride (2 yaşın üzerindeki çocuklarda, günde 2 kez 10-20 damla), kronik ve akut hepatit, safra sistemi fonksiyon bozuklukları ve diğer birçok durum için yaygın olarak kullanılmaktadır. LIV.52K kombine bir bitkisel preparattır. İlaç tabletler ve damlalar halinde mevcuttur, çocuklar tarafından kolayca tolere edilir ve hepatoprotektif, antitoksik, antiinflamatuar, choleretic, antioksidan ve antianoreksik etkilere sahiptir. LIV.52K'nin hepato-koruyucu etkisi, onu oluşturan bileşenlerin antioksidan ve membran stabilize edici özelliklerinden kaynaklanmaktadır. LIV.52K, proteinlerin ve fosfolipidlerin biyosentezini uyarır, hepatositlerin restorasyonunu destekler, dejeneratif, yağlı ve lifli değişiklikleri azaltır ve hücre içi metabolizmayı artırır. İlaç kandaki plazma proteinlerinin seviyesini düzenleyerek albümin/globulin oranını normalleştirir. Dislipideminin belirtilerini azaltarak plazma transaminazları, kolesterol, trigliserit seviyelerinin normalleşmesini sağlar. Bilirubin ve alkalin fosfataz seviyelerini azaltır. Karaciğerin glikojen depolama yeteneğini arttırır. İlacın safranın kolloidal özelliklerini iyileştirmesi, safra taşı oluşumunu önlemesi ve safra kesesinin kasılma fonksiyonunu normalleştirmeye yardımcı olması çok değerlidir.
İlacın kullanımıyla çocukların genel durumu iyileşti. İştah normalleşti, cilt hiperestezisi ortadan kalktı. Viral enfeksiyonlar döneminde bilirubin metabolizmasında herhangi bir bozukluk görülmedi. LIV.52K almaya başladıktan sonraki birkaç gün içinde sağ hipokondriyumdaki ağrı ortadan kalktı. Ultrason çalışmalarına göre safra kesesinde çamur olgusu ortadan kalktı.
Hiperbilirubinemi için zorunlu çalışmalar:
- Genel kan analizi
Genel idrar testi (ayrıca ürobilinojen, safra pigmentleri)
Biyokimyasal kan testi: fraksiyonlu toplam bilirubin, AST, ALT, ALP, GGTP, LDH;
Viral hepatit belirteçleri (HbsAg, anti HCV, anti HGV)
Stercobilin için dışkı testi;
Oruçla test edin ve/veya
Fenobarbital ile test edin ve/veya
Açlık testi ve fenobarbitalin ardışık uygulanması ve/veya
Nikotinik asitle test edin ve/veya
Kordiamin ile test edin;
Bromsulfalein ile test edin;
Karın organlarının ultrasonu;
Oral kolesistografi veya intravenöz kolografi.
Hiperbilirubinemi için ek testler:
- Kan retikülositleri
Proteinogram;
Koagülogram;
Coombs testi;
Fekal ürobilinojen;
Bengal gülü 13IJ ile test edin;
Hepatopankreatobiliyer bölgenin endosonografik çalışmaları;
Hepatopankreatobilier bölgenin BT taraması;
Biyopsi histolojik incelemesi ile karaciğer delinme biyopsisi;
Moleküler teşhis: UDFGT geninin (TUGT 1A1) DNA analizi. Hiperbilirubinemi uzmanlarıyla yapılan görüşmeler:
- Hematolog;
Bulaşıcı hastalıklar uzmanı;
Cerrah;
Klinik genetikçi.
Fonksiyonel hiperbilirubineminin ayırıcı tanısı
Bir askerde hiperbilirubinemi tespit edilirse, hastanın tıbbi geçmişini ayrıntılı olarak incelemek, yakın akrabalarda sarılık sendromunun varlığını açıklığa kavuşturmak (yüklü kalıtım), sarılığın ilk atağının zamanına, eğer daha önce meydana gelmişse, dikkat etmek gerekir. (doğum, ergenlik veya önceki hastalıklardan sonra), ikterik sendromun ve genel sağlık bozukluklarının şiddetini belirler. Aynı zamanda hepatopankreatobilier bölgenin geçmiş veya mevcut hastalıkları (akut veya kronik hepatit, taşsız veya taşlı kolesistit, kolanjit, pankreatit), konjenital veya edinilmiş hemolitik anemi, toksik maddelerle temas, özellikle hepatotropik zehirler (karbotetraklorür, sarı fosfor) belirtilir. , mitotoksin) ve hastanın epidemiyolojik tıbbi geçmişi (sıtma) ve kötü alışkanlıkları (alkol, uyuşturucu).
Konjuge olmayan hiperbilirubinemiörneğin hemoliz, etkisiz eritropoez, hematomların emilmesi ve yapay kalp kapakçıklarının varlığı gibi nedenlerle, karaciğere onu kabul etme ve birleştirme yeteneğini aşan miktarda bilirubinin aşırı üretimi ve iletilmesinden kaynaklanabilir. Öncelikle fonksiyonel konjuge olmayan hiperbilirubineminin kalıtsal veya edinilmiş hemolitik anemilerden ayrılması gerekir. Ayırıcı tanının ana destek noktaları anemi, splenomegali, retikülositoz, eritrositlerin ozmotik ve mekanik direncinde azalma, morfolojilerinde değişiklik, vücutta ürobilinojenlerin atılımında artış ve eritrositlerin ömrünün kısalmasıdır. Radyoaktif bir etiket kullanılarak belirlenen, hepatositlerde hemosiderin birikimi PC için tipik değildir. Otoimmün hemolitik aneminin tanısı için pozitif direkt Coombs testinin belirlenmesi önemlidir. Zieve sendromunu dışlamak için alkol kötüye kullanımı belirtileri ve alkolik karaciğer hastalığının tipik tablosu yardımcı olur.
Konjuge hiperbilirubinemi kronik intrahepatik (karaciğer sirozu, hepatit, primer biliyer siroz, ilaca bağlı hepatit) ve ekstrahepatik (koledokolitiazise bağlı safra yolu tıkanıklığı, iyi huylu darlıklar, safra kanalı atrezisi, sindirim sistemi neoplazmaları, sklerozan kolanjit) kolestatik sarılıktan ayrılmalıdır. Kan serumundaki bağlı bilirubindeki baskın artışın yanı sıra kolestatik hastalıkların, kolestazın klinik ve laboratuvar semptomlarıyla karakterize olduğu dikkate alınır: ciltte kaşıntı, alkalin fosfatazın yüksek aktivitesi, GGTP, safra asitleri, hiperkolesterolemi, hiper- β-lipoproteinemi. Tabii ki, ağrı, kolestatik, dispeptik sendromlar, konjuge bilirubin seviyesinde önemli bir artış, kolelitiazis varlığı, safra kanalından safra geçişinin ihlallerinin tespiti dikkate alınarak koledokolitiazisin neden olduğu tıkanma sarılığı hariç tutulmuştur. Ortak safra kanalı ve/veya intrahepatik safra kanallarının genişlemesi şeklinde sistem. Konjuge FG'yi Caroli sendromundan ayırmak nadiren gereklidir (intrahepatik safra kanallarının kistik dilatasyonunun arka planına karşı). FH ile kronik hepatit ve siroz gibi kronik yaygın karaciğer hastalıklarının ayırıcı tanısı genellikle zor değildir. Bu, sitolitik, otoimmün, kolestatik, hepatodepresif, ödematöz-asit sendromlarının ve/veya viral hepatit B, C, D, G belirteçlerinin varlığını hesaba katar.
İzole hiperbilirubinemi durumunda doğası açıklığa kavuşturulur: dolaylı (konjuge olmayan, serbest) bilirubin fraksiyonunun baskınlığı Gilbert, Meulengracht, Calque sendromunu gösterebilir. Uygulamada, bu hastalıklar yenidoğanlarda ortaya çıktığı için askeri personelde tip I ve II Crigler-Nayjar sendromu tanısı koyma ihtiyacı ortaya çıkmamaktadır. Bilirubinin doğrudan (konjuge, bağlı) fraksiyonu baskınsa, tanısal araştırma Dubin-Johnson sendromu, Rotor yönünde gerçekleştirilir (Tablo 1.6).
Gilbert sendromu tanısının doğrulanması
1. Dolaylı bilirubin düzeyi 30 µmol/l'nin altında olduğunda, ksantinol nikotinat ve nikotinik asitle yapılan açlık testinin kullanılması haklıdır. Aynı zamanda, esas olarak konjuge olmayan fraksiyona bağlı olarak bilirubin seviyesinde 1,5 kattan fazla bir artış Gilbert sendromunu gösterir. Sağlıklı bireylerde de daha düşük artışlar görülebilir.
2. 13IJ etiketli bengal gülü ile bir test yapıldığında, pratik olarak sağlıklı kişilerde klerens yarı ömrü ortalama 28 dakikaya 13 dakikaya kadar uzar ve maksimum emilim süresi 25 dakikaya karşı 56 dakikadır. normal olarak, ayrıca boya ifadesinde bir yavaşlama - sırasıyla 4,2 saate karşılık 1,5 saat. FG için bromsulfalein testi pek bilgilendirici değildir; Bromsulfalein salınımı %20 azaldığında pozitif kabul edilir.
3. 30 µmol/l'nin üzerindeki hiperbilirubinemi için fenobarbital ve kordiamin ile yapılan testlerin kullanılması optimaldir. Kan bilirubin seviyelerinde önemli bir azalma veya normalleşme PC lehine olduğunu gösterir. Bu durumda fenobarbital ile yapılan bir test, bilirubin seviyesinin 23,6 µmol/l'ye düşürülmesine yardımcı olur. Testin yeterli hassasiyeti ve tıbbi destek aşamalarında kordiaminin varlığı nedeniyle askeri personelde Gilbert sendromunun teşhisinde kordiamin testi kullanılması tavsiye edilir.
4. Son zamanlarda FG'yi teşhis ederken dahil. Gilbert sendromunda, önce düşük kalorili diyetle bir test yapıldığında ve ardından bir fenobarbital testi reçete edildiğinde iki testin sırayla kullanılması tavsiye edilir. Bilirubin seviyesi, düşük kalorili diyetle yapılan bir test sonrasında belirlenen değerlerin 3 katından fazla azaldığında test pozitif kabul edilir.
5. Karmaşık ayırıcı tanı vakalarında dinamik gözlem, genetik danışmanlık ve karaciğer biyopsisi yapılır ve ardından hepatobiyopsi örneklerinin histolojik incelemesi yapılır. Gilbert sendromunda, hepatobiyopsi numuneleri normal parçacık yapısı, inflamatuar değişikliklerin ve nekrozun olmaması, bağ dokusu gelişimi ve fibrotizasyon belirtilerinin olmaması, safra kılcal damarları boyunca karaciğer hücrelerinde ince altın ve sarı-kahverengi pigment birikiminin olmaması ve nadiren Kupffer hücrelerinin aktivasyonu.
Meulengracht sendromu, Kalka tanısının doğrulanması
Hastalığı doğrulamak için fenobarbital veya iki testin ardışık kullanımıyla yapılan bir test endikedir: düşük kalorili diyet içeren bir test ve bir fenobarbital testi.
Dubin-Johnson sendromu tanısının doğrulanması
1. Bromsulfalein ile test edin. Gözlemin başlamasından 2 saat sonra kandaki bromsülfalein konsantrasyonunda geç tekrarlanan artış.
2. 13IJ etiketli bengal gülüyle test edin. Atılımın yarı ömründe 7 saate kadar bir artış gözlenir.
3. Oral kolesistografi veya intravenöz kolografi. Safra kesesi ve safra yollarının kontrast eksikliği veya geç ve zayıf dolumu.
4. Karaciğer biyopsisinin incelenmesi. Lipofuecin içeren, 0,5 ila 4 mikron çapında amorf granüller formunda hepatositlerde pigment birikmesi.
Rotor sendromu tanısının doğrulanması
1. Bromsulfalein ile test edin. Gözlemin başlamasından 45 dakika sonra kanda boyanın artan tutulması.
2. 131J etiketli, bengal gülü içeren örnek. İlacın emiliminde ve salınımında orta derecede bir azalma vardır.
3. Oral kolesistografi veya intravenöz kolografi. Safra kesesinin doldurulması yeterlidir. Kontrast maddenin intravenöz uygulanmasından sonra safra yolu dolmaz.
4. Karaciğer biyopsisinin incelenmesi. Hepatositlerde lipofusin birikiminin olmaması.
Derinin, mukozaların ve göz sklerasının gözle görülür sararması herkesi uyaracaktır. Sonuçta neredeyse herkes bu tür semptomların karaciğerdeki rahatsızlıklara işaret ettiğini biliyor. Bu tür rahatsızlıklara birçok faktör neden olabilir ve tedavileri yalnızca doktor gözetiminde gerçekleştirilir. Cildin sararması, kan serumundaki bilirubin miktarı arttığında ortaya çıkar; doktorlar bu durumu hiperbilirubinemi olarak sınıflandırır. İyi huylu hiperbilirubineminin ne olduğundan, belirtilerinden, tedavisinden ve nedenlerinden biraz daha detaylı bahsedelim.
Bilirubin esasen sarı-kırmızı renkte bir safra pigmentidir. Bu madde, dalak, karaciğer, kemik iliği hücrelerinin yanı sıra organların bağ dokularının içindeki değişiklikler nedeniyle parçalanan eritrositlerin hemoglobininden üretilir.
İyi huylu hiperbilirubinemi nedir?
Bu patolojik durum, karaciğerin yapısı ve fonksiyonları normal kalırken, hemoliz ve kolestazda artış olmazken, sürekli veya periyodik sarılıklarla kendini hissettiren bağımsız bir hastalıktır.
İyi huylu hiperbilirubinemi neden oluşur, ortaya çıkmasının nedenleri nelerdir?
Uygulamada görüldüğü gibi, çoğu durumda iyi huylu hiperbilirubinemi, doğası gereği aileseldir - baskın bir tiple bulaşır.
Posthepatit hiperbilirubinemisi de akut viral hepatitin bir sonucu olarak ortaya çıkar. İyi huylu hiperbilirubineminin nedenleri bulaşıcı mononükleoza atfedilebilir, çünkü bazen bundan sonra benzer bir durum gözlenir.
İyi huylu hiperbilirubinemi ile hasta bilirubin metabolizmasında bozulmalar yaşar. Bu nedenle, serumdaki bu maddedeki bir artış, serbest bilirubinin plazmadan karaciğer hücrelerine alımının veya transferinin ihlali ile açıklanabilir.
Ayrıca, bilirubinin glukuropik asit ile bağlanma süreçleri bozulduğunda da benzer bir durum ortaya çıkabilir; bu, glukuronil trapsferaz enziminin geçici veya kalıcı bir eksikliği ile açıklanır. Benzer bir hiperbilirubinemi mekanizması, Crigler-Najjar, Gilbert sendromlarının yanı sıra posthepatit hiperbilirubinemisinin karakteristiğidir.
İyi huylu hiperbilirubinemi belirtileri
Çoğu durumda bu durum ergenlik döneminde teşhis edilir ve yaşam boyu da dahil olmak üzere uzun yıllar sürebilir. Çoğu zaman bu hastalık erkekleri etkiler. İyi huylu hiperbilirubineminin klasik belirtisi skleranın sararmasıdır ve buna karşılık gelen cilt rengi sadece izole vakalarda gözlenir.
Hastalığın bu tezahürü genellikle aralıklıdır ve yalnızca nadir durumlarda kalıcıdır.
Sarılığın ortaya çıkması veya yoğunlaşması, şiddetli yorgunluk (sinirsel veya fiziksel), safra yollarının enfeksiyöz lezyonlarının alevlenmesi ve ilaç intoleransı ile tetiklenebilir. Sararma ayrıca soğuk algınlığı, çeşitli cerrahi müdahaleler, alkol alımı vb. nedenlerden de kaynaklanabilmektedir.
Skleranın (derinin) karakteristik sarımsı tonlarda boyanmasına paralel olarak, birçok hasta sağ hipokondriyum bölgesinde ağırlık hissi yaşar. Ayrıca mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, dışkı bozuklukları ve bağırsaklarda artan gaz oluşumu ile temsil edilen bir dizi dispeptik semptomdan da rahatsız olabilirler.
Hiperbilirubinemi, depresyon, yorgunluk ve halsizlik gibi bazı astenovejetatif bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur.
Muayene sırasında doktorlar öncelikle donuk sarı cilde ve skleranın belirgin sarılığına dikkat ederler. Bazen ten rengi tamamen normal kalır. Karaciğer kostal arkın kenarlarında palpe edilebilir veya hiç hissedilmeyebilir. Bazen organın boyutu biraz artar, yumuşak bir kıvama sahiptir ve palpasyonun kendisi ağrısızdır.
Benign hiperbilirubinemili dalak genişlememiştir. Boyutu ancak bu bozukluğun posthepatit formuna sahip hastalarda değişebilir.
İyi huylu hiperbilirubinemi nasıl düzeltilir ve etkili tedavisi nedir?
Karaciğerin iyi huylu hiperbilirubinemisinin remisyonu sırasında hastalara genellikle 15 numaralı diyet reçete edilir ve alevlenme sırasında 5 numaralı tedavi tablosuna (Pevzner'e göre diyet 5) uymaları önerilir.
Böyle bir sağlık sorunu olan hastalara herhangi bir özel tedavi endike değildir. Özel “karaciğer” tedavisine ihtiyaçları yoktur. Multivitamin ve kolleretik ilaçların alınması faydalı olacaktır. Sanatoryum-tatil tedavisine gelince, belirtilmemiştir. Karaciğer bölgesinde termal ve elektriksel prosedürlerin uygulanması zararlı olabilir.
Hastalığın konjenital bir formu durumunda ve alevlenmeler sırasında doktorlar, örneğin Sorbovit-K gibi sorbentlerin kullanımını reçete edebilir.
İyi huylu bir hiperbilirubinemi formu ile prognoz tamamen uygundur. Bu bozuklukla hastalar çalışmaya devam edebilir ancak fiziksel ve sinirsel stresi sınırlamaları şiddetle tavsiye edilir.
İyi huylu hiperbilirubineminin halk ilaçları ile halk tedavisi
Kolleretik bileşikler, iyi huylu hiperbilirubinemi için halk ilaçları olarak kullanılabilir. Kullanımlarının tavsiye edilebilirliğini doktorunuzla tartışmanız iyi bir fikir olacaktır.
Bu nedenle, iyi bir choleretic ajan olarak, knotweed gibi yaygın bir bitkiyi kullanabilirsiniz (talimatlar, ilacın kullanmadan önce kullanılması, pakette bulunan resmi açıklamadan kişisel olarak incelenmelidir!). Bu bitkinin köklerine ihtiyacınız olacak. Bunları temizleyin, kurulayın ve iyice doğrayın. Elde edilen ham maddenin bir çorba kaşığını bir bardak soğuk, önceden kaynatılmış suya dökün. Bu ürünün bulunduğu kabı kaynar su banyosuna yerleştirin ve yarım saat bekletin. Daha sonra ilacı on beş dakika boyunca infüze edin. Süzülmüş et suyunu günde üç veya dört kez bir çorba kaşığı alın.
Mısır ipeği de dikkate değer bir etki sağlar (sahip oldukları özellikler bu durumda çok faydalıdır). Bir çorba kaşığı ezilmiş ham maddeyi bir bardak kaynar su ile demleyin. İlacı bir saat boyunca demleyin, ardından süzün ve üç saat arayla bir çorba kaşığı alın.