RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2013
Belirtilen diğer yerlerin akut transmural miyokard enfarktüsü (I21.2)
Kardiyoloji
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Toplantı tutanağıyla onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığın Geliştirilmesi Uzman Komisyonu
28.06.2013 tarihinden itibaren 13 numara
Akut kalp yetmezliği (AHF)- AHF, kalbin sistolik ve/veya diyastolik fonksiyonunun ihlal edildiğini belirleyen semptomların hızlı başlangıcı ile karakterize edilen klinik bir sendromdur (CO2 azalması, yetersiz doku perfüzyonu, akciğer kılcal damarlarında artan basınç, doku tıkanıklığı).
Bilinen bir kalp fonksiyon bozukluğu öyküsü olmayan hastalarda yeni başlayan AHF (de novo) ile KKY'nin akut dekompansasyonu ayırt edilir. AHF'nin hızlı gelişimi ile birlikte, CHF'nin giderek artan semptomları ve akut dekompansasyonunun aksine, genellikle vücutta sıvı tutulumuna dair hiçbir belirti yoktur (Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin önerileri, 2012).
I. GİRİŞ BÖLÜMÜ
Protokol adı: Akut kalp yetmezliği tanı ve tedavisine yönelik protokol
Protokol kodu:
ICD-10 kodları:
I50 - Kalp yetmezliği
I50.0 - Konjestif kalp yetmezliği
I50.1 - Sol ventriküler yetmezlik
I50.9 - Kalp yetmezliği, tanımlanmamış
R57.0 - Kardiyojenik şok
I21.0 - Ön miyokard duvarının akut transmural enfarktüsü
I21.00 - Hipertansiyonla birlikte miyokard ön duvarının akut transmural enfarktüsü
I21.1 - Alt miyokard duvarının akut transmural enfarktüsü
I21.10 - Alt miyokard duvarının hipertansiyonla birlikte akut transmural enfarktüsü
I21.2 - Diğer belirlenmiş yerlerin akut transmural miyokard enfarktüsü
I21.20 - Hipertansiyon ile birlikte diğer tanımlanmış yerlerin akut transmural miyokard enfarktüsü
I21.3 - Belirtilmemiş lokalizasyonun akut transmural miyokard enfarktüsü
I21.30 - Hipertansiyon ile birlikte belirlenmemiş lokalizasyonun akut transmural miyokard enfarktüsü
I21.4 - Akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü
I21.40 - Akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü, hipertansiyonla birlikte
I21.9 - Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış
I21.90 - Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış hipertansiyon ile
I22.0 - Ön miyokard duvarının tekrarlayan enfarktüsü
I22.00 - Hipertansiyon ile birlikte miyokard ön duvarının tekrarlayan enfarktüsü
I22.1 - Alt miyokard duvarının tekrarlayan enfarktüsü
I22.10 - Hipertansiyon ile birlikte alt miyokard duvarının tekrarlayan enfarktüsü
I22.8 - Belirtilen başka bir yerde tekrarlanan miyokard enfarktüsü
I22.80 - Hipertansiyon ile belirli başka bir yerde tekrarlanan miyokard enfarktüsü
I22.9 - Belirtilmemiş lokalizasyonun tekrarlayan miyokard enfarktüsü
I22.90 - Hipertansiyon ile birlikte belirlenmemiş lokalizasyonun tekrarlayan miyokard enfarktüsü
I23.0 - Hemoperikardiyum, akut miyokard enfarktüsünün ani bir komplikasyonu olarak
I23.00 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün acil komplikasyonu olarak hemoperikardiyum
I23.1 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal septal defekt
I23.10 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal septal defekt
I23.2 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak ventriküler septal defekt
I23.20 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak ventriküler septal defekt
I23.3 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum olmadan kalp duvarının yırtılması
I23.30 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum olmadan kalp duvarı yırtılması
I23.4 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak korda tendineus rüptürü
I23.40 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak korda tendineus rüptürü
I23.5 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak papiller kas rüptürü
I23.50 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak papiller kas rüptürü
I23.6 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyum, atriyal eklenti ve kalp ventrikülünün trombozu
I23.60 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal eklenti ve kalp ventrikülünün atriyal trombozu
I23.8 - Akut miyokard enfarktüsünün devam eden diğer komplikasyonları
I23.80 - Hipertansiyonla birlikte akut miyokard enfarktüsünün devam eden diğer komplikasyonları
I24.1 - Dressler sendromu
I24.10 - Dressler sendromu, hipertansiyonla birlikte
I24.8 - Akut koroner kalp hastalığının diğer formları
I24.80 - Hipertansiyonla birlikte akut koroner kalp hastalığının diğer formları
I24.9 - Akut iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış
I24.90 - Akut koroner kalp hastalığı, tanımlanmamış
Protokolde kullanılan kısaltmalar:
AH - arteriyel hipertansiyon
Kan basıncı - kan basıncı
APTT - aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı
BAB - beta blokerler
VACP - intra-aortik kontrpulsatör
PAWP - pulmoner arter kama basıncı
ACEI - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü
İHD – koroner kalp hastalığı
MI - miyokard enfarktüsü
LV - sol ventrikül
PA - pulmoner arter
HF – kalp yetmezliği
CO - kalp çıkışı
SBP - sistolik kan basıncı
SI - kalp indeksi
CPSP - sürekli pozitif basınçla spontan solunum
NVPV - invazif olmayan pozitif basınçlı ventilasyon
IVS - interventriküler septum
MOC - kan dolaşımının dakika hacmi
CAG - karanary anjiyografi
TPVR - toplam periferik vasküler direnç
RV - sağ ventrikül
TC - kalp nakli
TLT - trombolitik tedavi
PE - pulmoner emboli
CHF - kronik kalp yetmezliği
HR - kalp atış hızı
CVP - merkezi venöz basınç
EKG - elektrokardiyografi
EX - kalp pili
ECMO - ekstrakorporeal membran oksijenasyonu
EchoCG - ekokardiyografi
NYHA - New York Kalp Derneği
CPAP - sürekli pozitif hava yolu basıncı
NIPPV - invazif olmayan pozitif basınçlı ventilasyon
Protokolün geliştirilme tarihi: Nisan 2013.
Protokol kullanıcıları: kardiyologlar, kalp cerrahları, anestezistler-resüsitatörler, terapistler
Çıkar çatışması olmadığının açıklanması: mevcut olmayan.
Tablo 1. Akut kalp yetmezliğinin provoke edici faktörleri ve nedenleri 
sınıflandırma
Klinik sınıflandırma
Akut dolaşım yetmezliği aşağıdaki durumlardan birinde kendini gösterebilir:
I. Akut dekompanse kalp yetmezliği Orta dereceli ve kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya hipertansif kriz kriterlerini karşılamayan, AHF'nin karakteristik şikayetleri ve semptomları olan (de novo veya KKY'nin dekompansasyonu olarak).
II. Hipertansif kalp yetmezliği: KY şikayetleri ve semptomları, göreceli olarak sol ventrikül fonksiyonu korunmuş yüksek tansiyona eşlik etmektedir. Ancak akciğer röntgeninde akciğer ödemi belirtisi görülmez.
III. Akciğer ödemi(akciğer röntgeni ile doğrulanmıştır) şiddetli solunum sıkıntısı, ortopne, akciğerlerde hırıltı eşlik eder ve tedavi öncesinde kandaki oksijen satürasyonu düzeyi genellikle %90'ın altındadır.
IV. Kardiyojenik şok- AHF'nin aşırı bir tezahürü. Bu, sistolik kan basıncının 90-100 mm Hg'nin altına düşmesiyle birlikte ortaya çıkan klinik bir sendromdur. Organ ve doku perfüzyonunun azaldığına dair belirtiler ortaya çıkar (soğuk cilt, oligoanüri, uyuşukluk ve uyuşukluk). Aynı zamanda kalp indeksi azalır (genellikle 1 m2 başına 2,2 l/dk) ve pulmoner arter kama basıncı artar (> 18-20 mm Hg). İkincisi, kardiyojenik şoku hipovolemi sırasında ortaya çıkan benzer bir durumdan ayırır. Kardiyojenik şokun patogenezindeki ana bağlantı, periferik vazokonstriksiyonla telafi edilemeyen kalp debisindeki azalmadır, bu da kan basıncında ve hipoperfüzyonda önemli bir azalmaya yol açar. Buna göre tedavinin ana hedefleri, kalbin ventriküllerinin dolum basıncını optimize etmek, kan basıncını normalleştirmek ve kalp debisindeki azalmanın altında yatan nedenleri ortadan kaldırmaktır.
V. Yüksek kalp debisine sahip HF genellikle artan kalp hızıyla birlikte artan IOC (aritmiler, tirotoksikoz, anemi, Paget hastalığı, iatrojenik ve diğer mekanizmalar nedeniyle), sıcak ekstremiteler, pulmoner konjesyon ve bazen azalan kan basıncı (septik şokta olduğu gibi) ile karakterize edilir.
VI. Sağ ventriküler kalp yetmezliğişah damarlarında artan venöz basınç, hepatomegali ve arteriyel hipotansiyon ile birlikte RV'nin pompalama yetmezliğine (miyokardiyal hasar veya yüksek yük - PE, vb.) bağlı düşük kalp debisi sendromu ile karakterize edilir.
T. killip'in sınıflandırılması(1967) klinik belirtilerin ve akciğer grafisi sonuçlarının dikkate alınmasına dayanmaktadır.
Sınıflandırma öncelikle miyokard enfarktüsüne bağlı kalp yetmezliği için kullanılır, ancak yeni kalp yetmezliği için de kullanılabilir.
Şiddetin dört aşaması (sınıfı) vardır:
aşama I- kalp yetmezliği belirtisi yok;
aşama II- HF (akciğer alanlarının alt yarısında nemli raller, III tonu, akciğerlerde venöz hipertansiyon belirtileri);
aşama III- şiddetli KY (belirgin akciğer ödemi, akciğer alanlarının alt yarısından fazlasına yayılan nemli raller);
aşama IV- kardiyojenik şok (periferik vazokonstriksiyon belirtileri ile birlikte SBP 90 mm Hg: oligüri, siyanoz, terleme).
JS Forrester sınıflandırması(1977), periferik hipoperfüzyonun ciddiyetini, pulmoner konjesyonun varlığını, azalmış kardiyak indeksi (CI) ≤ 2,2 l/dak/m2 ve artmış pulmoner arter kama basıncını (PAUB) > 18 mm Hg karakterize eden klinik belirtileri dikkate almaya dayanmaktadır. . Sanat.
Normal (grup I), akciğer ödemi (grup II), hipovolemik ve kardiyojenik şok (sırasıyla grup III ve IV) vardır.
Durumun stabil hale gelmesinden sonra hastalara NYHA'ya göre fonksiyonel bir kalp yetmezliği sınıfı atanır.
Tablo 2. NewYork Kalp Derneği (NYHA) sınıflandırması. 
Teşhis
II. TEŞHİS VE TEDAVİYE YÖNTEM, YAKLAŞIM VE İŞLEMLER
Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi
tablo 1- Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi 
Teşhis kriterleri
Şikayetler ve anamnez:
Şikayetler arasında nefes darlığı/boğulma, kuru öksürük, hemoptizi, ölüm korkusu sayılabilir. Akciğer ödeminin gelişmesiyle birlikte, genellikle pembe renkli, köpüklü balgamla öksürük ortaya çıkar. Hasta zorunlu oturma pozisyonuna alınır.
Fiziksel Muayene:
Fizik muayene sırasında kalbin palpasyonuna ve oskültasyonuna, kalp seslerinin kalitesinin, III ve IV seslerin varlığının, üfürümlerin ve bunların doğasının belirlenmesine özel dikkat gösterilmelidir.
Periferik dolaşımın durumunu, cilt sıcaklığını ve kalbin ventriküllerinin dolma derecesini sistematik olarak değerlendirmek önemlidir. RV dolum basıncı, superior vena kavada ölçülen venöz basınç kullanılarak tahmin edilebilir. Bununla birlikte, sonucu yorumlarken dikkatli olunmalıdır çünkü artan merkezi venöz basınç (CVP), damarların ve pankreasın yetersiz doldurulması nedeniyle bozulmuş genişleyebilirliğinin bir sonucu olabilir. Artmış LV dolum basıncı genellikle pulmoner oskültasyonda nemli rallerin varlığı ve/veya göğüs röntgeninde pulmoner konjesyon belirtilerinin varlığı ile gösterilir. Ancak hızla değişen bir durumda sol kalp dolum derecesinin klinik değerlendirmesi hatalı olabilir.
Tablo 2- Farklı AHF tiplerinde klinik ve hemodinamik belirtiler 
Not:* Düşük CO sendromu ile kardiyojenik şok arasındaki fark subjektiftir; belirli bir hastayı değerlendirirken bu sınıflandırma noktaları örtüşebilir.
Enstrümantal çalışmalar:
EKG
12 derivasyonlu EKG, kalbin ritmini belirlemenize olanak tanır ve bazen AHF'nin etiyolojisini açıklığa kavuşturmaya yardımcı olur.
Tablo 6. Kalp yetmezliğinde en sık görülen EKG değişiklikleri. 
Göğüs röntgeni
Kalp gölgesinin boyutunu ve netliğini ve ayrıca akciğerlerdeki kan tıkanıklığının ciddiyetini değerlendirmek için AKY'li tüm hastalarda mümkün olduğu kadar erken göğüs röntgeni çekilmelidir. Bu tanı testi hem tanıyı doğrulamak hem de tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılır. Göğüs röntgeni sol ventrikül yetmezliğini inflamatuar akciğer hastalığından ayırt edebilir. Pulmoner konjesyonun radyolojik bulgularının artan pulmoner kapiller basıncın doğru bir yansıması olmadığının dikkate alınması önemlidir. 25 mm Hg'ye kadar PAUB'da bulunmayabilirler. Sanat. ve tedaviyle ilişkili olumlu hemodinamik değişikliklere geç yanıt verir (12 saate kadar bir gecikme mümkündür).
Ekokardiyografi (EchoCG)
AHF'nin altında yatan yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri belirlemek için EchoCG gereklidir. Kalbin ventriküllerinin lokal ve genel fonksiyonunu, kapakların yapısını ve fonksiyonunu, perikardiyal patolojiyi, miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonlarını ve kalpte yer kaplayan lezyonları değerlendirmek ve izlemek için kullanılır. CO, aortik veya pulmoner konturların hareket hızıyla değerlendirilebilir. Bir Doppler çalışmasıyla PA'daki basıncı (triküspit yetersizliği akışıyla) belirleyin ve LV ön yükünü izleyin. Ancak AKY'de bu ölçümlerin güvenilirliği sağ kalp kateterizasyonu kullanılarak doğrulanmamıştır (Tablo 4).
Tablo 4- Kalp yetmezliği olan hastalarda ekokardiyografi ile tespit edilen tipik anormallikler 
En önemli hemodinamik parametre LV miyokardiyumunun kontraktilitesini yansıtan LVEF'dir. “Ortalama” bir gösterge olarak Simpson'a göre 2 boyutlu ekokardiyografi ile hesaplanan %45'lik “normal” LVEF düzeyini önerebiliriz.
Transözofageal ekokardiyografi
Transözofageal ekokardiyografi rutin bir tanı yöntemi olarak düşünülmemelidir; Genellikle, yalnızca transtorasik erişim sırasında, kapak hasarı ile komplike olan, mitral kapak protezinin arızalandığından şüphelenilen, yüksek tromboemboli riski olan sol atriyal eklentinin trombozunu dışlamak için yeterince net bir görüntü elde edilmezse başvurulur.
24 saatlik EKG takibi (Holter takibi)
Standart Holter EKG izlemesi, yalnızca muhtemelen aritmilerin (baş dönmesi, bayılma, senkop öyküsü vb. eşliğinde subjektif kesinti duyumları) varlığıyla ilişkili semptomların varlığında tanısal anlam taşır.
Manyetik rezonans görüntüleme
Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), bu parametrede ekokardiyografi ve radyoizotop anjiyografiyi (RIA) geride bırakarak, kalp hacimlerini, duvar kalınlığını ve LV kütlesini hesaplamak için hesaplamaların maksimum tekrarlanabilirliğine sahip en doğru yöntemdir. Ek olarak, yöntem perikardın kalınlaşmasını tespit etmenize, miyokard nekrozunun derecesini, kan akışının durumunu ve işleyiş özelliklerini değerlendirmenize olanak tanır. Tanısal MRG'nin yapılması yalnızca diğer görüntüleme tekniklerinin bilgi içeriğinin yetersiz olduğu durumlarda haklı çıkar.
Radyoizotop yöntemleri
Radyonüklid ventrikülografi, LVEF'yi belirlemek için çok doğru bir yöntem olarak kabul edilir ve çoğunlukla canlılığını ve iskemi derecesini değerlendirmek için miyokard perfüzyonunu incelerken yapılır.
Uzmanlara danışma endikasyonları:
1. Bir aritmologla konsültasyon - EKG ve XMECG verilerine göre klinik olarak teşhis edilen kalp ritmi bozukluklarının (paroksismal atriyal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, hasta sinüs sendromu) varlığı.
2. Bir nöroloğa danışma - nöbet ataklarının varlığı, parezi, hemiparezi ve diğer nörolojik bozuklukların varlığı.
3. Bir bulaşıcı hastalık uzmanına danışma - bulaşıcı bir hastalık belirtilerinin varlığı (şiddetli nezle semptomları, ishal, kusma, döküntü, biyokimyasal kan parametrelerinde değişiklikler, intrauterin enfeksiyonlar için ELISA testlerinin pozitif sonuçları, hepatit belirteçleri).
4. Bir KBB doktoruna danışma - burun kanaması, üst solunum yolu enfeksiyonu belirtileri, bademcik iltihabı, sinüzit.
5. Bir hematoloğa danışma - anemi, trombositoz, trombositopeni, pıhtılaşma bozuklukları ve diğer hemostaz anormalliklerinin varlığı.
6. Bir nefroloğa danışma - İYE kanıtı, böbrek yetmezliği belirtileri, diürez azalması, proteinüri.
7. Bir göğüs hastalıkları uzmanına danışma - eşlik eden akciğer patolojisinin varlığı, akciğer fonksiyonunda azalma.
8. Bir göz doktoruna danışma - fundusun rutin muayenesi.
Laboratuvar teşhisi
Tüm ciddi AHF vakalarında invazif arteriyel kan gazı bileşiminin değerlendirilmesi onu karakterize eden parametrelerin belirlenmesi ile (PO2, PCO2, pH, baz eksikliği).
CO'su çok düşük olmayan ve vazokonstriksiyonlu şoklu hastalarda nabız oksimetresi ve soluk sonu CO2 bir alternatif olabilir. Oksijen kaynağının dengesi ve buna olan ihtiyaç SvO2 ile değerlendirilebilir.
Kardiyojenik şok ve uzun süreli küçük çıkış sendromu durumunda, PA'da karışık venöz kanın PO2'sinin belirlenmesi önerilir.
Seviyeler Kan plazmasındaki BNP ve NT-proBNP Artan ventriküler duvar gerilimine ve aşırı hacim yüklenmesine yanıt olarak kalbin ventriküllerinden salınmaları nedeniyle artış. Nefes darlığı nedeniyle acil servise yatırılan hastalarda KKY'nin doğrulanması ve/veya dışlanması için > 100 pg/ml ve NT-proBNP > 300 pg/ml BNP düzeylerinin kullanılması önerilmiştir.
Bununla birlikte, yaşlı hastalarda bu göstergeler yeterince araştırılmamıştır ve AHF'nin hızlı gelişmesiyle birlikte hastaneye kaldırıldıktan sonra kandaki içerikleri normal kalabilir. Diğer durumlarda, normal BNP veya NT-proBNP seviyeleri, HF varlığını doğru bir şekilde dışlayabilir.
BNP veya NT-proBNP konsantrasyonu artarsa böbrek yetmezliği ve septisemi dahil diğer hastalıkların bulunmadığından emin olmak gerekir. Yüksek düzeyde BNP veya NT-proBNP, kötü prognoza işaret eder.
Kardiyak troponinler tanı ve risk sınıflandırmasının belirlenmesinde ve NSTEMI ile kararsız angina arasındaki ayrımın yapılmasında önemlidir. Troponinler, kreatin kinaz (CK), miyokardiyal izoenzim MB (MB-CK) ve miyoglobin gibi geleneksel kardiyak spesifik enzimlerden daha spesifik ve duyarlıdır.
Kardiyak troponinlerin yüksek seviyeleri, PD AKS'de plak yırtılması veya yırtılması bölgesinden trombosit trombüslerinin distal embolizasyonundan kaynaklanabilen miyokardiyal hücre hasarını yansıtır. Buna göre troponin, aktif trombüs oluşumunun yerine geçen bir belirteç olarak düşünülebilir. Miyokardiyal iskemi belirtileri varsa (göğüs ağrısı, EKG değişiklikleri veya yeni duvar hareket anormallikleri), troponin seviyelerindeki artış MI'yı gösterir. MI hastalarında troponin seviyelerindeki ilk artış semptomların başlamasından yaklaşık 4 saat sonra ortaya çıkar. Yüksek troponin seviyeleri, kasılma aparatının proteolizine bağlı olarak 2 haftaya kadar devam edebilir. Troponin T ve troponin I arasında anlamlı bir fark yoktur.
Sağlıklı kişilerin kanında aşırı fiziksel aktivite sonrasında bile troponin T düzeyi 0,2 - 0,5 ng/ml'yi geçmez, dolayısıyla bu sınırın üzerine çıkması kalp kasında hasar olduğunu gösterir.
KY şüphesi olan hastalarda aşağıdaki laboratuvar testleri de rutin olarak yapılmaktadır: genel kan analizi(Hemoglobin seviyesi, lökosit ve trombosit sayısı tespiti ile), elektrolit kan testi, serum kreatinin ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR), kan şekeri, karaciğer enzimleri, idrar tahlili. Spesifik klinik tabloya göre ek testler yapılır (Tablo 3).
Tablo 3- Kalp yetmezliği olan hastalarda normal laboratuvar parametrelerinden tipik sapmalar
Ayırıcı tanı
Ayırıcı tanı
Tablo 5- Akut kalp yetmezliğinin diğer kalp ve kalp dışı hastalıklarla ayırıcı tanısı
Yurtdışında tedavi
Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın
Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın
Tedavi
Tedavi Hedefleri
Acil tedavinin amacı- Hemodinamiğin hızla stabilizasyonu ve semptomların azaltılması (nefes darlığı ve/veya güçsüzlük). Başta CO ve SV, PAWP ve RA'daki basınç olmak üzere hemodinamik parametrelerin iyileştirilmesi.
Tablo 6- AHF için tedavi hedefleri 
Tedavi taktikleri
İlaç dışı tedavi
AHF hayatı tehdit eden bir durumdur ve acil tedavi gerektirir. AKY'li hastaların çoğu için endike olan müdahaleler aşağıdadır. Bazıları herhangi bir tıbbi kurumda hızlı bir şekilde yapılabilir, diğerleri ise yalnızca sınırlı sayıda hastaya uygulanabilmektedir ve genellikle ilk klinik stabilizasyondan sonra gerçekleştirilir.
1) AKY'de klinik durum acil ve etkili müdahale gerektirir ve oldukça hızlı değişebilmektedir. Bu nedenle, nadir istisnalar dışında (dil altında nitrogliserin veya aerosol formunda nitratlar), diğer yöntemlerle karşılaştırıldığında en hızlı, eksiksiz, öngörülebilir ve kontrol edilebilir etkiyi sağlayan ilaçlar intravenöz olarak uygulanmalıdır.
2) AHF, akciğerlerdeki kan oksijenlenmesinin ilerleyici bir şekilde bozulmasına, arteriyel hipoksemiye ve periferik dokuların hipoksisine yol açar. AKY tedavisinde en önemli görev doku fonksiyon bozukluklarını ve çoklu organ yetmezliği gelişimini önlemek için yeterli doku oksijenasyonunun sağlanmasıdır. Bunun için kılcal kan saturasyonunun normal sınırlar içerisinde (%95-100) tutulması son derece önemlidir.
Oksijen terapisi. Hipoksemili hastalarda, hava yolunun tıkanmadığından emin olunmalı, ardından solunum karışımında yüksek O2 içeriği ile oksijen tedavisine başlanmalı ve gerekirse artırılmalıdır. Hipoksemisi olmayan hastalarda artan O2 konsantrasyonlarının kullanılmasının tavsiye edilebilirliği tartışmalıdır: böyle bir yaklaşım tehlikeli olabilir.
Endotrakeal entübasyon olmadan solunum desteği (non-invazif ventilasyon). Trakeal entübasyon olmadan solunum desteği için esas olarak iki mod kullanılır: Sürekli pozitif hava yolu basıncına (CPAP) sahip spontan solunum modu. CPAP kullanımı akciğer fonksiyonunu düzeltebilir ve fonksiyonel rezidüel hacmi arttırabilir. Aynı zamanda akciğerlerin kompliyansı iyileşir, transdiyafragmatik basınç gradyanı azalır ve diyaframın aktivitesi azalır. Bütün bunlar nefes almayla ilgili işi azaltır ve vücudun metabolik ihtiyaçlarını azaltır. Kardiyojenik akciğer ödemi olan hastalarda invaziv olmayan yöntemlerin kullanılması, arteriyel kan pO2'sini iyileştirir, AKY semptomlarını azaltır ve trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacını önemli ölçüde azaltabilir.
Endotrakeal entübasyonla solunum desteği.
Oksijen tedavisi ve invaziv olmayan ventilasyon yöntemleriyle ortadan kaldırılabilen hipoksemiyi tedavi etmek için invaziv solunum desteği (trakeal entübasyonla ventilasyon) kullanılmamalıdır.
Trakeal entübasyonla mekanik ventilasyon endikasyonları aşağıdaki gibidir:
Solunum kaslarının zayıflığının belirtileri - hiperkapnide artış ve bilinç depresyonu ile birlikte solunum hızında azalma;
Şiddetli solunum bozukluğu (solunum işini azaltmak için);
Solunum yollarını mide içeriğinin kusmasından koruma ihtiyacı;
Bilinci kapalı hastalarda uzun süreli resüsitasyon veya ilaç uygulamasından sonra hiperkapni ve hipokseminin ortadan kaldırılması;
Atelektazi ve bronş tıkanıklığını önlemek için trakeobronşiyal ağacın sanitasyonu ihtiyacı.
AKS'ye sekonder pulmoner ödem durumunda acil invaziv ventilasyon ihtiyacı ortaya çıkabilir.
3) Kan basıncını normalleştirmek ve miyokardiyal kontraktilitede azalmaya neden olabilecek bozuklukları (hipoksi, miyokardiyal iskemi, hiper veya hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, yan etkiler veya aşırı dozda ilaç vb.) ortadan kaldırmak gerekir. Asidozun düzeltilmesi için özel ajanların (sodyum bikarbonat vb.) Erken uygulanmasına yönelik tutum, son yıllarda oldukça kısıtlanmıştır. Metabolik asidozda katekolaminlere azalan yanıt sorgulanmıştır. Başlangıçta, pulmoner alveollerin yeterli şekilde havalandırılmasını sağlamak ve periferik dokuların yeterli perfüzyonunu olabildiğince hızlı bir şekilde sağlamak daha önemlidir; Hipotansiyon ve metabolik asidozun uzun süre devam etmesi durumunda ileri müdahaleler gerekebilir. İyatrojenik alkaloz riskini azaltmak için baz eksikliğinin tamamen düzeltilmesinden kaçınılması önerilir.
4) Arteriyel hipotansiyon varlığında ve vazodilatörleri reçete etmeden önce hipovolemi olmadığından emin olmak gerekir. Hipovolemi, kalp odalarının yetersiz dolmasına neden olur ve bu da kendi başına kalp debisinde azalmaya, arteriyel hipotansiyona ve şoka neden olur. Düşük kan basıncının, yetersiz dolumdan değil, kalbin pompalama fonksiyonunun bozulmasından kaynaklandığının bir işareti, sol ventrikülün yeterli dolum basıncıdır (pulmoner arter kama basıncı 18 mm Hg'yi aşar). Gerçek klinik koşullarda sol ventrikülün doldurulmasının yeterliliğini değerlendirirken, genellikle dolaylı göstergelere (akciğer tıkanıklığının fiziksel belirtileri, boyun damarlarının gerilme derecesi, röntgen verileri) güvenmek gerekir, ancak bunlar oldukça geç yanıt verir. Tedavinin neden olduğu olumlu hemodinamik değişiklikler. İkincisi, makul olmayan yüksek dozda ilaç kullanımına yol açabilir.
5) Kan basıncını arttırmanın, sol ventriküler art yükü azaltmanın ve koroner arterlerdeki perfüzyon basıncını arttırmanın etkili bir yolu intraaortik balon pompasıdır (IABP). Bu, sol ventrikülün kontraktilitesini artırır ve miyokard iskemisini azaltır.
Ayrıca İBH mitral yetersizliği ve ventriküler septal defekt varlığında da etkilidir. Aort yetersizliği, aort diseksiyonu ve şiddetli periferik aterosklerozda kontrendikedir. İlaç tedavisinden farklı olarak miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırmaz (pozitif inotropik ajanlar gibi), miyokardiyal kontraktiliteyi engellemez ve kan basıncını düşürmez (miyokard iskemisini ortadan kaldırmak veya ard yükü azaltmak için kullanılan ilaçlar gibi). Bu aynı zamanda gelişen durumun nedenlerini ortadan kaldırmanın mümkün olduğu durumlarda zaman kazanmanızı sağlayan geçici bir önlemdir (aşağıya bakın). Ameliyat bekleyen hastalarda başka mekanik destek yöntemleri (mekanik sol ventriküler bypass cihazları vb.) gerekebilir.
6) Belirli bir hastada AKY'nin altında yatan nedenleri ortadan kaldırmak önemlidir. AHF'ye neden oluyorsa veya ağırlaştırıyorsa taşikardi veya bradikardiyi ortadan kaldırın.
Büyük bir epikardiyal koroner arterin akut kalıcı tıkanma belirtileri varsa (EKG'de kalıcı ST segmenti yükselmelerinin ortaya çıkması), açıklığının mümkün olan en kısa sürede yeniden sağlanması gerekir. AKY'de perkütan anjiyoplasti/stent yerleştirmenin (muhtemelen trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokerlerinin intravenöz uygulanması zemininde) veya koroner arter baypas ameliyatının (koroner arterlere karşılık gelen hasarla birlikte) trombolitik tedaviden daha etkili olduğuna dair kanıtlar vardır. kardiyojenik şok varlığında.
Koroner arter hastalığının alevlenmesi durumunda, EKG'ye göre büyük epikardiyal koroner arterde kalıcı tıkanıklık belirtisi bulunmadığında (enfarktüs sonrası, akut miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere stabil olmayan anjina, EKG'de ST segment yükselmelerinin eşlik etmediği) ), miyokard iskemisini mümkün olduğu kadar çabuk baskılamak ve tekrarını önlemek gerekir. Bu tür hastalarda AHF semptomları, mümkün olan maksimum antitrombotik tedavinin (asetilsalisilik asit, klopidogrel, heparin kombinasyonu ve bazı durumlarda glikoprotein IIb/IIIa trombosit reseptör blokerinin intravenöz infüzyonu dahil) ve mümkün olan en erken performansın bir göstergesidir. koroner anjiyografi ve ardından miyokardiyal revaskülarizasyon (koroner anatomiye bağlı yöntem - perkütan anjiyoplasti/stentleme veya koroner arter baypas ameliyatı). Bu durumda hastalığın erken evrelerinde koroner arterlere anjiyoplasti/stent takılması yukarıdaki ilaçların kombinasyonu ile tedaviye ara verilmeden yapılmalıdır. Hızlı koroner arter bypass ameliyatının mümkün olduğu durumlarda, klopidogrel uygulamasının koroner anjiyografi sonuçları çıkana kadar ertelenmesi önerilmektedir; Hastanın koroner bypass ameliyatına ihtiyacı olduğu ortaya çıkarsa ve önümüzdeki 5-7 gün içinde ameliyat planlanıyorsa ilaç verilmemelidir. Önümüzdeki 24 saat içinde koroner arter bypass greftlemesi yapılabilecekse düşük molekül ağırlıklı heparin yerine fraksiyone olmayan heparin kullanılması önerilir.
Kronik koroner arter hastalığı olan hastalarda (özellikle canlı kış uykusuna yatan miyokard varlığında etkilidir) miyokardın en eksiksiz revaskülarizasyonunu gerçekleştirin.
İntrakardiyak hemodinamik bozuklukların (valvüler defektler, atriyal veya ventriküler septal defektler, vb.) cerrahi olarak düzeltilmesini yapın; Gerekirse kalp tamponadını hızla ortadan kaldırın.
Bazı hastalar için mümkün olan tek tedavi kalp naklidir.
Ancak son dönem eşlik eden hastalıkları olan, AKY'nin altında yatan nedenin kaçınılmaz olduğu veya düzeltici müdahalelerin ya da kalp naklinin mümkün olmadığı durumlarda karmaşık invaziv tanı ve tedavi girişimlerinin haklı olduğu düşünülmemektedir.
7) AHF'li hastaların diyeti (durumun stabilizasyonundan sonra).
Ana noktalar aşağıdaki gibidir:
Fonksiyonel sınıf I (FC) - tuzlu yiyecekler yemeyin (tuz alımını günde 3 g NaCl ile sınırlayın);
II FC - yiyeceğe tuz eklemeyin (günde 1,5 g'a kadar NaCl);
III FC - tuz içeriği azaltılmış yiyecekler yiyin ve tuzsuz pişirin (<1,0 г NaCl в день).
2. Tuz alımını sınırlandırırken, sıvı alımının sınırlandırılması yalnızca aşırı durumlarda geçerlidir: diüretiklerin IV uygulanmasını gerektiren dekompanse şiddetli KKY ile. Normal durumlarda günde 2 litreden fazla sıvı kullanılması tavsiye edilmez (maksimum sıvı alımı 1,5 litre/gündür).
3. Yiyecekler kalorisi yüksek, sindirimi kolay, yeterli vitamin ve protein içermelidir.
4. Dikkat! 1-3 günde >2 kg'lık kilo alımı vücutta sıvı tutulumuna ve artan dekompansasyon riskine işaret edebilir!
5. Obezite veya aşırı kilonun varlığı hastanın prognozunu kötüleştirir ve vücut kitle indeksinin (BMI) 25 kg/m2'den fazla olduğu tüm durumlarda özel önlemler ve kalori kısıtlaması gerektirir.
8) Yatak bazlı fiziksel aktivite rejimi
Fiziksel rehabilitasyon aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:
Aktif miyokardit;
Kapak stenozu;
Siyanotik konjenital defektler;
Yüksek dereceli ritim bozuklukları;
Sol ventrikülün (LV) düşük ejeksiyon fraksiyonu (EF) olan hastalarda anjina atakları.
Kronik kalp yetmezliğinin ilaç tedavisi
Temel ilaçlar Akut kalp yetmezliği tedavisinde kullanılır.
1) Pozitif inotropik ajanlar AHF'de miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak için geçici olarak kullanılırlar ve etkilerine genellikle miyokardiyal oksijen talebinde bir artış eşlik eder.
Pressör (sempatomimetik) aminler(norepinefrin, dopamin ve daha az ölçüde dobutamin), miyokardiyal kasılmayı arttırmanın yanı sıra, kan basıncındaki artışla birlikte periferik dokuların oksijenlenmesinde bozulmaya yol açan periferik vazokonstriksiyona neden olabilir.
Tedaviye genellikle küçük dozlarla başlanır ve gerekirse optimum etki elde edilene kadar kademeli olarak artırılır (titrasyon yapılır). Çoğu durumda doz seçimi, kalp debisi ve pulmoner arter kama basıncının belirlenmesiyle birlikte hemodinamik parametrelerin invaziv izlenmesini gerektirir. Bu gruptaki ilaçların ortak bir dezavantajı, taşikardiye (veya norepinefrin kullanıldığında bradikardiye), kardiyak aritmilere, miyokard iskemisine, ayrıca bulantı ve kusmaya neden olma veya kötüleştirme yeteneğidir. Bu etkiler doza bağımlıdır ve genellikle daha fazla doz artışını önler.
Norepinefrinα-adrenerjik reseptörlerin uyarılması nedeniyle periferik vazokonstriksiyona (çölyak arterioller ve renal damarlar dahil) neden olur. Bu durumda kalp debisi, başlangıçtaki periferik damar direncine, sol ventrikülün fonksiyonel durumuna ve karotid baroreseptörlerin aracılık ettiği refleks etkilere bağlı olarak artabilir veya azalabilir. Şiddetli arteriyel hipotansiyonu olan (sistolik kan basıncı 70 mm Hg'nin altında) ve periferik vasküler direnci düşük olan hastalarda endikedir. Norepinefrinin olağan başlangıç dozu 0,5-1 mcg/dakikadır; daha sonra etki elde edilinceye kadar titre edilir ve refrakter şok durumunda 8-30 mcg/dk olabilir.
Dopamin a- ve β-adrenerjik reseptörlerin yanı sıra böbreklerin ve mezenterin damarlarında bulunan dopaminerjik reseptörleri uyarır. Etkisi doza bağlıdır. Dakikada 2-4 mcg/kg'lık bir dozda intravenöz infüzyonun etkisi esas olarak dopaminerjik reseptörler üzerindedir ve bu da çölyak arteriyollerinin ve renal damarların genişlemesine yol açar. Dopamin, diürez oranının artmasına ve azalmış böbrek perfüzyonunun neden olduğu diüretik dirençliliğin üstesinden gelinmesine yardımcı olabilir ve ayrıca böbrek tübülleri üzerinde de etki ederek natriürezi uyarabilir. Ancak belirtildiği gibi akut böbrek yetmezliğinin oligürik evresindeki hastalarda glomerüler filtrasyonda herhangi bir iyileşme yoktur. Dakikada 5-10 mcg/kg'lık dozlarda dopamin esas olarak 1-adrenerjik reseptörleri uyarır, bu da kalp debisinin artmasına yardımcı olur; Venokonstriksiyon da not edilir. Dakikada 10-20 mcg/kg'lık dozlarda, a-adrenerjik reseptörlerin uyarılması baskın hale gelir ve bu da periferik vazokonstriksiyona (çölyak arterioller ve böbrek damarları dahil) yol açar. Dopamin, tek başına veya diğer presör aminlerle kombinasyon halinde, arteriyel hipotansiyonu ortadan kaldırmak, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak ve ayrıca düzeltilmesi gereken bradikardili hastalarda kalp hızını arttırmak için kullanılır. Yeterli ventriküler dolum basıncı olan bir hastada kan basıncını korumak için 20 mcg/kg/dk'nın üzerinde dopamin uygulanması gerekiyorsa norepinefrin eklenmesi önerilir.
Dobutamin- esas olarak β-adrenerjik reseptörleri uyaran sentetik bir katekolamin. Bu durumda kalp debisinin artması ve kalp ventriküllerinin dolum basıncının azalmasıyla miyokardiyal kasılma artar. Periferik damar direncinin azalması nedeniyle kan basıncı değişmeyebilir. Dobutamin tedavisinin amacı kalp debisini normalleştirmek olduğundan, ilacın optimal dozunu seçmek için bu göstergenin izlenmesi gerekir. Genellikle dakikada 5-20 mcg/kg'lık dozlar kullanılır. Dobutamin, dopamin ile birleştirilebilir; pulmoner vasküler direnci azaltabilir ve sağ ventriküler yetmezliğin tedavisinde tercih edilen ilaçtır. Bununla birlikte, ilacın infüzyonunun başlamasından 12 saat sonra taşiflaksi gelişebilir.
Fosfodiesteraz III inhibitörleri(amrinon, milrinon) pozitif inotropik ve damar genişletici özelliklere sahiptir ve ağırlıklı olarak venodilatasyona ve pulmoner vasküler tonda azalmaya neden olur. Tıpkı pressör aminler gibi, miyokard iskemisini şiddetlendirebilir ve ventriküler aritmileri tetikleyebilirler. Optimum kullanımları hemodinamik parametrelerin izlenmesini gerektirir; pulmoner arter kama basıncı 16-18 mmHg'den düşük olmamalıdır Fosfodiesteraz III inhibitörlerinin IV infüzyonu, genellikle pressör aminlerle standart tedaviye yeterli yanıt vermeyen ciddi kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok için kullanılır. Amrinon sıklıkla trombositopeniye neden olur ve taşiflaksi hızla gelişebilir. Son zamanlarda, kronik kalp yetmezliğinin kötüleşmesinde milrinon kullanımının hastalığın klinik seyrinde bir iyileşmeye yol açmadığı, ancak tedavi gerektiren kalıcı arteriyel hipotansiyon ve supraventriküler aritmilerin görülme sıklığında artışa eşlik ettiği gösterilmiştir.
Kardiyomiyositlerin kontraktil miyofibrillerinin kalsiyuma afinitesini artıran ajanlar. Bu grupta AKY'de yaygın klinik kullanım aşamasına ulaşan tek ilaç levosimendandır. Pozitif inotropik etkisine, miyokardiyal oksijen talebinde gözle görülür bir artış ve miyokard üzerindeki sempatik etkilerde bir artış eşlik etmez. Diğer olası etki mekanizmaları fosfodiesteraz III'ün seçici inhibisyonu ve potasyum kanallarının aktivasyonudur. Levosimendan'ın damar genişletici ve anti-iskemik etkileri vardır; Uzun etkili aktif bir metabolitin varlığı nedeniyle, ilacın kesilmesinden sonra etki bir süre daha devam eder. AHF tedavisinde digoksinin değeri sınırlıdır. İlacın terapötik genişliği düşüktür ve özellikle hipokalemi varlığında ciddi ventriküler aritmilere neden olabilir. Atriyoventriküler iletimi yavaşlatma özelliği, kalıcı atriyal fibrilasyonu veya çarpıntısı olan hastalarda ventriküler kasılmaların sıklığını azaltmak için kullanılır.
2) Vazodilatörler damarların ve arteriollerin genişlemesi nedeniyle ön ve son yükü hızlı bir şekilde azaltabilir, bu da akciğerlerin kılcal damarlarındaki basıncın azalmasına, periferik damar direncinin ve kan basıncının düşmesine neden olur. Arteriyel hipotansiyon için kullanılmamalıdırlar.
İzosorbit dinitrat Venöz damarlar üzerinde baskın etkiye sahip periferik vazodilatör. Antianjinal ajan. Etki mekanizması, aktif madde nitrik oksidin kan damarlarının düz kaslarında salınması ile ilişkilidir. Nitrik oksit guanilat siklazın aktivasyonuna neden olur ve cGMP seviyelerini arttırır, bu da sonuçta düz kas gevşemesine yol açar. İzosorbit dinitrat, arteriyoller ve prekapiller sfinkterlerin etkisi altında
Büyük arter ve damarlara göre daha az gevşerler.
İzosorbid dinitratın etkisi esas olarak ön yükteki (periferik damarların genişlemesi ve sağ atriyuma kan akışında azalma) ve son yükte (periferik dirençte azalma) azalmaya bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebindeki bir azalma ile ilişkilidir. doğrudan koroner genişleme etkisi. Kan akışının azaldığı bölgelerde koroner kan akışının yeniden dağılımını destekler. Pulmoner dolaşımdaki basıncı azaltır.
İntravenöz infüzyon genellikle 10-20 mcg/dk hızla başlatılır ve istenen hemodinamik veya klinik etki elde edilene kadar her 5-10 dakikada bir 5-10 mcg/dk artırılır. İlacın düşük dozları (30-40 mcg/dk) esas olarak venodilatasyona neden olurken, yüksek dozları (150-500 mcg/dk) da arteriyollerin dilatasyonuna neden olur. Kandaki nitrat konsantrasyonunu 16-24 saatten fazla sabit tutarken bunlara karşı tolerans gelişir. Nitratlar miyokardiyal iskemi, arteriyel hipertansiyondan kaynaklanan acil durumlar veya konjestif kalp yetmezliği (mitral veya aort yetersizliği dahil) için etkilidir. Bunları kullanırken arteriyel hipotansiyondan kaçınılmalıdır (hipovolemi, miyokard enfarktüsünün daha düşük lokalizasyonu, sağ ventrikül yetmezliği ile olasılığı artar). Nitrat kullanımıyla ortaya çıkan hipotansiyon genellikle intravenöz sıvı uygulamasıyla ortadan kaldırılır; bradikardi ve hipotansiyon kombinasyonu atropin ile tedavi edilir. Ayrıca taşikardi, bradikardi, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin bozulması ve baş ağrısının oluşmasına veya ağırlaşmasına da katkıda bulunabilirler.
Nitratların, sağ ventrikülün ciddi kasılma fonksiyon bozukluğu durumlarında, çıktısı ön yüke bağlı olduğunda, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında ve ayrıca kalp atış hızı 50 atımdan az olduğunda kontrendike olduğu kabul edilir. dakikada veya şiddetli taşikardi.
Sodyum nitroprussid arteriyoller ve damarlar üzerindeki etkisi nitrogliserine benzer. Genellikle dakikada 0,1-5 mcg/kg (bazı durumlarda dakikada 10 mcg/kg'a kadar) dozlarda uygulanır ve ışığa maruz bırakılmamalıdır.
Şiddetli kalp yetmezliği (özellikle aort veya mitral yetersizliği ile ilişkili) ve arteriyel hipertansiyondan kaynaklanan acil durumların tedavisinde kullanılır. Düşük kalp debisi ve dopamine yanıt vermeyen yüksek periferik direnç durumlarının tedavisinde semptomatik etkinliğin arttığına (ancak sonuç değil) dair kanıtlar vardır.
Sodyum nitroprussid, miyokard iskemisinin devam etmesi durumunda kullanılmamalıdır; çünkü önemli derecede stenotik epikardiyal koroner arterlerin kanlandığı bölgelerde kan dolaşımını kötüleştirebilir. Hipovolemi ile sodyum nitroprussid, nitratlar gibi, refleks taşikardi ile kan basıncında önemli bir düşüşe neden olabilir, bu nedenle sol ventrikülün dolum basıncı en az 16-18 mm Hg olmalıdır.
Diğer yan etkiler arasında akciğer hastalığında kötüleşen hipoksemi (pulmoner arteriyollerin hipoksik daralmasını hafifleterek), baş ağrısı, bulantı, kusma ve karın krampları yer alır. Karaciğer veya böbrek yetmezliği durumunda ve ayrıca sodyum nitroprussidin 72 saatten uzun süre dakikada 3 mcg/kg'dan fazla bir dozda uygulanması durumunda kanda siyanür veya tiyosiyanatın birikmesi mümkündür. Siyanür zehirlenmesi metabolik asidozun ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Tiyosiyanat konsantrasyonları >12 mg/dL olduğunda uyuşukluk, hiperrefleksi ve nöbetler meydana gelir.
Tedavi ilaç infüzyonunun derhal durdurulmasından oluşur; ciddi vakalarda sodyum tiyosülfat uygulanır.
3) Morfin- analjezik, sedatif etkilere ve artan vagal tona ek olarak venodilatasyona neden olan narkotik bir analjezik.
Pulmoner ödemin hafifletilmesi ve miyokard iskemisine bağlı göğüs ağrısının ortadan kaldırılması için tercih edilen ilaç olarak kabul edilir ve dil altı nitrogliserinin tekrar tekrar uygulanmasından sonra düzelmez.
Ana yan etkiler arasında bradikardi, bulantı ve kusma (atropin ile giderilir), solunum depresyonu ve hipovolemili hastalarda (genellikle bacakların kaldırılması ve intravenöz sıvı uygulanmasıyla ortadan kaldırılır) arteriyel hipotansiyonun ortaya çıkması veya kötüleşmesi yer alır.
Küçük dozlarda intravenöz olarak uygulanır (10 mg ilaç en az 10 ml fizyolojik solüsyonda seyreltilir, yaklaşık 5 mg intravenöz olarak yavaş yavaş uygulanır, daha sonra gerekirse en az 5 dakikalık aralıklarla 2-4 mg, etki elde edilir).
4) Furosemid- doğrudan venodilatör etkisi olan bir döngü diüretiği. İkinci etki, intravenöz uygulamadan sonraki ilk 5 dakika içinde ortaya çıkarken, daha sonra idrar çıkışında bir artış meydana gelir.
Başlangıç dozu 0,5-1 mg/kg IV'tür. Gerekirse uygulama genellikle 1-4 saat sonra tekrarlanır.
5) Beta blokerler.
Miyokard kontraktilitesinin bozulmasıyla ilişkili AKY'de bu gruptaki ilaçların kullanımı kontrendikedir. Ancak bazı durumlarda, subaortik veya izole mitral stenozu olan bir hastada akciğer ödemi ortaya çıktığında ve sıklıkla yüksek kan basıncıyla birlikte taşisistol oluşumuyla ilişkili olduğunda, bir beta bloker uygulanması hastalığın semptomlarının hafifletilmesine yardımcı olur. .
Rusya'da intravenöz kullanım için üç ilaç mevcuttur: propranolol, metoprolol ve esmolol. İlk ikisi, önceki dozun etkinliğini ve güvenliğini (kan basıncındaki, kalp atış hızındaki, intrakardiyak iletideki değişiklikler, AHF belirtilerindeki değişiklikler) değerlendirmek için yeterli aralıklarla küçük dozlar halinde uygulanır. Esmololün yarılanma ömrü çok kısa olduğundan (2-9 dakika), komplikasyon riski yüksek olan akut hastalarda kullanılması tercih edilir.
6) Antikoagülanlar.
Antikoagülanlar AKS, atriyal fibrilasyon, yapay kalp kapakçıkları, alt ekstremitelerde derin ven trombozu ve pulmoner emboli hastalarında endikedir. Düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin (enoksaparin 40 mg 1 kez / gün, dalteparin 5000 IU 1 kez / gün) deri altı uygulamasının, akut terapötik bir hastalıkla hastaneye yatırılan hastalarda alt ekstremitelerin derin ven trombozu insidansını azaltabileceğine dair kanıtlar vardır. . şiddetli kalp yetmezliği. Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin ve fraksiyone olmayan heparinin (5000 IU subkutan olarak günde 2-3 kez) AHF'deki önleyici etkinliğini karşılaştırmak için büyük çalışmalar yapılmamıştır.
7) Fibrinolitik tedavi.
PKG'ye uygun ST segment yükselmeli MI hastalarına yardım talebinden sonraki 60 dakika içinde mekanik (kateter) reperfüzyon (birincil koroner müdahale) gerekir. Birincil PKG mümkün değilse, hastayla ilk temastan sonraki 30 dakika içinde farmakolojik reperfüzyon (fibrinoliz) ile enfarktüse bağlı arterdeki kan akışının yeniden sağlanması sağlanabilir.
Sınırlı etkinliği ve yüksek kanama riskine rağmen, hastane öncesi aşamada fibrinoliz, uygulanması için tüm koşulların mevcut olması koşuluyla (EKG'yi yorumlayabilme yeteneğine sahip eğitimli personel) öncelikli bir tedavi yöntemi olarak düşünülmelidir. Bolus ilacı (tenekteplaz), uygulama kolaylığına ve daha düşük kanama riskiyle daha iyi bir prognostik seçeneğe sahiptir.
Kontrendikasyonların yokluğunda, aşağıdaki koşullar altında trombolitik tedaviye (TLT) başlamak gerekir:
Anginal atağın başlangıcından itibaren geçen süre 4-6 saat ise en az 12 saati geçmiyorsa;
EKG, en az 2 ardışık göğüs derivasyonunda veya 2 ekstremite derivasyonunda >0,1 mV ST segment elevasyonu gösteriyor veya yeni bir sol dal bloğu (LBBB) ortaya çıkıyor.
Trombolitiklerin uygulanması, gerçek posterior MI'nin EKG bulgularının (sağ prekordiyal V1-V2 derivasyonlarında yüksek R dalgaları ve V1-V4 derivasyonlarında yukarıya doğru yönlendirilmiş bir T dalgasıyla birlikte ST segment çökmesi) mevcut olması durumunda aynı zamanda gerekçelendirilir.
Rekombinant doku plazminojen aktivatörü (Alteplaz)“bolus + infüzyon” şemasına göre intravenöz olarak uygulanır (ilaç önce 100-200 ml damıtılmış su veya% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde çözülür). İlacın dozu 1 mg/kg vücut ağırlığıdır (ancak 100 mg'ı aşmamalıdır): 15 mg bolus olarak uygulanır; ardından 30 dakika boyunca 0,75 mg/kg vücut ağırlığı infüzyonu (ancak 50 mg'ı aşmamalıdır), ardından 60 dakika boyunca 0,5 mg/kg (fakat 35 mg'ı aşmamalıdır) (toplam infüzyon süresi - 1,5 saat).
Streptokinaz az miktarda %0,9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde 1.500.000 IU dozunda 30-60 dakika süreyle intravenöz olarak uygulanır. Hipotansiyon ve akut alerjik reaksiyonların gelişimi sıklıkla belirtilmektedir. Aktivitesini etkileyebilecek antikorların ortaya çıkması ve anafilaktik şok dahil alerjik reaksiyonların gelişmesi nedeniyle streptokinazı yeniden vermemelisiniz (tıbbi geçmişinizi kontrol edin).
Tenekteplaz (Metalize) intravenöz olarak vücut ağırlığına göre 30 mg<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg'da gerekli doz 5-10 saniyede bolus olarak uygulanır. Uygulama için, önceden yerleştirilmiş bir venöz kateter kullanılabilir, ancak yalnızca% 0,9'luk sodyum klorür çözeltisi ile doldurulmuşsa kullanılabilir; Metalyse uygulandıktan sonra iyice yıkanmalıdır (ilacın kana tam ve zamanında verilmesini sağlamak için). Metalyse dekstroz solüsyonu ile geçimli değildir ve dekstroz içeren bir damlalık yoluyla uygulanmamalıdır. Enjeksiyon solüsyonuna veya infüzyon hattına başka hiçbir ilaç eklenmemelidir. Vücuttan atılma yarı ömrünün daha uzun olması nedeniyle ilaç, özellikle hastane öncesi tedavi için uygun olan tek bir bolus formunda kullanılır.
Fibrinolitik tedaviye mutlak kontrendikasyonlar:
Daha önce geçirilmiş hemorajik inme veya nedeni bilinmeyen serebrovasküler kaza.
Trombolitiklerle tedavi edilebilen, son 3 saat içinde meydana gelen iskemik inme hariç, son 6 ay içinde geçirilmiş iskemik inme.
Yakın zamanda geçirilmiş büyük travma/cerrahi/kafa yaralanması (son 3 ay içinde).
Beyin tümörü, birincil veya metastatik.
Serebral damarların yapısındaki değişiklikler, arteriovenöz malformasyonun varlığı, arteriyel anevrizmalar.
Aort anevrizmasının diseksiyonu şüphesi.
Son bir ay içinde mide-bağırsak kanaması.
Kanama veya hemorajik diyatez belirtilerinin varlığı (adet hariç).
Sıkıştırılamayan bölgelerdeki delikler (örneğin karaciğer biyopsisi, lomber ponksiyon).
Fibrinolitik tedaviye göreceli kontrendikasyonlar:
Son 6 ayda geçici iskemik atak.
Refrakter arteriyel hipertansiyon (sistolik kan basıncı ≥180 mm Hg ve/veya diyastolik kan basıncı ≥110 mm Hg).
Dolaylı antikoagülanların (varfarin) alınması (INR ne kadar yüksek olursa kanama riski de o kadar yüksek olur).
Hamilelik durumu veya doğumdan sonraki 1 hafta içinde.
İleri evrede karaciğer hastalığı.
Peptik ülser veya duodenal ülserin alevlenmesi.
Bulaşıcı endokardit.
Resüsitasyon önlemlerinin etkisizliği. Travmatik veya uzun süreli (> 10 dakika) kardiyopulmoner resüsitasyon.
Streptokinaz için - önceki kullanım (> 5 gün önce ve bir yıl veya daha fazla) veya buna karşı alerjik reaksiyon.
Başarılı fibrinoliz için kriterler, EKG'deki ST segment yer değiştirmesinin 60-90 dakika içinde %50'den fazla azalması (tıbbi öyküde belgelenmesi gerekir), tipik reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkması ve göğüs ağrısının ortadan kalkmasıdır.
Dekompansasyonun nedenine bağlı olarak AHF tedavisinin özellikleri
Dekompansasyon nedeninin ortadan kaldırılması, AHF tedavisinin ve nüksetmesinin önlenmesinin en önemli bileşenidir. Kalp dışı hastalıklar AHF'nin seyrini ciddi şekilde zorlaştırabilir ve tedavisini zorlaştırabilir.
İHD
Düşük CO ile sol ventriküler yetmezlik, kan staz semptomlarıyla birlikte sol ventriküler yetmezlik ve sağ ventriküler yetmezlik ile temsil edilebilen AHF'nin en yaygın nedenidir. Koroner arter hastalığı alevlenen tüm hastalara mümkün olan en kısa sürede koroner anjiyografi yapılması önerilir.
EKG'de ST segment yükselmesi olan AMI durumunda zamanında reperfüzyon AHF'yi önleyebilir veya seyrini iyileştirebilir. Perkütan koroner girişim tercih edilir; eğer endike ise, kardiyojenik şoklu hastalarda acil koroner arter baypas grefti yapılması mantıklıdır. İnvaziv tedavi mümkün değilse veya önemli zaman kaybı içeriyorsa TLT yapılmalıdır. EKG'de ST segment yükselmesi olmayan, miyokard enfarktüsünü komplike eden akut kalp yetmezliği vakalarında da acil miyokard revaskülarizasyonu endikedir. şiddetli miyokard iskemisi olan NS durumunda olduğu gibi.
Koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında AHF'nin ortaya çıkması, refleks reaksiyonların yanı sıra kalp ritmi ve iletim bozuklukları ile de kolaylaştırılabilir. Bu nedenle hem ağrının yeterli düzeyde giderilmesi hem de hemodinamik bozukluklara yol açan aritmilerin hızla ortadan kaldırılması önemlidir.
Gerçek kardiyojenik şokta yeterli oda dolumu, VACP, ilaç inotropik desteği ve mekanik ventilasyonun sürdürülmesiyle geçici stabilizasyon sağlanabilir. Kan durgunluğu belirtileri olan sol ventriküler yetmezlik için akut tedavi, AHF'nin bu varyantının diğer nedenleri ile aynıdır. İnotropik ajanlar tehlikeli olabileceğinden VACP olasılığı tartışılmalıdır. Daha sonra yeterli miyokardiyal revaskülarizasyon ile birlikte β-blokerler ve RAAS inhibitörleri endikedir.
Koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında AHF tedavisine yönelik daha ayrıntılı yaklaşımlar, EKG'de ST segment yükselmeleri ve EKG'de kalıcı ST segment yükselmeleri olmadan AKS ile miyokard enfarktüsünün tedavisi için Tüm Rusya Bilimsel Komitesi'nin tavsiyelerinde belirtilmiştir. (Kardiyoloji. - 2004. - No. 4 (ek). - S. 1-28).
Kalp kapak aparatının patolojisi
AHF'nin nedeni, koroner arter hastalığının alevlenmesi (genellikle mitral yetersizliği), başka bir etiyolojinin akut mitral veya aort yetersizliği (endokardit, travma), aort veya mitral stenozu, yapay kapak trombozu, disekan aort sırasında kalp kapakçıklarının fonksiyon bozukluğu olabilir. anevrizma.
Enfektif endokarditte AHF gelişiminin temel nedeni kalp kapak yetmezliğidir. Kardiyak fonksiyon bozukluğunun şiddeti miyokardit nedeniyle daha da kötüleşebilir. AHF için standart tedavilere ek olarak antibiyotikler de reçete edilmelidir. Hızlı teşhis için bir uzmana danışılması endikedir.
Şiddetli akut mitral veya aort yetmezliği acil cerrahi tedavi gerektirir. Uzun süreli mitral yetersizliğinin azalmış SI ve düşük EF ile birlikte olması durumunda, acil cerrahi kural olarak prognozu iyileştirmez. Bu durumlarda VACP ile durumun ön stabilizasyonu büyük önem taşıyabilir.
Yapay kalp kapakçığının trombozu
Bu hastalarda AKY sıklıkla ölüme yol açmaktadır. Protez kapak trombozu şüphesi olan tüm hastalara akciğer grafisi ve ekokardiyografi çekilmelidir. Optimal tedavi belirsizliğini koruyor. Sol kalp kapak trombozu için cerrahi müdahale tercih edilen yöntemdir. TLT sağ kalp kapak trombozunda ve ameliyatın yüksek riskli olduğu durumlarda kullanılır.
TLT için, bir rekombinant doku plazminojen aktivatör inhibitörü (10 mg IV bolus, ardından 90 dakika boyunca 90 mg infüzyon) ve streptokinaz (20 dakika boyunca 250.000-500.000 IU ve ardından 1.000.000-1.5.000.000 infüzyon) kullanılır. 10 saat boyunca). Trombolitik uygulandıktan sonra, belirli bir laboratuvar için aPTT'de normal (kontrol) değerlerden 1.5-2 kat artış sağlayan bir dozda intravenöz fraksiyone olmayan heparin infüzyonunun başlatılması gerekir. Bir alternatif, ürokinazın 12 saat boyunca heparin olmadan 4400 IU/(kg·saat) dozunda veya 24 saat boyunca fraksiyone olmayan heparin ile kombinasyon halinde 2000 IU/(kg·saat) dozunda reçete edilmesidir.
Küçük ikincil tromboz alanları ile fibröz dokunun aşırı büyümesi varsa TLT etkisizdir. Çok büyük ve/veya hareketli trombüsü olan hastalarda TLT, tromboembolik komplikasyon ve felç riskinin artmasıyla ilişkilidir. Bu durumlarda cerrahi tedavi mümkündür. Kapak lezyonunun doğasını açıklığa kavuşturmak için öncelikle transözofageal ekokardiyografi endikedir. TLT'den sonra tekrar ekokardiyografi gereklidir. TLT tıkanıklığı ortadan kaldıramazsa cerrahi müdahalenin önerilebilirliği dikkate alınmalıdır.
Alternatif bir yöntem ise ek dozlarda trombolitik uygulamaktır. New York Kalp Derneği (NYHA) sınıflamasına göre hemodinamik instabilitesi III-IV olan hastalarda (pulmoner ödem, arteriyel hipotansiyon) acil cerrahi sırasında mortalite oranı yüksek olmasına rağmen TLT zaman kaybına neden olabilir ve riski daha da artırabilir. Başarısızlık durumunda cerrahi tedavi uygulanır. Randomize olmayan çalışmalara göre, daha hafif hastalarda uzun süreli antitrombotik ve/veya TLT, cerrahi tedavi kadar etkili olabilir.
Aort anevrizmasının diseksiyonu
HA varlığında disekan aort anevrizmasına AKY, akut kapak yetersizliği, kalp tamponadı ve miyokard iskemisi eşlik eder. Dissekan aort anevrizmasından şüpheleniliyorsa, bir cerrahla acil konsültasyon gereklidir. Aort kapağının morfolojisi ve fonksiyonu ile perikart sıvısının varlığı en iyi şekilde transözofageal ekokardiyografi ile değerlendirilir. Cerrahi müdahale genellikle sağlık nedenleriyle yapılır.
Kalp tamponadı
Kardiyak tamponad, perikardda sıvı birikmesinin neden olduğu kompresyonun dekompanse bir aşamasıdır. "Cerrahi" tamponadda (kanama), intraperikardiyal basınç hızla artar - birkaç dakikadan saatlere kadar, "terapötik" tamponadda (iltihaplanma) ise bu süreç birkaç günden haftalara kadar sürer. Hemodinamik bozukluk perikardiyosentez için mutlak endikasyondur. Hipovolemili hastalarda intravenöz sıvı uygulamasıyla geçici iyileşme sağlanabilir ve bu da kalbin ventriküllerinin dolum basıncında artışa neden olur.
Yaralanma, ventriküler anevrizma yırtılması veya aort diseksiyonuna bağlı hemoperikardiyum durumunda, kanamanın kaynağını ortadan kaldırmak için ameliyat gereklidir. Mümkün olduğunda perikardiyal efüzyonun nedeni tedavi edilmelidir.
AKY, hipertansif krizlerin en sık görülen komplikasyonlarından biridir.
Hipertansif kriz sırasında AHF'nin klinik belirtileri arasında yalnızca hafif veya şiddetli olabilen ve ani akciğer ödemine kadar uzanan pulmoner konjesyon yer alır.
Hipertansif kriz nedeniyle pulmoner ödem nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda, SlV sistolik işlevinde genellikle önemli bir değişiklik olmaz; yarıdan fazlasında LVEF >%45 var. Miyokardiyal gevşeme süreçlerinin kötüleştiği diyastolik rahatsızlıklar sıklıkla görülür.
Hipertansiyona bağlı akut akciğer ödeminin tedavisinin amacı, sol ventriküldeki ön ve son yükü, miyokard iskemisini azaltmak ve akciğerlerin yeterli ventilasyonunu sağlayarak hipoksemiyi ortadan kaldırmaktır. Tedaviye hemen şu sırayla başlanmalıdır: oksijen tedavisi, PPD veya diğer invaziv olmayan ventilasyon modları, gerekiyorsa genellikle kısa bir süre için mekanik ventilasyon, antihipertansif ilaçların IV uygulamasıyla kombinasyon halinde.
Antihipertansif tedavi, birkaç dakika içinde oldukça hızlı bir şekilde SBP veya DBP'de 30 mm Hg'lik bir azalmaya neden olmalıdır. Daha sonra, genellikle birkaç saat içinde kan basıncında hipertansif krizden önceki değerlere daha yavaş bir düşüş görülür. Kan basıncını normal değerlere düşürmeye çalışmamalısınız çünkü bu organ perfüzyonunun azalmasına neden olabilir. Aşağıdaki ilaçların tek tek veya kombinasyon halinde reçete edilmesiyle (hipertansiyon devam ederse) başlangıçta kan basıncında hızlı bir azalma sağlanabilir:
İzosorbid dinitrat, nitrogliserin veya nitroprussidin IV uygulaması;
Özellikle sıvı tutulumu olan ve uzun süreli KKY öyküsü olan hastalarda, döngü diüretiklerinin IV uygulaması;
Uzun etkili bir dihidropiridin türevinin (nikardipin) intravenöz olarak uygulanması mümkündür. Ancak bu gruptaki ilaçlar nitratlara benzer hemodinamik etki göstererek hipersempatikotoniye (taşikardi), akciğerlerde kan şantının artmasına (hipoksemi) neden olabilir ve ayrıca merkezi sinir sisteminde komplikasyonlara neden olabilir.
Kaptoprilin dil altına alınmasıyla kan basıncında hızlı bir düşüş sağlanabilir. Görünüşe göre, ilaçların intravenöz olarak uygulanmasının imkansız olması ve ayrıca solunan nitrat formlarının bulunmaması veya yetersiz etkinliği durumunda kullanımı haklı gösterilebilir.
β-Blokerler, örneğin diyastolik KY, mitral darlığı gibi sol ventrikül kontraktilitesinde ciddi bozulma olmayan hastalarda AHF'nin taşikardi ile kombine olduğu durumlar dışında pulmoner ödem için kullanılmamalıdır. Feokromasitoma ile hipertansif bir kriz, zorunlu kan basıncı izlemesi ile birlikte 5-15 mg fentolaminin intravenöz uygulanmasıyla ortadan kaldırılabilir; 1-2 saat sonra tekrarlanan uygulama mümkündür.
Böbrek yetmezliği
Böbrek fonksiyonundaki küçük ve orta dereceli değişiklikler genellikle asemptomatiktir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir; bununla birlikte, kan serumunda kreatinin seviyesinde hafif bir artış ve/veya GFR'de bir azalma bile AKY'de olumsuz prognoz için bağımsız risk faktörleridir.
Akut böbrek yetmezliği varlığında eşlik eden patolojinin tanı ve tedavisi gereklidir: anemi, elektrolit bozuklukları ve metabolik asidoz. Böbrek yetmezliği, digoksin, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve spironolaktonun kullanımını içeren kalp yetmezliği tedavisinin etkinliğini etkiler. Serum kreatinin düzeyinde %25-30'dan fazla bir artış ve/veya 3,5 mg/dL'den (266 µmol/L) daha yüksek bir konsantrasyon, ACE inhibitörü tedavisine devam edilmesi için göreceli bir kontrendikasyondur.
Orta ila şiddetli böbrek yetmezliği [serum kreatinin düzeylerinin 2,5–3 mg/dL'den (190–226 μmol/L) yüksek olması] diüretiklere yanıtın azalmasıyla ilişkilidir. Bu hastalarda sıklıkla loop diüretiklerinin dozunun sürekli olarak artırılmasına ve/veya farklı etki mekanizmasına sahip bir diüretiğin eklenmesine ihtiyaç duyulur. Bu da hipokalemiye ve GFR'de daha da büyük bir düşüşe neden olabilir. Bunun istisnası, ilacın% 80'i karaciğerde metabolize edildiğinden, farmakolojik özellikleri böbrek fonksiyon bozukluğundan pratik olarak bağımsız olan torasemiddir.
Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu ve refrakter sıvı tutulumu olan hastalarda sürekli venovenöz hemofiltrasyon gerekebilir.
İnotropik ajanlarla kombinasyon böbrek kan akışını arttırır, böbrek fonksiyonunu iyileştirir ve diüretiklerin etkinliğini eski haline getirir. Hiponatremi, asidoz ve kontrolsüz sıvı tutulumu diyaliz gerektirebilir. Periton diyalizi, hemodiyaliz ve ultrafiltrasyon arasındaki seçim genellikle hastanenin teknik donanımına ve kan basıncı seviyesine bağlıdır.
Akciğer hastalıkları ve bronş tıkanıklığı
ASI bronko-obstrüktif sendromla birleştirildiğinde bronkodilatörlerin kullanılması gerekir. Bu gruptaki ilaçlar kalp fonksiyonunu iyileştirebilse de AKY tedavisinde kullanılmamalıdır.
Albuterol genellikle kullanılır (20 dakika boyunca bir nebülizatör yoluyla 2,5 ml salin içinde 0,5 ml% 0,5'lik çözelti). Prosedür ilk birkaç saat boyunca her saat başı ve daha sonra endikasyonlara göre tekrarlanabilir.
Kalp ritmi bozuklukları
Kalp ritmi bozuklukları, hem korunmuş hem de bozulmuş kalp fonksiyonuna sahip hastalarda AHF'nin ana nedeni olabilir ve ayrıca halihazırda gelişmiş olan AHF'nin seyrini de zorlaştırabilir. Kalp ritmi bozukluklarını önlemek ve başarılı bir şekilde ortadan kaldırmak için kandaki normal potasyum ve magnezyum konsantrasyonlarını korumak gerekir.
Bradiaritmiler
Tedavi genellikle 0.25-5 mg atropinin intravenöz uygulanmasıyla başlar ve gerekirse maksimum 2 mg doza kadar tekrarlanır. Miyokard iskemisi olmayan hastalarda nadir ventriküler aktivite ile atriyoventriküler ayrışma için 2-20 mcg/dk dozunda intravenöz izoproterenol infüzyonu kullanılabilir.
Atriyal fibrilasyon sırasındaki düşük kalp hızı, 0,2-0,4 mg/(kg·saat) oranında teofilinin intravenöz olarak önce bolus, sonra infüzyon şeklinde uygulanmasıyla geçici olarak ortadan kaldırılabilir. İlaç tedavisine yanıt alınamıyorsa yapay kalp pili kullanılmalıdır. Miyokardiyal iskemi mevcutsa mümkün olduğu kadar çabuk ortadan kaldırılmalıdır.
Supraventriküler taşiaritmiler
Atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter. Özellikle diyastolik miyokard fonksiyon bozukluğu varlığında kalp atış hızının izlenmesi gereklidir. Ancak restriktif kalp yetmezliği veya kalp tamponadında kalp hızı hızla düştüğünde hastanın durumu aniden kötüleşebilir.
Klinik duruma bağlı olarak kalıcı aritmi ile normosistolü korumak veya sinüs ritmini yeniden sağlamak ve sürdürmek mümkündür. Ritim bozukluğu paroksismal nitelikteyse, durum stabil hale geldikten sonra ilaç veya elektriksel kardiyoversiyonun önerilebilirliği düşünülmelidir. Paroksizm 48 saatten az sürerse antikoagülan kullanımına gerek yoktur.
Tablo 7. - AHF'de aritmilerin tedavisi 
Aritmi 48 saatten uzun sürerse antikoagülan kullanmak ve kardiyoversiyondan önce en az üç hafta boyunca normosistolü uygun ilaçlarla sürdürmek gerekir. Daha ciddi vakalarda: arteriyel hipotansiyon, şiddetli pulmoner konjesyon, terapötik dozda heparin uygulamasının arka planına karşı acil elektriksel kardiyoversiyon endikedir. Başarılı kardiyoversiyon sonrası antikoagülan kullanım süresi en az 4 hafta olmalıdır. İnatçı atriyal fibrilasyonu ve flutter'ı olan hastalarda antikoagülan kullanımının tavsiye edilip edilmeyeceği arteriyel tromboembolizm riskine bağlıdır ve ilgili kılavuzlarda tartışılmıştır.
Kalp atış hızını azaltmak ve aritminin tekrarını önlemek için β-blokerler kullanılır. Özellikle atriyal fibrilasyonun AHF'ye sekonder olduğu durumlarda hızlı dijitalizasyon da dikkate alınmalıdır. Amiodaron yaygın olarak ilaç kardiyoversiyonu için ve aritminin tekrarını önlemek için kullanılır.
EF'si düşük olan hastalar sınıf I antiaritmik ilaçlar, verapamil ve diltiazem kullanmamalıdır. Nadir durumlarda, kalp hızını kontrol etmek veya dar QRS kompleksli paroksismal supraventriküler taşikardiyi ortadan kaldırmak için LV kontraktilitesinde anlamlı bir azalma olmayan hastalarda verapamil düşünülebilir.
Ventriküler aritmiler.
Ventriküler fibrilasyon ve sürekli ventriküler taşikardi, acil EIT ve gerekirse solunum desteği gerektirir.
Amiodaron ve β-blokerler bunların tekrar oluşmasını önleyebilir.
Şiddetli ventriküler aritmilerin tekrarlaması ve hemodinamik dengesizlik durumunda derhal CAG ve elektrofizyolojik incelemelerin yapılması gerekir.
Diğer tedavi türleri:- Bir tedavi seçeneği olarak, KKY'nin terminal aşamasına geçişten sonra, bu, sol ventrikülün desteklenmesi için mekanik yardımcı cihazların implantasyonunun yanı sıra kalp naklidir (daha fazla ayrıntı için KKY tedavisine bakınız).
Cerrahi müdahale
1) Acil koroner anjiyografiŞiddetli anjina, derin veya dinamik EKG değişiklikleri, ciddi aritmileri veya hemodinamik instabilitesi olan hastalarda başvuru sırasında veya takip döneminde mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Bu hastalar BP ST ACS tanısıyla başvuran hastaların %2-15'ini oluşturmaktadır.
Trombotik riski yüksek olan ve MI gelişme riski yüksek olan hastalara gecikmeden anjiyografik test yapılmalıdır. Özellikle kalp yetersizliği veya ilerleyici hemodinamik dengesizlik (şok) ve yaşamı tehdit eden kardiyak aritmilerin (VF-ventriküler fibrilasyon, VT-ventriküler taşikardi) klinik semptomlarının varlığında (Tablo 8).
Tablo 8- Acil koroner anjiyografi endikasyonu olan yüksek trombotik risk veya yüksek miyokard enfarktüsü riskinin belirleyicileri 
Kalıcı iskemik semptomları ve ön prekordiyal derivasyonlarda olası posterior transmural iskemi belirtisi olabilecek ST segment çökmesi belirtileri (özellikle yüksek troponin ile birlikte) olan hastalara acil koroner anjiyografi yapılmalıdır.<2 ч).
Tanısal açıdan anlamlı EKG değişiklikleri olmaksızın kalıcı semptomları veya belgelenmiş troponin yükselmeleri olan hastalar, sol sirkumfleks arterdeki akut trombotik tıkanıklığın belirlenmesi için acil koroner anjiyografiye ihtiyaç duymaktadır. Özellikle başka bir klinik durumun ayırıcı tanısının belirsiz kaldığı durumlarda.
2) Cerrahi tedavi. AKY'nin ortaya çıkışının altında yatan bazı hastalıklarda acil cerrahi müdahale prognozu iyileştirebilir (Tablo 9). Cerrahi tedavi yöntemleri arasında miyokardiyal revaskülarizasyon, kapak replasmanı ve rekonstrüksiyonu da dahil olmak üzere anatomik kalp kusurlarının düzeltilmesi ve geçici dolaşım desteğinin mekanik yolları yer alır. Cerrahi endikasyonların belirlenmesinde en önemli tanı yöntemi ekokardiyografidir.
Tablo 9- AHF'de cerrahi düzeltme gerektiren kalp hastalıkları 
3) Kalp nakli. Kalp nakli ihtiyacı genellikle şiddetli akut miyokardit, doğum sonrası kardiyomiyopati ve revaskülarizasyon sonrası kötü prognozlu majör miyokard enfarktüsünde ortaya çıkar.
Hastanın durumu mekanik dolaşım desteği ile stabil hale gelene kadar kalp nakli mümkün değildir.
4) Kan dolaşımını desteklemenin mekanik yöntemleri. Standart tedaviye yanıt vermeyen AHF hastalarında, miyokard fonksiyonunun yeniden sağlanması mümkün olduğunda, kalp fonksiyonunda önemli bir iyileşme ile mevcut bozuklukların cerrahi olarak düzeltilmesi veya kalp nakli endike olduğunda, geçici mekanik dolaşım desteği endikedir.
Levitronix cihazları- kan hücresi elemanlarına minimum travma ile hemodinamik destek sağlayan (birkaç günden birkaç aya kadar) cihazları ifade eder. Oksijenlenme olmadan.
Aort içi balon karşı pulsasyonu (IABP)
Aşağıdaki durumlarda kardiyojenik şok veya şiddetli akut LV yetmezliği olan hastalar için tedavinin standart bir bileşeni:
- Sıvı uygulamasına, vazodilatörlerle tedaviye ve inotropik desteğe hızlı yanıt alınamaması;
- hemodinamiyi stabilize etmek ve gerekli teşhis ve tedavi önlemlerinin alınmasına olanak sağlamak için ciddi mitral yetersizliği veya interventriküler septumun yırtılması;
- Şiddetli miyokard iskemisi (koroner anjiyografi ve revaskülarizasyon için hazırlık olarak).
VACP hemodinamiyi önemli ölçüde iyileştirebilir, ancak AHF'nin nedenini ortadan kaldırmak mümkün olduğunda - miyokardiyal revaskülarizasyon, kalp kapakçığı replasmanı veya kalp nakli veya belirtileri kendiliğinden gerileyebildiğinde - AMI sonrası miyokardiyal sersemleme, açık kalp ameliyatı, miyokardit olduğunda yapılmalıdır.
VACP, aort diseksiyonu, ciddi aort yetersizliği, şiddetli periferik arter hastalığı, tedavi edilemeyen kalp yetmezliği nedenleri ve çoklu organ yetmezliği durumlarında kontrendikedir.
Ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO)
ECMO, kardiyopulmoner yetmezlik sırasında kalbin ve/veya akciğerlerin (tamamen veya kısmen) işlevini geçici olarak (birkaç günden birkaç aya kadar) desteklemek için mekanik cihazların kullanılmasıdır; bu, organ işlevinin restorasyonuna veya değiştirilmesine yol açar.
Yetişkinlerde kalp yetmezliği için ECMO endikasyonu - kardiyojenik şok:
- Yeterli hacim kontrolüne rağmen hipotansiyon ve düşük kalp debisi ile kendini gösteren yetersiz doku perfüzyonu
- Hacim, inotrop ve vazokonstriktör uygulanmasına ve gerekirse intraaortik balon pompasına rağmen şokun devam etmesi
VAD yardımcı cihazlarının implantasyonu:
Bu cihazların şiddetli kalp yetmezliği tedavisinde kullanımı iki açıdan ele alınmaktadır. Birincisi kalp nakline bir “köprü”dür, yani. hasta donör kalbini beklerken cihaz geçici olarak kullanılır. İkincisi, kalbin yapay bir ventrikülünün kullanılması sayesinde kalp kasının işlevi eski haline getirildiğinde iyileşmeye giden bir "köprü" dür.
5) Ultrafiltrasyon
Venovenöz izole ultrafiltrasyon bazen KY hastalarında sıvıyı uzaklaştırmak için kullanılır, ancak genellikle diüretik direnci için yedek tedavi olarak kullanılır.
Önleyici eylemler:
Acil kardiyolojinin temeli, acil kalp rahatsızlıklarının aktif olarak önlenmesi olmalıdır.
Kardiyak acil durumları önlemek için üç alan vardır:
- kardiyovasküler hastalıkların birincil önlenmesi;
- mevcut kardiyovasküler hastalıklar için ikincil korunma;
- kardiyovasküler hastalıkların alevlenmesi sırasında acil önleme.
Acil durum önleme- Kardiyak acil durumun veya bunun komplikasyonlarının ortaya çıkmasını önlemek için bir dizi acil durum önlemi.
Acil durum önleme şunları içerir:
1) ortaya çıkma riskinde keskin bir artışla birlikte acil bir kalp rahatsızlığının gelişmesini önlemek için acil önlemler (kardiyovasküler hastalık, anemi, hipoksi seyrinin kötüleşmesiyle; kaçınılmaz olarak yüksek fiziksel, duygusal veya hemodinamik stres, cerrahi müdahaleden önce) , vesaire.);
2) daha önce bir doktor tarafından geliştirilen bireysel bir program çerçevesinde, acil bir durumda kardiyovasküler hastalıkları olan hastalar tarafından kullanılan bir dizi kendi kendine yardım önlemi;
3) mümkün olan en erken ve asgari düzeyde yeterli acil tıbbi bakım;
4) acil kalp rahatsızlıklarının komplikasyonlarının gelişmesini önlemek için ek önlemler.
Kardiyovasküler hastalıkları olan hastalar için ilgili hekim tarafından bireysel kendi kendine yardım programlarının geliştirilmesi önemli faydalar sağlayabilir.
Acil kalp bakımının temeli, teşhis ve tedavi sürecinin temel organizasyonu ve ekipmanı ve en önemlisi klinik düşünceye, pratik deneyime ve özveriye sahip uzmanlardır.
Protokolde açıklanan teşhis ve tedavi yöntemlerinin tedavi etkinliği ve güvenliğine ilişkin göstergeler
AHF'li hastaların tedavisinin etkinliğine ilişkin kriterler:
AHF tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesi:
1. Semptomatik iyileşmenin sağlanması;
2. AHF'den sonra hastaların uzun süreli hayatta kalması;
3. Yaşam beklentisinin artması.
Tedavide kullanılan ilaçlar (aktif maddeler)
| Adenozin |
| Alteplase |
| Amiodaron |
| Amrinon |
| Atropin |
| Vazopressin enjeksiyonu |
| Heparin sodyum |
| Dalteparin |
| Digoksin |
| Dobutamin |
| Dopamin |
| İzoproterenol |
| İzosorbit dinitrat |
| Kaptopril |
| Levosimendan |
| Lidokain |
| Metoprolol |
| Milrinon |
| Morfin |
| Sodyum nitroprussid |
| Nikardipin |
| Nitrogliserin |
| Norepinefrin |
| Propranolol |
| Salbutamol |
Kalp yetmezliği– Kardiyovasküler sistemin yeterli kan dolaşımını sağlayamadığı bir durum. Kalbin yeterince güçlü kasılmaması ve atardamarlara vücudun ihtiyacını karşılamak için gerekenden daha az kan itmesi nedeniyle bozukluklar gelişir.
Kalp yetmezliği belirtileri: Artan yorgunluk, egzersiz intoleransı, nefes darlığı, şişlik. İnsanlar bu hastalıkla onlarca yıldır yaşıyor, ancak uygun tedavi olmadığında kalp yetmezliği yaşamı tehdit eden sonuçlara yol açabilir: akciğer ödemi ve kardiyojenik şok.
Kalp yetmezliğinin nedenleri uzun süreli kalp aşırı yüklenmesi ve kardiyovasküler hastalıklarla ilişkili: koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, kalp kusurları.
Yaygınlık. Kalp yetmezliği en sık görülen patolojilerden biridir. Bu bakımdan en yaygın bulaşıcı hastalıklarla rekabet eder. Tüm nüfusun %2-3'ü kronik kalp yetmezliğinden muzdariptir ve 65 yaş üstü kişilerde bu rakam %6-10'a ulaşmaktadır. Kalp yetmezliğini tedavi etmenin maliyeti, tüm kanser türlerini tedavi etmenin maliyetinin iki katıdır.
Kalbin anatomisi
Kalp 2 atriyum ve 2 ventrikülden oluşan içi boş dört odacıklı bir organdır. Atriyumlar (kalbin üst odaları), kanın ventriküllere akmasını ve kapanmasını sağlayarak geri akmasını önleyen valfler (biküspit ve triküspit) içeren septalarla ventriküllerden ayrılır.
Sağ yarı soldan sıkıca ayrılmıştır, bu nedenle venöz ve arteriyel kan karışmaz.
Kalbin fonksiyonları:
- Kasılma. Kalp kası kasılır, boşlukların hacmi azalır ve kan atardamarlara doğru itilir. Kalp, bir pompa görevi görerek kanı tüm vücuda pompalar.
- Otomatizm. Kalp, kasılmasına neden olan elektriksel uyarıları bağımsız olarak üretme yeteneğine sahiptir. Bu fonksiyon sinüs düğümü tarafından sağlanır.
- İletkenlik. Özel yollar boyunca sinüs düğümünden gelen impulslar kasılma miyokardiyumuna iletilir.
- Heyecanlanma– kalp kasının impulsların etkisi altında uyarılma yeteneği.
Dolaşım çemberleri.
Kalp kanı iki dolaşım dairesine pompalar: büyük ve küçük.
- Sistemik dolaşım- kan, sol ventrikülden aortaya ve oradan da arterler yoluyla tüm doku ve organlara akar. Burada oksijen ve besinleri serbest bırakır, ardından damarlar yoluyla kalbin sağ yarısına, yani sağ atriyuma geri döner.
- Akciğer dolaşımı- Kan sağ ventrikülden akciğerlere akar. Burada akciğer alveollerini çevreleyen küçük kılcal damarlarda kan karbondioksit kaybeder ve tekrar oksijene doyurulur. Bundan sonra pulmoner damarlar yoluyla kalbe, sol atriyuma geri döner.
Kalbin yapısı.
Kalp üç zardan ve bir perikardiyal keseden oluşur.
- Perikard - perikard. Perikardiyal kesenin dış fibröz tabakası kalbi gevşek bir şekilde çevreler. Diyaframa ve göğüs kemiğine bağlanır ve kalbi göğüste sabitler.
- Dış katman epikardiyumdur. Bu, kas tabakasıyla sıkı bir şekilde kaynaşmış ince, şeffaf bir bağ dokusu filmidir. Perikardiyal kese ile birlikte kalbin genişleme sırasında engelsiz kaymasını sağlar.
- Kas tabakası miyokarddır. Güçlü kalp kası kalp duvarının çoğunu kaplar. Atriyumun iki katmanı vardır: derin ve yüzeysel. Midenin kas tabakası 3 katmandan oluşur: derin, orta ve dış. Miyokardın incelmesi veya çoğalması ve sertleşmesi kalp yetmezliğine neden olur.
- İç astar endokarddır. Kalp boşluklarının düzgünlüğünü sağlayan kolajen ve elastik liflerden oluşur. Kanın odalar içinde kayması için bu gereklidir, aksi takdirde duvarda trombüs oluşabilir.
Kalp yetmezliğinin gelişim mekanizması
Birkaç hafta veya ay içinde yavaş yavaş gelişir. Kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde birkaç aşama vardır:
- Miyokardiyal hasar kalp hastalığı veya uzun süreli aşırı yüklenme sonucu gelişir.
- Kasılma disfonksiyonu sol ventrikül. Zayıf bir şekilde kasılır ve atardamarlara yetersiz kan gönderir.
- Tazminat aşaması. Mevcut koşullar altında kalbin normal fonksiyonunu sağlamak için kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Canlı kardiyomiyositlerin boyutundaki artışa bağlı olarak sol ventrikül hipertrofisinin kas tabakası. Adrenalin salınımı artar, bu da kalbin daha güçlü ve daha sık atmasına neden olur. Hipofiz bezi kandaki su içeriğini artıran antidiüretik hormonu salgılar. Böylece pompalanan kanın hacmi artar.
- Rezervlerin tükenmesi. Kalp, kardiyomiyositlere oksijen ve besin sağlama yeteneğini tüketir. Oksijen ve enerji eksikliği yaşarlar.
- Dekompansasyon aşaması– dolaşım bozuklukları artık telafi edilemez. Kalbin kas tabakası normal şekilde çalışamaz. Kasılmalar ve gevşemeler zayıflar ve yavaşlar.
- Kalp yetmezliği gelişir. Kalp daha zayıf ve daha yavaş kasılır. Tüm organ ve dokular yetersiz oksijen ve besin alır.
Akut kalp yetmezliği birkaç dakika içinde gelişir ve CHF'nin karakteristik aşamalarından geçmez. Kalp krizi, akut miyokardit veya şiddetli aritmiler kalp kasılmalarının yavaşlamasına neden olur. Aynı zamanda arteriyel sisteme giren kanın hacmi de keskin bir şekilde azalır.
Kalp yetmezliği türleri
Kronik kalp yetmezliği– kardiyovasküler hastalıkların bir sonucu. Yavaş yavaş gelişir ve yavaş ilerler. Kas tabakasının büyümesi nedeniyle kalp duvarı kalınlaşır. Kalbe besin sağlayan kılcal damarların oluşumu kas kütlesinin büyümesinin gerisinde kalır. Kalp kasının beslenmesi bozulur, sertleşir ve elastikliği azalır. Kalp kan pompalamayı kaldıramaz.
Hastalığın şiddeti. Kronik kalp yetmezliği olan kişilerde ölüm oranı yaşıtlarına göre 4-8 kat daha fazladır. Dekompansasyon aşamasında uygun ve zamanında tedavi yapılmazsa, bir yıllık hayatta kalma oranı %50'dir ve bu oran bazı kanser hastalıklarıyla karşılaştırılabilecek düzeydedir.
CHF'nin gelişim mekanizması:
- Kalbin üretim (pompalama) kapasitesi azalır - hastalığın ilk belirtileri ortaya çıkar: egzersiz intoleransı, nefes darlığı.
- Normal kalp fonksiyonunu sürdürmeyi amaçlayan telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir: kalp kasının güçlendirilmesi, adrenalin düzeylerinin arttırılması, sıvı tutulmasına bağlı olarak kan hacminin arttırılması.
- Kalbin yetersiz beslenmesi: Çok daha fazla kas hücresi var ve kan damarlarının sayısı biraz arttı.
- Telafi edici mekanizmalar tükendi. Kalbin çalışması önemli ölçüde bozulur - her atışta yeterince kan dışarı itilmez.
Kronik kalp yetmezliği türleri
Bozukluğun meydana geldiği kalp kasılmasının evresine bağlı olarak:
- Sistolik kalp yetmezliği (sistol - kalbin kasılması). Kalbin odaları zayıf bir şekilde kasılır.
- Diyastolik kalp yetmezliği (diyastol – kalbin gevşeme aşaması) kalp kası elastik değildir, gevşemez ve iyi esnemez. Bu nedenle diyastol sırasında ventriküller yeterince kanla dolmaz.
Hastalığın nedenine bağlı olarak:
- Miyokardiyal kalp yetmezliği – kalp hastalıkları kalbin kas tabakasını zayıflatır: miyokardit, kalp kusurları, koroner arter hastalığı.
- Yeniden yükleniyor kalp yetmezliği - aşırı yüklenmenin bir sonucu olarak miyokard zayıflar: artan kan viskozitesi, kalpten kan çıkışının önündeki mekanik engeller, hipertansiyon.
Akut kalp yetmezliği (AHF)- Kalbin pompalama fonksiyonunun hızlı ve ilerleyici şekilde bozulmasıyla ilişkili, yaşamı tehdit eden bir durum.
OSN'nin geliştirme mekanizması:
- Miyokard yeterince güçlü kasılmıyor.
- Arterlere salınan kan miktarı keskin bir şekilde azalır.
- Kanın vücut dokularından yavaş geçişi.
- Akciğer kılcal damarlarında artan kan basıncı.
- Kanın durgunluğu ve dokularda ödem gelişimi.
Hastalığın şiddeti. Akut kalp yetmezliğinin herhangi bir belirtisi hayatı tehdit edicidir ve hızla ölüme yol açabilir.
İki tür OSN vardır:
- Sağ ventriküler yetmezlik.
Pulmoner arterin terminal dallarının tıkanması (pulmoner emboli) ve kalbin sağ yarısının enfarktüsü sonucu sağ ventrikül hasar gördüğünde gelişir. Bu, kanı organlardan akciğerlere taşıyan vena kavadan sağ ventrikül tarafından pompalanan kan hacmini azaltır.
- Sol ventriküler yetmezlik Sol ventrikülün koroner damarlarındaki kan akışının bozulmasından kaynaklanır.
Gelişim mekanizması: Sağ ventrikül, çıkışı bozulan akciğerlerin damarlarına kan pompalamaya devam eder. Pulmoner damarlar tıkanır. Bu durumda sol kulakçık artan kan hacmini kabul edemez ve akciğer dolaşımında durgunluk gelişir.
Akut kalp yetmezliği seyrinin çeşitleri:
- Kardiyojenik şok– kalp debisinde belirgin azalma, sistolik basınç 90 mm'den az. rt. Sanat, soğuk cilt, uyuşukluk, uyuşukluk.
- Akciğer ödemi– Alveollerin kılcal damarların duvarlarından sızan sıvıyla dolmasına ciddi solunum yetmezliği eşlik eder.
- Hipertansif kriz– yüksek tansiyonun arka planında akciğer ödemi gelişir, sağ ventrikül fonksiyonu korunur.
- Yüksek kalp debisi ile kalp yetmezliği– ciltte ısınma, taşikardi, akciğerlerde kanın durgunlaşması, bazen yüksek tansiyon (sepsis ile birlikte).
- Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu – AHF semptomları orta şiddettedir.
Kalp yetmezliğinin nedenleri
Kronik kalp yetmezliğinin nedenleri
- Kalp kapak hastalıkları– ventriküllere aşırı kan akışına ve bunların hemodinamik aşırı yüklenmesine yol açar.
- Arteriyel hipertansiyon(hipertansiyon) - kalpten kan çıkışı bozulur, içindeki kan hacmi artar. Yoğun modda çalışmak kalbin aşırı çalışmasına ve odalarının gerilmesine neden olur.
- Aort darlığı– Aort lümeninin daralması, sol ventrikülde kan birikmesine yol açar. İçindeki basınç artar, ventrikül gerilir ve miyokard zayıflar.
- Genişletilmiş kardiyomiyopati– Kalp duvarının kalınlaşmadan gerilmesiyle karakterize edilen bir kalp hastalığı. Bu durumda kanın kalpten atardamarlara atılımı yarı yarıya azalır.
- Kalp kası iltihabı– kalp kası iltihabı. Bunlara kalbin bozulmuş iletkenliği ve kasılabilirliğinin yanı sıra duvarlarının gerilmesi de eşlik eder.
- Koroner kalp hastalığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü– bu hastalıklar miyokardiyuma kan akışının bozulmasına yol açar.
- Taşiaritmiler– Diyastol sırasında kalbin kanla dolmasının bozulması.
- Hipertrofik kardiyomiyopati– ventriküllerin duvarları kalınlaşır, iç hacimleri azalır.
- Perikardit– Perikardın iltihabı, atriyum ve ventriküllerin dolmasında mekanik engeller oluşturur.
- Graves hastalığı– Kanda, kalp üzerinde toksik etkisi olan büyük miktarda tiroid hormonu bulunur.
Bu hastalıklar kalbi zayıflatır ve normal kan dolaşımını düzeltmeyi amaçlayan telafi mekanizmalarının harekete geçmesine yol açar. Bir süreliğine kan dolaşımı iyileşir, ancak çok geçmeden rezerv kapasitesi sona erer ve kalp yetmezliği semptomları yenilenmiş bir güçle ortaya çıkar.
Akut kalp yetmezliğinin nedenleri
Kalp sorunları:
- Kronik kalp yetmezliğinin komplikasyonuŞiddetli psiko-duygusal ve fiziksel stres altında.
- Pulmoner emboli(küçük dalları). Pulmoner damarlardaki artan basınç, sağ ventrikül üzerinde aşırı yüke neden olur.
- Hipertansif kriz. Basınçtaki keskin bir artış, kalbi besleyen küçük arterlerin spazmına yol açar - iskemi gelişir. Aynı zamanda kalp kasılmalarının sayısı keskin bir şekilde artar ve kalp aşırı yüklenir.
- Akut kalp ritmi bozuklukları– Hızlanan kalp atışı kalbin aşırı yüklenmesine neden olur.
- Kalbin içindeki kan akışının akut bozulması kapakta hasar, kapakçık yaprakçıklarını kısıtlayan kirişin yırtılması, kapakçık yaprakçıklarının delinmesi, interventriküler septumun enfarktüsü, kapağın çalışmasından sorumlu papiller kasın ayrılmasından kaynaklanabilir.
- Akut şiddetli miyokardit– miyokardın iltihabı, pompalama fonksiyonunun keskin bir şekilde azalmasına, kalp ritminin ve iletkenliğinin bozulmasına neden olur.
- Kalp tamponadı- Kalp ile perikardiyal kese arasında sıvı birikmesi. Bu durumda kalbin boşlukları sıkışır ve tam olarak kasılamaz.
- Akut aritmi(taşikardi ve bradikardi). Şiddetli ritim bozuklukları miyokardiyal kontraktiliteyi bozar.
- Miyokardiyal enfarktüs kalpte meydana gelen ve miyokard hücrelerinin ölümüne yol açan akut dolaşım bozukluğudur.
- Aort diseksiyonu– sol ventrikülden kan çıkışını ve genel olarak kalbin aktivitesini bozar.
Akut kalp yetmezliğinin kalp dışı nedenleri:
- Şiddetli felç. Beyin, kalbin aktivitesinin nörohumoral düzenlemesini gerçekleştirir; felç sırasında bu mekanizmalar yoldan çıkar.
- Alkol kötüye kullanımı miyokarddaki iletimi bozar ve ciddi ritim bozukluklarına (atriyal çarpıntı) yol açar.
- Bronşiyal astım krizi sinirsel heyecan ve akut oksijen eksikliği ritim bozukluklarına yol açar.
- Bakteriyel toksinlerle zehirlenme kalp hücreleri üzerinde toksik etkisi olan ve aktivitesini engelleyen. En sık görülen nedenler: zatürre, septisemi, sepsis.
- Yanlış tedavi kalp hastalığı veya kendi kendine ilaç kullanımı.
Kalp yetmezliği gelişimi için risk faktörleri:
- sigara içmek, alkol kötüye kullanımı
- artan kan basıncının eşlik ettiği hipofiz bezi ve tiroid bezi hastalıkları
- herhangi bir kalp hastalığı
- İlaç almak: antitümör ilaçları, trisiklik antidepresanlar, glukokortikoid hormonları, kalsiyum antagonistleri.
Sağ ventriküler akut kalp yetmezliği belirtileri, sistemik dolaşımın damarlarındaki kanın durgunluğundan kaynaklanır: 
- Artan kalp atış hızı- Kalbin koroner damarlarındaki kan dolaşımının bozulması sonucu. Hastalarda baş dönmesi, nefes darlığı ve göğüste ağırlık hissi ile birlikte artan taşikardi görülür.
- Boyun damarlarının şişmesi,İnspirasyonla şiddetlenen bu durum, göğüs içi basıncın artması ve kalbe kan akışında zorluk yaşanması ile açıklanmaktadır.
- Ödem. Görünümlerine bir dizi faktör katkıda bulunur: daha yavaş kan dolaşımı, kılcal duvarların artan geçirgenliği, interstisyel sıvı tutulumu ve bozulmuş su-tuz metabolizması. Sonuç olarak boşluklarda ve uzuvlarda sıvı birikir.
- Düşük kan basıncı kalp debisindeki azalma ile ilişkilidir. Belirtileri: halsizlik, solgunluk, artan terleme.
- Akciğerlerde tıkanıklık yok
Sol ventriküler akut kalp yetmezliği belirtileri akciğerlerin damarlarında - pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu ile ilişkili. Kardiyak astım ve akciğer ödemi ile kendini gösterir:
- Kardiyak astım krizi gece veya egzersiz sonrasında akciğerlerdeki kan durgunluğu arttığında ortaya çıkar. Akut hava eksikliği hissi var, nefes darlığı hızla artıyor. Hasta daha fazla hava akışı sağlamak için ağızdan nefes alır.
- Zorla oturma pozisyonu(bacakları aşağıda) akciğer damarlarından kan çıkışının iyileştiği. Aşırı kan alt ekstremitelere akar.
- Öksürük ilk başta kuru, daha sonra pembemsi balgamla. Balgam akıntısı rahatlama getirmez.
- Akciğer ödemi gelişimi. Pulmoner kılcal damarlardaki artan basınç, sıvı ve kan hücrelerinin alveollere ve akciğerlerin etrafındaki boşluğa sızmasına neden olur. Bu gaz değişimini bozar ve kan oksijene yeterince doymaz. Akciğerlerin tüm yüzeyinde nemli, kaba köpüren raller görülür. Yan taraftan köpüren nefes sesini duyabilirsiniz. Nefes sayısı dakikada 30-40'a çıkar. Nefes almak zordur, solunum kasları (diyafram ve interkostal kaslar) belirgin şekilde gergindir.
- Akciğerlerde köpük oluşumu. Her nefeste alveollere sızan sıvı köpürerek akciğerlerin esnemesini daha da bozar. Burun ve ağızdan köpüklü, köpüklü balgamlı bir öksürük belirir.
- Karışıklık ve zihinsel çalkantı. Sol ventrikül yetmezliği serebrovasküler kazaya yol açar. Baş dönmesi, ölüm korkusu, bayılma beynin oksijen açlığının belirtileridir.
- Kalp ağrısı. Ağrı sternumun arkasında hissedilir. Kürek kemiğine, boyuna, dirseğe yayılabilir.
- Nefes darlığı- Bu beynin oksijen açlığının bir tezahürüdür. Fiziksel aktivite sırasında ve ileri vakalarda istirahatte ortaya çıkar.
- Egzersiz intoleransı. Egzersiz sırasında vücudun aktif kan dolaşımına ihtiyacı vardır ancak kalp bunu sağlayamaz. Bu nedenle kendinizi zorladığınızda hızla halsizlik, nefes darlığı ve göğüs ağrısı ortaya çıkar.
- Siyanoz. Kandaki oksijen eksikliğinden dolayı cilt soluk ve mavimsi bir renk tonuna sahiptir. Siyanoz en çok parmak uçlarında, burunda ve kulak memelerinde belirgindir.
- Ödem.Öncelikle bacaklarda şişlikler meydana gelir. Damarların tıkanması ve sıvının hücreler arası boşluğa salınmasından kaynaklanırlar. Daha sonra sıvı boşluklarda birikir: karın ve plevra.
- İç organların damarlarında kanın durmasıçalışmalarında arızaya neden olur:
- Sindirim organları. Epigastrik bölgede nabız hissi, mide ağrısı, bulantı, kusma, kabızlık.
- Karaciğer. Karaciğerin hızlı büyümesi ve ağrısı, organdaki kanın durgunluğuyla ilişkilidir. Karaciğer kapsülü büyütür ve gerer. Hareket ederken ve palpe ederken, kişi sağ hipokondriyumda ağrı hisseder. Yavaş yavaş karaciğerde bağ dokusu gelişir.
- Böbrekler. Atılan idrar miktarını azaltmak, yoğunluğunu arttırmak. İdrarda dökümler, proteinler ve kan hücreleri bulunur.
- Merkezi sinir sistemi. Baş dönmesi, duygusal ajitasyon, uyku bozukluğu, sinirlilik, artan yorgunluk.
Kalp yetmezliği tanısı
Denetleme. Muayenede siyanoz ortaya çıkar (dudakların solukluğu, burun ucu ve kalpten uzak alanlar). Nabız sık ve zayıf. Akut yetmezlik sırasında kan basıncı 20-30 mmHg azalır. bir işçiye kıyasla. Bununla birlikte, yüksek tansiyonun arka planında kalp yetmezliği ortaya çıkabilir.
Kalbi dinlemek. Akut kalp yetmezliğinde hırıltı ve nefes seslerinden dolayı kalbi dinlemek zordur. Ancak şunları tespit etmek mümkündür:
- Duvarlarının zayıflaması ve kalp kapakçıklarının hasar görmesi nedeniyle ilk tonun zayıflaması (ventriküler kasılma sesi)
- Pulmoner arterdeki ikinci tonun bölünmesi (çatallanması), pulmoner kapağın daha sonra kapandığını gösterir
- Hipertrofik sağ ventrikülün kasılması sırasında IV kalp sesi algılanır
- diyastolik üfürüm - gevşeme aşamasında kan dolum sesi - genişleme nedeniyle pulmoner kapaktan kan sızıyor
- kalp ritmi bozuklukları (yavaşlama veya hızlanma)
Elektrokardiyografi (EKG) Tüm kalp fonksiyon bozuklukları için zorunludur. Ancak bu belirtiler kalp yetmezliğine özgü değildir. Ayrıca başka hastalıklarla da ortaya çıkabilirler:
- kalpte yara izi belirtileri
- miyokardiyal kalınlaşma belirtileri
- kalp ritmi bozuklukları
- kalp iletim bozukluğu
Dopplerografili ECHO-CG (kalbin ultrasonu + Doppler), kalp yetmezliğinin teşhisinde en bilgilendirici yöntemdir:
- Karıncıklardan atılan kan miktarındaki azalma %50 oranında azalır
- ventrikül duvarlarının kalınlaşması (ön duvarın kalınlığı 5 mm'yi aşar)
- kalp odalarının hacminde artış (ventriküllerin enine boyutu 30 mm'yi aşar)
- azalmış ventriküler kontraktilite
- pulmoner aort dilate
- kalp kapakçık fonksiyon bozukluğu
- İnspirasyon sırasında alt vena kavanın yetersiz çökmesi (% 50'den az) sistemik dolaşımın damarlarındaki kanın durgunluğunu gösterir
- pulmoner arter basıncının artması
X-ışını muayenesi, kalbin sağ tarafında bir artışı ve akciğer damarlarındaki kan basıncında bir artışı doğrular:
- gövdenin şişmesi ve pulmoner arter dallarının genişlemesi
- büyük pulmoner damarların belirsiz hatları
- kalp boyutunda artış
- şişme ile ilişkili artan yoğunluk alanları
- ilk şişlik bronşların çevresinde görülür. Karakteristik bir “yarasa silueti” oluşur
Kan plazmasındaki natriüretik peptitlerin seviyesinin incelenmesi– miyokard hücreleri tarafından salgılanan hormon seviyesinin belirlenmesi.
Normal seviyeler:
- NT-proBNP – 200 pg/ml
- BNP –25 pg/ml
Normdan sapma ne kadar büyük olursa, hastalığın evresi o kadar şiddetli ve prognoz o kadar kötü olur. Bu hormonların normal seviyeleri kalp yetmezliğinin olmadığını gösterir.
Akut kalp yetmezliğinin tedavisi
Hastaneye yatış gerekli mi?
Akut kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkarsa ambulans çağırmalısınız. Teşhis doğrulanırsa hastanın yoğun bakım ünitesine (akciğer ödemi nedeniyle) veya yoğun bakım ve acil bakıma yatırılması gerekir.
Akut kalp yetmezliği olan bir hastanın bakım aşamaları
Akut kalp yetmezliği tedavisinin ana hedefleri:
- hayati organlarda kan dolaşımının hızlı bir şekilde restorasyonu
- hastalığın semptomlarını hafifletmek
- kalp atış hızının normalleşmesi
- kalbi besleyen damarlardaki kan akışının restorasyonu
Akut kalp yetmezliğinin türüne ve belirtilerine bağlı olarak, kalp fonksiyonunu iyileştiren ve kan dolaşımını normalleştiren ilaçlar uygulanır. Atak durdurulduktan sonra altta yatan hastalığın tedavisine başlanır.
| Grup | İlaç | Terapötik etki mekanizması | Nasıl reçete edilir? |
| Pressör (sempatomimetik) aminler | Dopamin | Kalp debisini arttırır, büyük damarların lümenini daraltır, venöz kanın hareketini uyarır. | Serum. Doz hastanın durumuna göre değişir: 2-10 mcg/kg. |
| Fosfodiesteraz III inhibitörleri | Milrinon | Kalp tonunu artırır, pulmoner damarların spazmını azaltır. | İntravenöz olarak uygulanır. İlk olarak 50 mcg/kg'lık bir "yükleme dozu". Daha sonra dakikada 0,375-0,75 mcg/kg. |
| Glikozit olmayan yapıya sahip kardiyotonik ilaçlar | Levosimendan (Simdax) | Kasılma proteinlerinin (miyofibriller) kalsiyuma duyarlılığını arttırır. Gevşemelerini etkilemeden ventriküler kasılmaların gücünü arttırır. | Başlangıç dozu 6-12 mcg/kg’dır. Daha sonra 0,1 mcg/kg/dakika hızında sürekli intravenöz uygulama. |
| Vazodilatörler Nitratlar | Sodyum nitroprussid | Damarları ve arteriyolleri genişleterek kan basıncını düşürürler. Kalp debisini iyileştirir. Genellikle akciğer ödemini azaltmak için diüretikler (diüretikler) ile birlikte reçete edilir. | Dakikada 0,1-5 mcg/kg oranında intravenöz damlama. |
| Nitrogliserin | Dil altına, 10 dakikada bir 1 tablet veya intravenöz olarak 20-200 mcg/dk. | ||
| Diüretikler | Furosemid | Fazla suyun idrar yoluyla atılmasına yardımcı olur. Damar direncini azaltır, kalpteki yükü azaltır ve ödemi hafifletir. | Yükleme dozu 1 mg/kg. Daha sonra doz azaltılır. |
| Torasemid | 5-20 mg'lık tabletler halinde soldurun. | ||
| Narkotik analjezikler | Morfin | Ağrıyı, şiddetli nefes darlığını giderir, sakinleştirici etkisi vardır. Taşikardi sırasında kalp atış hızını azaltır. | İntravenöz olarak 3 mg uygulayın. |
Akut kalp yetmezliği atağını durdurmaya yardımcı olan prosedürler:
- Kan Alma Pulmoner damarların acil olarak boşaltılması, kan basıncının düşürülmesi, venöz durgunluğun ortadan kaldırılması için endikedir. Doktor bir neşter kullanarak büyük bir damar açar (genellikle ekstremitelerde). Buradan 350-500 ml kan alınır.
- Ekstremitelere turnike uygulanması. Vasküler patoloji veya başka kontrendikasyon yoksa, çevrede yapay olarak venöz durgunluk yaratılır. Kasık altı ve koltuk altı uzuvlarına 15-30 dakika süreyle turnike uygulanır. Böylece dolaşımdaki kan hacmini azaltmak, kalbin ve akciğerlerdeki kan damarlarının yükünü boşaltmak mümkündür. Aynı amaçla sıcak ayak banyosu da kullanılabilir.
- Saf oksijen solumak doku ve organların hipoksisini ortadan kaldırmak. Bunu yapmak için yüksek gaz akış hızına sahip bir oksijen maskesi kullanın. Ağır vakalarda ventilatöre ihtiyaç duyulabilir.
- Etil alkol buharı ile oksijen solunması akciğer ödemi sırasında oluşan protein köpüğünü söndürmek için kullanılır. Teneffüs etmeden önce üst solunum yolunu köpükten temizlemek gerekir, aksi takdirde hasta boğulma tehlikesiyle karşı karşıya kalır. Bu amaçlar için mekanik veya elektriksel emme kullanılır. Solunum, burun kateterleri veya maske kullanılarak gerçekleştirilir.
- DefibrilasyonŞiddetli aritmi ile kalp yetmezliği için gereklidir. Elektropuls tedavisi tüm miyokardı depolarize eder (onu izole edilmiş patolojik uyarılardan mahrum bırakır) ve kalp ritminden sorumlu olan sinüs düğümünü yeniden başlatır.
Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi
KKY'nin tedavisi uzun bir süreçtir. Sabır ve önemli miktarda finansal yatırım gerektirir. Çoğunlukla tedavi evde gerçekleştirilir. Ancak sıklıkla hastaneye kaldırılma ihtiyacı duyulur.
Kronik kalp yetmezliğinde tedavinin hedefleri:
- hastalığın belirtilerini en aza indirgemek: nefes darlığı, şişme, yorgunluk
- Yetersiz kan dolaşımından muzdarip iç organların korunması
- akut kalp yetmezliği gelişme riskini azaltmak
Kronik kalp yetmezliğini tedavi etmek için hastaneye yatmak gerekli midir?
Yaşlılarda hastaneye yatışların en sık nedeni kronik kalp yetmezliğidir.
Hastaneye yatış endikasyonları:
- Ayakta tedavinin etkisizliği
- İnotroplarla tedavi gerektiren düşük kalp debisi
- Diüretiklerin intramüsküler uygulanmasını gerektiren ciddi ödem
- Durumun kötüleşmesi
- kalp ritmi bozuklukları
Patolojinin ilaçlarla tedavisi
Grup İlaç Terapötik etki mekanizması Nasıl reçete edilir? Beta engelleyiciler Metoprolol Kalp ağrısını ve aritmiyi ortadan kaldırır, kalp atış hızını azaltır ve miyokardın oksijen eksikliğine karşı daha az duyarlı olmasını sağlar. Günde 50-200 mg'ı 2-3 doz halinde ağızdan alın. Doz ayarlaması kişiye özel yapılır. Bisoprolol Anti-iskemik etkiye sahiptir ve kan basıncını düşürür. Kalp debisini ve kalp atış hızını azaltır. Kahvaltı sırasında günde bir kez ağızdan 0.005-0.01 g alın. Kardiyak glikozitler Digoksin Atriyal fibrilasyonu (kas liflerinin koordinasyonsuz kasılması) ortadan kaldırır. Vazodilatör ve idrar söktürücü etkisi vardır. İlk gün günde 4-5 defa 1 tablet. Gelecekte günde 1-3 tablet. Anjiyotensin II reseptör blokerleri Atakand Kan damarlarını rahatlatır ve akciğer kılcal damarlarındaki basıncın azaltılmasına yardımcı olur. Günde bir kez 8 mg'ı yemekle birlikte alın. Gerekirse doz 32 mg'a yükseltilebilir. Diüretikler - aldosteron antagonistleri Spironolakton Potasyum ve magnezyumu koruyarak vücuttaki fazla suyu uzaklaştırır. 5 gün boyunca 100-200 mg. Uzun süreli kullanımda doz 25 mg'a düşürülür. Sempatomimetik ajanlar Dopamin Kalp tonunu ve nabız basıncını artırır. Kalbi besleyen kan damarlarını genişletir. İdrar söktürücü etkisi vardır. Sadece hastanede kullanılır, 100-250 mcg/dk hızında damar içine damlatılır. Nitratlar Nitrogliserin
Gliseril trinitratSol ventriküler yetmezlik için reçete edilir. Miyokardı besleyen koroner damarları genişletir, kalbe giden kan akışını iskemiden etkilenen alanlar lehine yeniden dağıtır. Kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştirir. Dil altında emilim için çözelti, damlalar, kapsüller.
Hastanede 0,10 ila 0,20 mcg/kg/dak intravenöz olarak uygulanır.Kalp yetmezliği için beslenme ve günlük rutin.
Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tedavisi bireysel olarak gerçekleştirilir. İlaç seçimi hastalığın evresine, semptomların şiddetine ve kalp hasarının özelliklerine bağlıdır. Kendi kendine ilaç tedavisi hastalığın kötüleşmesine ve ilerlemesine neden olabilir. Kalp yetmezliğinde beslenmenin kendine has özellikleri vardır. Hastalar için 10 numaralı diyet, ikinci ve üçüncü derece dolaşım bozuklukları için ise 10a önerilir.Kalp yetmezliğinde terapötik beslenmenin temel prensipleri:
- Sıvı alım normları günde 600 ml - 1,5 litredir.
- Obezite ve aşırı kilo (>25 kg/m²) durumunda kalori alımının 1900-2500 kcal ile sınırlandırılması gerekir. Yağlı, kızartılmış yiyeceklerden ve kremalı şekerleme ürünlerinden kaçının.
- Yağlar günde 50-70 g (%25 bitkisel yağlar)
- Karbonhidratlar 300-400 gr (şeker ve diğer şekerleme ürünleri formunda 80-90 gr)
- Vücutta su tutulmasına neden olan sofra tuzunun sınırlandırılması kalp üzerindeki yükü ve ödem görünümünü artırır. Tuz alımı günde 1-3 g'a düşürülür. Şiddetli kalp yetmezliği durumunda tuz tamamen kapatılır.
- Diyet, eksikliği miyokard distrofisine yol açan potasyum açısından zengin yiyecekleri içerir: kuru kayısı, kuru üzüm, deniz yosunu.
- Kalp yetmezliğindeki metabolik bozukluklar asidoza (vücudun asitlenmesi) yol açtığından alkali reaksiyona sahip bileşenler. Önerilen: süt, kepekli ekmek, lahana, muz, pancar.
- Yağ kütlesi ve kaslara bağlı patolojik kilo kaybı (6 ayda >5 kg) için günde 5 defa küçük porsiyonlarda yüksek kalorili öğünler önerilir. Çünkü aşırı dolu bir mide, diyaframın yükselmesine ve kalbin çalışmasının bozulmasına neden olur.
- Yiyeceklerin kalorisi yüksek, sindirimi kolay, vitamin ve protein açısından zengin olması gerekir. Aksi takdirde, dekompansasyon aşaması gelişir.
- güçlü balık ve et suları
- fasulye ve mantar yemekleri
- taze ekmek, tereyağı ve puf böreği ürünleri, krep
- yağlı etler: domuz eti, kuzu eti, kaz, ördek, karaciğer, böbrekler, sosisler
- yağlı balık, tütsülenmiş, tuzlanmış ve konserve balık, konserve yiyecekler
- yağlı ve tuzlu peynirler
- kuzukulağı, turp, ıspanak, tuzlanmış, salamura ve salamura sebzeler.
- baharatlı baharatlar: yaban turpu, hardal
- hayvansal ve yemeklik yağlar
- kahve, kakao
- alkollü içecekler
Akut kalp yetmezliğinde istirahat endikedir. Üstelik hasta sırtüstü pozisyondaysa durum kötüleşebilir - akciğer ödemi yoğunlaşacaktır. Bu nedenle bacaklarınız aşağıda olacak şekilde yerde oturma pozisyonunda olmanız tavsiye edilir.
Kronik kalp yetmezliğinde dinlenme kontrendikedir. Hareket eksikliği sistemik ve pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığı artırır.
Örnek egzersiz listesi:
- Sırt üstü yatmak. Kollar vücut boyunca uzatılmıştır. Nefes alırken kollarınızı kaldırın ve nefes verirken indirin.
- Sırt üstü yatmak. "Bisiklet" egzersizi yapın. Sırt üstü yatarak bisiklete binme taklidi yapın.
- Yatar pozisyondan oturma pozisyonuna geçin.
- Sandalyede oturmak. Kollar dirsek eklemlerinde bükülmüş, eller omuzlara doğru. Dirseklerinizi her yöne 5-6 kez çevirin.
- Sandalyede oturmak. Nefes alırken kollarınızı yukarı kaldırın ve gövdenizi dizlerinize doğru eğin. Nefes verirken başlangıç pozisyonuna dönün.
- Ayakta, elinde bir jimnastik sopası tutuyor. Nefes alırken çubuğu kaldırın ve gövdenizi yana çevirin. Nefes verirken başlangıç pozisyonuna dönün.
- Yerinde yürümek. Yavaş yavaş parmak uçlarında yürümeye başlarlar.
Fiziksel aktiviteye kontrendikasyonlar:
- aktif miyokardit
- kalp kapakçıklarının daralması
- Şiddetli kalp ritmi bozuklukları
- kan çıkışı azalmış hastalarda anjina atakları
AHF geleneksel olarak, pulmoner konjesyon belirtilerinin (olası pulmoner ödemle birlikte) eşlik ettiği akut (kardiyojenik) nefes darlığının ortaya çıkması olarak anlaşılır.
AHF'nin iki türü vardır; sol ventriküler ve sağ ventriküler. Akut sol ventriküler kalp yetmezliği klinik öneme sahiptir.
Akut sol ventriküler kalp yetmezliği
Bu tip kalp yetmezliğinde sol ventrikülün pompalama fonksiyonunda azalma olur.
Nedenler
Ana nedenler şunları içerir:
- Miyokardiyal enfarktüs.
- Arteriyel hipertansiyon.
- Aterosklerotik kardiyoskleroz.
- Valvüler kalp defektleri.
- Yaygın miyokardit.
- Paroksismal ritim bozuklukları.
Geliştirme mekanizması.İlk olarak, sıvı alveollerin duvarlarına nüfuz eder ve akciğerlerin interstisyel dokusunda birikir (interstisyel ödem aşaması) ve daha sonra alveollerin lümeninde (alveoler ödem aşaması) belirir.
Gaz değişiminde belirgin bir bozukluk vardır ve hipoksemi artar. Histamin, serotonin, kininler, prostaglandinler gibi çok sayıda biyolojik olarak aktif maddenin salınmasını teşvik eder. Bu, pulmoner ödemin daha da ilerlemesi için koşullar yaratan vasküler geçirgenliğin artmasına yol açar.
Trombosit agregasyonu artar, mikroatelektazi gelişir, akciğerlerin solunum yüzeyi azalır. Solunum yetmezliği ve hipoksemi, büyük miktarlarda adrenalin ve norepinefrin üretimine katkıda bulunur. Bu, kılcal geçirgenliğin daha da artmasına ve periferik direncin artmasına yol açar. Artan yük, kalp debisinin azalmasına katkıda bulunur.
Akut kalp yetmezliği sendromunun klinik belirtileri
KARDİYAK ASTIM. Bir saldırının gelişimi, fiziksel aktivite veya nöropsikotik stres ile kolaylaştırılabilir. Karakteristik, geceleri daha sık gelişen boğulma saldırısıdır.
Hava eksikliği hissine çarpıntı, terleme, kaygı ve korku duyguları da eşlik eder. Nefes darlığı doğası gereği nefes kesicidir. Az miktarda açık renkli balgamla birlikte öksürük genellikle rahatsız edicidir; balgamda kan çizgileri olabilir.
Muayenede akrosiyanoz var, cilt grimsi soluk, soğuk terle kaplı. Hasta, kural olarak, bacakları aşağıda olacak şekilde oturarak zorunlu bir pozisyon alır. Bu durumda toplardamar kanının bir kısmı alt ekstremite toplardamarlarında birikerek kalbe akışı azalır.
Akciğerlerde sert nefes alma, az miktarda kuru raller (ikincil bronkospazm nedeniyle) ve alt kısımlarda nemli, ince kabarcıklı raller duyulabilir. Kalpte, oskültasyon sırasında dörtnala ritmi ve ikinci tonun pulmoner arter üzerindeki vurgusu belirlenir. Nabız sık, zayıf dolum, aritmi mümkündür. Kan basıncı genellikle normaldir ancak kardiyak astım ilerledikçe azalabilir. Dakikadaki nefes sayısı 30-40'a ulaşır.
Hastalığın ilerlemesi ve tedavinin yetersiz kalması durumunda kardiyak astım alveoler ödem yani gerçek akciğer ödemine dönüşebilir.
ALVEOLAR AKCİĞER ÖDEMİ. Hastaların durumu giderek kötüleşiyor. Boğulma artar, morarma artar, solunum sayısı dakikada 40-60'a ulaşır, boyun damarlarında şişme ve terleme görülür. Çok karakteristik bir semptom, uzaktan duyulabilen köpüren nefes almadır. Öksürükle birlikte köpüklü pembe balgam salınmaya başlar, miktarı 3-5 litreye ulaşabilir. Bunun nedeni, proteinin hava ile birleştirildiğinde kuvvetli bir şekilde köpürmesi, bunun sonucunda transüda hacminin artması ve bunun da akciğerlerin solunum yüzeyinde bir azalmaya yol açmasıdır. Akciğerleri dinlerken, önce akciğerlerin üst kısımlarında, sonra da tüm yüzeyinde çeşitli boyutlarda nemli raller duyulur. Kalp sesleri donuktur, genellikle dörtnala ritmindedir ve pulmoner arter üzerindeki ikinci tonun vurgusudur. Nabız sık, zayıf ve aritmiktir. Kan basıncı genellikle azalır, ancak normal veya yüksek olabilir. Akciğer ödeminin en az olumlu seyri düşük kan basıncıyla ilişkilidir. Akciğer ödemi tablosu genellikle birkaç saat içinde artar, ancak seyri hızlı da olabilir ve bazı hastalarda dalga benzeri bir seyir izler.
Akut kalp yetmezliği sendromu için tanı kriterleri
- İnspiratuar veya karışık tipte boğulma.
- İnterstisyel ödem aşamasında hafif balgamla ve alveoler ödem aşamasında köpüklü balgamla öksürük.
- Alveoler ödem aşamasında kabarcıklı nefes alma.
- Akciğerlerde nemli raller.
- Akciğer ödeminin Rg-lojik belirtileri.
Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar
Elektrokardiyografik inceleme en erişilebilir ve oldukça bilgilendirici yöntemdir.
EKG'de miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası yara izi, ritim ve iletim bozuklukları belirtileri görülebilir.
Spesifik olmayan belirtiler arasında “T” dalgasının amplitüdünde ve ST aralığında bir azalma yer alır. Hastane ortamında hastalara akciğerlerin Rg-lojik muayenesi yapılır.
Akut kalp yetmezliği sendromunun tanısal araştırması ve ayırıcı tanısının aşamaları
1. Tanı algoritmasının temeli, kardiyak astım veya pulmoner ödemin klinik tablosuna dayanarak AHF sendromunun varlığını tespit etmektir.
2. Tanı sürecinin ikinci olası aşaması, sendromun gelişim nedenini belirlemek için anamnestik verileri ve fizik muayeneyi dikkate almak olabilir.
Bunu yapmak için öncelikle boğulma krizinin kalp yetmezliğinin bir belirtisi olup olmadığını belirlemek gerekir, çünkü bu semptom aynı zamanda solunum sistemi hastalıklarında da ortaya çıkar.
Kardiyak astım atağını öncelikle bronşiyal astım atağından ayırmak gerekir. Bu, özellikle önceki hastalıklara ilişkin anamnestik verinin bulunmadığı durumlarda önemlidir.
Tedavinin olumlu etkisinden ayırıcı tanı amacıyla da yararlanılabilir.
Spontan pnömotoraks sırasında boğulma krizi, göğsün karşılık gelen yarısında ağrı ile birlikte meydana gelir. Muayenede etkilenen tarafta timpanik perküsyon sesi ve orada nefes almada keskin bir azalma ortaya çıkıyor. Boğulma, önemli miktarda sıvı birikmesiyle birlikte eksüdatif plörezi ile ortaya çıkar. Sıvının varlığı, donuk bir perküsyon sesi, nefes almada keskin bir zayıflama ve ses titremeleri temelinde anlaşılır.
Solunum yolunun yabancı cisim tarafından tıkanmasına bağlı boğulma kalıcıdır, ilaç tedavisine yanıt vermez ve şiddetli öksürük eşlik eder.
(doğrudan modül4)
Larenks tutulumu subglottik larenjit, ödem veya yabancı cisim aspirasyonu durumlarında da akut boğulmaya neden olabilir. Zorlu veya stenotik solunum (gürültülü soluma zorluğu) ile karakterize edilirler.
Boğulma saldırısına köpüklü (bazen pembe) balgamın ortaya çıkması, köpüren nefes alma ve çeşitli boyutlarda çok sayıda nemli rallerin varlığı eşlik ediyorsa, o zaman gerçek veya alveolar pulmoner ödemin bir resmi vardır. Akciğer ödemine neden olan hastalıklar çeşitlidir.
Öncelikle şunu:
- kardiyovasküler sistem hastalıkları - öncelikle bozulmuş miyokard kontraktilitesi ile ilişkili kardiyojenik (hidrostatik) pulmoner ödem;
- Solunum hastalıkları;
- böbrek yetmezliği;
- zehirlenme ve zehirlenme (zehirli dumanların solunması dahil);
- ciddi bulaşıcı hastalıklar;
- alerji;
- infüzyon hiperhidrasyonu;
- merkezi sinir sistemi hastalıkları (beyin yaralanmaları, akut serebrovasküler olay).
Tüm vakalarda pulmoner ödem, alveolar-kılcal membran geçirgenliğinin bozulması, gazların difüzyonunun azalması ve sürfaktan hasarı ile ilişkili ciddi ARF'ye yol açar.
3. Ek araştırma yöntemleri nihai teşhisin konulmasına yardımcı olacaktır.
Başlıca hastalıklar için klinik kriterler
MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS. Kural olarak, bir ağrı sendromuyla başlar, ancak aynı zamanda boğulma kriziyle (astım varyantı) ağrısız bir varyant da vardır. Yaşlı bir kişide herhangi bir boğulma vakasında risk faktörleri dikkate alınarak miyokard enfarktüsünden şüphelenilmelidir. EKG çalışmasına belirleyici tanısal önem verilmektedir.
Küçük fokal ve tekrarlayan miyokard enfarktüslerinde EKG verilerinin yorumlanması zor olabilir. Daha sonra nihai teşhis sonucu, hastanın dinamik muayenesi sırasında elde edilen klinik ve laboratuvar verilerinin karşılaştırılmasına dayanarak hastane ortamında yapılabilir.
ARTER HİPERTANSİYONU. Hipertansiyonlu hastalarda boğulma krizi, genellikle kardiyak astım şeklinde hipertansif bir kriz sırasında ortaya çıkabilir. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda tekrarlayan kardiyak astım atakları durumunda feokromasitoma varlığını dışlamak gerekir.
KARDİOSKLEROZ. Aterosklerotik kardiyosklerozlu hastalarda akut sol ventrikül yetmezliği daha sık gelişir. Bunlar enfarktüs sonrası kardiyosklerozun varyantları ve yara izi olmayan bir varyant olabilir. Kalp krizi geçmişi, anamnestik veriler ve bir yara izinin EKG işaretleri ile gösterilebilir: patolojik bir "Q" veya QS dalgası.
Skarsız aterosklerotik kardiyoskleroz vakalarında hastanın yaşı, koroner arter hastalığının diğer belirtilerinin (anjina pektoris, aritmiler) ve risk faktörlerinin varlığı dikkate alınmalıdır.
VALF KALP HASARLARI. Genellikle kardiyak astım ataklarıyla komplike hale gelir. Bu, aort kalp kusurlarında, daha sıklıkla aort darlığında gözlemlenebilir.
Bu defektlerde sol ventrikül yetmezliğinin gelişim mekanizması, sol ventriküler miyokardın veya hacminin (aort yetmezliği ile) veya basıncın (stenoz ile) aşırı yüklenmesi ile ilişkilidir.
İçlerinde boğulmanın nedeni, sistemik dolaşımdaki durgunluk sonucu pulmoner emboli de olabilir. Akciğer ödemi en sık mitral darlığı olan hastalarda gelişir.
KALP KASI İLTİHABI. Boğulma krizi genellikle şiddetli yaygın miyokarditin erken belirtilerinden biridir. Yakın geçmişte enfeksiyon varlığına dair bir gösterge önemli tanısal değere sahip olabilir.
Şiddetli miyokarditli hastalarda kural olarak hem sol hem de sağ ventriküler yetmezlik belirtileri bulunur. Kalbin oskültasyonu önemli teşhis bilgileri sağlayabilir: seslerin zayıflaması, özellikle ilk, dörtnala ritmi, çeşitli ritim bozuklukları.
PAROKSİSMAL RİTM BOZUKLUKLARI.Çoğu durumda boğulma belirtileriyle ortaya çıkar ve bazen akciğer ödemine yol açar. Aritmi tanısının ayrıntılı bir açıklaması “Aritmiler” bölümünde sunulmaktadır, ancak burada kendimizi yalnızca genel yorumlarla sınırlayacağız.
Paroksismal taşikardi sırasında akut kalp yetmezliğinin ortaya çıkması öncelikle miyokardın başlangıç durumu, atak süresi ve kalp atış hızı ile belirlenir. Paroksismal aritmisi olan hastalarda kalp kapak kusurları (özellikle mitral darlığı, aterosklerotik kardiyoskleroz, tirotoksikoz, WPW sendromu) varsa akut kalp yetmezliği gelişme olasılığı artar.
Paroksismal taşikardi en şiddetli şekilde çocuklarda görülür. Yaşlılarda aritmiye bağlı akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsünün bir belirtisi olabilir. Yaşlılarda akut kalp yetmezliğine ek olarak paroksismal ritim bozuklukları, baş dönmesi, görme bozukluğu ve hemiparezi şeklinde geçici serebral dolaşım bozuklukları ile komplike hale gelir.
AKUT SAĞ VENTRİKÜLER KALP YETMEZLİĞİ. En sık görülen nedenler: pulmoner arterin büyük bir dalının tromboembolisi, spontan pnömotoraks.
Kardiyovasküler sistemi incelerken zayıf, hızlı bir nabız, taşikardi ve dörtnala ritim bulunur. Karaciğer palpasyonda büyümüş ve ağrılıdır. Rg verileri altta yatan hastalığa bağlıdır.
AHF sendromu için sağlık görevlisi taktikleri ve acil bakım
AHF sendromu için sağlık görevlisi taktikleri
- Nozolojik formu dikkate alarak acil bakım sağlayın.
- Miyokard enfarktüsünden şüpheleniliyorsa EKG çekin ve sonucu analiz edin.
- Ambulans çağırın. Ambulans gelmeden önce hastanın dinamik takibini yapın, tedavinin sonuçlarını değerlendirin ve gerekirse ayarlayın.
AHF sendromu için acil bakım
Akut kalp yetmezliği olan hastaların acil tıbbi bakıma ihtiyaçları vardır, bu nedenle bir sağlık görevlisinin mesleki açıdan yetkin ve net eylemleri, hastalığın sonucunu büyük ölçüde belirler.
1. Hasta, kanın bir kısmının alt ekstremite damarlarında birikmesine izin verecek şekilde bacakları aşağıda olacak şekilde oturma pozisyonunda olmalıdır. Bunun istisnası, miyokard enfarktüsü geçiren hastalar ve düşük tansiyonu olan hastalardır; yarı oturur pozisyonda oturmaları önerilir. Aynı amaçla venöz turnike uygulanması da önerilebilir. Aynı anda üç turnike uygulanabilir (bir elinizi IV enjeksiyon için bırakın). Her 15-20 dakikada bir turnikelerden birini serbest bacağa aktarın.
2. İlaç tedavisi:
- Fraksiyonlar halinde morfin IV (1 ml %1'lik çözelti, 20 ml %0,9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilir ve bu doz 5-10 dakika arayla 2-3 doz halinde uygulanır). Solunum merkezini baskılayarak nefes darlığını azaltır, ön yükü azaltır, kaygı ve korkuyu giderir. Kullanımının kontrendikasyonları solunum ritmi bozuklukları, serebral patoloji, konvülsiyonlar ve hava yolu tıkanıklığıdır.
- Nitrogliserin 0.5 mg dil altı olarak 15-20 dakika arayla iki kez. Ağır vakalarda ilaç, kan basıncı kontrolü altında salin solüsyonu veya %5 glukoz solüsyonu içerisinde intravenöz olarak uygulanabilir. Venöz vazodilatör olan ilaç, kalpteki ön ve son yükü azaltır. İlacın kontrendikasyonları düşük tansiyon, felç, şok, şiddetli anemi, toksik akciğer ödemidir.
- Lasix, 20-40 mg IV başlangıç dozunda uygulanır. Etki, diüretik etki ve klinik belirtilerin iyileşmesi ile değerlendirilir. Diüretiklerin uygulanması akciğerlere kan akışının azalmasına, pulmoner arterdeki basıncın azalmasına ve kanın kalbe venöz dönüşünün azalmasına neden olur. İlacın kullanımına kontrendikasyonlar hipotansiyon ve hipovolemidir.
- Düşük tansiyonu olan hastalarda intravenöz olarak uygulanan dopamin kullanılır (500 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilmiş 250 mg ilaç). İlaç tirotoksikoz, feokromositoma, aritmiler için kontrendikedir.
- Kullanılabilecek diğer yöntemler: alveolar-kılcal geçirgenliği azaltmak için kortikosteroidler kullanılır. Kullanımları en çok düşük tansiyon için haklıdır (örneğin, prednizolon 60-90 mg IV); Bronş tıkanıklığı için, bir nebülizör aracılığıyla 2,5 mg salbutamol soluyun. Aritmi gelişme riski ve kusma, taşikardi ve ajitasyon gibi sık görülen yan etkiler nedeniyle aminofilin uygulamasından kaçınmak daha iyidir.
3. Oksijen tedavisi.
4. Köpük giderme. Akciğer ödeminin tedavisinde köpük gidericilerin kullanımı büyük önem taşır çünkü alveollerde bulunan çok miktardaki köpük akciğerlerin solunum yüzeyini azaltır.
Hastaneye yatış endikasyonları
Akut kalp yetmezliği, yoğun bakım ünitesinde veya kalp yoğun bakım ünitesinde zorunlu hastaneye yatırılmayı gerektirir. Hasta yarı oturur veya oturur pozisyonda taşınır.
Pulmoner ödemin çeşitli hemodinamik varyantları için acil bakım sırası
- Bacaklar aşağıda oturma pozisyonu.
- Kontrendikasyonları dikkate alarak narkotik analjeziklerin ve (veya) nöroleptiklerin uygulanması.
- İnotropik ilaçların ve pulmoner dolaşımın boşaltılmasına neden olan ilaçların uygulanması.
- Köpük gidericilerin kullanımı.
Akut kalp yetmezliği tanı ve tedavisi
Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği Uzman Komitesi tarafından geliştirildi
Acil Kardiyoloji Bölümü
Sevgili iş arkadaşlarım!
İşte Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği uzmanlarından oluşan bir komite tarafından hazırlanan, akut kalp yetmezliği olan hastaların tedavisine yönelik öneriler. Bunlar, Avrupa Kardiyoloji Derneği çalışma grubunun akut kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine ilişkin 2005 yılında yayınlanan tavsiyelerine dayanmaktadır.
Bu acil durumu tedavi etmenin karmaşıklığı, nedenlerinin ve klinik belirtilerinin çeşitliliğinde yatmaktadır. Yeterli tedavinin seçimi ve hastanın yaşamı, bunların ne kadar hızlı ve doğru bir şekilde tanındığına bağlıdır. Daha önce, bu komplikasyonla ilgili bilgiler, bireysel hastalıkların tedavisine ayrılmış çok sayıda el kitabına dağılmıştı. Bu nedenle, akut kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik modern yaklaşımların sistematik sunumunun ortaya çıkışı, yalnızca pratik değil, aynı zamanda eğitimsel öneme de sahiptir. Öneriler, yaygın kullanım gereksinimlerini karşılayan ve sağlık sisteminin farklı bölümlerinin yeteneklerine kolaylıkla uyarlanabilen basit algoritmalar içermektedir.
Böyle bir belgenin ortaya çıkması, yalnızca tanı ve tedavi yaklaşımlarını birleştirmekle kalmayacak, aynı zamanda akut kalp yetmezliği olan hastalara yönelik tıbbi bakımın kalitesini de önemli ölçüde artıracaktır.
Tüm Rusya Bilim ve Kültür Örgütü Başkanı, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni R.G. Oganov
I.Giriş
II. AHF'nin epidemiyolojisi ve etiyolojisi
III. AHF'nin tanımı ve klinik sınıflandırması
1. AHF'nin klinik varyantları
2. AKY'de klinik sendromlar ve ana tedavi yöntemleri
IV. AHF'nin Patofizyolojisi
V. AHF Tanısı
1. Klinik değerlendirme
2. Elektrokardiyografi
3. Göğüs röntgeni
4. Laboratuvar araştırması
5. ekokardiyografi
6. Diğer teşhis yöntemleri
VI. AHF için tedavi hedefleri
1. AHF tedavisinin organizasyonu
VII. AHF'li bir hastanın durumunun izlenmesi
1. Non-invaziv izleme
2. İnvaziv izleme
Arteriyel kateterizasyon
Santral ven kateterizasyonu
KLA
VIII. AHF Tedavisi
1. Genel yaklaşımlar
2. Oksijen tedavisi ve solunum desteği
Oksijen terapisi
Endotrakeal entübasyon olmadan solunum desteği (non-invazif ventilasyon)
Endotrakeal entübasyonla solunum desteği
IX. İlaç tedavisi
1. Morfin
2. Vazodilatörler
Nitratlar
Sodyum nitroprussid
Nesiritid
AK
3.ACEI
4. Diüretikler
5. BABA
6. İnotropik ajanlar
Dopamin
Dobutamin
IFDE
Levosimendan
Vazopresörler
Adrenalin
Norepinefrin
Kardiyak glikozitler
7. Antikoagülanlar
8. Ameliyat
9. Kan dolaşımını desteklemenin mekanik yöntemleri
VACP
Ventriküler Destek Cihazları
10. Kalp nakli
X. Dekompansasyon nedenine bağlı olarak AHF tedavisinin özellikleri
1. İHD
2. Kalp kapak aparatının patolojisi
3. Yapay kalp kapakçığının trombozu
4. Aort anevrizmasının diseksiyonu
5. Kalp tamponadı
6. AG
7. Böbrek yetmezliği
8. Akciğer hastalıkları ve bronş tıkanıklığı
9. Kalp ritmi bozuklukları
Bradiaritmiler
Supraventriküler taşiaritmiler
Atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter
Supraventriküler taşikardi NVT
Ventriküler aritmiler
XI. AHF'li bir hastayı yönetmeye yönelik taktikler: son öneriler
XII. “Akut kalp yetmezliğinin teşhisi ve tedavisi” önerilerinin geliştirilmesi için VNOK uzman komitesinin oluşumu
1. Giriş
Öneriler AKY'li yetişkin hastaların tedavisinin ana yönlerini ele almaktadır. Bu patolojiyle ilgilenen tüm uzmanlara yöneliktir ve Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin akut kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine ilişkin tavsiyelerine dayanmaktadır.
AHF'nin epidemiyolojisi ve etiyolojisi
AHF'nin nedenleri çeşitlidir (Tablo 1). Çoğu zaman bu, dekompanse KKY'nin bir sonucudur, ancak önceden kalp hastalığı olmayan hastalarda da ortaya çıkabilir. AHF'nin altında yatan hastalığın ilerlemesiyle birlikte, kardiyak ve kardiyak olmayan tetikleyici faktörler de bunun oluşmasına katkıda bulunabilir. AHF'nin kısa ve uzun vadeli prognozu olumsuzdur.
Tablo 1. AKY gelişimine katkıda bulunan ana nedenler ve faktörler.
1. CHF'nin dekompansasyonu
2. İskemik kalp hastalığının (AKS) alevlenmesi
Yaygın miyokard iskemisi mekanik komplikasyonlarıyla birlikte MI veya UA AMI RV MI
3. Hipertansif kriz
4. Akut aritmi
5. Şiddetli kalp kapağı patolojisi
6. Şiddetli akut miyokardit
7. Kalp tamponadı
8. Aort diseksiyonu
9. Kalp dışı faktörler
tedaviye uyumun zayıf olması
hacim aşırı yüklemesi
enfeksiyonlar, özellikle zatürre ve septisemi
şiddetli felç
kapsamlı cerrahi
böbrek yetmezliği
bronşiyal astım
aşırı dozda ilaç
alkol kötüye kullanımı
feokromositoma
10. Yüksek CO sendromları
septisemi tirotoksik kriz anemi kan şant
AHF'nin tanımı ve klinik sınıflandırması
AHF, karakteristik semptomların hızla başlamasıyla karakterize edilen klinik bir sendromdur. bozulmuş sistolik ve/veya diyastolik kalp fonksiyonları (CO2 azalması, yetersiz doku perfüzyonu, akciğer kılcal damarlarında artan basınç, doku tıkanıklığı). Bilinen bir kalp fonksiyon bozukluğu öyküsü olmayan hastalarda yeni başlayan AHF (de novo) ile KKY'nin akut dekompansasyonu ayırt edilir. AHF'nin hızlı gelişmesiyle birlikte, giderek artan semptomlar ve KKY'nin akut dekompansasyonunun aksine, genellikle vücutta sıvı tutulumuna dair hiçbir belirti görülmez.
3.1. AHF'nin klinik varyantları
Tablo 2. Farklı AKY tiplerinde klinik ve hemodinamik belirtiler.
Klinik |
Killip/Forrester |
Hipoperfüzyon |
||||||||||||||
durum |
||||||||||||||||
dekompanse |
Olası |
artırılmış |
artırılmış |
|||||||||||||
taşikardi |
||||||||||||||||
II. Hipertansiyonlu AHF |
||||||||||||||||
(hipertansif |
artırılmış |
|||||||||||||||
Olası |
||||||||||||||||
taşikardi |
||||||||||||||||
III. Ödemli AHF |
Artırılmış |
|||||||||||||||
taşikardi |
||||||||||||||||
IVa. Düşük CB veya |
||||||||||||||||
kardiyojenik şok* |
taşikardi |
|||||||||||||||
IVb. Ağır |
||||||||||||||||
kardiyojenik şok |
||||||||||||||||
V. Yüksek SV'li OCH |
||||||||||||||||
taşikardi |
||||||||||||||||
Genellikle düşük |
||||||||||||||||
Sağ ventriküler |
Belki |
akut başlangıç |
||||||||||||||
bradikardi |
||||||||||||||||
Not: * Düşük CO sendromu ile kardiyojenik şok arasındaki fark subjektiftir; belirli bir hastayı değerlendirirken bu noktalar
sınıflandırmalar örtüşebilir.
1. Akut dekompanse HF (yeni başlangıçlı, dekompanse KKY) - kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya HA kriterlerini karşılamayan hafif AHF semptomları.
2. Hipertansif AHF - nispeten korunmuş LV fonksiyonu olan hastalarda yüksek tansiyon ve akciğerlerde venöz tıkanıklık veya pulmoner ödemin röntgen resmi ile birlikte AHF semptomları.
3. Akciğer ödemi (göğüs röntgeni ile doğrulanmıştır) - akciğerlerde raller, ortopne ve genellikle arteriyel oksijen satürasyonu ile birlikte şiddetli solunum sıkıntısı<90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
4. Kardiyojenik şok doku hipoperfüzyonu ile karakterize klinik bir sendromdur.Ön yükleme düzeltmesinden sonra devam eden HF nedeniyle. Arteriyel hipotansiyon (SBP) genellikle gözlenir<90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 mmHg) ve/veya idrar çıkışında azalma<0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 atım/dak. ve ciddi taşiaritmiler yoktur. Dokularda durgunluğun varlığı mümkündür ancak gerekli değildir. Düşük CO sendromu ve kardiyojenik şok aynı sürecin farklı aşamalarıdır.
5. Yüksek kalp debisi olan HF - CO'su yüksek hastalarda genellikle taşikardi, sıcak cilt ve ekstremiteler, pulmoner konjesyon ve bazen düşük kan basıncı (septik şok) ile birlikte AHF semptomları.
6. RV yetmezliği, şah damarlarında artan basınç, karaciğer büyümesi ve arteriyel hipotansiyon ile birlikte düşük CO2 sendromudur.
AMI için miyokard hasarının ciddiyetini ve prognozunu değerlendirmek için Killip T. 1967 ve Forrester sınıflandırmaları kullanılır.
Killip T sınıflandırması. klinik belirtilere ve göğüs röntgeni sonuçlarına dayanmaktadır. Şiddetin dört aşaması (sınıfı) vardır.
Aşama I - kalp yetmezliği belirtisi yok.
Aşama II - HF (akciğer alanlarının alt yarısında nemli raller, III tonu, akciğerlerde venöz hipertansiyon belirtileri).
Aşama III - şiddetli KY (açık akciğer ödemi; akciğer alanlarının alt yarısından fazlasına uzanan nemli raller).
Aşama IV - kardiyojenik şok (periferik vazokonstriksiyon belirtileri olan SBP 90 mm Hg: oligüri, siyanoz, terleme).
Forrester JS sınıflandırması. periferik hipoperfüzyonun ciddiyetini, pulmoner konjesyonun varlığını, azalmış CI ≤2,2 l/dak m² ve artmış PAUB >18 mmHg'yi karakterize eden klinik belirtilerin dikkate alınmasına dayanmaktadır. Normal (grup I), akciğer ödemi (grup II), hipovolemik ve kardiyojenik şok (sırasıyla grup III ve IV) vardır.
"Klinik şiddet" sınıflandırması Hastanede yatan hastalar için önerilir CHF'nin akut dekompansasyonu ile . Oskültasyon sırasında periferik perfüzyon ve pulmoner konjesyonun değerlendirilmesine dayanır.
Sınıf I - periferik hipoperfüzyon ve pulmoner konjesyon belirtisi yok (“sıcak ve kuru”).
Sınıf II - pulmoner konjesyonla birlikte periferik hipoperfüzyon belirtisi yok (“sıcak ve ıslak”).
Sınıf III - pulmoner konjesyon olmadan periferik hipoperfüzyon belirtileri ("soğuk ve kuru").
Sınıf IV - pulmoner konjesyonla birlikte periferik hipoperfüzyon belirtileri ("soğuk ve ıslak").
Bu sınıflandırmanın pratiğe yaygın biçimde uygulanması, yaygın klinik deneyim birikimini gerektirir.
3.2. AKY'de klinik sendromlar ve ana tedavi yöntemleri
AHF, geçici olabilen veya kalpte geri dönüşü olmayan hasara neden olarak KKY'ye yol açabilen kardiyak ve kalp dışı nedenlerden dolayı meydana gelir. Kardiyak disfonksiyon, bozulmuş sistolik veya diyastolik miyokardiyal fonksiyon (iskemi, enfeksiyon, şiddetli hipertrofi ve bozulmuş miyokardiyal gevşemenin diğer nedenleri), akut kapak disfonksiyonu, tamponad, ritim veya iletim bozuklukları ve ön yük veya yük sonrası dengesizlik ile ilişkili olabilir. Çok sayıda kalp dışı hastalık, esas olarak ön ve son yük üzerindeki etki nedeniyle AHF'ye yol açabilir: sistemik (AH) veya PH ile artan art yük, masif pulmoner emboli; artan sıvı alımı veya azalan atılımla birlikte artan ön yük (böbrek yetmezliği, endokrin hastalıkları); enfeksiyona bağlı yüksek CO sendromu, tirotoksikoz, anemi, Paget hastalığı, iatrojeni.
AHF, çeşitli organların işlev bozukluğuyla komplike hale gelebilir ve ciddi vakalarda çoklu organ yetmezliğine neden olarak ölüme yol açabilir. Altta yatan hastalığın (mümkünse) anatomik düzeltilmesi de dahil olmak üzere uzun süreli tedavisi, tekrarlayan AHF ataklarını önleyebilir ve prognozu iyileştirebilir.
Klinik açıdan AHF, düşük CO2'li sol veya sağ ventriküler yetmezlik, kan staz semptomlarıyla birlikte sol veya sağ ventriküler yetmezlik veya her ikisinin bir kombinasyonu olarak ayrılabilir.
Düşük CO'lu AHF, AKS, akut miyokardit, akut kapak disfonksiyonu, PE ve kalp tamponadı dahil olmak üzere birçok hastalıkta ortaya çıkar. Düşük CO'nun nedeni, kalbin ventriküllerinin yetersiz dolum basıncı olabilir. Semptomların şiddeti, fiziksel aktiviteye bağlı yorgunluktan tam gelişmiş kardiyojenik şoka kadar değişir.
Acil tedavi, CO ve doku oksijenasyonunu arttırmayı amaçlamaktadır: vazodilatörler, yeterli ventriküler dolum basıncını sürdürmek için IV sıvıları, bazen kısa süreli inotropik destek ve VACP.
Kalbin ventriküllerinin dolum basıncını hızlı bir şekilde belirlemek mümkün değilse, tedavinin başlangıcında akciğerlerde konjestif hırıltı olmayan hastalarda, örneğin 200 ml'ye kadar% 0,9'luk sodyum klorür çözeltisi gibi intravenöz sıvı uygulaması haklı çıkar. 10 dakika boyunca herhangi bir etki ve komplikasyon olmazsa tekrarlanır. SKB 90-100 mm Hg'ye yükseldiğinde infüzyon durdurulur. veya akciğerlerde venöz tıkanıklık belirtilerinin ortaya çıkması. Hipovolemi durumunda intravasküler kan hacmindeki azalmanın nedenini (kanama, aşırı dozda diüretikler, vazodilatörler vb.) Bulmak ve mümkünse ortadan kaldırmak önemlidir.
Tıkanıklık semptomlarıyla birlikte sol ventriküler yetmezlik kronik hastalıkta miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, akut iskemi ve MI, aort ve mitral kapak fonksiyon bozukluğu, kardiyak aritmiler, kalbin sol tarafındaki tümörlerin yanı sıra bir dizi kalp dışı nedenin - şiddetli hipertansiyonun bir sonucu olabilir. Anemi veya tirotoksikoz, tümör veya beyin hasarında yüksek CO. Semptomların şiddeti FN ile birlikte nefes darlığından akciğer ödemine kadar değişmektedir.
Tedavinin temeli diüretiklerin eklenmesiyle vazodilatörlerdir. Gerektiğinde narkotik analjezikler, bronkodilatörler ve solunum desteği kullanılır.
Tıkanıklık semptomlarıyla birlikte sağ ventriküler yetmezlik pulmoner arter ve sağ kalp patolojisi ile ilişkili - PH ile kronik akciğer hastalığının alevlenmesi, akut şiddetli akciğer hastalığı (masif pnömoni, PE), RV AMI, triküspit kapak fonksiyon bozukluğu (travma, enfeksiyon). Ayrıca akut veya subakut perikardiyal hastalık olasılığı, ciddi sol kalp yetmezliğinin sağ kalbe ilerlemesi ve uzun süredir devam eden konjenital kalp hastalığının dekompansasyonu da göz önünde bulundurulmalıdır. Kardiyak olmayan nedenler arasında nefrit, nefrotik sendrom, son dönem karaciğer hastalığı ve vazoaktif peptitler salgılayan tümörler yer alır.
Tedavide spironolakton dahil diüretikler ve bazen düşük (“diüretik”) dozda kısa süreli dopamin kullanılır. Akciğer enfeksiyonu ve bakteriyel endokardit için antibiyotikler, primer PH - AA için, nitrik oksit veya prostaglandinler için, akut PE - TLT için ve bazen trombektomi için endikedir.
AHF'nin Patofizyolojisi
AHF'nin ortaya çıkışı genellikle LV miyokardındaki akut fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir. Bu sonuçta periferik dolaşımın ihtiyaçlarını karşılamak için CO2'yi yeterli düzeyde tutamamasına yol açar. Bu durumda AHF'nin nedeni ne olursa olsun, uygun tedavi olmadığında ölüme yol açan bir kısır döngü başlatılır.
AKY patogenezinde patolojik sürecin ilerleme hızı büyük önem taşımaktadır. AHF'nin ortaya çıkma olasılığı, telafi edici mekanizmaların sonuçlarını azaltmak için yeterli zamanın olmadığı akut bozukluklarda en yüksektir. Değişikliklerdeki kademeli artışla birlikte dolaşım yetmezliğinin klinik belirtileri genellikle daha az dramatik bir şekilde kötüleşir.
AKY'deki mekanik, hemodinamik ve nörohormonal bozukluklar KKY'ye benzese de aynı değildir ve çok daha hızlı gelişir. Bu değişikliklerin gelişme hızı ve geri döndürülebilirliği, AKY'nin nedenine ve önceki kardiyovasküler hastalığın doğasına bağlı olarak değişir.
5. AHF Tanısı
5.1. Klinik değerlendirme
Şikayetler ve klinik bulgular AHF tipine ve hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır ve bölüm 3.2'de kısaca sunulmaktadır.
Fizik muayene sırasında kalbin palpasyonuna ve oskültasyonuna, kalp seslerinin kalitesinin, III ve IV seslerin varlığının, üfürümlerin ve bunların doğasının belirlenmesine özel dikkat gösterilmelidir.
Periferik dolaşımın durumunu, cilt sıcaklığını ve kalbin ventriküllerinin dolma derecesini sistematik olarak değerlendirmek önemlidir. RV dolum basıncı, dış şahda veya SVC'de ölçülen venöz basınç kullanılarak değerlendirilebilir. Bununla birlikte, sonucu yorumlarken dikkatli olunmalıdır, çünkü artan merkezi venöz basınç, damarların ve pankreasın yetersiz dolumu ile bozulmuş genişleyebilirliğinin bir sonucu olabilir. Artmış LV dolum basıncı genellikle pulmoner oskültasyonda nemli rallerin varlığı ve/veya göğüs röntgeninde pulmoner konjesyon belirtilerinin varlığı ile gösterilir. Ancak hızla değişen bir durumda sol kalp dolum derecesinin klinik değerlendirmesi hatalı olabilir.
12 derivasyonlu EKG, kalbin ritmini belirlemenize olanak tanır ve bazen AHF'nin etiyolojisini açıklığa kavuşturmaya yardımcı olur.
5.3. Göğüs röntgeni
Kalp gölgesinin boyutunu ve netliğini ve ayrıca akciğerlerdeki kan tıkanıklığının ciddiyetini değerlendirmek için AKY'li tüm hastalarda mümkün olduğu kadar erken göğüs röntgeni çekilmelidir. Bu tanı testi hem tanıyı doğrulamak hem de tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılır. Göğüs röntgeni sol ventrikül yetmezliğini inflamatuar akciğer hastalığından ayırt edebilir. Pulmoner konjesyonun radyolojik bulgularının pulmoner kapiller basıncın arttığını doğru bir şekilde yansıtmadığının dikkate alınması önemlidir; 25 mmHg'ye kadar PAUB'da bunlar olmayabilir. ve tedaviyle ilişkili olumlu hemodinamik değişikliklere geç yanıt verir; 12 saate kadar bir gecikme mümkündür.
5.4. Laboratuvar araştırması
Tablo 3. AHF için laboratuvar testleri.
Çalışmak |
Endikasyon |
||
Tam kan sayımı dahil |
Her durumda |
||
trombositler |
|||
Dolaylı antikoagülan alan hastalarda ve şiddetli KY'de |
|||
Tromboembolik komplikasyonlardan şüpheleniliyorsa (yanlış olabilir) |
|||
CRP düzeyi yüksek olan ve uzun süredir tedavi gören hastalarda pozitif |
|||
hastaneye yatış) |
|||
Üre, kreatinin, |
Her durumda |
||
transaminazlar, potasyum, sodyum |
|||
Kan şekeri |
Her durumda |
||
CF-fraksiyonu CPK, kardiyak |
Her durumda |
||
Troponinler I veya T |
|||
Arteriyel kan gazları |
Şiddetli kalp yetmezliği veya diyabet için |
||
BNP veya NT-proBNP |
Eğer mümkünse |
||
İdrar analizi |
Her durumda |
||
Not: Diğer laboratuvar testleri gerekli olabilir.
Şiddetli AHF'nin tüm vakalarında, pO2, pCO2, pH ve baz eksikliğini karakterize eden parametrelerin belirlenmesiyle birlikte arteriyel kanın gaz bileşiminin invazif bir değerlendirmesi gereklidir. CO'su çok düşük olmayan ve vazokonstriksiyonlu şoklu hastalarda nabız oksimetresi ve soluk sonu CO2 bir alternatif olabilir. Oksijen temini ve oksijen talebi dengesini değerlendirmek için SvO2 belirlenebilir. Kardiyojenik şok ve uzun süreli düşük debili sendrom durumunda, PA'da karışık venöz kanın pO2'sinin belirlenmesi önerilir.
BNP ve NT-proBNP'nin plazma seviyeleri, artan ventriküler duvar gerilimine ve aşırı hacim yüklenmesine yanıt olarak kalbin ventriküllerinden salınmaları nedeniyle artar. Nefes darlığı nedeniyle acil servise yatırılan hastalarda KKY varlığını doğrulamak ve/veya dışlamak için >100 pg/ml ve NT-proBNP >300 pg/ml BNP düzeylerinin kullanılması önerilmiştir. Ancak yaşlılarda bu göstergeler yeterince araştırılmamıştır ve AHF'nin hızlı gelişmesiyle birlikte hastaneye başvurduklarında kan seviyeleri normal kalabilir. Diğer durumlarda, normal BNP veya NT-proBNP seviyeleri, HF varlığını doğru bir şekilde dışlayabilir. BNP veya NT-proBNP konsantrasyonu artarsa böbrek yetmezliği ve septisemi dahil diğer hastalıkların bulunmadığından emin olmak gerekir. Yüksek düzeyde BNP veya NT-proBNP, kötü prognoza işaret eder.
AHF'nin altında yatan yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri belirlemek için EchoCG gereklidir. Kalbin ventriküllerinin lokal ve genel fonksiyonunu, kapakların yapısını ve fonksiyonunu, perikardiyal patolojiyi, miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonlarını ve kalpte yer kaplayan lezyonları değerlendirmek ve izlemek için kullanılır. CO, aortik veya pulmoner konturların hareket hızıyla değerlendirilebilir. Doppler çalışmaları PAP'ı (triküspit yetersizliği jeti ile) belirleyebilir ve SlV ön yükünü izleyebilir. Ancak AKY'de bu ölçümlerin güvenilirliği sağ kalp kateterizasyonu kullanılarak doğrulanmamıştır.
5.6. Diğer teşhis yöntemleri
AHF'nin nedenini açıklığa kavuşturmak ve invaziv tedavi endikasyonlarını belirlemek için bireysel hastalar için ek tanı yöntemleri endikedir.
Koroner dolaşım bozuklukları durumunda koroner anjiyografi gereklidir. Bu çalışma genellikle nedeni diğer inceleme yöntemleri kullanılarak belirlenemeyen uzun süredir devam eden AKY için endikedir.
Akciğer hastalığının doğasını açıklığa kavuşturmak ve büyük pulmoner emboli tanısı koymak için, kontrast anjiyografili veya kontrastsız bilgisayarlı göğüs tomografisinin yanı sıra sintigrafi de kullanılabilir.
Disekan aort anevrizmasından şüpheleniliyorsa BT, transözofageal ekokardiyografi ve manyetik rezonans görüntüleme endikedir.
CPA, AHF tedavisinin etkinliğinin teşhis edilmesine ve izlenmesine yardımcı olabilir.
AHF için tedavi hedefleri
Acil tedavinin amacı hemodinamiklerin hızla stabilizasyonu ve semptomların (nefes darlığı ve/veya güçsüzlük) azaltılmasıdır (Tablo 4). Başta CO ve SV, PAUB ve RA'daki basınç olmak üzere hemodinamik parametrelerdeki iyileşme tedavinin etkinliğini doğrular, ancak semptomlardaki değişiklikler dikkate alınmadan yanıltıcı olabilir. Nefes darlığı AKY'nin ana semptomudur, ancak ciddiyet derecesinin değerlendirilmesi subjektiftir. Dispneyi nesnelleştirmek ve standartlaştırmak için çeşitli yöntemler önerilmiştir: Borg yükünün subjektif algısının değerlendirilmesi, dispne indeksleri, görsel analog ölçekler. Bu göstergelerdeki olumlu değişiklikler, tedavi sırasında nefes darlığının iyileşmesi veya kötüleşmesinin bir ölçüsü olarak hizmet edebilir.
Tablo 4. AHF için tedavi hedefleri.
Klinik
Semptomların zayıflaması veya kaybolması: nefes darlığı ve/veya yorgunluk; fiziksel belirtilerin şiddetinde azalma; kan stazı ve oligüri varlığında vücut ağırlığında azalma; kan stazı ve oligüri varlığında diürezde artış; dokularda iyileşme oksijenlenme
Hemodinamik
havadaki aracın azaltılması<18 мм рт.ст. увеличение СВ и/или ударного объема
Hastalığın sonuçları
Vazoaktif ilaçların IV infüzyon süresinin kısaltılması Yoğun bakımda kalış süresinin kısaltılması Hastanede kalış süresinin kısaltılması Tekrar kabul süresinin uzatılması
Yeniden hastaneye yatış süresinde azalma Ölüm oranında azalma
Laboratuvar
Kandaki elektrolit seviyelerinin normalleşmesi; artık nitrojen ve/veya kreatinin seviyelerinde azalma; bilirubin seviyelerinde azalma
kan plazmasındaki BNP ve NT-proBNP konsantrasyonunda azalma, kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi
Tedavinin AKY'nin hemodinamisi ve semptomları üzerindeki hızlı olumlu etkisine, prognozda bir iyileşme veya en azından kötüleşme eşlik etmemelidir. Görünüşe göre bu, miyokard hasarını ortadan kaldırmanın veya en aza indirmenin mümkün olduğu durumlarda başarılabilir. Tedavinin temel amacı mortaliteyi azaltmaktır ve müdahalelerin kısa vadeli etkisi, uzun vadeli prognozdaki iyileşmeyle tutarlı olmayabilir.
6.1. AHF tedavisinin organizasyonu
AKY hastalarında en iyi tedavi sonuçları, uzman acil servislerde ve kalifiye personelle sağlanabilir. Tedaviye deneyimli bir kardiyolog ve gerekiyorsa başka uzmanların da dahil olması gerekir. Destek hizmetleri, uygun teşhis testlerinin hızlı bir şekilde tamamlanabilmesini sağlamalıdır.
Hastanenin AKY hastalarının yönetimine yönelik bir planı olmalıdır. Akut semptomların ortadan kaldırılmasından sonra, kalp yetmezliğinin tedavisine yönelik modern önerilere uygun olarak, tercihen özel eğitimli personel tarafından ileri tedavi yapılmalıdır.
Akut kalp yetmezliği (AHF), kalbin pompalama fonksiyonunun ciddi şekilde bozulması durumunda gelişen acil bir durumdur.
Akut miyokard disfonksiyonu, sistemik ve pulmoner dolaşımdaki dolaşım bozukluklarını gerektirir, patolojik durum ilerledikçe çoklu organ yetmezliği gelişir, yani tüm organ ve sistemlerde kademeli yetmezlik meydana gelir.
Akut kalp yetmezliği, kalp hastalıklarının bir komplikasyonu olarak gelişebilir, bazen aniden ortaya çıkabilir ve bir felaket için belirgin ön koşullar yoktur. Daha sonra akut kalp yetmezliğinin belirtilerinin neler olduğunu ve ölümden önceki belirtileri öğreneceksiniz.
AHF'nin gelişimindeki faktörler geleneksel olarak birkaç gruba ayrılır:
- Organik miyokardiyal lezyonlar;
- Diğer kardiyovasküler patolojiler;
- Kalbi veya kan damarlarını doğrudan etkilemeyen kalp dışı hastalıklar.
Listede kalp kasına verilen hasar, özellikle de kas hücrelerinin öldüğü miyokard enfarktüsü hakimdir. Nekroz alanı ne kadar büyük olursa, AHF gelişme riski de o kadar yüksek olur ve seyri o kadar şiddetli olur. , AHF'nin yükü altında, - Hasta için ölüm olasılığı yüksek olan en tehlikeli durumlardan biri.
Miyokardın inflamatuar hasarı (miyokardit) de AHF'ye yol açabilir. Kalp ameliyatı sırasında da AHF gelişme riski yüksektir ve yapay yaşam destek sistemlerini kullanırken.
Akut kalp yetmezliği birçok damar ve kalp hastalığının en tehdit edici komplikasyonlarından biridir. Aralarında:
- Kronik kalp yetmezliği (gelişiminin nedenlerinden bahsettik);
- doğuştan ve edinilmiş;
- kalp atış hızının kritik bir hızlanmasına veya yavaşlamasına yol açan;
- Arteriyel hipertansiyon;
- Kardiyomiyopatiler;
- Kalp tamponadı;
- Pulmoner dolaşımda kan dolaşımı bozuklukları.
AHF sıklıkla travma veya beyin ameliyatı arka planında, bulaşıcı hastalıkların bir komplikasyonu olarak ve ayrıca şiddetli veya kronik zehirlenme nedeniyle gelişir. Miyokard fonksiyon bozukluğu olasılığı, bazı endokrin hastalıkları ve böbrek hasarıyla birlikte artar.
Buna göre geçmişi olan kişiler:
- Kalp ve kan damarlarının hastalıkları;
- Kanama bozuklukları;
- Böbrek hastalıkları;
- Diyabet;
- Alkol, tütün, uyuşturucu maddelerin kötüye kullanılması, zararlı çalışma koşulları;
- Yaşlı.
OSN'nin öncüleri
Akut kalp yetmezliği aniden gelişebilir. Bazı vakalarda AKY ve ani koroner ölüm, asemptomatik koroner kalp hastalığının ilk belirtileridir.
AHF vakalarının yaklaşık %75'inde, felaketten 10-14 gün önce endişe verici semptomlar ortaya çıkar ve bunlar genellikle durumun geçici olarak küçük bir kötüleşmesi olarak algılanır. Olabilir:
- Artan yorgunluk;
- Kalp ritmi bozuklukları başlıca;
- Genel zayıflık;
- Performansta bozulma;
- Nefes darlığı.
Baş dönmesi atakları ve hareketlerin koordinasyon kaybı mümkündür.
Belirtiler
Lezyonun yerine göre AHF sağ ventriküler, sol ventriküler veya total olabilir. Sağ ventrikülün fonksiyonları bozulduğunda sistemik dolaşımda tıkanıklığı gösteren semptomlar ağır basar:
- Yapışkan soğuk ter;
- Akrosiyanoz, daha az sıklıkla – ciltte sarımsı bir renk tonu;
- Şah damarlarının şişmesi;
- Fiziksel aktivite ile ilişkili olmayan, durum ilerledikçe boğulmaya dönüşen nefes darlığı;
- , kan basıncında azalma, zayıf nabız;
- Büyümüş karaciğer, sağ hipokondriyumda ağrı;
- Alt ekstremite ödemi;
- Assit (karın boşluğuna sıvı efüzyonu).
Sol ventriküler akut kalp yetmezliğinde pulmoner dolaşımda ilerleyici tıkanıklık gelişir ve aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:
- Nefes darlığı, boğulmaya dönüşme;
- solgunluk;
- Ciddi zayıflık;
- Taşikardi;
- Köpüklü pembemsi balgamla öksürük;
- Akciğerlerde guruldayan hırıltı.
Yatar pozisyonda hastanın durumu kötüleşir, hasta bacakları yere basarak oturmaya çalışır. AHF'nin durumuna ölüm korkusu eşlik ediyor.
AHF'nin gelişiminde birkaç aşamayı ayırt etmek gelenekseldir. Öncülerin zaman içinde ortaya çıkışı, başlangıç veya gizli aşamaya denk gelir. Performansta azalma olur, fiziksel ya da duygusal stres sonrasında nefes darlığı ve/veya taşikardi ortaya çıkar. Dinlenme sırasında kalp normal şekilde çalışır ve semptomlar kaybolur.
İkinci aşama, her iki çevrede de ciddi dolaşım yetmezliğinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. A alt evresinde, vücudun kalbe en uzak bölgelerinde ciltte solgunluk ve siyanoz fark edilir. Tipik olarak siyanoz önce ayak parmak uçlarında, sonra el uçlarında gelişir.
Özellikle akciğerlerde nemli raller olmak üzere tıkanıklık belirtileri ortaya çıkar, hasta kuru öksürükten ve muhtemelen hemoptiziden yakınır.
Bacaklarda şişlik görülür, karaciğer biraz büyür. Kan durgunluğunu gösteren belirtiler akşam saatlerinde artar ve ertesi sabah tamamen veya kısmen kaybolur.
Eforla kalp ritmi bozuklukları ve nefes darlığı ortaya çıkar.
B alt aşamasında hasta göğüsteki ağrılı ağrıdan rahatsız olur, taşikardi ve nefes darlığı fiziksel veya duygusal stresle ilişkili değildir. Hasta soluk renklidir, siyanoz sadece parmak uçlarını değil aynı zamanda kulakları, burnu da etkiler ve nazolabial üçgene kadar uzanır. Bacaklardaki şişlikler bir gece istirahatinden sonra geçmez ve vücudun alt kısmına yayılır.
Plevra ve karın boşluklarında sıvı birikimleri oluşur. Portal sistemdeki kanın durgunluğu nedeniyle karaciğer büyük ölçüde genişler ve kalınlaşır ve sağ hipokondriyumda ağrı hissedilir. Dokulardan sıvının uzaklaştırılmasının bozulması ciddi oligüri - yetersiz idrar çıkışına yol açar.
Distrofik veya son aşama olarak da bilinen üçüncü aşama. Dolaşım yetmezliği çoklu organ yetmezliğine yol açar ve buna etkilenen organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklerin artması eşlik eder.
Yaygın pnömoskleroz, karaciğer sirozu ve konjestif böbrek sendromu gelişir. Hayati organlar iflas eder. Distrofik aşamada tedavi etkisizdir ve ölüm kaçınılmaz hale gelir.
İlk yardım
Kalp yetmezliğini gösteren ilk belirtiler ortaya çıktığında şunları yapmalısınız:
- Mağduru sırtı yukarıda olacak şekilde rahat bir pozisyonda oturtun;
- Temiz havaya erişim sağlayın, nefes almayı kısıtlayan giysilerin düğmelerini açın veya çıkarın;
- Mümkünse ellerinizi ve ayaklarınızı sıcak suya batırın;
- Semptomları ayrıntılı olarak açıklayan bir ambulans çağırın;
- düşükse nitrogliserin tableti verin;
- Saldırının başlamasından 15-20 dakika sonra uyluğa turnike uygulayın, turnikenin pozisyonunu 20-40 dakika aralıklarla değiştirin;
- Kalp durması durumunda suni teneffüs ve dolaylı kalp masajına başlanmalıdır (eğer bunu gerçekleştirecek beceriniz varsa).
- Mağdurun bilinci açıkken onunla konuşup onu sakinleştirmeniz gerekir.
Olay yerine gelen ambulans doktorları, hastanın durumunu stabilize etmek için müdahale ediyor. Bunu yapmak için şunu yapın:
- Oksijen terapisi;
- Bronkospazmların ortadan kaldırılması;
- Ağrı kesici;
- Basınç stabilizasyonu;
- Artan solunum verimliliği;
- Trombotik komplikasyonların önlenmesi;
- Ödemin ortadan kaldırılması.
Tüm bu eylemler kalifiye tıbbi personelin yetkinliği dahilindedir; hastanın durumuna bağlı olarak belirli ilaçlar ayrı ayrı seçilir.
Sinyalleri görmezden gelirseniz ne olur?
Tehdit edici semptomlara dikkat etmezseniz patolojik durum hızla ilerler. AHF'nin ölümcül aşaması birkaç saat, hatta dakika içinde gerçekleşebilir.
İlk semptomların başlangıcından itibaren ne kadar zaman geçerse hastanın hayatta kalma şansı o kadar az olur.
Ölüme yakın durum
Hiç kimse kalp durması nedeniyle ani ölümden muaf değildir. Yaklaşık olarak Vakaların %25'inde bu durum görünürde bir neden olmadan gerçekleşir hasta hiçbir şey hissetmez. Diğer tüm vakalarda, ortaya çıkışı zamanla AHF gelişiminin gizli aşamasına denk gelen prodromal semptomlar veya öncüller ortaya çıkar.
Akut kardiyovasküler yetmezlikte ölümden önceki belirtiler nelerdir? Vakaların yarısında ölümden önce kalp bölgesinde akut ağrı atağı, taşikardi meydana gelir.
Ventriküler fibrilasyon, baş dönmesi ve şiddetli güçsüzlük gelişir. Daha sonra bilinç kaybı gelir.
Ölümden hemen önce tonik kas kasılmaları başlar, solunum sıklaşır ve ağırlaşır, yavaş yavaş yavaşlar, konvulsif hale gelir ve ventriküler fibrilasyonun başlamasından 3 dakika sonra durur.
Cilt soluklaşır, dokunulduğunda soğur ve grimsi bir renk alır. Hastanın gözbebekleri genişler ve şah damarlarındaki nabız artık hissedilmez.
Önleme
AHF'nin önlenmesi özellikle risk altındaki kişiler için önemlidir. Kalp rahatsızlığı olan kişilerin yılda iki kez kardiyolog tarafından önleyici muayeneden geçmesi ve doktorun talimatlarına uyması gerekmektedir.
Birçok hastaya ömür boyu bakım tedavisi reçete edilir.
Aktif bir yaşam tarzı sürdürmek çok önemlidir, fiziksel aktivite hoş bir yorgunluk hissine neden olmalıdır.
Mümkünse duygusal stresten kaçının.
Diyetin tamamen gözden geçirilmesi, kızartılmış, çok baharatlı, yağlı ve tuzlu yiyeceklerden, alkol ve tütünden her türlü vazgeçmek gerekir. Diyetle ilgili daha ayrıntılı öneriler ancak geçmiş hastalıkların özelliklerine ve hastanın genel durumuna bağlı olarak ilgili hekim tarafından verilebilir.
Yararlı video
Videodan birçok ek bilgi öğreneceksiniz: