Alkaloz - nedir bu? Alkaloz: nedenleri, belirtileri ve tedavisi. Gaz alkalozu (solunum, solunum) Alkaloz pH artışı ve hipokapni ile karakterizedir

Asidoz- CBS bozukluğunun tipik bir şekli olup, vücutta göreceli veya mutlak asit fazlalığı ile karakterize edilir.

Kanda, asidoz sırasında, [Н + ] değerinde mutlak veya göreceli bir artış ve pH'ta normalin altına bir azalma vardır (şartlı olarak, 7.39-7.40 olarak alınan "nötr" pH aralığının altında).

Alkaloz- vücutta göreceli veya mutlak baz fazlalığıyla karakterize edilen tipik bir CBS bozukluğu şekli.

Alkaloz sırasında kanda, [Í + ] değerinde mutlak veya göreceli bir azalma veya pH'ta bir artış olur (şartlı olarak, 7,39-7,40 olarak alınan “nötr” pH aralığının üstünde).

Endojen ve ekzojen asidozlar ve alkalozlar

Endojen nedenler CBS kaymaları klinik uygulamada en sık görülen ve anlamlı olanlardır. Bu, çeşitli organ ve dokuların hayati fonksiyonlarının birçok bozukluğunda, hem kimyasal tampon sistemlerinin hem de vücutta optimal CBS'yi korumaya yönelik fizyolojik mekanizmaların fonksiyonlarının bozulduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır.

Eksojen nedenler CBS ihlalleri - asidik veya alkali nitelikteki maddelerin vücuda aşırı alımı:

 Dozaj ve/veya tedavi rejimini ihlal eden ilaçlar(örneğin salisilatlar; asidik maddeler içeren proteinler dahil yapay beslenme için çözümler: NH4Cl, arginin-HCl, lizin-HCl, histidin. Katabolizmaları H + üretir);

 Kazara veya bilerek kullanılan zehirli maddeler(örneğin metanol, etilen glikol, paraldehit, hidroklorik asit);

 bireysel gıda ürünleri. Asidoz sıklıkla sentetik diyetler (asidik özelliklere sahip amino asitler içeren) kullanan kişilerde gelişir. Çok miktarda alkali maden suyu ve süt tüketimi alkaloz gelişmesine yol açabilir.

Kompanse edilmiş ve kompanse edilmemiş asit-baz bozuklukları

AAT ihlalleri için tazminat derecesinin belirleyici parametresi pH değeridir.

Tazminatlı vardiyalar CBS kan pH'ının normal aralığın dışına çıkmadığı kabul edilir: 7,35-7,45. “Nötr” değer geleneksel olarak 7,39–7,40 olarak alınır. Aralıklardaki pH sapmaları:

 7.38–7.35 - kompanse asidoz;

 7.41–7.45 - telafi edilmiş alkaloz.

CBS ihlallerinin telafi edilmiş formlarıyla, hidrokarbonat tampon sisteminin bileşenlerinin (H2C03 ve NaHCO3) mutlak konsantrasyonunda değişiklikler mümkündür. Bununla birlikte, [H 2 CO 3 ]/ oranı normal aralıkta (yani 20/1) kalır.

Tazminatsız CBS ihlalleri kan pH'ının normal aralığın dışında olduğu durumlara denir:

 pH 7,34 ve altında - telafi edilmemiş asidoz;

 pH 7,46 ve üzeri - telafi edilmemiş alkaloz.

Telafi edilmemiş asidoz ve alkaloz, hem H2C03 hem de NaHC03'ün mutlak konsantrasyonlarında ve bunların oranlarında önemli sapmalar ile karakterize edilir.

 pH 7.29 - telafi edilmemiş asidoz (7.29'un altında - telafi edilmemiş asidoz);

 pH 7.56 - telafi edilmemiş alkaloz (7.56'nın üzerinde - telafi edilmemiş alkaloz).

AAT'nin gaz ve gaz dışı bozuklukları

CBS bozukluğunun kökenine göre Gazlı, gazsız ve karışık (kombine) olarak ayrılırlar.

Asit-baz durumundaki gaz bozuklukları

Gaz(solunum) CBS bozuklukları (gelişme mekanizmasından bağımsız olarak), vücuttaki CO içeriğindeki birincil değişiklik ile karakterize edilir 2 ve sonuç olarak, orandaki karbonik asit konsantrasyonu [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Solunum ve asidoz ve alkaloz genellikle uzun süre tazminat olarak kalır. Bunun nedeni, hem fizyolojik dengeleme mekanizmalarının aktivasyonundan (esas olarak alveolar ventilasyon hacmindeki mobil azalma nedeniyle - gaz asidozunda artış ve gaz alkalozunda azalma nedeniyle) hem de tampon sistemlerinin etkilerinden kaynaklanmaktadır.

Gaz bozukluklarının gelişmesinin nedeni CBS'dir(ve asidoz ve alkaloz) alveolar ventilasyon bozukluklarıdır. Sonuç olarak, akciğerlerin havalandırma hacmi, belirli bir süre boyunca vücudun gaz değişiminin ihtiyaçlarını (optimumdan daha yüksek veya daha düşük) karşılamayı bırakır.

Gaz asidozu ve alkalozun patogenezindeki genel bağlantılar

Alveoler ventilasyonun azalması solunum asidozuna yol açar.

Aşırı CO birikmesi nedeniyle gaz (solunum) asidozu oluşur 2 kan içinde ve ardından içindeki karbonik asit konsantrasyonunda bir artış.

Solunum asidozunun en yaygın nedenleri:

 hava yolu tıkanıklığı(bronşiyal astım, bronşit, amfizem, yabancı cisim aspirasyonu için);

 akciğerlerin bozulmuş uyumu(örneğin, pnömoni veya hemotoraks, atelektazi, pulmoner enfarktüs, diyafragma parezi ile);

 işlevsel “ölü” alanın arttırılması(örneğin, pnömoskleroz veya akciğer dokusunun hipoperfüzyonu ile);

 solunum düzenleme bozuklukları (örneğin ensefalit, serebrovasküler bozukluklar, çocuk felci);

 endojen CO üretiminin artması 2 ateş, sepsis, çeşitli kökenlerden uzun süreli konvülsiyonlar, sıcak çarpması ve ayrıca büyük miktarlarda karbonhidratların (örneğin glikoz) parenteral uygulanmasıyla hastalarda katabolik süreçler aktive edildiğinde;

 aşırı alımsolunan havadaki ekzojen karbondioksitin vücuda girmesi(bu örneğin uzay giysilerinde, denizaltılarda, uçaklarda olabilir) veya kapalı bir alanda (örneğin bir madende veya küçük bir odada) çok sayıda insan olduğunda.

Akciğerlerin artan etkili alveolar ventilasyonu (hiperventilasyon) solunumsal alkaloza neden olur.

Akciğerlerin hiperventilasyonu hipokapniye neden olur (azalmışPCO 2 kanda), kandaki karbonik asit seviyesinde azalma ve gaz oluşumu(solunum) alkaloz.

Solunum alkalozunun nedenleri:

 yüksek rakımda olmak (yükseklik ve dağ hastalığı);

 nevrotik ve histerik durumlar;

 beyin sarsıntısı, felç, neoplazmalar nedeniyle beyin hasarı;

 akciğer hastalıkları (örneğin zatürre, bronşiyal astım);

 hipertiroidizm;

 şiddetli ateş;

 çeşitli ilaç zehirlenmeleri (örneğin salisilatlar, sempatomimetikler, progestojenler);

 böbrek yetmezliği;

 aşırı ve uzun süreli ağrılı veya termal tahriş.

Ek olarak, mekanik ventilasyon rejiminin ihlal edilmesi durumunda hiperventilasyona yol açan gaz alkalozunun gelişmesi mümkündür.

Gaz dışı asit bazlı bozukluklar

Gazsız(solunum dışı) CBS ihlalleri, bikarbonat içeriğindeki orandaki birincil değişiklik ile karakterize edilir: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Gaz dışı atık su arıtma tesisi ihlallerinin gelişme nedenleri:

 metabolik bozukluklar;

 asidik ve bazik bileşiklerin böbrekler tarafından atılımının ihlali;

 bağırsak suyunun kaybı;

 mide suyu kaybı;

 eksojen asitlerin veya bazların vücuda girmesi.

Gaz dışı asit-baz bozukluklarının türleri

CBS'nin gaz dışı bozuklukları, 3 tip bozukluğun gelişmesiyle karakterize edilir: metabolik, boşaltımsal ve eksojen asidozlar ve alkalozlar.

Gaz dışı asit-baz bozukluklarının genel özellikleri

N EGAS ASİTLER

Gaz dışı asidozların en karakteristik belirtileri şunlardır: takip etme.

 Artan (telafi edici) alveolar ventilasyon.Şiddetli asidozda derin ve gürültülü solunum kaydedilebilir: periyodik Kussmaul solunumu. Genellikle “asidotik solunum” olarak anılır. Hiperventilasyonun nedeni- kan plazmasındaki (ve diğer biyolojik sıvılardaki) H + içeriğinde bir artış - solunum merkezinin inspiratuar nöronları için bir uyarı. Ancak pCO2 azaldıkça ve sinir sistemindeki hasarın derecesi arttıkça solunum merkezinin uyarılabilirliği azalır ve periyodik solunum gelişir.

 Sinir sistemi ve GNI'nın artan depresyonu. Bu, uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk, koma (örneğin, diyabetli hastalarda asidoz ile) ile kendini gösterir. Ana nedenlere GSMH'ya yönelik baskılar aşağıdakileri içermektedir.

 Beyin nöronlarının kan akışının azalmasından kaynaklanan enerji tedarikindeki bozukluklar.

 İyon dengesizliği ve ayrıca solunum merkezi nöronlarının fizikokimyasal ve elektrofizyolojik özelliklerinde müteakip değişiklikler, uyarılabilirliklerinin azalmasına yol açar.

 Dolaşım yetmezliği. Sebepler kan akımının yetersizliği, arteriyel hipotansiyonun gelişmesiyle (hipokapninin neden olduğu), kollapsa kadar vasküler tonda bir azalma ve kalp debisinde bir azalma olarak kabul edilir.

 Beyin, miyokard ve böbreklerde kan akışının azalması. Bu, sinir sistemi ve kalp fonksiyon bozukluklarını ağırlaştırır ve aynı zamanda oligüriye (diürezin azalması) neden olur.

 Hiperkalemi. Neden hiperkalemi - hücreler arası sıvıya ve kan plazmasına salınan K + karşılığında fazla H + iyonunun hücreye taşınması.

 Hiperosmi. Gaz dışı asidoz ile hiperosmolar sendrom gelişir. Nedenler onunkiler böyle.

 Hücre hasarına bağlı olarak kandaki K+ konsantrasyonunun artması.

 Sodyum iyonlarının protein molekülleriyle bağlantılarından fazla H + ile "yer değiştirmesi" sonucu kan plazmasındaki Na + içeriğinde bir artış.

 Ödem. Ana sebepler Aşağıdakiler ödem olarak kabul edilir.

Organik ve inorganik bileşiklerin (elektrolitler) asidoz koşulları altında artan ayrışmasından dolayı doku hiperosmisi.

 Sıvılardaki H + iyonlarının içeriğindeki artışla birlikte protein moleküllerinin artan hidrolizi ve dağılımının bir sonucu olarak dokuların hiperonsisi.

 Dolaşım yetmezliğinin özelliği olan venöz durgunluk nedeniyle mikrodamarlarda sıvı yeniden emiliminin azalması.

Asidoz koşullarında arteriol ve prekapiller duvarların geçirgenliğinin artması.

 Ca Kaybı 2+ osteodistrofi gelişimi ile kemik dokusu. Bunun nedeni, kandaki ve diğer vücut sıvılarındaki fazla hidrojen iyonlarını “nötrleştirmek” için kemik dokusunda kalsiyum bikarbonat ve fosfatın artan kullanımıdır. Bu süreç BCP tarafından düzenlenir. Bunun sonucunda osteoporoz, osteodistrofi gelişir ve çocuklarda raşitizm gelişir. Kalsiyum metabolizmasındaki ve kemik dokusunun durumundaki bu değişikliklere, gaz dışı asidozun telafisi için "hesaplaşma fenomeni" adı verilir.

Gaz olmayan alkalozlar

Gaz dışı alkalozların tüm çeşitleriyle birlikte, bir takım ortak, doğal olarak gelişen özelliklere sahiptirler. Başlıcaları aşağıdakileri içerir.

 Hipoksi. Ana sebepler Gaz dışı alkalozda hipoksi, kandaki [H+] azalmasının neden olduğu akciğerlerin hipoventilasyonu olarak kabul edilir; ve kandaki H+ içeriğinin azalmasına bağlı olarak Hb'nin oksijene olan ilgisinin artması. Bu, HbO2'nin ayrışmasında ve dokulara oksijen sağlanmasında bir azalmaya neden olur.

 Hipokalemi. Temel nedenleri onunkiler böyle.

Aldosteronizm koşullarında böbreklerden idrarla K+ atılımının artması.

Primer idrardaki artışa bağlı olarak böbreklerin distal tübüllerinde Na+'nın K+ ile değişiminin aktivasyonu.

 Kusmaya bağlı olarak K+ kaybı (sınırlı da olsa). Hipokaleminin sonuçları aşağıdaki gibidir.

 H +'nın hücreye taşınması ve içinde asidoz gelişmesi.

 Metabolik bozukluklar, özellikle: proteosentezin inhibisyonu.

 Nöromüsküler uyarılabilirliğin bozulması.

 Merkezi ve organ doku kan akışının yetersizliği. Ana bunun nedenleri:

 Dokulara enerji sağlanmasının ve iyon dengesinin bozulması sonucu arterioler duvarların tonusunun azalması.

 Arteriyel hipotansiyon, kalp debisinin azalması, arteriol duvarlarının hipotansiyonu ve hipovolemi sonucu gelişir.

 Kılcal-trofik yetmezliğin gelişmesiyle birlikte mikro dolaşım bozuklukları. Sebepleri merkezi ve organ-doku kan akışının yanı sıra hemokonsantrasyon nedeniyle kanın toplam durumunun ihlalinden oluşur (en çok tekrarlanan kusma ve poliüri ile belirgindir).

 Nöromüsküler uyarılabilirliğin bozulması Kas zayıflığı ve mide ve bağırsakların hareketliliğinin bozulmasıyla kendini gösterir. Nedenler bu değişiklikler hipokalemi ve kandaki ve hücreler arası sıvıdaki diğer iyonların içeriğindeki değişikliklerin yanı sıra doku hücrelerinin hipoksisidir.

 Organ ve dokuların başarısızlıklarına kadar fonksiyonel bozuklukları. Nedenler- hipoksi, hipokalemi ve nöromüsküler uyarılabilirlik bozuklukları.

Asit-baz dengesizliğinin tipik biçimleri

Solunum asidozu

Solunum asidozu, kan pH'ında bir azalma ve hiperkapni (kan pCO2'sinde 40 mm Hg'den fazla bir artış) ile karakterize edilir. Ancak hiperkapninin derecesi ile solunumsal asidozun klinik belirtileri arasında doğrusal bir ilişki yoktur. İkincisi büyük ölçüde hiperkapninin nedeni, altta yatan hastalığın özellikleri ve hastanın vücudunun reaktivitesi tarafından belirlenir.

Solunum asidozunun nedenleri ve belirtileri

Telafi edilmiş asidoz, kural olarak vücutta önemli değişikliklere neden olmaz.

Telafi edilmemiş asidoz, vücudun hayati fonksiyonlarının önemli ölçüde bozulmasına ve içinde bir dizi karakteristik değişiklik gelişmesine yol açar.

Solunum asidozunun nedenleri ve sonuçları

Solunum asidozunun nedeni- Akciğerlerde artan hipoventilasyon (örneğin bronşiyollerin spazmı veya solunum yollarının tıkanması ile). Bronşiyol spazmının mekanizması şunları içerir:: Sinir terminallerinden asetilkolin salınımının artması ve kolinerjik reseptörlerin asetilkoline duyarlılığının artması.

Asidoz koşullarında bronkospazmın en tehlikeli sonucu, “Bronkospazm  pCO 2'de artış  pH'ta hızlı düşüş  bronkospazmda artış  pCO 2'de daha fazla artış” şeklinde bir kısır patojenik döngünün oluşmasıdır.

Önemli patojenik sonuçlar Solunum asidozu:

 Arteriyel hiperemi gelişimi ile beyin arteriyollerinin genişlemesi ve artan kafa içi basıncı. Bu bozuklukların nedenleri uzun süreli ve şiddetli hiperkapni ve hiperkalemidir. Beyin arteriyollerinin duvarlarının bazal kas tonusunda bir azalmaya yol açarlar. Bu değişiklikler şiddetli baş ağrısı ve psikomotor ajitasyon, ardından uyuşukluk ve uyuşukluk olarak kendini gösterir. Beynin sıkışması aynı zamanda vagus siniri nöronlarının aktivitesinin artmasına da yol açar, bu da arteriyel hipotansiyona, bradikardiye ve bazen kalp durmasına neden olur;

 arteriyollerin spazmı ve diğer (beyin hariç!) organların iskemisi. İskeminin ana nedenleri asidoz koşullarında gözlenen hiperkatekolaminemi ve periferik arteriyollerdeki a-adrenerjik reseptörlerin aşırı duyarlılığıdır. Doku ve organların iskemi Kendini gösterir çoklu organ fonksiyon bozukluğu. Bununla birlikte, kural olarak, renal iskemi belirtileri baskındır: pCO2'de önemli bir artışla azalıyor böbrek kan akışı ve glomerüler filtrasyon hacmi ve dolaşan kanın kütlesi artar. Bu, kalpteki yükü önemli ölçüde artırır ve kronik solunum asidozunda (örneğin, solunum yetmezliği olan hastalarda), kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalmaya, yani. İle kalp yetmezliği;

 nedeniyle mikro damar sistemindeki kan ve lenf akışının bozulması doku ve organlardaki arteriyollerin spazmı (beyin hariç!) ve kalp yetmezliği, arteriyollerdeki kan perfüzyon basıncında bir azalmaya ve venüllerden çıkışının bozulmasına yol açar;

 hipoksemi ve hipoksi pulmoner hipoventilasyon nedeniyle; kalp yetmezliğine bağlı bozulmuş pulmoner perfüzyon; Hb'nin oksijene olan afinitesinde azalma (hiperkapninin bir sonucu olarak); dokulardaki biyolojik oksidasyon süreçlerindeki bozukluklar (mikrohemosirkülasyon bozukluğu, hipoksemi, doku solunum enzimlerinin aktivitesinde azalma ve asidoz durumunda glikoliz nedeniyle); Yazara teşekkür ederiz! açıklamak! e

 iyon dengesizliği- Hücreler arası sıvıda artan K + iyonları içeriği, hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokloremi. Nedenler iyonik dengesizlik hipoksi, hücrelerin enerji arzının bozulması ve hücre dışı sıvıdaki H + konsantrasyonunda artıştır. Bu durumda H +'nın hücrelere girişine, onlardan K + salınımı eşlik eder. Sonuçlar hiperkalemi, hücre uyarılabilirliği eşiğinde bir azalmadır. kardiyomiyositler. Bu genellikle fibrilasyon da dahil olmak üzere kardiyak aritmilere yol açar.

Solunum asidozunu telafi etme mekanizmaları

Vücut, solunumsal asidozu telafi etmek için acil ve uzun vadeli mekanizmalar geliştirmiştir. Her iki mekanizma grubu da karbonik asidin ayrışması sırasında oluşan fazla H + 'yı nötralize etmeyi amaçlamaktadır (Şekil 14-3).

Solunum asidozunun acil telafisi

Solunum asidozunun acil telafi mekanizması (Şekil 14-3), vücudun kimyasal tampon sistemlerinin yanı sıra eritrositlerin Cl – ÷ HCO3 – değişim mekanizmasının (antiport) katılımıyla gerçekleştirilir. En önemlileri şunları içerir:

 Kırmızı kan hücresi hemoglobin tamponu. En kapasiteli olanıdır. Fazla H+ eritrositlerin oksijensiz Hb'sine bağlanır.

 Hücrelerin protein tampon sistemi. Hücre içi K + değişiminin bir sonucu olarak hücre dışı sıvıda azalır.

 Kemik dokusunun protein ve fosfat tamponları. Ayrıca pH önemli ölçüde düştüğünde de etkinleştirilirler.

 Kan plazma protein tamponu. Proteinler, anyonik ligandlarla H+ iyonlarını kabul ederek Na+'yı kan plazmasına salar.

 AnyonlarHCO 3 – . Cl - plazma karşılığında eritrositleri bırakırlar, bikarbonat tamponunu yenilerler, böylece asidozun ortadan kaldırılmasına yardımcı olurlar.

Y düzeni! “şek-14-3” resmini ekle

Pirinç. 14-3. Solunum asidozunu telafi etme mekanizmaları.

Solunum asidozunun uzun vadeli telafisi

Uzun süreli solunumsal asidozun uzun vadeli telafi mekanizmaları esas olarak böbrekler tarafından gerçekleştirilir. Etkinin elde edilmesi 3-4 gün sürer. Solunum asidozunda böbreklerde aşağıdakiler aktive olur:

 asidojenez;

 amonyojenez;

 NaH2P04'ün salgılanması;

 K + – Na + değişimi.

Bu mekanizmalar aynı anda bikarbonat ve Na +'nın kana yeniden emilmesini sağlar ve bu da bikarbonat tampon sisteminin tüketimini yeniler.

Solunum asidozunda CBS parametrelerindeki tipik değişiklikler

gaz asidozu - pCO'da artış 2 kan.

Gaz asidozu (kılcal kan) aşağıdaki gibidir.

Hastanın bronşiyal astım krizi geçirmesi.

Solunum alkalozu

Solunum alkalozu karakterize edilmiş pH artışı ve hipokapni(kan pCO2'sinin 35 mm Hg veya daha fazlasına düşmesi).

Solunum alkalozunun nedeni ve ana belirtileri

Gaz alkalozunun nedeni- akciğerlerin hiperventilasyonu. Bu durumda alveolar ventilasyonun hacmi, belirli bir süre boyunca metabolik süreçte oluşan CO2 miktarını uzaklaştırmak için gerekenden daha yüksektir.

Gaz alkalozunun ana belirtileri

 Merkezi ve organ-doku dolaşımındaki bozukluklar nedeniyle serebral arteriyollerin duvarlarının tonunda artış, iskemiye yol açar; ve organ ve dokulardaki (beyin hariç!) Arteriol duvarlarının tonunda azalma. Bu da aşağıdaki sonuçlara yol açmaktadır.

 Arteriyel hipotansiyon.

 Genişlemiş damarlarda kan birikmesi.

 BCC'de azalma.

 Venöz basınçta azalma.

 Kalbe giden kan akışında azalma.

 İnme ve kalp debisinde azalma.

Kan dolaşımındaki bu değişiklikler zinciri, kalp de dahil olmak üzere doku ve organlara giden kan akışını azaltır. Bu durum sistemik dolaşım bozukluklarını daha da kötüleştirerek gaz alkalozunda hemodinamik kısır döngüyü kapatır.

 Hipoksi aşağıdaki süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

 Dolaşım yetmezliği.

 Hb'nin oksijene afinitesini arttırır, dokularda HbO 2'nin ayrışmasını azaltır.

 Pirüvik asidin karboksilasyonunun ihlali (solunum alkaloz koşulları altında) ve bunun oksaloasetata dönüştürülmesinin yanı sıra ikincisinin malata indirgenmesi. Tanımlanan bozukluklar, enerji eksikliğinin ağırlaşmasına ek olarak, metabolik asidozun gelişmesi için koşullar yaratır.

 Hipoksik koşullar altında glikolizin inhibisyonu: pCO2'nin 15–18 mm Hg'ye düşürülmesi. Sanat. Birçok glikolitik enzimin aktivitesinin inhibisyonu eşlik eder.

 Hipokalemi. Önemli ölçüde gelişir vadesi dolmuş H + karşılığında K +'nın hücreler arası sıvıdan hücrelere taşınmasıyla.

 Kas Güçsüzlüğü Fiziksel hareketsizlik, bağırsak parezi ve iskelet kaslarının felci ile kendini gösteren. Bu bozukluklar esas olarak hipokaleminin sonucudur.

 Kalp ritmi bozuklukları(taşikardi paroksizmleri, ekstrasistol) hipokalemiden kaynaklanır. Kan plazmasındaki K + içeriği 2 mmol/l'ye düştüğünde, kardiyomiyositlerin plazmalemmasında hiperpolarizasyon gelişir ve sıklıkla sistolde kalp durmasına yol açar.

 Hiperventilasyon tetanisi Bu, aşağıdaki süreçlerin bir sonucudur.

Albümin tarafından K+ bağlanmasının artması nedeniyle interstisyel sıvıda azalma.

 Hücrelerarası sıvıdaki H+ konsantrasyonunda azalma. Kan plazması pH'ı, Ca2+'nin albüminler tarafından bağlanmasını düzenleyen önemli bir faktördür: bir azalma (alkaloz ile), Ca2+'nin proteinler tarafından sabitlenmesini aktive eder.

Solunum alkalozunu telafi etme mekanizmaları

Solunum alkalozunun ortadan kaldırılması 2 grup mekanizmanın katılımıyla sağlanır: acil ve uzun vadeli. Her ikisi de şunları sağlar:

 kan plazmasında ve diğer biyolojik sıvılarda HCO3 konsantrasyonunda azalma;

 pCO2'de artış ve bunun sonucunda H2C03 konsantrasyonu (Şekil 14-4).

S EG Şekil 13 04 bence çok geniş. Yeniden düzenleme yapmam gerekiyor mu? İstenen Sergei 12/16/01 Y

Y düzeni! “Şek-14-4” resmini ekleyin

Pirinç. 14-4. Solunum alkalozunun telafi mekanizmaları.

Solunum alkalozunun telafisi için acil mekanizmalar

 Kan pCO2'sinde azalma ve karbondioksit seviyelerinin restorasyonu ile inspiratuar nöronların aktivitesinin baskılanması nedeniyle.

 Hücre içi tampon sistemlerinin etkisi: hidrokarbonat, protein, hemoglobin, fosfat. Bu, K + ve Na + karşılığında H + 'nın hücreden interstisyuma ve ayrıca kana salınmasını sağlar.

 Glikolizin aktivasyonu laktat ve piruvat oluşumu ile kan pH + değerinde bir azalmaya ve HCO3'te bir artışa yol açar.

 Hücre içi çıktıCl – HCO 3 - karşılığında interstisyel sıvıya dönüşür. Bu, hem interstisyumdaki hem de kan plazmasındaki konsantrasyonunu azaltır ve sonuç olarak pH'ı azaltır.

Hücre dışı tampon sistemlerinin aktivasyonu, H+ üretim kapasitelerinin düşük olması nedeniyle gaz alkalozunun ortadan kaldırılmasında önemli bir role sahip değildir.

Solunum alkalozunun uzun vadeli telafi mekanizmaları

Esas olarak uygulanırlar, böbrekler nedeniyle:

 asidogenezin inhibisyonu nefronun distal kısımlarının epitelinde artan HCO3 konsantrasyonu nedeniyle;

 kaliürezisin aktivasyonu;

 kandan idrara atılımın artmasıHayır 2 HPO 4 ;

 amonyojenezin inhibisyonu.

İkincisi, alkaloz koşulları altında glutaminaz aktivitesi inhibe edildiğinde ve mitokondriye giren glutamat içeriği azaldığında meydana gelir.

Solunum alkalozunda CBS göstergelerinde tipik değişiklikler

Ana patogenetik faktör solunum alkalozu ile - pCO'da azalma 2 kan içinde.

CBS göstergelerindeki tipik değişiklikler Gaz alkalozunda (kılcal kan) aşağıdaki gibidir.

Histeri krizi geçiren bir hastadan kan alındı.

Metabolik asidoz

Metabolik asidoz, CBS bozukluklarının en yaygın ve tehlikeli biçimlerinden biridir. Bu tür asidoz, kalp, böbrek ve karaciğerde, birçok hipoksi türünde, tampon sistemlerinin tükenmesinde (örneğin kan kaybı veya hipoproteinemi ile) gözlenir.

Metabolik asidozun nedenleri

 Metabolik bozukluklar. Aşağıdaki koşullar altında aşırı uçucu olmayan asitlerin (laktat, piruvat ve asidik özelliklere sahip diğer maddeler) birikmesine yol açarlar.

 Çeşitli hipoksi türleri veya ağır fiziksel çalışma.

 Geniş doku ve organ alanlarını etkileyen patoloji formlarının gelişimi (geniş yanıklar ve/veya doku iltihabı).

 Uzun süreli ateş, alkol zehirlenmesi, keton bileşiklerinin (aseton, asetoasetik veya -hidroksibütirik asitler) birikmesiyle birlikte diyabet gelişimi.

 Fazla uçucu olmayan asitlerin vücuttan nötralize edilmesi ve uzaklaştırılması için tampon sistemlerin ve fizyolojik mekanizmaların yetersizliği.

Metabolik asidozda CBS göstergelerinde tipik değişiklikler

Ana patojenik faktör, uçucu olmayan bileşiklerin (laktat, CT) birikmesi nedeniyle HCO3 – (hidrokarbonat tamponu) tükenmesidir.

Tüm gaz dışı asidozlar için ACR (kılcal kan) göstergelerindeki değişikliklerin tipik yönleri aşağıdaki gibidir.

Hasta şeker hastalığı ön tanısıyla kliniğe yatırıldı.

Metabolik asidozu telafi etme mekanizmaları

Metabolik asidozu telafi etmeye yönelik mekanizmalar acil ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılır (Şekil 14-5).

Y EG Şekil 13 05 bence çok geniş. Yeniden düzenleme yapmam gerekiyor mu? İstenen Sergei 12/16/01 Y

Y düzeni! “şek-14-5” resmini ekle

Pirinç. 14-5. Metabolik asidozun telafi mekanizmaları.

Metabolik asidozu ortadan kaldırmak için acil mekanizmalar

Acil mekanizmalar Metabolik asidozun derecesinin ortadan kaldırılması veya azaltılması etkinleştirilecek:

 Hücreler arası sıvı ve kan plazmasının bikarbonat tampon sistemi. Bu sistem önemli asidozu bile ortadan kaldırabilir (büyük tampon kapasitesi nedeniyle);

 eritrositler ve diğer hücrelerin bikarbonat tamponu. Önemli asidoz ile gözlendi;

 hücre protein tampon sistemiçeşitli kumaşlar. Vücutta fazla miktarda uçucu olmayan asit biriktiğinde gözlenir;

 Kemik dokusunun bikarbonat ve hidrofosfat tamponları;

 d nefes alma merkezi. Bu, alveoler ventilasyon hacminde bir artış, CO2'nin vücuttan hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasını ve genellikle yazara Y'yi sağlar! açıklamak! PH'ın normalleştirilmesi. Metabolik asidoz koşulları altında dış solunum sisteminin “tampon gücünün” tüm kimyasal tamponlarınkinden yaklaşık 2 kat daha fazla olması önemlidir. Ancak bu sistemin işleyişi, kimyasal tamponların katılımı olmadan pH'ı normalleştirmek için tek başına kesinlikle yetersizdir.

Metabolik asidozun uzun vadeli telafi mekanizmaları

Metabolik asidozun uzun vadeli telafisi esas olarak böbrekler tarafından gerçekleştirilir kemik dokusu, karaciğer ve mide tamponlarının (önemli ölçüde daha az ölçüde) katılımıyla. Telafi edici mekanizmalar şunları içerir:

 böbrek mekanizmaları. Böbreklerde metabolik asidozun gelişmesiyle birlikte, amonyogenez (ana mekanizma), asidogenez, monosübstitüe fosfatların (NaH2P04) salgılanması ve Na + , K + -değişim mekanizmaları aktive edilir. Toplu olarak, böbrek mekanizmaları distal renal tübüllerde artan H+ salgılanmasını ve proksimal nefronda bikarbonat yeniden emilimini teşvik eder;

 kemik tamponları(hidrokarbonat ve fosfat). Kronik asidozda önemli bir rol oynarlar;

 hepatik kompanzasyon mekanizmaları. Amonyak ve glukoneojenez oluşumunun yoğunlaştırılması, glukuronik ve sülfürik asitlerin katılımıyla maddelerin detoksifikasyonu ve ardından bunların vücuttan uzaklaştırılmasıyla gerçekleştirilir;

 Midenin paryetal hücreleri tarafından artan hidroklorik asit üretimi. Uzun süreli asidoz ile gözlendi.

Metabolik alkaloz

Metabolik alkaloz, kan pH'ında bir artış ve içindeki bikarbonat konsantrasyonunda bir artış ile karakterize edilir.

Metabolik alkaloz kavramı CBS'nin patofizyolojisinde en tartışmalı olanıdır. Bunun nedeni şu::

 Kan pH'sında artışa neden olan koşulların bir kısmı, böbrek fonksiyonlarının bozulması nedeniyle alkali değerlerin birikmesinin sonucudur. Bu nedenle bu devletler boşaltım olarak sınıflandırılmalıdır-böbrek adkalozu(aşağıya bakınız);

Yüksek pH'lı CBS bozukluklarının bir başka kısmı, kusma veya mide fistülü yoluyla vücudun mide içeriğindeki asidik bileşikleri (HCl nedeniyle) kaybetmesinden kaynaklanır. Tanımlanan alkaloz varyantı, boşaltımsal gastrik alkaloz olarak tanımlanmalıdır.(aşağıya bakınız);

Sonuç olarak, klinik uygulamada gerçek metabolik alkalozlar yalnızca “alkali” iyonlar Na +, Ca2+ ve K + değişimindeki bozukluklardan kaynaklanan durumlarda gözlenir. Aşağıda tartışılmaktadır.

Metabolik alkalozun ana nedenleri

 Birincil hiperaldosteronizm. Bu, öncelikle adrenal korteksin zona glomerulozasını etkileyen patolojik süreçlerin sonucudur: tümörü (adenom, karsinom) veya hiperplazi. Bu koşullara aşırı aldosteron üretimi eşlik eder.

 İkincil hiperaldosteronizm. Adrenal korteksin zona glomerulozası tarafından aldosteron üretiminin adrenal dışı kökenli etkilerle uyarılması sonucu gelişir; ikincil. İkincisi arasında ana olanlar aşağıdakileri içerir.

 Kanda artan anjiyotensin-II seviyeleri (örneğin, kronik arteriyel hipertansiyonu veya hipovolemisi olan hastalarda).

Aldosteron üretiminde telafi edici bir artışın eşlik ettiği adrenal bezdeki glukokortikoidlerin ve androjenlerin sentezinde blokaj veya azalma.

Jukstaglomerüler aparatın hiperplazisi (örneğin Bartter sendromunda).

Glukokortikoidlerin sentezini uyaran ACTH'nin kan seviyesinde artış.

 Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu. Buna kandaki Ca2+ iyonlarının içeriğinde bir azalma (hipokalsemi) ve Na2HPO4 konsantrasyonunda bir artış (hiperfosfatemi) eşlik eder.

Metabolik alkalozun gelişim mekanizmaları

Metabolik alkalozun patogenezi birkaç bağlantı içerir. Başlıcaları şunları içerir: gereksiz:

 iyonların salgılanmasıH + Vek + böbrek tübüler epiteli birincil idrara;

 yeniden emilimHayır + birincil idrardan kanın içine;

 hücrelerde birikimH + hücre içi asidoz gelişimi ile;

 hücrelerde gecikmeHayır + ;

 hücre hiperhidrasyonu Aşırı Na +'nın neden olduğu ozmotik basınçtaki artış nedeniyle.

Bu mekanizmalar bir dizi metabolik reaksiyonla gerçekleştirilir., dahil. Na +, K + -ATPase'in aktivitesinde bir değişiklik ve bunun sonucunda Na + ve K + iyonları içeren maddelerin metabolizması yoluyla. Bu metabolik süreçlerin bir kısmı doğrudan aldosteron tarafından kontrol edilir. Bu tür CBS bozukluğuna haklı olarak metabolik alkaloz denmesinin nedeni budur.

Metabolik alkalozun telafi mekanizmaları

Metabolik alkalozu telafi etmeye yönelik mekanizmalar, kan plazmasındaki ve diğer hücre dışı sıvılardaki bikarbonat konsantrasyonunu azaltmayı amaçlamaktadır. Bununla birlikte, vücut pratikte alkalozu ortadan kaldırmak için yeterince etkili mekanizmalara sahip değildir.

Aktivasyon zamanına (hızına) bağlı olarak, metabolik alkalozu telafi etme mekanizmaları acil ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılır (Şekil 14-6).

Y düzeni! “Şek-14-6” resmini ekleyin

Pirinç. 14-6. Metabolik alkalozun telafi mekanizmaları.

Metabolik alkalozun ortadan kaldırılması için acil mekanizmalar

Metabolik alkalozun acil olarak ortadan kaldırılmasına yönelik mekanizmalar aşağıdaki gibidir.

 Hücresel telafi mekanizmaları. Bunlar aşağıdakileri içerir.

 Glikoliz işlemlerinin, trikarboksilik asit döngüsünün ve diğerlerinin aktivasyonu. Uçucu olmayan organik asitlerin (laktik, piruvik, ketoglutarik ve diğerleri) oluşumunu sağlarlar. Asitler hücrelerdeki H + içeriğini arttırır, hücre dışı sıvıya yayılır (burada HCO 3 - konsantrasyonunu azaltırlar) ve ayrıca kan plazmasına da girerler (burada fazla HCO 3 - anyonunu da ortadan kaldırırlar).

 Na + karşılığında H+ iyonunu sitozole ve daha sonra interstisyel sıvıya salan bir protein tamponunun etkisi.

 Eşdeğer miktarda Cl – karşılığında fazla HCO 3 – iyonunun hücreler arası sıvıdan sitoplazmaya taşınması. Bu mekanizma esas olarak kırmızı kan hücrelerinde çalışır.

Bunların ve diğer hücresel mekanizmaların metabolik alkaloz derecesini azaltmadaki rolü oldukça önemlidir: alkalinin yaklaşık %30'unu tamponlayabilirler.

 Hücre dışı tampon sistemleri. Alkalozun ortadan kaldırılmasında gerekli değildirler. Bunun nedeni, kan plazmasının ve hücre dışı sıvının ana tamponunun protein olmasıdır. Ancak H+'nın protein moleküllerinden ayrışması küçüktür. Bu mekanizma bazların yalnızca %1'ini nötralize eder.

 Alveoler ventilasyon hacminde azalma. Bu, vücudun sıvı ortamındaki bikarbonat içeriğinin artmasıyla gözlenir. Bu bağlamda pCO 2, karbonik asit konsantrasyonu ve ayrışması sırasında oluşan H + iyonları artar. Bunun sonucunda pH düşer.

Metabolik alkalozun uzun vadeli telafi mekanizmaları

Metabolik alkalozun uzun süreli telafisi böbreklerin katılımıyla gerçekleştirilir. Fazla HCO3'ün vücuttan etkili bir şekilde uzaklaştırılmasını sağlarlar. Bununla birlikte, alkaloz derecesi arttıkça (bikarbonat yeniden emilim eşiğinin artmasına bağlı olarak) bu mekanizmanın önemi giderek sınırlanır.

Gaz dışı alkalozlarda CBS göstergelerindeki tipik değişiklikler

Gaz dışı alkalozdaki ana patolojik faktörler HCO3 artışı ve hipokalemidir.

Tüm gaz dışı alkalozlar için COS (kılcal kan) göstergelerindeki değişikliklerin tipik yönleri aşağıdaki gibidir.

Ek çalışmaların sonuçları: kandaki aldosteron seviyelerinde artış, hipokalemi, itsenko-Cushing hastalığının belirtileri.

Boşaltım asit-baz bozuklukları

CBS'nin boşaltım bozuklukları, sırasıyla asidoz veya alkaloz gelişmesiyle birlikte asitlerin veya bazların vücuttan atılımının bozulmasının (aşırı kayıp veya tam tersine tutulması) bir sonucudur.

Boşaltım asidozları

Boşaltım asidozlarının türleri, gelişim nedenleri ve örnekleri Şekil 14-7'de gösterilmektedir.

Y düzeni! “Şek-14-7” S resmini ekleyin

Pirinç. 14-7. Boşaltım asidozu türleri.

Boşaltım asidozu için telafi mekanizmaları(Şekil 14-8) metabolik asidozdakilere benzer. Bunlar anlık (hücresel ve hücresel olmayan tamponlar) ve uzun vadeli yanıtları içerir.

Böbrek boşaltım asidozunda, aşırı uçucu olmayan asitlerin vücuttan atılmasına yönelik gerçek mekanizmaların etkisiz olması önemlidir. Boşaltım asidozu için uzun vadeli telafinin diğer mekanizmaları (hepatik metabolik ve boşaltım işlemlerinin aktivasyonu, kemik dokusunun bikarbonat ve fosfat tamponları, midenin paryetal hücrelerinde artan HCl sentezi) her zaman olmadığından, bu hastanın durumunu önemli ölçüde karmaşıklaştırır. vücuttaki fazla H + 'yı ortadan kaldırabilir.

Y EG Şekil 13 08 bence çok geniş. Yeniden düzenleme yapmam gerekiyor mu? İstenen Sergei 12/16/01 Y

Y düzeni! “şek-14-8” resmini ekle

Pirinç. 14-8. Boşaltım asidozu için telafi mekanizmaları. *Böbrek boşaltım asidozunda etkisizdirler.

Boşaltım asidozu sırasında CBC (kılcal kan) parametrelerindeki tipik değişiklik örnekleri

Kompanse edilmemiş böbrek boşaltım asidozu

Hasta Kronik diffüz glomerülonefrit tanısıyla tedavi altına alınmaktadır.

Ana patojenik faktör, böbrekler tarafından vücuttan asidik değerlerin atılımının ihlalidir..

Telafi edilmiş bağırsak boşaltım asidozu

Hastada uzun süreli bağırsak suyu kaybıyla birlikte ince bağırsakta fistül var.

Ana patojenik faktör, bazların bağırsak suyuyla vücuttan atılmasıdır..

Boşaltım alkalozları

Boşaltımsal alkalozun türleri, gelişim nedenleri ve örnekleri Şekil 14-9'da gösterilmektedir.

Y düzeni! “şek-14-9” resmini ekle

Pirinç. 14-09. Boşaltım alkaloz türleri.

Boşaltım alkalozunun genel nedenleri ve gelişim mekanizmaları

 Vücut tarafından kayıpHC1karın. Bunun nedeni mide içeriğinin kusması (örneğin hamilelik toksikozu, pilorospazm, pilor stenozu, bağırsak tıkanıklığı) veya bir tüp yoluyla emilmesidir. Boşaltım alkalozunun bu varyantı mide (gastrik) olarak adlandırılır.

 Böbrekler yoluyla vücuttan atılımın artmasıHayır + hidrojen karbonat tutma ile birleştirilen. Bu değişikliklerin en yaygın nedenleri aşağıdaki gibidir.

 Diüretik almak(cıva içeren, furosemid, etakrinik asit). Diüretikler en az 3 etkiye neden olur.

 Böbreklerde Na+ ve suyun yeniden emiliminin inhibisyonu. Sonuç olarak Na + vücuttan artan miktarlarda atılır ve kan plazmasındaki alkalin bikarbonat anyonlarının içeriği artar.

 Na + ile birlikte Cl – iyonunun salınması hipokloremiye neden olur. Boşaltımsal renal alkalozun açıklanan varyantına hipokloremik de denir.

 Hastanın durumunu kötüleştiren hipovolemi ve hipokalemi gelişimi. Örneğin hipokalemi, H+'nın hücreler arası sıvıdan hücreye taşınmasına neden olur ve bu da alkalozu güçlendirir.

 Böbreklerin glomerüler filtratındaki varlığına sözde denir. zayıf emilen anyonlar. Bunlar, proksimal nefron tübüllerinde zayıf bir şekilde yeniden emilen nitrat, sülfat anyonları ve bazı antibiyotiklerin (penisilinler) metabolik ürünlerini içerir. Bu anyonlar vücuda yiyecek veya ilaçlarla girer. Birincil idrarda zayıf şekilde yeniden emilen anyonların birikmesine, böbrekler tarafından artan K + atılımı ve hipokaleminin gelişimi, H +'nın hücreler arası sıvıdan hücrelere taşınmasının aktivasyonu ve ayrıca H +'nın birincil idrara salınması ve HCO3'ün yeniden emilmesi – .

 Hipovolemi(örneğin tekrarlayan kan kaybı, kusma, ishal, artan terleme ile gelişen). Kan hacmindeki azalma, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Bu bağlamda ikincil aldosteronizm gelişir. Aldosteronun K+ ve Na+ atılımını ve HCO3'ün yeniden emilimini arttırdığı bilinmektedir. İkincisi alkalozun derecesini ağırlaştırır. Yukarıdaki boşaltımsal alkaloz varyantlarının tümüne renal (böbrek) denir..

 Vücuttan artan atılımk + bağırsaklar. Bunun en yaygın nedeni müshillerin kötüye kullanılması ve/veya sık sık lavman yapılmasıdır ve bu da aşağıdaki olaylara neden olur.

 Bağırsak içeriğiyle birlikte aşırı K + atılımı ve hipokaleminin gelişimi; hipokalemi, hem hücre içi hem de kan plazmasında alkaloz gelişimi ile Na + iyonlarının hücreler arası sıvıdan hücrelere taşınmasını uyarır. Bu tip CBS bozukluğu, boşaltımsal bağırsak (enteral) alkaloz olarak tanımlanır.

 Bu durumda K + kaybı, vücuttan artan sıvı atılımı ve hipovolemi gelişimi ile birleştirilir.

 Hipovolemiye sekonder hiperaldosteronizm ve ardından idrarla vücuttan H+ ve K+ iyonlarının artan atılımı eşlik eder; boşaltımsal renal alkaloz gelişir. Başka bir deyişle, başlangıçta oluşan boşaltımsal bağırsak alkalozu, daha sonra böbrek boşaltımsal alkalozun gelişmesiyle güçlenir.

Boşaltım alkalozunun genel telafi mekanizmaları

Boşaltımsal alkalozun telafi edici mekanizmaları metabolik alkalozdakilere benzer. Kan plazmasındaki hidrokaryuonat içeriğini azaltmayı amaçlamaktadırlar (bkz. Şekil 14-6).

Boşaltım alkalozu sırasında CBS (kılcal kan) göstergelerindeki tipik değişiklik örnekleri

Telafi edilmiş boşaltımsal gastrik alkaloz

Hastanın beyin sarsıntısı geçirmesi ve ekşi bir kokuyla tekrarlayan kusması var.

Ana patogenetik faktör boşaltım alkalozu için - Tekrarlanan kusma sonucu vücuttan mide içeriğiyle birlikte hidroklorik asit kaybı.

Kompanse boşaltımsal renal alkaloz

Hastaya diüretik bir ilaç (etakrinik asit) verilir.

Ana patogenetik faktör bu durumda - HCO3'ün yeniden emiliminde bir artış - ve bu anyonun kan plazmasındaki içeriğinde bir artış.

Ekzojen asit-baz dengesi bozuklukları

Bu CBS bozuklukları, asidik veya bazik özelliklere sahip eksojen ajanların yutulması sonucu gelişir.

Ekzojen asidoz

Eksojen asidozun nedenleri

 Asit çözeltilerinin alınması(örneğin hidroklorik, sülfürik, nitrojen) yanlışlıkla veya zehirlenme amacıyla.

 Asit içeren yiyecek ve içeceklerin uzun süreli tüketimi(örneğin limon, elma, salisilik).

 Asitleri ve/veya tuzlarını içeren ilaçların alınması (örneğin salisilik asit (aspirin), kalsiyum klorür, arginin-HCl)  , Yazara Bu ilaç Rusya Federasyonu'nda kayıtlı ilaçların kaydında yer almıyor, "arginin" ve lizin-HCl ilacı var  ) Yazara Y Bu ilaç Rusya Federasyonu'nda kayıtlı ilaçların kaydında yer almıyor, bir "lizin" Y ilacı var.

 Sodyum sitratla korunan donör kan ürünlerinin transfüzyonu.

Ekzojen asidoz oluşumunun genel mekanizmaları

 Artan konsantrasyonH + organizmada asit çözeltilerinin aşırı alımı nedeniyle. Bu, tampon sistemlerinin hızla tükenmesine yol açar.

 Fazlalığın serbest bırakılmasıH + asit tuzlarının ayrışması nedeniyle (örneğin, NaH2C03, NaH2P04 ve CaHC03, sodyum sitrat).

 Doku ve organlarda sekonder metabolik bozukluklar eksojen asitlerin etkisi altında. Buna hem ekzojen hem de endojen asit değerlerinin eşzamanlı birikimi eşlik eder. Örneğin, salisilatlar yutulduğunda asidoz, vücutta salisilik asit oluşumunun (ekzojen) ve aynı zamanda endojen laktik asit birikiminin bir sonucudur. Bu durumda asidozun kökeni iki yönlüdür (karışık): eksojen (salisilat alımına bağlı olarak) ve metabolik (fazla eksojen asidin etkisi altındaki metabolik bozukluklar nedeniyle).

 Karaciğer ve böbrek hasarı kandaki ve diğer biyolojik sıvılardaki H + konsantrasyonunda önemli bir artış ile. Böbrek ve karaciğer yetmezliğinin gelişmesi asidozun derecesini artırır.

Eksojen asidozu telafi etme mekanizmaları

Ekzojen asidozu telafi etme mekanizmaları metabolik asidozdakiyle aynıdır (bkz. Şekil 14-5).

Ekzojen asidoz sırasında CBS (kılcal kan) parametrelerindeki tipik değişikliklere örnekler

Eksojen kompanse asidoz

Hasta, kalp-akciğer makinesi kullanılarak ameliyata alınır (büyük miktarda sodyum sitratla korunan kan kullanılır).

Asidozun ana patogenetik faktörü bu durumda vücutta aşırı miktarda eksojen sitrik asit vardır.

Eksojen asidoz telafi edildi

Hasta uzun süredir salisilik asit ilaçları kullanıyor.

Ana patogenetik faktör- vücutta fazla H + birikmesi (salisilik asidin ayrışması sırasında oluşur).

Ekzojen alkaloz

dışsal alkaloz, CBS'nin nispeten nadir bir ihlalidir; kural olarak, bu, ya tampon çözeltilerde kullanılan aşırı bikarbonatın ya da yiyecek ve içeceklerde alkalilerin yutulmasının bir sonucudur.

Ekzojen alkalozun en sık nedenleri

 Kısa süreli aşırılık yönetimiHCO 3 – Tampon çözeltileri içeren. Bu en sık asidozun eşlik ettiği durumların tedavisinde görülür (örneğin, diyabetli hastalarda laktik asidoz veya ketoasidoz). Böbrek atılım süreci azalmış hastalara alkalin tampon çözeltilerinin hızlı uygulanması özellikle tehlikelidir (klinikte, diyabet sonucu gelişen böbrek yetmezliği olan hastalarda da benzer bir durum ortaya çıkabilir).

 Çok miktarda alkali içeren yiyecek ve içeceklerin uzun süreli kullanımı.Çok miktarda alkali solüsyon ve süt alan mide ülseri olan hastalarda görülür. Bu sendroma süt-alkali sendromu denir.

Ekzojen alkalozun gelişim mekanizması

Eksojen alkalozun gelişim mekanizması genellikle 2 bağlantı içerir:

 ana (birincil) - vücuda verilen HCO3 konsantrasyonundaki artış.

 ek (ikincil) - endojen bikarbonatın artan oluşumu ve/veya bozulmuş atılımı.

İkincisi genellikle böbrek yetmezliğinde görülür.

Ekzojen alkaloz için telafi mekanizmaları

Ekzojen alkalozun telafi mekanizmaları metabolik alkalozdakilerle aynıdır (bkz. Şekil 14-6).

CBS göstergelerindeki tipik değişiklikler (kılcal kan)

Eksojen alkaloz telafi edildi

Diyabetli bir hastaya sodyum bikarbonat içeren bir tampon çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir.

Ana patogenetik faktör- fazla HCO 3 – kan plazmasında.

Karışık asit-baz dengesi bozuklukları

Klinik uygulamada, aynı hastada CBS'nin karışık (kombine) bozulma biçimlerinin belirtileri sıklıkla gözlenir; Aynı anda gazlı ve gazsız asidoz veya alkaloz.

Karışık CBS bozukluklarının örnekleri

 Kalp yetmezliği. Hasta gelişebilir karışık asidoz: gaz (bozulmuş alveolar perfüzyon ve pulmoner ödem nedeniyle) ve gazsız- metabolik (dolaşım hipoksisinin bir sonucu olarak) ve boşaltım böbrek (böbrek hipoperfüzyonu nedeniyle).

 Beyin hasarı veya hamilelik. Gözlemlendi karışık alkaloz: gaz(hiperventilasyon nedeniyle) ve gazsız- mide boşaltımı (mide içeriğinin tekrar tekrar kusması nedeniyle).

Diğer bozuklukların kombinasyonları da mümkündür. CBS göstergelerindeki değişikliklerde çok yönlü. Genellikle birleşik olarak adlandırılırlar.

Kombine CBS bozukluklarının örnekleri

 Kronik bronko-obstrüktif akciğer hastalıkları. Onlarla birlikte gelişir Solunum asidozu ve glukokortikoidlerin kullanımıyla bağlantılı olarak (akciğer hastalığının tedavisi amacıyla), aynı zamanda oluşur boşaltım klorüre bağımlı alkaloz. Ortaya çıkan pH değişikliği metabolik bozuklukların, akciğer ve böbrek fonksiyonlarının baskınlığına bağlıdır.

 Şiddetli kronik gastroenterit. Kusmanın eşlik ettiği (asidik mide içeriğinin kaybıyla birlikte) ve boşaltım alkalozunun gelişimi ishal (alkali bağırsak suyunun kaybıyla birlikte) ve gelişme ile birlikte boşaltım asidozu. Bu ve benzeri durumlarda, CBS'nin tüm (ana ve ek) göstergelerinin sık sık yeniden incelenmesi ve esnek, yeterli tedavi gereklidir.

Asit-baz dengesizliği bozukluklarını ortadan kaldırma prensipleri

Solunum asidozu

Solunum asidozunun tedavisinin temel amacı- Solunum yetmezliğinin derecesinde azalma veya ortadan kaldırılması.

Eliminasyon yöntemleri Solunum asidozu farklı akut ve kronik solunum yetmezliği formlarında.

Akut solunum yetmezliği için Optimum alveoler ventilasyon hacmini sağlamayı amaçlayan bir dizi acil (!) önlemi uygulayın:

 hava yolu açıklığını yeniden sağlayın (yabancı cisimleri çıkarın, sıvıyı, mukus veya kusmuğu emdirin, dilin geri çekilmesini ortadan kaldırın, vb.);

 vücuda aşırı karbondioksit alımını durdurmak (örneğin, mekanik havalandırma yapılırken uzay giysilerinde, uçaklarda, odalarda havanın gaz bileşimini normalleştirmek);

 spontan solunumun yokluğunda veya yetersizliğinde hastayı mekanik ventilasyona aktarın (hava yolu açıklığının yeniden sağlanmasından sonra);

 Akciğerleri havalandırırken atmosferik hava veya oksijenle zenginleştirilmiş gaz karışımları kullanılır. Bu durumda, gaz karışımındaki O2 konsantrasyonu, belirli bir hastada optimal pO2'yi sağlayan seviyeden yüksek olmamalıdır: vücudun hiperoksijenasyonuna, patojenik reaktif oksijen türlerinin artan oluşumu eşlik eder: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 ve ardından lipit peroksit işlemlerinin aktivasyonu. Şiddetli solunum yetmezliği durumlarında hipoksik gaz karışımlarının ve CO2 ilaveli karışımların kullanılmasının kabul edilemez olduğunu hatırlamak da önemlidir. Kullanımları hiperkapniyi güçlendirir ve hastanın durumunu kötüleştirir.

Kronik solunum yetmezliği için etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensiplere dayalı bir dizi önlem uygulayın.

Etiyotropik prensip Solunum asidozu asidozun nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır: akciğerlerde hipoventilasyon ve/veya hipoperfüzyonun yanı sıra hava bariyerinin difüzyon kapasitesinin azalması. Gaz asidozunu ortadan kaldırmanın etiyotropik prensibi bir dizi yöntem kullanılarak uygulanır:

 hava yolu açıklığının restorasyonu(örneğin, bronkodilatörler, balgam söktürücüler, bronş drenajı, balgam emme yardımı ile) ve pulmoner ventilasyonun normalleştirilmesi. Dekompanse gaz asidozu durumunda mekanik ventilasyon yapılır. Bu, hiperventilasyonu ve hiperkapnik sonrası gaz alkalozunun gelişmesini önlemek için pH kontrolü altında yapılır;

 pulmoner kan perfüzyonunun iyileştirilmesi(kardiyotropik ilaçların yardımıyla; damar tonunu ve kanın agrega durumunu düzenleyen ilaçlar);

 solunum merkezinin aktivitesinin düzenlenmesi(örneğin, sakinleştirici veya narkotik analjezikler gibi uyarılabilirliğini azaltan ilaçların alımının sınırlandırılması ve işlevine yönelik uyarıcıların reçete edilmesi);

 Hastanın fiziksel aktivitesinde kısıtlamalar(alveolar ventilasyonun hacmini azaltmak için).

Solunum asidozunun tedavisinde patogenetik prensip solunum asidozunun ana patojenik faktörünü ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır: kandaki artan CO2 içeriği (hiperkapni) ve vücudun diğer biyolojik sıvıları. Bu hedefe ulaşıldı Akciğerlerde gaz değişiminin bozulmasına neden olan sebebin ortadan kaldırılmasına yönelik önlemlerin alınması(yani - etiyotropik tedavi) kronik solunum asidozunu ortadan kaldırmak için bikarbonat içeren tampon çözeltilerin uygulanması etkisiz olduğundan. Bu, eksojen HCO3'ün böbrekler tarafından vücuttan hızla uzaklaştırılması ve boşaltım fonksiyonlarının bozulması durumunda (böbrek yetmezliği ile) eksojen alkalozun gelişebilmesiyle açıklanmaktadır.

Semptomatik tedavi en Solunum asidozu hastanın durumunu kötüleştiren hoş olmayan ve acı verici hisleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır: şiddetli baş ağrısı, şiddetli ve uzun süreli taşikardi veya bradikardi, psikomotor ajitasyon, aşırı terleme ve diğerleri.

Solunum alkalozu

Solunum alkalozunun tedavisinin amacı- Vücuttaki CO2 eksikliğinin giderilmesi. Terapötik önlemler etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensiplere dayanmaktadır.

Solunum alkalozunun tedavisinde etiyotropik prensip hiperventilasyonun nedenini ortadan kaldırarak gerçekleştirilir:

 anestezi sırasında veya mekanik ventilasyon kullanımıyla diğer durumlarda akciğerlerin yetersiz (aşırı) havalandırılması (bu durumlarda kan pH'ının ve CO2'nin tekrar tekrar belirlenmesi gerekir);

 karaciğer yetmezliği;

 ilaç zehirlenmesi (örneğin salisilatlar, adrenerjik agonistler, progestojenler);

 hipertiroidizm;

 anemi;

 hiperpiretik ateş.

 pulmoner emboli.

 stresli durum.

 beyin yaralanmaları ve diğerleri.

Patogenetik tedavi solunum alkalozu vücuttaki karbondioksit içeriğini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla bir dizi faaliyet yürütülmektedir:

 Kısmi CO2 içeriği yüksek olan gaz karışımlarını solumak. Bu kullanım için:

 karbojen (%95 O2 ve %5 C02 içeren bir karışım);

 “yeniden soluma” yöntemi - hastanın soluduğu havanın torbaya solunması. Hastanelerde, solunan havadaki CO2 içeriğinin dozlanmasını sağlayan özel bir "yeniden soluma solunumu" cihazı kullanılmaktadır;

 Havalandırma. Bu yöntem, kronik gaz alkalozu sonucu gelişen ciddi metabolik bozukluklar ve vücudun yaşamsal fonksiyonlarında;

 bileşimi belirli bir hastadaki spesifik iyon ve su metabolizması bozukluklarına bağlı olan tampon çözeltileri kullanılarak su ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi.

Tedavinin semptomatik prensibi solunum alkalozu hastanın durumunu ağırlaştıran semptomları önlemeyi ve/veya ortadan kaldırmayı amaçlar. Bu amaçla antikonvülzanlar, kardiyotropik, vazoaktif ve diğer ilaçlar kullanılır (her hastanın semptomlarına bağlı olarak).

Gaz olmayan asidozlar

Gaz dışı asidozların tedavisinin temel amacı- Fazla asitlerin (H +) vücuttan uzaklaştırılması ve normal HCO 3 içeriğinin restorasyonu. Terapötik önlemler ayrıca etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensiplere dayanmaktadır.

Gaz dışı asidozun etiyotropik tedavisi gaz dışı asidozun gelişmesine neden olan bir hastalığın, patolojik sürecin veya durumun ortadan kaldırılması anlamına gelir. Bu prensip, ilgili hastalık veya durum (örneğin diyabet, alkolizm, şok, kalp, karaciğer, böbrek yetmezliği, zehirlenme) için özel tedavi uygulanarak uygulanır; ve asidik maddeler (özellikle sitratlı kan) içeren sıvıların vücuda parenteral uygulanması.

Patogenetik tedavi gaz olmayan asidozlar Vücut sıvılarındaki HCO3 içeriğini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Çoğunlukla nedeni ortadan kaldırmak böyle bir sonuç sağlar. Bu, normal çalışan böbreklerin vücuttaki HCO3 rezervlerini 2-3 gün içinde geri kazanma yeteneği nedeniyle mümkündür. Ancak asidozun nedeni hızla ortadan kaldırılmazsa veya bu mümkün değilse (örneğin kronik böbrek veya kalp yetmezliğinde), o zaman önlemler alınır. uzun süreli karmaşık tedavi. O içerir:

 bikarbonat içeren çözeltilerin parenteral infüzyonu yoluyla bikarbonat tamponunun restorasyonu;

 su ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi. Bu özellikle önemli hiperkalemi ve bazı durumlarda hipokalsemi, hiperkloremi ile gereklidir. Katyonları ve anyonları içeren çözeltiler, her bir hastada kaymalarını düzeltmek için gerekli hacimlerde uygulanır;

 mikro sirkülasyon da dahil olmak üzere böbreklerin, akciğerlerin, karaciğerin, dolaşım sisteminin fonksiyonlarının normalleşmesi. Bu, CBS'deki değişimleri ortadan kaldırmak için fizyolojik mekanizmaların aktivasyonunu teşvik eder;

 Dokulardaki metabolizmanın etkinliğini arttırmak. Bu, bir yandan fazla asit metabolitlerinin ortadan kaldırılmasını, diğer yandan organ fonksiyonlarının normalleşmesini sağlar. Glikoz, insülin, vitaminler, proteinler ve koenzimler içeren solüsyonlar kullanın.

Gaz dışı asidozun semptomatik tedavisi altta yatan patolojinin seyrini zorlaştıran semptomları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Tedavi şiddetli baş ağrılarını, nöromüsküler tonus bozukluklarını (örneğin hiporefleksi, kas zayıflığı, fiziksel hareketsizlik), kardiyak aritmileri, gastrointestinal fonksiyonları, parestezileri, ensefalopatiyi ve diğer semptomları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Gaz olmayan alkalozlar

Gaz dışı alkaloz tedavisinin temel amacı- Başta bikarbonat olmak üzere tampon bazların normal içeriğinin restorasyonu.

Terapötik önlemler en gaz olmayan alkalozlar etiyotropik, patogenetik ve semptomatik prensiplere dayanmaktadır.

Gaz dışı alkalozların etiyotropik prensibi alkaloza neden olan nedenin ortadan kaldırılmasını içerir: asidik mide içeriğinin kaybı, böbrekler tarafından H + atılımının artması, diüretik alırken idrarla vücuttan Na + ve K + iyonlarının artan atılımı, bazların aşırı intravenöz uygulanması.

Patogenetik tedavi gaz olmayan alkalozlar Gaz dışı alkalozun patogenezindeki anahtar bağlantıların bloke edilmesi amaçlanıyor. Vücudun bunları önleyecek ve/veya ortadan kaldıracak etkili mekanizmalarının bulunmadığı dikkate alınmalıdır. Bu bağlamda, acil bir terapötik etki kompleksi gereklidir:

 hesaplanan miktarda hidroklorik asit çözeltisinin intravenöz olarak uygulandığı vücuttaki asidik değer içeriğinin restorasyonu;

 elektrolit denge bozukluklarının ve hipovoleminin ortadan kaldırılması. Gerekli iyonları içeren çözeltilerin parenteral uygulanmasıyla elde edilir: sodyum klorür, potasyum klorür, kalsiyum tuzları. Gaz dışı alkalozda doğal olarak gelişen hipokalemi nedeniyle hastalara potasyum tutucu ilaçlar (örneğin spironolakton) ve ayrıca insülin ile aynı anda uygulanan potasyum klorür ve glikoz içeren karmaşık çözeltiler reçete edilir. Bu, K+'nın hücrelere taşınmasını teşvik eder;

 fazla HCO3'ün vücuttan atılımının uyarılması. Bu amaçla böbreklerden bikarbonat atılımını artıran karbonik anhidraz inhibitörleri [örneğin asetazolamid (diakarb )] kullanılır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda hemodiyaliz kullanılır;

 hücrelerdeki ATP ve kreatin fosfat eksikliğini ortadan kaldırmak ve enerji tedariklerindeki bozulma derecesini azaltmak. Bu, karmaşık bir "glikoz + insülin" çözeltisinin tanıtılmasıyla elde edilir. Ek olarak, çoğu biyolojik oksidasyon reaksiyonlarının koenzimleri olan B grubunun yanı sıra A, C, E vitaminlerinin preparatları da kullanılır.

Semptomatik tedavi en gaz olmayan alkalozlar hem altta yatan hastalığın hem de alkalozun komplikasyonlarını ortadan kaldırmanın yanı sıra hastanın durumunu kötüleştiren semptomların şiddetini ortadan kaldırmayı veya azaltmayı amaçlamaktadır. Bu amaçla:

 doğru protein metabolizması. Proteosentez enzimleri için kofaktör görevi gören K + eksikliği nedeniyle bozulur. Büyük ölçüde, miyokard, sinir sistemi ve çizgili kaslarda protein metabolizması bozuklukları tespit edilir (bu, kalp yetmezliğinin gelişmesine, nöromüsküler uyarılabilirliğin azalmasına, bağırsak hareketliliğine, hipotonisiteye ve fiziksel hareketsizliğe neden olan şeydir). Protein metabolizması bozukluklarını ortadan kaldırmak için hastalara (potasyum çözeltilerine ek olarak) amino asit ve vitamin preparatları uygulanır;

 kalbin kasılma fonksiyonunu ve damar tonusunu düzeltmeye yardımcı olan kardiyotropik ve vazoaktif ilaçlar kullanın. Bu, merkezi ve organ dokusu hemodinamiklerinin yanı sıra kan mikrosirkülasyonunun normalleşmesini sağlar;

 gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluklarını ortadan kaldırır (peristaltizminin yavaşlaması, kabızlık, boşluğun bozulması ve membran sindirimi ile kendini gösterir). Enzim preparatları, mide ve bağırsak suyu bileşenleri ve kolinomimetikler de kullanılır.

Bölüm 15

Tipik vitamin metabolizması bozuklukları

1880'de Rus doktor N.I. Lunin, gıda ürünlerinin protein, yağ, karbonhidrat veya mineral tuzları olmayan, ancak vücudun normal gelişimi ve işleyişi için hayati önem taşıyan maddeler içerdiğini kanıtladı.

1895'te Profesör V.V. Pashutin, o dönemde yaygın olan iskorbüt hastalığının, bitkilerin oluşturduğu ancak insan vücudunda sentezlenmeyen bir faktörün besin eksikliği nedeniyle geliştiğini keşfetti.

1911'de Polonyalı bilim adamı K. Funk, ilk vitamini kristal formda izole etti - tiamin (B1 vitamini). "Vitamin" terimi de Funk tarafından tiamin içindeki bir amino grubunun varlığıyla bağlantılı olarak önerilmiştir. Daha sonra birçok vitaminin bir amino grubu ve hatta bir nitrojen atomu içermediği anlaşılmış olsa da, terimin kendisi korunmuştur.

Vitaminler plastik malzeme değildir ve enerji kaynağı olarak görev yapmazlar.

Vitamin türleri

Vitaminler, vitaminerler ve fonksiyonları Tablo 15-1'de verilmektedir. Şu anda 13 vitamin grubu veya ailesi var. Hemen hemen her aile, vitaminer olarak adlandırılması önerilen birkaç vitaminden oluşur.

Düzen Tablosu 14-1 tek sayfaya yerleştirilmelidir

Y Düzeni Tablo 14‑1 ile ilgili bir not bulunmaktadır, tablodan KAYIP ÇIKARMAYIN

Tablo 15-1. Vitaminlerin sınıflandırılması

• Alkaloz Nedir?
• Alkalozun nedeni nedir
• Alkaloz belirtileri
• Alkaloz Tedavisi
• Alkalozunuz varsa hangi doktorlara başvurmalısınız?

Alkaloz Nedir?

Alkaloz- Alkali maddelerin birikmesi nedeniyle kanın (ve vücudun diğer dokularının) pH'ının arttırılması.

Alkaloz(Geç Lat. alkali alkali, Arapça al-quali'den) - vücudun asit-baz dengesinin ihlali, bazların mutlak veya göreceli fazlalığı ile karakterize edilir.

Alkalozun nedeni nedir

Alkolozun kökenine göre aşağıdaki gruplar ayırt edilir.

Gaz alkalozu

Akciğerlerin hiperventilasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar, bu da CO2'nin vücuttan aşırı uzaklaştırılmasına ve arteriyel kandaki kısmi karbondioksit geriliminin 35 mm Hg'nin altına düşmesine neden olur. Sanat, yani hipokapniye. Akciğerlerin hiperventilasyonu, beynin organik lezyonları (ensefalit, tümörler vb.), Çeşitli toksik ve farmakolojik ajanların (örneğin, bazı mikrobiyal toksinler, kafein, korazol) solunum merkezi üzerindeki etkisi ile yüksek vücut ile gözlenebilir. sıcaklık, akut kan kaybı vb.

Gaz dışı alkaloz

Gaz dışı alkalozun ana formları şunlardır: boşaltımsal, eksojen ve metabolik. Boşaltım alkalozu, örneğin mide fistülleri, kontrol edilemeyen kusma vb. nedeniyle asidik mide suyunun büyük miktarda kaybı nedeniyle ortaya çıkabilir. Boşaltım alkalozu, uzun süreli diüretik kullanımı, bazı böbrek hastalıkları ve ayrıca aşırı idrara çıkmalara yol açan endokrin bozuklukları ile gelişebilir. vücutta sodyum tutulması. Bazı durumlarda boşaltımsal alkaloz artan terlemeyle ilişkilidir.

Eksojen alkaloz çoğunlukla metabolik asidozu düzeltmek veya artan mide asiditesini nötralize etmek için aşırı sodyum bikarbonat uygulanmasıyla gözlenir. Orta derecede kompanse alkaloz, birçok baz içeren gıdaların uzun süreli tüketiminden kaynaklanabilir.

Metabolik alkaloz bazı patolojilerde ortaya çıkar. elektrolit metabolizmasındaki bozuklukların eşlik ettiği durumlar. Bu nedenle, hemoliz sırasında, bazı kapsamlı cerrahi müdahalelerden sonra postoperatif dönemde, raşitizmden muzdarip çocuklarda, elektrolit metabolizmasının düzenlenmesinde kalıtsal bozukluklar görülür.

Karışık alkaloz

Karışık alkaloz - (gaz ve gaz dışı alkalozun bir kombinasyonu), örneğin nefes darlığı, hipokapni ve asidik mide suyunun kusmasının eşlik ettiği beyin yaralanmalarında gözlemlenebilir.

Alkaloz sırasında patogenez (ne olur?)

Alkaloz (özellikle hipokapni ile ilişkili) ile genel ve bölgesel hemodinamik bozukluklar meydana gelir: serebral ve koroner kan akışı azalır, kan basıncı ve kalp debisi azalır. Nöromüsküler uyarılabilirlik artar, konvülsiyon ve tetani gelişmesine kadar kas hipertonisitesi oluşur. Bağırsak hareketliliğinin baskılanması ve kabızlığın gelişmesi sıklıkla gözlenir; Solunum merkezinin aktivitesi azalır. Gaz alkalozu zihinsel performansın azalmasıyla karakterizedir, baş dönmesi ve bayılma meydana gelebilir.

Alkaloz belirtileri

Gaz alkalozunun semptomları, hipokapninin neden olduğu ana bozuklukları yansıtır - serebral arterlerin hipertansiyonu, periferik damarların hipotansiyonu, kalp debisi ve kan basıncında ikincil bir azalma, idrarda katyon ve su kaybı. En erken ve önde gelen belirtiler yaygın serebral iskemidir - hastalar genellikle heyecanlıdır, endişelidir, baş dönmesinden, yüz ve uzuvlarda paresteziden şikayet edebilir, başkalarıyla temastan çabuk yorulur, konsantrasyon ve hafıza zayıflar. Bazı durumlarda bayılma meydana gelir. Cilt soluk, gri yaygın siyanoz mümkündür (eşlik eden hipoksemi ile). Muayene üzerine, gaz alkalozunun nedeni genellikle belirlenir - hızlı nefes almaya bağlı hiperventilasyon (1'de 40-60 solunum döngüsüne kadar) dk.), örneğin: pulmoner arterlerin tromboembolisi ile; akciğer patolojisi, histerik nefes darlığı (sözde köpek nefesi) veya akciğerlerin 10'un üzerinde yapay havalandırma modu nedeniyle l/dak. Kural olarak taşikardi vardır, bazen kalp seslerinin sarkaç benzeri ritmi; nabız küçük. Hasta yatay pozisyondayken sistolik ve nabız kan basıncı hafifçe azalır, oturma pozisyonuna getirildiğinde ortostatik kollaps mümkündür. Diürez artar. Uzun süreli ve şiddetli gaz alkalozu (pCO2 25'ten az) mmHg st.) Hipokalsemi gelişmesi sonucunda dehidrasyon ve nöbetler meydana gelebilir. Merkezi sinir sisteminin organik patolojisi ve “epileptik hazırlığı” olan hastalarda gaz alkalozu epileptik nöbeti tetikleyebilir. EEG, ana ritmin genliğinde bir artış ve frekansında bir azalma, yavaş dalgaların iki taraflı senkron deşarjını ortaya koyuyor. EKG sıklıkla miyokardiyal repolarizasyondaki yaygın değişiklikleri ortaya çıkarır.

Metabolik alkaloz Genellikle cıva diüretiklerinin kullanımıyla ve hastaya büyük miktarda alkali çözelti veya nitrat kan infüzyonu ile ortaya çıkan, genellikle telafi edilir, doğası gereği geçicidir ve belirgin klinik belirtilere sahip değildir (bir miktar solunum depresyonu ve şişliğin ortaya çıkması mümkündür) ). Dekompanse metabolik alkaloz genellikle birincil (uzun süreli kusma ile) veya ikincil (büyük hemoliz sırasında potasyum kaybından, ishalden) vücutta klor kaybının yanı sıra özellikle dehidrasyonun eşlik ettiği terminal koşullarda gelişir. İlerleyen zayıflık, yorgunluk, susuzluk not edilir, anoreksi, baş ağrısı ve yüz ve uzuv kaslarında hafif hiperkinezi ortaya çıkar. Hipokalsemiye bağlı konvülsiyonlar mümkündür. Cilt genellikle kurudur, doku turgoru azalır (aşırı sıvı infüzyonu ile şişlik mümkündür). Solunum sığ ve nadirdir (pnömoni veya kalp yetmezliği ile ilişkili olmadığı sürece). Kural olarak taşikardi, bazen embriyokardi tespit edilir. Hastalar önce kayıtsız, sonra uyuşuk, uykulu hale gelir; daha sonra bilinç bozuklukları koma gelişene kadar kötüleşir. EKG sıklıkla düşük T dalgası voltajını ve hipokalemi belirtilerini ortaya çıkarır. Kanda hipokloremi, hipokalemi ve hipokalsemi tespit edilir. Çoğu durumda idrarın reaksiyonu alkalindir (A.'da birincil potasyum kayıpları nedeniyle asidiktir).

Kronik metabolik alkaloz Peptik ülseri olan hastalarda uzun süre fazla miktarda alkali ve süt alımına bağlı olarak gelişen sendrom, Burnett sendromu veya süt-alkali sendromu olarak biliniyor. Genel halsizlik, süt ürünlerine karşı isteksizlik ile iştah kaybı, bulantı ve kusma, uyuşukluk, ilgisizlik, kaşıntı, ciddi vakalarda - ataksi, dokularda kalsiyum tuzlarının birikmesi (genellikle konjonktiva ve korneada) ve ayrıca böbrek tübüllerinde, böbrek yetmezliğinin kademeli olarak gelişmesine yol açar.

Alkaloz Tedavisi

Gaz alkalozunun tedavisi, hiperventilasyona neden olan nedeni ortadan kaldırmanın yanı sıra, karbondioksit içeren karışımları (örneğin karbojen) soluyarak kanın gaz bileşimini doğrudan normalleştirmeyi içerir. Gaz dışı alkaloz tedavisi tipine bağlıdır. Amonyum, potasyum, kalsiyum klorür, insülin çözeltileri ve karbonik anhidrazı inhibe eden ve böbrekler tarafından sodyum ve bikarbonat iyonlarının atılımını destekleyen ajanlar kullanılır.

Metabolik alkalozlu ve pulmoner emboli gibi ciddi hastalıkların arka planında gelişen gaz alkalozlu hastalar hastaneye kaldırılır. Çoğu durumda nörojenik hiperventilasyona bağlı gaz alkalozu hastanın bakım noktasında ortadan kaldırılabilir. Önemli hipokapni ile karbojenin solunması belirtilir - oksijen (% 92-95) ve karbondioksit (% 8-5) karışımı. Konvülsiyonlar için kalsiyum klorür intravenöz olarak uygulanır. Mümkünse hiperventilasyonu örneğin seduxen, morfin uygulayarak ve yapay ventilasyon modu yanlışsa düzelterek ortadan kaldırın.

Dekompanse metabolik alkaloz durumunda hastaya intravenöz olarak sodyum klorür ve kalsiyum klorür çözeltileri uygulanır. Hipokalemi için intravenöz potasyum preparatları reçete edilir - panangin, potasyum klorür çözeltisi (tercihen glikozun insülin ile eşzamanlı uygulanması) ve ayrıca potasyum koruyucu ilaçlar (spironolakton). Her durumda, amonyum klorür dahili olarak reçete edilebilir ve alkalilerin aşırı uygulanmasından kaynaklanan alkaloz için diakarb reçete edilebilir. Altta yatan hastalığın tedavisi, alkalozun nedenini (kusma, ishal, hemoliz vb.) Ortadan kaldırmayı amaçlayan gerçekleştirilir.

Metabolik alkaloz, hücre dışı sıvıdaki hidrojen ve klor iyonlarında azalma, yüksek kan pH değerleri ve kandaki yüksek bikarbonat konsantrasyonları ile kendini gösteren asit-baz durumunun bir bozukluğudur. Alkalozun sürdürülebilmesi için HCO3'ün renal atılımında bir bozukluk olması gerekir. Şiddetli vakalardaki belirti ve bulgular arasında baş ağrısı, uyuşukluk ve tetani yer alır. Teşhis, klinik verilere ve arteriyel kan gazı bileşiminin ve plazma elektrolit seviyelerinin belirlenmesine dayanır. Altta yatan nedenin düzeltilmesi gereklidir; bazen intravenöz veya oral asetazolamid veya HCI uygulaması endikedir.

ICD-10 kodu

E87.3 Alkaloz

Metabolik alkalozun nedenleri

Metabolik alkaloz gelişiminin ana nedenleri vücuttan H + kaybı ve eksojen bikarbonat yüküdür.

Metabolik alkaloz gelişimi ile vücutta H+ kaybı, kural olarak gastrointestinal sistem ve böbrek patolojisinde hasar ile gözlenir. Bu durumlarda hidrojen iyonlarının kaybıyla birlikte klorürler de kaybolur. Vücudun klorür kayıplarını yenilemeye yönelik tepkisi, metabolik alkaloz sınıflandırmasına yansıyan patolojinin türüne bağlıdır.

Gastrointestinal sistem yoluyla H+ kaybı

Bu, iç hastalıkları kliniğinde metabolik alkaloz gelişiminin en yaygın nedenidir.

Metabolik alkalozun sınıflandırılması ve nedenleri

Mide suyu yüksek konsantrasyonlarda sodyum klorür ve hidroklorik asit, düşük konsantrasyonlarda ise potasyum klorür içerir. Mide lümenine 1 mmol/l H+ salgılanmasına, hücre dışı sıvıda 1 mmol/l bikarbonat oluşumu eşlik eder. Bu nedenle, kusma veya mide suyunun bir tüpten emilmesi sırasında hidrojen ve klorür iyonlarının kaybı, kandaki bikarbonat konsantrasyonunun artmasıyla telafi edilir. Aynı zamanda, potasyum kaybı meydana gelir ve bu, H+ iyonlarının yerini almasıyla (hücre içi asidozun gelişmesi) ve bikarbonatın yeniden emiliminin uyarılmasıyla K+'nın hücreden salınmasına yol açar. Geliştirilmiş hücre içi asidoz, idrarın asitleşmesine yol açan böbrek tübülleri de dahil olmak üzere hücreler tarafından artan sekresyonla kendini gösteren telafi edici bir reaksiyon nedeniyle hidrojen iyonlarının kaybına katkıda bulunan ek bir faktördür. Bu karmaşık mekanizma, uzun süreli kusmayla birlikte "paradoksal asidik idrar" (metabolik alkaloz koşullarında düşük idrar pH değerleri) olarak adlandırılan durumu açıklar.

Bu nedenle, mide suyu kaybının neden olduğu metabolik alkalozun gelişimi, çeşitli faktörlere yanıt olarak kanda bikarbonatların birikmesinden kaynaklanmaktadır: mide içeriğiyle doğrudan H + kaybı, yanıt olarak hücre içi asidozun gelişmesi. hipokalemiye ve ayrıca hücre içi asidozu telafi edici bir reaksiyon olarak böbreklerden hidrojen iyonlarının kaybına neden olur. Bu nedenle alkalozu düzeltmek için sodyum klorür, potasyum klorür veya HCL solüsyonlarının uygulanması gerekir.

Böbreklerden H+ kaybı

Bu durumda alkaloz genellikle, klora bağlı formdaki sodyum ve potasyumu uzaklaştıran güçlü diüretiklerin (tiazid ve ilmek) kullanımıyla gelişir. Bu durumda, büyük miktarda sıvı kaybedilir ve hipovolemi gelişir, asitlerin ve klorun toplam atılımında keskin bir artış olur ve bunun sonucunda metabolik alkaloz gelişir.

Bununla birlikte, gelişmiş hipovolemi ve kalıcı metabolik alkalozun arka planına karşı uzun süreli diüretik kullanımıyla, sodyum ve klorürlerin telafi edici tutulumu meydana gelir ve bunların idrarla atılımı 10 mmol / l'nin altındaki değerlere düşer. Bu gösterge, metabolik alkalozun klorüre duyarlı ve klorüre dirençli varyantlarının ayırıcı tanısında önemlidir. Klorür konsantrasyonu 10 mmol/l'nin altında olduğunda alkaloz hipovolemik, klorüre duyarlı olarak kabul edilir ve sodyum klorür çözeltilerinin uygulanmasıyla düzeltilebilir.

Metabolik alkaloz belirtileri

Hafif alkalozun semptom ve bulguları genellikle etiyolojik bir faktörle ilişkilidir. Daha şiddetli metabolik alkaloz, iyonize kalsiyumun proteinlere bağlanmasını artırarak hipokalsemiye ve bazen deliryum, tetani ve nöbetlerle birlikte baş ağrısı, uyuşukluk ve nöromüsküler irritabilite semptomlarının gelişmesine yol açar. Alkalemi aynı zamanda anjina ve aritmi semptomlarının eşiğini de düşürür. İlişkili hipokalemi zayıflığa neden olabilir.

Formlar

Posthiperkapnik alkaloz

Posthiperkapnik alkaloz genellikle solunum yetmezliği düzeldikten sonra gelişir. Posthiperkapnik alkalozun gelişimi, solunum asidozundan sonra asit-baz durumunun restorasyonu ile ilişkilidir. Posthiperkapnik alkalozun oluşumunda ana rol, solunum asidozunun arka planına karşı bikarbonatların renal yeniden emiliminin artmasıyla oynanır. Yapay havalandırma kullanılarak PaCO2'nin hızlı bir şekilde normale döndürülmesi, bikarbonatların yeniden emilimini azaltmaz ve bunun yerini alkaloz gelişimi alır. Asit-baz bozukluklarının gelişmesine yönelik bu mekanizma, kronik hiperkapnisi olan hastalarda kandaki PaCO2'nin dikkatli ve yavaş bir şekilde azaltılmasını gerektirir.

Klorüre dirençli alkaloz

Klorid dirençli alkaloz gelişiminin ana nedeni, distal nefronda potasyum ve H + 'nın yeniden emilimini ve bikarbonatların böbrekler tarafından maksimum yeniden emilimini uyaran aşırı mineralokortikoidlerdir.

Bu alkaloz varyantlarına, birincil aldosteron üretiminin artmasına (Conn sendromu) veya renin RAAS'ın aktivasyonuna (renovasküler hipertansiyon), kortizol veya öncüllerinin üretiminin (veya içeriğinin) artmasına (Cushing sendromu) bağlı olarak kan basıncında bir artış eşlik edebilir. sendromu, kortikosteroidlerle tedavi, mineralokortikoidli ilaçların uygulanması).özellikleri: karbenoksolon, meyan kökü).

Bartter sendromu ve şiddetli hipokalemi gibi hastalıklarda normal kan basıncı seviyeleri tespit edilir. Bartter sendromunda RAAS'ın aktivasyonuna yanıt olarak hiperaldosteronizm de gelişir, ancak bu sendromla ortaya çıkan aşırı yüksek prostaglandin üretimi, arteriyel hipertansiyon gelişimini engeller.

Metabolik alkalozun nedeni, Henle döngüsünün artan kolundaki klorürlerin yeniden emiliminin ihlalidir; bu, idrarda H +, sodyum ve potasyum ile ilişkili klorürlerin atılımında bir artışa yol açar. Metabolik alkalozun klorüre dirençli varyantları, idrarda yüksek klorür konsantrasyonu (20 mmol/l'den fazla) ve alkalozun klorür verilmesine ve dolaşımdaki kan hacminin yenilenmesine karşı direnci ile karakterize edilir.

Metabolik alkaloz gelişiminin bir başka nedeni, alkali yükü böbreklerin bunları atma yeteneğini aştığında, sürekli bikarbonat uygulaması, büyük kan transfüzyonu ve alkali değişim reçineleri ile tedavi ile ortaya çıkan bikarbonat yükü olabilir.

Metabolik alkaloz tanısı

Metabolik alkalozu ve solunum kompanzasyonunun yeterliliğini tanımak için arteriyel kanın gaz bileşimini ve plazma elektrolit seviyelerini (kalsiyum ve magnezyum dahil) belirlemek gerekir.

Çoğu zaman nedeni öykü ve fizik muayene ile belirlenebilir. Sebep bilinmiyorsa ve böbrek fonksiyonu normalse idrar K ve Cl~ konsantrasyonları ölçülmelidir (değerler böbrek yetmezliğinin teşhisi değildir). 20 mEq/L'den düşük bir idrar klorür seviyesi, önemli derecede renal yeniden emilimi gösterir ve Cl'ye bağlı bir nedeni düşündürür. 20 mEq/L'den yüksek bir idrar klor seviyesi, Cl'den bağımsız bir forma işaret eder.

İdrar potasyum düzeyleri ve hipertansiyonun varlığı veya yokluğu Cl'den bağımsız metabolik alkalozun ayırt edilmesine yardımcı olur.

İdrarda potasyum düzeyinin 30 mEq/gün'ün altında olması hipokalemiyi veya laksatifin yanlış kullanımını gösterir. Hipertansiyon olmaksızın idrarda potasyum düzeyinin 30 mEq/gün'ün üzerinde olması diüretik aşırı kullanımını veya Barter veya Gitelman sendromunu düşündürür. Hipertansiyon varlığında 30 mEq/gün'ün üzerindeki potasyum düzeyleri hiperaldosteronizm, mineralokortikoid fazlalığı ve renovasküler hastalık olasılığının değerlendirilmesini gerektirir; çalışmalar genellikle plazma renin aktivitesini ve aldosteron ve kortizol seviyelerini içerir.

İnsan vücudunda her şey dengelidir. Bu denge bozulursa hastalıklar ortaya çıkar. Kanın kendine has bir bileşimi vardır. Alkaloz, kanın bileşiminde kendi semptomlarını gösteren bir dengesizliktir. Solunum ve metabolik alkalozlara ayrılır. Makalede ayrıca hastalığın nedenleri ve tedavi yöntemleri tartışılacaktır.

Alkaloz ve asidoz

Alkaloz nedir? Bu, alkalin bir maddenin birikmesi nedeniyle pH seviyesinin arttığı kanın bileşimindeki bir dengesizliktir. Asit salınımına kıyasla maddelere daha fazla hidrojen eklendiği asit ve alkaliler seviyesinde bir dengesizlik meydana gelir. Alkalozun zıt durumu asidozdur; kandaki asit miktarı normalden fazla olduğunda.

PH seviyesine bağlı olarak hastalık telafi edilebilir veya dekompanse edilebilir.

• Kompanse alkaloz, hidrojen seviyelerinde normal sınırlar dahilinde dalgalanmalar olduğunu gösterir; yalnızca küçük sapmalar gözlemlenebilir.
• Telafi edilmemiş alkaloz, asit ve alkali dengesizliğinin yanı sıra bazların fazlalığı ile kolaylaştırılan anormal düzeyde hidrojen ile birlikte görülür.

Kanın bileşimindeki anormallikler, bulaşıcı hastalıklar sırasında veya aşırı durumlarda oldukça doğal hale gelir. Bu durumda solunum sistemi de değişir ve mevcut koşullara uyum sağlar. Hangi maddenin bollaştığına bağlı olarak alkaloz veya asidoz gelişir.

Oluşma nedenlerine bağlı olarak bu tür alkaloz ve asidoz türleri vardır:

1. Solunum alkalozu (veya asidoz) – nedeni akciğerlerin havalandırmasının bozulmasıdır, bu da CO2 basıncını azaltır.
2. Metabolik alkaloz (veya asidoz) metabolik bir hastalıktır. Belirli bir hastalığa neden olan uçucu maddelerin miktarında bir artış veya azalma vardır.
3. Solunum dışı alkaloz (veya asidoz) - solunumla ilgili nedenlerin yokluğunda gözlenir.

Diğer alkaloz türleri şunlardır:

• Gaz - nedeni akciğerlerin hiperventilasyonudur.
• Gaz olmayan üç türe ayrılır:

1. Boşaltım - kontrol edilemeyen kusmanın arka planında, mide fistüllerinin bir sonucu olarak mide suyunun kaybı, endokrin bozuklukları, uzun süreli diüretik kullanımı nedeniyle gelişir.
2. Eksojen - gelişiminin nedenleri, çok fazla baz içeren gıda alımı ve sodyum bikarbonat verilmesidir.
3. Metabolik - çocuklarda raşitizm veya kalıtsal elektrolit metabolizması bozukluğunun arka planında ameliyattan sonra gelişir.

• Karışık - gaz ve gaz olmayan alkalozun bir kombinasyonu.

Metabolik alkaloz

Hücre dışı boşluktaki klor ve hidrojen miktarındaki azalma, metabolik alkalozun gelişmesine yol açar. Çok miktarda bikarbonatın varlığı ve yüksek pH ile teşhis edilir. Şiddetli vakalara aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

• Güçlü Baş ağrısı.
• Tetani.
• Letarji.

Tedavi, metabolik alkalozun temel nedenini ele almayı içerecektir. Bunlar:

1. Pozitif yüklü hidrojen kaybı.

Bunların ortaya çıkmasının nedenleri şunlardır:

• Gastrointestinal sistem ve böbreklerdeki patolojik değişiklikler.
• Tekrarlanan kusma.
• Mide drenajı.
• Diüretiklerle tedavi.
• Conn sendromu.
• Potasyum açlığı.
• Barter sendromu.
• Itenko-Cushing sendromu.
• Kan nakli.

Vücut potasyum kaybettiğinde kalsiyum da atılır ve bu da kalbin işleyişini etkiler. Konvülsif sendromlar gelişir ve nöromüsküler uyarılabilirlik artar. Hastalığın bir komplikasyonu enzimatik sistemlerdeki başarısızlıklar olabilir.

Solunum alkalozu

Solunum alkalozunun ortaya çıkışı, kronik veya akut olabilen hiperventilasyon ile kolaylaştırılır, bu nedenle hastalığın bu tür türleri de vardır. Bu, CO2 basıncını önemli ölçüde azaltır.

1. Orta derecede hiperkapni, kronik solunumsal alkaloz gelişiminin nedenidir.
2. Şiddetli hiperkapni, akut solunumsal alkaloz gelişiminin nedenidir.

Solunum alkalozunun belirtileri arasında kasılmalar, baş dönmesi ve beyne giren kan miktarının az olması nedeniyle sersemlik durumu yer alır. Kalp hastalığı olanlarda aritmi ortaya çıkar. Hastalık genellikle tüm zamanlarını sırtüstü pozisyonda geçiren ağır hasta kişilerde görülür.

İlk belirtiler, kardiyovasküler veya solunum sisteminde rahatsızlıklar olduğunda tespit edilebilir. Durumu izlemek için bir doktor tarafından teşhis konmanız gerekir.

Sinir sisteminin hasar görmesi kalıcı bir solunumsal alkaloz formuna yol açar. Hastalığın bir diğer nedeni ise mekanik ventilasyon olabilir. İşte belirtiler:

• Uyuşmuş dudaklar.
• Mide bulantısı.
• Parestezinin görünümü.
• Göğüste gerginlik hissi.

Solunum alkalozu, belirgin belirtiler ortaya çıkmadan önce bile sepsisin başlangıcını işaret edebilir.

Alkaloz belirtileri

Alkalozun başlangıcını nasıl anlarsınız? Gösterdiği belirtilere göre. Bunlar:

1. Beyin iskemisi. Bu nedenle hasta endişelenir, heyecanlanır, başı döner, iletişimden çabuk yorulur, uzuvlarda parestezi ortaya çıkar, dikkat ve hafıza bozulur.
2. Cildin solukluğu, gri siyanoz görünümü.
3. Nadir solunum - dakikada 40-60 nefes.
4. Taşikardi, sarkaç benzeri ton ritmi, küçük nabız.
5. , dikey pozisyon alırken ortostatik çöküşün ortaya çıkması.
6. Diürez ve dehidrasyon.
7. Nöbetlerin görünümü.
8. Sinir sistemi bozuklukları nedeniyle epilepsi mümkündür.

Metabolik alkaloz nadiren belirgin semptomlar gösterir. Genellikle bulanıktırlar ve aşağıdaki gibidirler:

• Ödem.
• Solunum depresyonu.
• Hamur gibi.

Dekompanse alkaloz aşağıdaki semptomlarla tanınabilir:

1. Susuzluk.
2. Küçük hiperkinezi.
3. Zayıflık.
4. Baş ağrısı.
5. İştahsızlık.
6. Kuru cilt ve azalmış turgor.
7. Nadir ve sığ nefes alma.
8. İlgisizlik.
9. Uyuşukluk.
10. Bilincin gecikmesi.

Barter sendromunda metabolik alkaloz aşağıdaki belirtilerle tanımlanabilir:

• İştah azalması.
• Süt ürünlerine karşı isteksizlik.
• Cildin çizilmesi.
• Zayıflık ve ilgisizlik.
• Konjonktivada, böbrek tübüllerinde, korneada tuz birikmesi.

Çocuklarda alkaloz

Çocuklarda alkalozun ortaya çıkışı doktorlar için yeni bir haber değil. Sitede belirtildiği gibi, küçük bir organizmadaki metabolik süreçlerin değişkenliği sıklıkla bu hastalığa yol açmaktadır.

Metabolik alkaloz sıklıkla doğum travmasından sonra, bağırsak tıkanıklığı ve pilor stenozu ile birlikte gelişir.

Kalıtım, çocuğun alkaloz geçirip geçirmeyeceği konusunda önemli bir rol oynar. Çoğu zaman, çocuklara genetik olarak gastrointestinal sistemde klorun taşınmasındaki bir bozukluk bulaşır. Bu durumda, çok fazla klor içeren dışkı ve tamamen bulunmayabileceği idrardan bir analiz yapılır.

Gaz alkalozu, toksik sendrom ve viral solunum yolu hastalıkları, ateş, menenjit, beyin tümörleri, ensefalit, zatürre ve kafa yaralanmalarının arka planında gelişir.

Kompanse tipte gaz alkalozu sıklıkla resüsitasyon sırasında mekanik ventilasyondan sonra gelişir. Ancak zamanla hastalık ortadan kalkar. Çeşitli ilaçlarla zehirlenme sonrasında da görülmektedir. Burada ebeveynlere tüm ilaçları çocuğun görüş alanından kaldırması tavsiye edilir.

Akut kalsiyum eksikliği aşağıdaki semptomlara neden olur:

• Çocuklarda - terleme, uzuvların titremesi, kasılmalar.
• Daha büyük çocuklarda - ellerde kulak çınlaması, karıncalanma ve uyuşma. Nöropsikotik belirtiler hastalığın geç evresinde ortaya çıkar.

Alkalozun nedenleri

Hastalığın nedenlerine bağlı olarak bölünmüş olan alkaloz türleri yukarıda tartışılmıştır. Doğru: alkaloz birkaç nedenden dolayı gelişir:

• Metabolik alkaloz, vücudun çok sayıda hidrojen iyonunu kaybetmesinin arka planına karşı gelişir. Bu, ilaç tedavisi, tekrarlanan kusma ve midenin boşaltılmasıyla kolaylaştırılabilir. Barter sendromu, Itsenko-Cushing sendromu, adrenogenital sendrom ve Conn sendromu gibi metabolik hastalıkları da unutmamalıyız. Genellikle postoperatif dönemde ve raşitizmli çocuklarda görülür.
• Yüksek dozda sodyum bikarbonatın ardından ekzojen alkaloz gelişir. Bu, kazara veya hastalığın uzun süreli tedavisinden sonra yapılabilir. Aynı zamanda vücuda büyük miktarda baz girdiğinde, zayıf ve tekdüze bir beslenmeden de kaynaklanabilir.
• Dekompanse alkaloz, vücut tarafından klor kaybının arka planında gelişir. Bu, yüksek sıcaklık ve vücuttaki sıvı eksikliğinden kaynaklanabilir.
• Beyin yaralanmalarında karışık alkaloz görülür. Burada gaz ve gaz dışı alkaloz semptomlarının bir karışımı var:

1. Nefes darlığı.
2. Kusmak.
3. Artan nöromüsküler uyarılma.
4. Kan basıncı düşüşü.
5. Azalmış kalp atış hızı.
6. Konvülsiyonlara yol açan hipertonisitenin ortaya çıkışı.
7. Kabızlık.
8. Solunumun bozulması.
9. Performansın azalması.
10. Karışıklığa ve hatta bilinç kaybına varan zayıflık.

Alkaloz tedavisi

Alkalozun ortaya çıkması hastanın derhal hastaneye kaldırılmasını gerektirir. Burada halk ilaçları ile tedavi yapılmamaktadır. Sadece histerik bir durumun veya sinir şokunun arka planında ortaya çıkan nörojenik hiperventilasyon ile hastane tedavisi hariç tutulabilir.

Zaten tam yerinde olan hastanın travmatik durumu ortadan kaldırarak ve uygun bir ortam yaratarak sakinleştirilmesi gerekir. Şiddetli kalp çarpıntısı için ilaç verilir (Corvalol veya Validol). Sakinleşmeye, aklını başına toplamaya ve durumu normalleştirmeye yardımcı olurlar.

Tedavi vücutta meydana gelen bozuklukların giderilmesine dayanır. Yüksek hipokapni durumunda karbojen inhalasyonu reçete edilir. Konvülsiyonlar için damar içine kalsiyum klorür enjeksiyonu gereklidir. İlacın uygulanması sırasında hasta, kendisine bildirilmesi gereken ateşi hissedecektir.

Hiperventilasyon için Seduxen verilir. Bu ilaç yaşlılara veya ciddi hastalığı olanlara verilmemektedir. Ayrıca 6 aydan küçük çocuklar tarafından alınmaz, daha büyük yaşlarda ise minimum miktarlarda verilir.

Hipokalemi belirtileri varsa, Panangin damar içine enjekte edilir ve ardından bir potasyum klorür çözeltisi uygulanır. Ayrıca insülin ve glikozdan oluşan bir çözelti olan Spironolakton da gösterilmektedir. Karaciğer patolojileri için amino asitler reçete edilir.

Her türlü hastalık için amonyum klorür uygulanır. Tedavi sırasında çok fazla alkalin girmesi durumunda Diacarb reçete edilir.

Alkalozun ana tedavisinin yanı sıra hastalık sonucu gelişen semptomlar (ishal, bulantı vb.) da ortadan kaldırılır. Burada fizyolojik çözümler (örneğin salin) reçete edilir. Potasyum klorür çözeltisi ve HCI çözeltisi eklenerek klor içeriği arttırılır.

Prematüre bebeklerde alkaloz tedavisi askorbik asidin ağızdan verilmesiyle gerçekleştirilir. Gerekli olmayan diğer ilaçlar kullanılmaz.

Ömür

Alkaloz ölümcül bir hastalıktır çünkü vücutta çeşitli organların süreçlerine yanıt veren ve bunlara katılan maddelerin dengesizliğidir. Maddelerin dengesi bozulursa, bireysel organların işleyişi bozulur ve bu da çeşitli hastalıklara neden olur. Ciddi patolojilerin ve ciddi hastalıkların gelişmesi nedeniyle buradaki yaşam beklentisi önemsiz hale geliyor.

Hasta yardım için doktorlara başvurursa doktorların prognozu rahatlatıcıdır. Alkalozu ortadan kaldırmaya yardımcı olan birçok etkili ilaç vardır. Hastalık kalıtsal veya doğuştan değilse sonuç tam iyileşmedir.

Alkaloz gelişimini önlemek neredeyse imkansızdır. Yalnızca besleyici ve çeşitli bir beslenme, tüm hastalıkların zamanında tedavisi ve çevre dostu yerlerde kalmak hastalıkların gelişmesine karşı koruma sağlayabilir. Ancak nedeni genetik miras veya doğumsal hastalıklar ise alkalozdan kaçınılamaz.

Alveoler hiperventilasyon ve hipokapninin bir sonucudur (pCO2'de 35 mm Hg'nin altına azalma). Nedenler akut solunum alkalozu: 1) hipoksi sırasında hiperventilasyon (pnömoni, şiddetli anemi, konjestif kalp yetmezliği, pulmoner emboli, astım), yüksek rakımda kalma; 2) solunum merkezinin uyarılması (merkezi sinir sistemi hastalıkları - felç, tümör; salisilatlarla zehirlenme, karbon monoksit); 3) mekanik ventilasyon sırasında hiperventilasyon.

Gaz alkalozu sırasında pCO2'deki bir azalma, refleks olarak kan basıncında bir düşüşe ve ayrıca iskemik felce kadar serebral arterlerin spazmına yol açar. Uzun süreli hiperventilasyon ile çökme fenomeni meydana gelebilir. Alkaloz koşullarında gelişen hipokalsemi, nöromüsküler uyarılabilirliğin artmasına neden olur ve konvülsif olaylara (tetani) yol açabilir. Hastalarda sıklıkla anksiyete, baş dönmesi, parestezi, kardiyak aritmiler (hipokalemi sonucu), ciddi vakalarda kafa karışıklığı ve bayılma görülür.

Kronik solunumsal alkaloz - Bu, telafi edici böbrek tepkisini uyaran ve plazmada önemli bir azalmaya yol açan kronik bir hipokapni durumudur (maksimum böbrek tepkisinin ortaya çıkması birkaç gün sürer).

Şema 2. Solunum alkalozunu telafi etme mekanizmaları

Hipokapniyi telafi etmenin en önemli mekanizması, solunum merkezinin uyarılabilirliğinde bir azalma olup vücutta CO2 tutulmasına yol açar.

Tazminat esas olarak doku hidrokarbonat olmayan tamponlardan protonların salınması nedeniyle gerçekleştirilir. Hidrojen iyonları, potasyum iyonları karşılığında hücrelerden hücre dışı boşluğa hareket eder (hipokalemi gelişebilir) ve HCO3 ile etkileşime girdiğinde karbonik asit oluşturur. Protonların hücrelerden salınması, hücre içi alkalozun gelişmesine neden olabilir. Hipoksi ile yerleşik hiperventilasyonun sonucu, pH değişimini telafi eden metabolik asidozun gelişmesidir.

Gelişmiş alkalozun uzun vadeli telafisi, böbrek telafi mekanizması ile ilişkilidir: protonların salgılanması azalır, bu, organik asitlerin ve amonyak atılımındaki azalmayla ifade edilir. Bununla birlikte, yeniden emilim engellenir ve bikarbonatın salgılanması uyarılır, bu da kan plazmasındaki seviyesinin azaltılmasına ve pH'ın normale dönmesine yardımcı olur (Şema 2).

Gaz alkalozunun kompanse edilmesiyle BB ve SB göstergeleri azalır. BE genellikle normal sınırlar içindedir veya azaltılabilir.

Solunum alkalozunun düzeltilmesi prensipleri: hiperventilasyonun ortadan kaldırılması. Kompanzasyonlu ve kısmi kompanzasyonlu durumlarda ilave bir müdahaleye gerek yoktur. Dekompansasyon durumunda dokulardaki metabolik bozuklukları ortadan kaldırmak için ek önlemler alınması gerekir.

Gaz dışı asidoz

CBS ihlallerinin en tehlikeli ve en yaygın biçimi. Çoğu zaman, uçucu olmayan metabolik ürünlerin kanda birikmesi ve uçucu olmayan organik asitlerin aşırı oluşumu nedeniyle bikarbonatlarda birincil bir azalma ile gelişir, bu da vücudun hücre içi ortamının pH'ında bir azalmaya yol açar. BB, SB, BE göstergeleri azaldı.

Metabolik asidoz. Nedenler : a) laktik asidoz ve dokularda artan PVK seviyeleri (çeşitli hipoksi türleri), karaciğer hasarı, artan fiziksel aktivite, enfeksiyonlar, vb.); b) diğer organik ve inorganik asitlerin birikmesinden kaynaklanan asidoz (yaygın inflamatuar süreçler, yanıklar, enfeksiyonlar, yaralanmalar vb.); c) ketoasidoz (ketosis ile komplike olan tip 1 diyabet; açlık, karaciğer fonksiyon bozukluğu, ateş, alkol zehirlenmesi, vb.).

Boşaltım asidozu.Nedenler : a) böbrek (böbrek yetmezliğinde organik asitlerin gecikmesi - yaygın nefrit, üremi, böbrek dokusu hipoksisi, sülfonamid zehirlenmesi); b) bağırsak, gastroenteral (baz kaybı) - ishal, ince bağırsak fistülleri; c) hipersalivasyon (baz kaybı) - stomatit, nikotin zehirlenmesi, hamile kadınların toksikozu, helmintiyazlar; d) potasyum tutucu diüretikler.

Ekzojen asidoz.Nedenler : a) büyük miktarlarda asit (örneğin malik, sitrik, hidroklorik, salisilik) içeren yiyecek ve içeceklerin uzun süreli tüketimi; b) asitleri ve tuzlarını içeren ilaçların alınması (örneğin, aspirin, kalsiyum klorür, lizin, HCl, vb.); c) metanol, etilen glikol, toluen ile zehirlenme; d) Parenteral beslenme için pH'ı genellikle 7,0'ın altında olan büyük miktarlarda kan değiştirme solüsyonları ve sıvılarının transfüzyonu.

Şema 3. Gaz dışı asidoz için tazminat mekanizmaları

* Boşaltım asidozu durumunda etkisizdirler.

Gaz dışı asidozun klinik belirtileri, altta yatan patolojik sürece ve CBS'deki bozulmanın şiddetine bağlıdır. keskin Ve kronik. Akut gaz dışı asidozda, hiperventilasyon nedeniyle kan pCO2'sindeki azalma, solunum merkezinin uyarılabilirliğinde bir azalmaya yol açar ve diyabetik, hepatik veya üremik komanın özelliği olan Kussmaul solunumu ortaya çıkabilir. Kan basıncında azalma, aritmiler, konfüzyon ve koma başlangıcı var. Kandaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda önemli bir artış (hiperkalemi) ve miyokard içeriğinin düşük olması ile, ↓ pH ile uyarılan adrenal bezler tarafından artan katekolamin salgılanmasıyla kolaylaştırılan kalbin ventriküler fibrilasyonu gelişebilir. .

En sık kronik gazsız asidoz Kronik böbrek yetmezliğinde gözlenen, böbreklerin asitleri salgılayamadığı ve üretim veya tüketiminin arttığı durumlarda, hastalığın son evresindeki hastalarda [HCO - 3] genellikle 12-20 mmol/l'ye düşer.

Kronik gaz dışı asidoz, altta yatan hastalıkla ilişkili zayıflık, halsizlik ve anoreksi ile ortaya çıkabilir.

Gaz dışı asidozun düzeltilmesi ilkeleri: buna neden olan nedene bağlıdır ve bikarbonat rezervini ve potasyum homeostazisini yeniden sağlamayı amaçlamaktadır. Şu tarihte: akut gaz dışı asidoz: pH'ın 7.12 ve altına düşürülmesiyle trisamin veya Na + bikarbonatın eklenmesi; K+ eksikliği azaldığında yenilenmesi; mekanik havalandırma; altta yatan hastalığın tedavisi: a) diyabetik ketoasidoz için - insülin ve sıvı; b) alkolizm için - glikoz, tuzlar; c) ishal için - su ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi; d) akut böbrek yetmezliği durumunda - hemodiyaliz veya periton diyalizi vb.

Şu tarihte: kronik gazsız asidoz: altta yatan hastalığın tedavisi (DM, alkolizm, kalp, karaciğer, böbrek yetmezliği, zehirlenme); kan plazmasındaki bikarbonat seviyesi 12 mmol/l'den az veya pH 7,2 veya daha düşük olduğunda bazların uygulanması ( başına işletim sistemi NaHC03 tabletleri); su-elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi; hemodiyaliz veya periton diyalizi; dokularda mikro dolaşımın iyileştirilmesi ( başına işletim sistemi glikoz, vitaminler, proteinler); böbrek yetmezliği durumunda, hidrokarbonat tampon çözeltilerinin pH kontrolü altında uygulanması (eğer 7,2'den azsa); dokularda mikro dolaşımın iyileştirilmesi ( tekrarR işletim sistemi glikoz, insülin, vitaminler, proteinler); semptomatik tedavi. Oligüri ve parenteral Na + bikarbonat uygulaması ile akciğer ödemi gelişebilir.