Kašel je hlavním příznakem jakékoli bronchitidy. Stížnosti na kašel - suchý nebo vlhký, záchvatovitý nebo ojedinělý kašel - vždy svědčí o bronchitidě. Ale abyste zjistili, zda se jedná o bronchitidu a jaký typ bronchitidy, musíte znát klinické příznaky této nemoci.

Klinika a příznaky akutní bronchitidy

Nejčastěji předcházejí nástupu onemocnění příznaky ARVI: slabost a malátnost, bolest svalů a kloubů, rýma, bolest v krku, zvýšení tělesné teploty.

Bronchitida samotná začíná zvýšením tělesné teploty a výskytem kašle. Klinické příznaky mohou naznačovat, co způsobuje akutní bronchitidu. Bronchitida chřipkové a parainfluenzy etiologie je tedy charakterizována prudkým nástupem a přetrváváním horečky po dobu 2-3 dnů. Pokud teplota neklesne asi 7 dní, může to znamenat, že příčinou bronchitidy jsou adenoviry nebo mykoplazmata.

Před rozvojem bronchitidy se může objevit kašel, jako projev poškození hrtanu a průdušnice. Jedná se buď o hrubý, štěkavý kašel (laryngitida) nebo suchý, bolestivý kašel doprovázený bolestivými pocity a pocitem pálení na hrudi (tracheitida). Poměrně často patologický proces pokrývá všechny dýchací cesty, vyskytuje se laryngotracheobronchitida, u které nemá smysl izolovat příznaky bronchitidy. Je nutná komplexní léčba.

Na začátku onemocnění má kašel záchvatovitý charakter. Jedná se o neproduktivní, suchý, přetrvávající kašel. Někdy jsou záchvaty kašle tak intenzivní, že vedou k bolestem hlavy a hrudníku. Při auskultaci plic v tomto období je slyšet těžké dýchání a rozptýlené suché chrochtání.

Postupně kašel navlhne, začne odcházet hlenovitě hnisavé sputum a v plicích se ozve vlhké jemné bublání. Laboratorní testy nemusí odhalit žádné abnormality. Ale rentgen ukáže zvýšení plicního vzoru, expanzi kořenů plic.

V případech těžkého onemocnění je kašel doprovázen dušností, dýchacími potížemi a na pozadí oslabeného dýchání se v plicích ozývá hojné jemné pískání. S tímto klinickým obrazem laboratorní testy vykazují známky akutní zánětlivé reakce: leukocytóza, zvýšená ESR.

Zvláštní pozornost by měla být věnována akutní obstrukční bronchitidě, která se obvykle vyskytuje u dětí a je plná závažných komplikací. V takových případech přitahuje pozornost vzhled hlučného sípání s prodlouženým výdechem. Během procesu dýchání jsou zapojeny pomocné svaly, je zaznamenána retrakce poddajných oblastí hrudníku: nadklíčkové a podklíčkové jamky, mezižeberní prostory. Při auskultaci je slyšet hojné suché sípání, což ukazuje na bronchospasmus.

Obstrukční bronchitida je nebezpečná z důvodu možného záchvatu dušení a rozvoje bronchiálního astmatu.

Klinika a diagnostika chronické bronchitidy

Na rozdíl od akutní bronchitidy začíná chronická bronchitida neznatelně a může zůstat dlouhou dobu bez povšimnutí, projevující se pouze jako mírný ranní kašel, aniž by to ovlivnilo pohodu nebo výkon. Postupně se kašel stává častějším a stává se neustálou stížností pacienta, která v teplé sezóně mírně „uvolňuje“. Množství sputa se zvyšuje a mění se jeho vlastnosti: z hlenu se postupně stává mukopurulentní nebo hnisavý. Při auskultaci je zaznamenáno těžké dýchání. Jsou možné suché nebo vlhké jemné bublinky.

V pozdějších fázích chronické bronchitidy je charakteristickým příznakem dušnost, která se objevuje nejprve při fyzické námaze a při exacerbaci, postupně se stává trvalejší. Vzhled dušnosti naznačuje šíření procesu do malých průdušek a vývoj ventilačních (obstrukčních) poruch.

Chronická bronchitida je charakterizována silným pocením, zejména při fyzické aktivitě a v noci; teplá akrocyanóza – končetiny jsou lehce namodralé, ale zároveň teplé.

Diagnóza chronické bronchitidy v počáteční fázi je založena především na klinických příznacích, protože laboratorní a rentgenové vyšetřovací metody neodhalí žádné abnormality.

V pozdějších stádiích a ve fázi exacerbace chronické bronchitidy může být informativní obecný krevní test (leukocytóza, ESR); biochemický krevní test (vzhled CRP, změny frakcí krevních bílkovin (alfa-2-globulin), seromukoid, kyseliny sialové); vyšetření sputa (zvýšený počet leukocytů, epiteliálních buněk, makrofágů).

Bronchoskopie pomáhá potvrdit přítomnost difuzního zánětlivého procesu a objasnit povahu morfologických změn v průduškách, což umožňuje nejen provést vizuální vyšetření průdušek zevnitř, ale také odebrat bioptický vzorek pro histologické vyšetření.

Funkční diagnostické metody umožňují posoudit stupeň respiračního postižení pomocí pneumotachometrie, spirografie, vrcholové flowmetrie. U pacienta s chronickou bronchitidou klesá vitální kapacita plic (VC), usilovný výdechový objem (FEV) a špičkový výdechový objemový průtok (PEF) a zvyšuje se reziduální objem plic (RLV).

Progrese chronické bronchitidy nevyhnutelně vede ke vzniku klinických příznaků respiračního a srdečního selhání.

Bronchitida: klinické projevy, příčiny, mechanismus vývoje

Bronchitida se týká onemocnění dýchacího systému a je difúzním zánětem sliznice průdušnice a průdušek. Klinický obraz bronchitidy se může lišit v závislosti na formě patologického procesu, stejně jako na závažnosti jeho průběhu.

Podle mezinárodní klasifikace se bronchitida dělí na akutní a chronickou. První je charakterizován akutním průběhem, zvýšenou tvorbou sputa a suchým kašlem, který se v noci zhoršuje. Po několika dnech kašel zvlhne a začne vycházet sputum. Akutní bronchitida obvykle trvá 2-4 týdny.

V souladu se směrnicemi Světové zdravotnické organizace je známkou bronchitidy, která ji umožňuje klasifikovat jako chronickou, kašel s intenzivní bronchiální sekrecí, trvající déle než 3 měsíce po dobu 2 let po sobě.

Při chronickém procesu se poškození šíří do bronchiálního stromu, jsou narušeny ochranné funkce průdušek, dochází k potížím s dýcháním, hojné tvorbě viskózního sputa v plicích a dlouhodobému kašli. Nutkání ke kašli s vykašláváním je zvláště intenzivní ráno.

Důvody pro rozvoj bronchitidy

Různé formy bronchitidy se od sebe výrazně liší příčinami, patogenezí a klinickými projevy.

Etiologie akutní bronchitidy je základem pro klasifikaci, podle které jsou onemocnění rozdělena do následujících typů:

• infekční (bakteriální, virová, virově-bakteriální, vzácně plísňová infekce);
• pobyt v nepříznivých škodlivých podmínkách;
• nespecifikováno;
• smíšená etiologie.

Více než polovina všech případů onemocnění je způsobena virovými patogeny. Původci virové formy onemocnění jsou ve většině případů rinoviry, adenoviry, chřipka, parainfluenza a respirační intersticiální.

Z bakterií je onemocnění nejčastěji způsobeno pneumokoky, streptokoky, Haemophilus influenzae a Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa a Klebsiella jsou častěji detekovány u pacientů s imunodeficiencí, kteří zneužívají alkohol. U kuřáků je onemocnění častěji způsobeno Moraxella nebo Haemophilus influenzae. Exacerbaci chronické formy onemocnění často vyvolávají Pseudomonas aeruginosa a stafylokoky.

Smíšená etiologie bronchitidy je velmi častá. Primární patogen vstupuje do těla a snižuje ochranné funkce imunitního systému. To vytváří příznivé podmínky pro přidání sekundární infekce.

Hlavními příčinami chronické bronchitidy jsou vedle bakterií a virů působení škodlivých fyzikálních a chemických faktorů na průdušky (podráždění sliznice průdušek uhlím, cementem, křemenným prachem, výpary síry, sirovodíku, bromu, chlóru, amoniak), dlouhodobý kontakt s alergeny. Ve vzácných případech je vývoj patologie způsoben genetickými poruchami. Byla zjištěna souvislost mezi mírou výskytu a klimatickými faktory, nárůst je pozorován během chladného a vlhkého období.

Atypické formy bronchitidy jsou způsobeny patogeny, které zaujímají prostřední místo mezi viry a bakteriemi. Tyto zahrnují:

Atypická onemocnění jsou charakterizována necharakteristickými příznaky s rozvojem polyserozitidy, poškozením kloubů a vnitřních orgánů.

Vlastnosti patogeneze zánětu průdušek

Patogeneze bronchitidy se skládá z neuroreflexních a infekčních stádií vývoje onemocnění. Pod vlivem provokujících faktorů jsou ve stěnách průdušek pozorovány trofické poruchy. Infekční onemocnění začíná adhezí infekčního patogenu na epiteliální buňky sliznice dýchacích cest plic. V tomto případě jsou narušeny lokální ochranné mechanismy, jako je filtrace vzduchu, zvlhčování, čištění, a je snížena aktivita fagocytární funkce alveolárních makrofágů a neutrofilů.

Pronikání patogenů do plicní tkáně je také usnadněno narušením imunitního systému, zvýšenou citlivostí těla na alergeny nebo toxické látky vzniklé během života patogenů zánětlivého procesu. Při neustálém kouření nebo kontaktu se škodlivými podmínkami se odstraňování malých dráždivých látek z plic zpomaluje.

S další progresí onemocnění se rozvíjí obstrukce tracheobronchiálního stromu, zaznamenává se zarudnutí a otok sliznice a začíná zvýšená deskvamace integumentárního epitelu. V důsledku toho vzniká exsudát slizniční nebo mukopurulentní povahy. Někdy může dojít k úplnému ucpání lumen bronchiolů a průdušek.

V těžkých případech se tvoří purulentní sputum nažloutlé nebo nazelenalé barvy. Při krvácení z krevních cév sliznice nabývá exsudát hemoragické formy s hnědými hrudkami (rezavý sputum).

Mírný stupeň onemocnění je charakterizován poškozením pouze horních vrstev sliznice, v těžkých případech procházejí morfologickými změnami všechny vrstvy stěny průdušek. Pokud je výsledek příznivý, následky zánětlivého procesu zmizí během 2-3 týdnů. V případě panbronchitidy trvá obnova hlubokých vrstev sliznice asi 3-4 týdny. Pokud se patologické změny stanou nevratnými, akutní fáze onemocnění se stává chronickou.

Podmínky pro to, aby se patologie stala chronickou, jsou:

• snížení obranyschopnosti těla vůči nemocem, vystavení alergenům a hypotermii;
• virová onemocnění dýchacích cest;
• ložiska infekčních procesů v orgánech dýchacího systému;
• alergická onemocnění;
• srdeční selhání s kongescí v plicích;
• zhoršení drenážní funkce v důsledku poruch motility a narušení řasinkového epitelu;
• přítomnost tracheostomie;
• sociálně nepříznivé životní podmínky;
• dysfunkce neurohumorálního regulačního systému;
• kouření, alkoholismus.

Nejvýznamnější věcí v tomto typu patologie je fungování nervového systému.

Souhrn projevů bronchitidy

Příznaky bronchitidy, v závislosti na formě onemocnění, mají významné rozdíly, proto, aby bylo možné správně posoudit stav pacienta a předepsat vhodnou léčbu, je nutné včas identifikovat charakteristické rysy patologie.

Klinický obraz akutní bronchitidy

Klinický obraz akutní bronchitidy v počátečním stadiu se projevuje známkami akutních respiračních infekcí, výtokem z nosu, celkovou slabostí, bolestmi hlavy, mírným zvýšením tělesné teploty, zarudnutím, bolestí v krku). Spolu s těmito příznaky se objevuje suchý, bolestivý kašel.

Pacienti si stěžují na bolestivost za hrudní kostí. Po několika dnech kašel nabývá vlhkého charakteru, zjemňuje a hlenovitý exsudát začíná mizet (katarální forma onemocnění). Pokud se k virové patologii přidá infekce bakteriálním činidlem, sputum se stává mukopurulentní povahy. Hnisavý sputum u akutní bronchitidy je extrémně vzácný. Při těžkých záchvatech kašle může být exsudát posetý krví.

Pokud se zánět bronchiolů rozvine na pozadí bronchitidy, mohou se objevit příznaky respiračního selhání, jako je dušnost a namodralá kůže. Rychlé dýchání může naznačovat vývoj syndromu bronchiální obstrukce.

Při poklepávání na hrudník se obvykle nemění poklepový zvuk a chvění hlasu. Je slyšet těžké dýchání. V počáteční fázi onemocnění je pozorováno suché sípání, když sputum začne odcházet, zvlhne.

V krvi dochází k mírnému zvýšení počtu leukocytů s převahou neutrofilů. Rychlost sedimentace erytrocytů se může mírně zvýšit. Existuje vysoká pravděpodobnost výskytu C-reaktivního proteinu, zvýšené hladiny sialových kyselin, alfa 2-globulinů.

Typ patogenu je určen bakterioskopií plicního exsudátu nebo kultivace sputa. Pro včasnou detekci ucpání bronchů nebo bronchiolů se provádí vrcholová průtoková měření nebo spirometrie.

Při akutní bronchitidě není patologie struktury plic obvykle pozorována na rentgenovém snímku.

Při akutní bronchitidě dochází k zotavení za 10-14 dní. U pacientů s oslabeným imunitním systémem má onemocnění vleklý průběh a může trvat déle než měsíc. U dětí jsou pozorovány výraznější známky bronchitidy, ale tolerance onemocnění u dětských pacientů je snazší než u dospělých.

Příznaky chronické bronchitidy

Chronická neobstrukční nebo obstrukční bronchitida se projevuje odlišně v závislosti na délce onemocnění, pravděpodobnosti srdečního selhání nebo emfyzému. Chronická forma onemocnění má stejné odrůdy jako akutní.

U chronické bronchitidy jsou zaznamenány následující klinické projevy onemocnění:

• zvýšená sekrece a uvolňování hnisavého sputa;
• pískání během inspirace;
• potíže s dýcháním, těžké dýchání při poslechu;
• silný bolestivý kašel;
• častěji suché sípání, vlhké s velkým množstvím viskózního sputa;
• teplo;
• pocení;
• svalový třes;
• změny frekvence a trvání spánku;
• silné bolesti hlavy v noci;
• poruchy pozornosti;
• rychlý srdeční tep, zvýšený krevní tlak;
• křeče.

Hlavním příznakem chronické bronchitidy je silný záchvatovitý štěkavý kašel, zejména po ránu, s vydatným výtokem hustého sputa. Po několika dnech tohoto kašle se objeví bolest na hrudi.

Povaha vylučovaného sputa, jeho konzistence, barva se liší v závislosti na následujících typech chronické bronchitidy:

• katarální;
• katarálně-hnisavý;
• hnisavý;
• fibrinózní;
• hemoragická (hemoptýza).

S progresí bronchitidy začíná pacient pociťovat dušnost i bez fyzické námahy.. Navenek se to projevuje cyanózou kůže. Hrudník nabývá tvaru sudu, žebra se zvedají do vodorovné polohy a začínají vyčnívat jamky nad klíčními kostmi.

Hemoragická bronchitida je klasifikována jako samostatná forma. Onemocnění je neobstrukčního charakteru, má dlouhodobý průběh a vyznačuje se hemoptýzou způsobenou zvýšenou permeabilitou cévní stěny. Patologie je poměrně vzácná, pro stanovení diagnózy je nutné vyloučit další faktory tvorby mukózní sekrece z plic s příměsí krve. K tomu bronchoskopie určuje tloušťku stěn slizničních krevních cév.

Fibrinózní forma bronchitidy je detekována velmi zřídka. Charakteristickým rysem této patologie je přítomnost fibrinových usazenin, Kurshmanových spirál a Charcot-Leydenových krystalů. Klinika se projevuje kašlem, s vykašláváním sádrů v podobě bronchiálního stromu.

Bronchitida je běžné onemocnění. Při adekvátní terapii má příznivou prognózu. Při samoléčbě je však vysoká pravděpodobnost rozvoje závažných komplikací nebo přechodu onemocnění do chronicity. Proto při prvních příznacích charakteristických pro zánět průdušek byste se měli poradit s lékařem.

JMedic.ru

Akutní obstrukční bronchitida je zánětlivá léze bronchiálního stromu (hlavně bronchů středního a malého kalibru), která je doprovázena obstrukcí (křečí) buněk hladkého svalstva lokalizovaných ve stěně průdušek, která je doprovázena respiračním selháním a nedostatkem kyslíku vnitřní orgány a systémy.
Hlavními příznaky onemocnění u dospělých jsou kašel, výdechová dušnost (potíže s výdechem), výskyt velkého množství sputa, sípání a zhoršená ventilace.

Akutní obstrukční bronchitida je běžná na celém světě a vyskytuje se hlavně v oblastech s chladným a vlhkým klimatem nebo v podzimních a zimních měsících. To je způsobeno skutečností, že v těchto obdobích jsou lidé nejčastěji náchylní k virovým a bakteriálním infekcím.

Prognóza života a pracovní schopnosti nemocných jedinců je příznivá. Úplné zotavení je pozorováno v 90 % během 10–14 dnů.

Hlavní příčiny onemocnění

Virové infekce, při kterých jsou viry, jako jsou:

Bakteriální infekce dýchacích cest. Nejběžnější infekční agens u dospělých jsou:

• stafylokoky;
• streptokoky;
• pneumokoky;
• Pseudomonas aeruginosa;
• legionella;
• Proteus.

Poškození bronchopulmonálního systému mikroorganismy prvoků:

Predisponující faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění, jako je akutní obstrukční bronchitida:

• Nemoci imunitního systému:

1. HIV infekce (virus lidské imunodeficience);
2. AIDS (syndrom získané imunodeficience);
3. mononukleóza;
4. Cytomegalovirová infekce.

• Snížená imunita v důsledku onemocnění jiných orgánů a systémů:

1. Časté infekce horních cest dýchacích;
2. Onkologické patologie;
3. diabetes;
4. hypotyreóza;
5. Revmatismus;
6. reaktivní artritida;
7. sklerodermie;
8. dermatomyositida;
9. Systémový lupus erythematodes atd.

1. Alkoholismus;
2. Kouření tabáku;
3. Závislost.

• Nedostatek vitamínů v těle.

Klasifikace onemocnění

• Podle závažnosti se akutní obstrukční bronchitida dělí na:

1. Snadný;
2. Mírný;
3. Těžký;
4. Extrémně těžký.

• Podle povahy zánětu u dospělých existují:

1. Hnisavá obstrukční bronchitida;
2. katarální obstrukční bronchitida;
3. katarálně-hnisavá obstrukční bronchitida;
4. Fibrinózní obstrukční bronchitida;
5. Hemoragická obstrukční bronchitida.

Známky nemoci

• Příznaky poškození bronchopulmonálního systému:

1. Suchý kašel, který se postupem času stává neproduktivním a produktivním s uvolňováním velkého množství sputa. Vzhled příznaku, jako je sputum, je první fází obnovy těla;
2. Exspirační dušnost je obtížné vydechování vzduchu z plic po vdechnutí. Tento typ dušnosti se vyskytuje výhradně u onemocnění průdušek a je důležitým diagnostickým kritériem;
3. Pocit nedostatku vzduchu.

1. Zvýšená tělesná teplota;
2. Zimnice;
3. Studený pot;
4. Horečka;
5. Zvýšená únava;
6. Prudký pokles výkonu;
7. Bolesti těla;
8. Artralgie (bolest kloubů);
9. Myalgie (bolest svalů).

• Přidružené syndromy, které indikují poškození jiných orgánů a systémů:

1. Příznaky poškození kardiovaskulárního systému: bolest v oblasti srdce, zvýšená srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak;
2. Příznaky poškození centrálního nervového systému: bolesti hlavy, závratě, snížená zraková ostrost, křeče, halucinace (pouze ve velmi těžkých případech);
3. Příznaky poškození trávicího systému: nevolnost, zvracení střevního obsahu, bolest v pravém podžebří, nadýmání, zácpa;
4. Příznaky poškození močového systému: bolest ledvin, otoky dolních končetin.

Diagnóza onemocnění

• Lékařské vyšetření;

Pacienti s akutní obstrukční bronchitidou většinou odcházejí na kliniku v místě bydliště nebo zaměstnání po rozvinutí dušnosti, tzn. někde 3.–4. den od začátku onemocnění. Vzhledem ke specifickým potížím a identifikaci při vyšetření rozšířeného hrudníku, zvuku krabice nad plicními poli a suchého sípání na pozadí oslabeného nebo těžkého dýchání není stanovení předběžné diagnózy - akutní obstrukční bronchitida obtížné.

Pro potvrzení diagnózy jsou předepsány obecné klinické testy, které budou sledovat zánětlivou reakci, analýzu sputa, kde budou charakteristické změny, a rentgen hrudníku.

1. Obecný krevní test, který bude charakterizován zvýšením počtu leukocytů, lymfocytů, monocytů, ESR (sedimentace erytrocytů) a posunem vzorce leukocytů doleva. U hemoragické obstrukční bronchitidy může být pozorována zvýšená hladina retikulocytů. Také v této analýze lze pozorovat mírný pokles počtu červených krvinek a hemoglobinu;
2. Obecný test moči, který bude charakterizován nárůstem buněk dlaždicového epitelu a leukocytů v zorném poli. Často spolu s těmito změnami dochází ke zvýšení počtu červených krvinek v zorném poli, výskytu hlenu, bakterií a stop bílkovin;
3. Obecná analýza sputa, která zaznamená v zorném poli výskyt velkého množství řasinkových sloupcových epiteliálních buněk, alveolárních makrofágů, leukocytů a Kurshmanových spirál (odlitky bronchiolů malého kalibru).

• Přístrojové vyšetření.

RTG hrudníku, který ukáže rovnoměrné zvýšení průhlednosti plicních polí na obou stranách.

Léčba onemocnění

• Léčba drogami

1. Chráněné peniciliny (Amoxiclav, Flemoxin-solutab, Augmentin) působí bakteriostaticky (inhibují dělení mikrobiálních buněk). Dospělým se předepisuje: 1000 mg 2krát denně nebo 625 mg 3krát denně po dobu 7–14 dnů;
2. Cefalosporiny 2. generace (Cefamandol, Ciprofloxacin, Norfloxacin) mají výrazný baktericidní účinek (cíleně ničí bakteriální buňku). Dospělým se předepisuje 200 mg 2krát denně. Délka léčby je až 10–14 dní.

Inosin pranobex (Groprinosin) má výrazný imunomodulační (zvyšuje tvorbu, dělení a reprodukci buněk lidského imunitního systému - lymfocyty, interleukiny, cytokiny, imunoglobuliny, které bojují s virovou infekcí) a imunostimulační (zvyšuje uvolňování výše uvedených buněk z depa (lymfatické uzliny) do krevního řečiště ) působení.

Dospělým se předepisuje první 3 dny v maximálním dávkování - 2 tablety 4krát denně, poté se dávka sníží na 6 tablet denně. Profylaktická dávka: 1 tableta 1krát denně 2 týdny po zahájení léčby.

1. Ambroxol (Lazolvan, Flavamed), který má výrazný mukolytický a expektorační účinek. Předepsáno 30 mg 3krát denně nebo 75 mg 1krát denně. Průběh léčby pro dospělé by měl být alespoň 10 dní;
2. Na intenzivní suchý kašel se často používá lék Erespal nebo Inspiron, který lokálně odstraňuje zánětlivé ložisko ve stěně průdušek a podporuje lepší vykašlávání. Dospělým se předepisuje 1 tableta 2krát denně. Průběh léčby je 10 dní. Při užívání léku se srdeční frekvence může zvýšit až na 100 tepů za minutu.

Léčba dušnosti:

1. Krátkodobě působící beta2-agonisté (Salbutamol, Ventolin, Berodual) pomáhají eliminovat bronchiální spasmus a tím mají bronchodilatační účinek. Dospělým se předepisují 2 vdechy 4–6krát denně;
2. Dlouhodobě působící beta2-agonisté (Salmeterol, Formoterol) mají podobně jako beta2-agonisté bronchodilatační účinek, avšak účinek na rozdíl od prvních trvá několikanásobně déle a trvá téměř 12 hodin. Léky se předepisují 2 vstřiky 2krát denně (ráno a večer).

Léčba příznaků intoxikace:

1. Pití velkého množství tekutin nebo nitrožilní podání Ringerova roztoku 200,0 ml, Rheosorbilact 200,0 ml nebo fyziologického roztoku 5% glukózy 200,0 ml - odstraňuje bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení;
2. Nesteroidní protizánětlivé léky (nimesulid, ibuprofen) mají antipyretické, analgetické a protizánětlivé účinky. Dospělým se předepisuje 200 mg 1–2krát denně. Délka léčby je až 5-7 dní.

• Fyzioterapeutická léčba:

Indikováno po 7.–10. dnu medikamentózní léčby a pouze tehdy, když je teplota pacienta normalizována a nejsou žádné příznaky intoxikace.

PŘEDNÁŠKA č. 19 Nemoci dýchacích cest. Akutní zánět průdušek. Klinika, diagnostika, léčba, prevence. Chronická bronchitida. Klinika, diagnostika, léčba, prevence

Nemoci dýchacích cest. Akutní zánět průdušek. Klinika, diagnostika, léčba, prevence. Chronická bronchitida. Klinika, diagnostika, léčba, prevence

1. Akutní bronchitida

Akutní bronchitida je akutní difúzní zánět tracheobronchiálního stromu. Klasifikace:

1) akutní bronchitida (jednoduchá);

2) akutní obstrukční bronchitida;

3) akutní bronchiolitida;

4) akutní obliterující bronchiolitida;

5) recidivující bronchitida;

6) recidivující obstrukční bronchitida;

7) chronická bronchitida;

8) chronická bronchitida s obliterací. Etiologie. Onemocnění je způsobeno virovými infekcemi (viry chřipky, viry parainfluenzy, adenoviry, respirační syncyciální viry, spalničky, černý kašel aj.) a bakteriálními infekcemi (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky aj.); fyzikální a chemické faktory (studený, suchý, horký vzduch, oxidy dusíku, oxid siřičitý atd.). Ochlazení, chronická fokální infekce v oblasti nosohltanu a zhoršené dýchání nosem a deformace hrudníku predisponují k onemocnění.

Patogeneze. Poškozující látka se hematogenní a lymfogenní cestou dostává s vdechovaným vzduchem do průdušnice a průdušek Akutní zánět bronchiálního stromu je doprovázen porušením průchodnosti průdušek edematózně-zánětlivým nebo bronchospastickým mechanismem. Charakterizovaná hyperémií, otokem sliznice; na stěně průdušky a v jejím průsvitu je hlenovitý, hlenohnisavý nebo hnisavý sekret; vznikají degenerativní poruchy řasinkového epitelu. U těžkých forem akutní bronchitidy je zánět lokalizován nejen na sliznici, ale také v hlubokých tkáních stěny průdušek.

Klinické příznaky. Klinické projevy bronchitidy infekční etiologie začínají rýmou, nazofaryngitidou, střední intoxikací, zvýšenou tělesnou teplotou, slabostí, pocitem slabosti, syrovostí za hrudní kostí, suchým kašlem přecházejícím do vlhkého kašle. Chybí auskultační známky nebo je detekováno těžké dýchání nad plícemi, je slyšet suchý chropt. V periferní krvi nedochází k žádným změnám. Tento průběh je pozorován častěji s poškozením průdušnice a průdušek. U středně těžkých případů bronchitidy se objevuje celková malátnost, slabost, silný suchý kašel s dýchacími obtížemi, dušnost, bolest na hrudi a břišní stěně, která je spojena s namožením svalů při kašli. Kašel postupně přechází ve vlhký kašel a sputum se stává mukopurulentní nebo hnisavé povahy. V plicích je při auskultaci slyšet těžké dýchání, suché a vlhké jemné bublání. Tělesná teplota je subfebrilní. V periferní krvi nejsou žádné výrazné změny. Je pozorován těžký průběh onemocnění s převládajícím poškozením bronchiolů. Akutní klinické projevy onemocnění začínají do 4. dne ustupovat a s příznivým výsledkem téměř zcela mizí do 7. dne onemocnění. Akutní bronchitida s poruchou bronchiální obstrukce má tendenci k protrahovanému průběhu a přechodu do chronické bronchitidy. Akutní bronchitida toxicko-chemické etiologie je závažná. Onemocnění začíná bolestivým kašlem, který je doprovázen uvolněním hlenu nebo krvavého sputa, rychle se rozvíjí bronchospasmus (při poslechu na pozadí prodlouženého výdechu lze slyšet suché sípání), dušnost postupuje (až udušení), příznaky zvýšení respiračního selhání a hypoxémie. Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku může určit příznaky akutního emfyzému.

Diagnostika: na základě klinických a laboratorních dat.

Léčba. Klid na lůžku, dostatek teplých nápojů s malinami, medem, lipovým květem. Předepište antivirovou a antibakteriální terapii, vitaminovou terapii: kyselina askorbová až 1 g denně, vitamin A 3 mg 3krát denně. Můžete použít poháry na hrudi, hořčičné náplasti. Na silný suchý kašel - léky proti kašli: kodein, libexin atd. Na vlhký kašel - mukolytika: brom-hexin, ambroben atd. Inhalace expektorancií, mukolytik, ohřáté minerální alkalické vody, eukalyptu, anýzového oleje pomocí parního inhalátoru je indikována Doba trvání inhalace – 5 minut 3–4krát denně po dobu 3–5 dnů. Bronchospasmus lze zastavit předepsáním aminofylinu (0,25 g 3krát denně). Jsou indikována antihistaminika, Prevence. Eliminace etiologického faktoru akutní bronchitidy (hypotermie, chronická a fokální infekce v dýchacích cestách atd.).

2. Chronická bronchitida

Chronická bronchitida je progresivní difúzní zánět průdušek, nesouvisející s lokálním nebo generalizovaným poškozením plic, projevující se kašlem. O chronické bronchitidě můžeme mluvit, pokud kašel trvá 3 měsíce v 1. roce - 2 roky po sobě.

Etiologie. Onemocnění je spojeno s dlouhodobým drážděním průdušek různými škodlivými faktory (vdechování vzduchu kontaminovaného prachem, kouřem, oxidem uhelnatým, oxidem siřičitým, oxidy dusíku a dalšími sloučeninami chemické povahy) a opakovanými infekcemi dýchacích cest (hlavní roli hraje respiračními viry, Pfeifferovým bacilem, pneumokoky), méně často se vyskytuje u cystické fibrózy. Predisponujícími faktory jsou chronické zánětlivé, hnisavé procesy v plicích, chronická ložiska infekce a chronická onemocnění lokalizovaná v horních cestách dýchacích, snížená reaktivita organismu, dědičné faktory.

Patogeneze. Hlavním patogenetickým mechanismem je hypertrofie a hyperfunkce bronchiálních žláz se zvýšenou sekrecí hlenu, snížením serózní sekrece a změnou složení sekrece, jakož i zvýšením kyselých mukopolysacharidů v něm, což zvyšuje viskozitu sputa. Za těchto podmínek řasinkový epitel nezlepšuje vyprazdňování bronchiálního stromu, normálně se obnovuje celá vrstva sekretu (částečné čištění průdušek je možné pouze při kašli). Dlouhodobá hyperfunkce je charakterizována vyčerpáním mukociliárního aparátu průdušek, rozvojem dystrofie a atrofie epitelu. Při narušení drenážní funkce průdušek dochází k bronchogenní infekci, jejíž aktivita a recidiva závisí na lokální imunitě průdušek a výskytu sekundárního imunologického deficitu. S rozvojem bronchiální obstrukce v důsledku hyperplazie epitelu slizničních žláz je pozorován otok a zánětlivé ztluštění stěny průdušek, obstrukce průdušek, nadměrná viskózní bronchiální sekrece a bronchospasmus. Při neprůchodnosti malých průdušek dochází k přetažení alveolů při výdechu a narušení elastických struktur alveolárních stěn a vzniku hypoventilovaných či neventilovaných zón, a proto se jimi procházející krev neokysličuje a vzniká arteriální hypoxémie. V reakci na alveolární hypoxii se rozvine spasmus plicních arteriol a zvýšení celkové plicní a plicní arteriolové rezistence; rozvíjí se perikapilární plicní hypertenze. Chronická hypoxémie vede ke zvýšení viskozity krve, což je doprovázeno metabolickou acidózou, která dále zvyšuje vazokonstrikci v plicním oběhu. Zánětlivá infiltrace ve velkých průduškách je povrchová, u středních a malých průdušek a bronchiolů hluboká s rozvojem erozí a tvorbou mezo- a panbronchitidy. Fáze remise se projevuje poklesem zánětu a velkým poklesem exsudace, proliferací pojivové tkáně a epitelu, zejména s ulcerací sliznice.

Klinické projevy. Nástup onemocnění je pozvolný. Prvním a hlavním příznakem je ranní kašel s výtokem hlenovitého sputa, postupně se kašel začíná objevovat kdykoliv během dne, zesiluje v chladném počasí a v průběhu let se ustálí. Množství sputa se zvyšuje, sputum se stává mukopurulentním nebo hnisavým. Objevuje se dušnost. Při purulentní bronchitidě se může periodicky uvolňovat hnisavé sputum, ale bronchiální obstrukce je méně výrazná. Obstrukční chronická bronchitida se projevuje přetrvávajícími obstrukčními poruchami. Hnisavě-obstrukční bronchitida je charakterizována uvolňováním hnisavého sputa a obstrukčními poruchami ventilace. Časté exacerbace v období chladného, ​​vlhkého počasí: kašel zesiluje, dušnost, zvyšuje se množství sputa, objevuje se malátnost a únava. Tělesná teplota je normální nebo subfebrilní, lze detekovat těžké dýchání a suché sípání po celém povrchu plic.

Diagnostika. Je možná mírná leukocytóza s tyčinkovým jaderným posunem v leukocytárním vzorci. Při exacerbaci purulentní bronchitidy dochází k mírné změně biochemických parametrů zánětu (zvyšuje se C-reaktivní protein, kyseliny sialové, fibronogen, seromukoid aj.). Vyšetření sputa: makroskopické, cytologické, biochemické. Při těžké exacerbaci se sputum stává hnisavým charakterem: velké množství neutrofilních leukocytů, zvýšený obsah kyselých mukopolysacharidů a vláken DNA, povaha sputa, převážně neutrofilní leukocyty, zvýšení hladiny kyselých mukopolysacharidů a vláken DNA, které zvyšují viskozitu sputa, snížení množství lysozymu atd. Bronchoskopie, pomocí které se posuzují endobronchiální projevy zánětlivého procesu, stadia vývoje zánětlivého procesu: katarální, hnisavý, atrofický, hypertrofický , hemoragické a jeho závažnosti, ale především do úrovně subsegmentálních bronchů.

Diferenciální diagnostika se provádí s chronickou pneumonií, bronchiálním astmatem, tuberkulózou. Na rozdíl od chronické pneumonie se chronická bronchitida vždy rozvíjí z pozvolného začátku, s rozšířenou bronchiální obstrukcí a často emfyzémem, respiračním selháním a plicní hypertenzí s rozvojem chronického cor pulmonale. Při rentgenovém vyšetření jsou změny také difúzního charakteru: peribronchiální skleróza, zvýšená průhlednost plicních polí v důsledku emfyzému, rozšíření větví plicní tepny. Chronická bronchitida se od bronchiálního astmatu liší nepřítomností astmatických záchvatů, s plicní tuberkulózou je spojena přítomností či nepřítomností příznaků tuberkulózní intoxikace, Mycobacterium tuberculosis ve sputu, výsledky RTG a bronchoskopického vyšetření a tuberkulinových testů.

Léčba. Ve fázi exacerbace chronické bronchitidy je terapie zaměřena na odstranění zánětlivého procesu, zlepšení průchodnosti průdušek a také na obnovení narušené celkové a lokální imunologické reaktivity. Je předepsána antibiotická terapie, která je vybrána s ohledem na citlivost mikroflóry sputa, podávaná perorálně nebo parenterálně a někdy kombinována s intratracheálním podáním. Jsou indikovány inhalace. Pro obnovení a zlepšení průchodnosti průdušek používejte expektorancia, mukolytické a bronchospasmolytické léky a pijte hodně tekutin. Bylinná medicína s použitím kořene proskurníku, listů podbělu a jitrocele. Předepisují se proteolytické enzymy (trypsin, chymotrypsin), které snižují viskozitu sputa, ale v současnosti se používají zřídka. Acetylcystein má schopnost rušit disulfidové vazby bílkovin hlenu a podporuje silné a rychlé zkapalnění sputa. Bronchiální drenáž se zlepšuje použitím mukoregulátorů ovlivňujících sekreci a tvorbu glykoproteinů v bronchiálním epitelu (bromhexin). Při nedostatečné drenáži průdušek a existujících příznacích bronchiální obstrukce se k léčbě přidávají bronchospasmolytika: aminofylin, anticholinergní blokátory (atropin v aerosolech), adrenergní stimulancia (efedrin, salbutamol, Berotec). V nemocničním prostředí musí být intratracheální výplachy pro hnisavou bronchitidu kombinovány se sanitační bronchoskopií (3–4 sanitační bronchoskopie s přestávkou 3–7 dní). Při obnově drenážní funkce průdušek se dále využívá fyzikální terapie, masáž hrudníku, fyzioterapie. Při rozvoji alergických syndromů se používá chlorid vápenatý a antihistaminika; pokud nedojde k žádnému účinku, lze ke zmírnění alergického syndromu předepsat krátkou kúru glukokortikoidů, ale denní dávka by neměla být vyšší než 30 mg. Nebezpečí aktivace infekčních agens neumožňuje dlouhodobé užívání glukokortikoidů. U pacientů s chronickou bronchitidou, komplikovaným respiračním selháním a chronickým cor pulmonale je indikováno použití veroshpironu (až 150–200 mg/den).

Strava pacientů by měla být vysoce kalorická a obohacená. Použijte kyselinu askorbovou 1 g denně, kyselinu nikotinovou, vitamíny B; v případě potřeby aloe, methyluracil. S rozvojem komplikací onemocnění, jako je plicní a plicní srdeční selhání, se používá oxygenoterapie a pomocná umělá ventilace.

Antirelapsová a udržovací terapie je předepisována v doznívající fázi exacerbace, prováděná v místních a klimatických sanatoriích, tato terapie je předepisována při klinickém vyšetření Doporučuje se rozlišit 3 skupiny klinických pacientů.

1. skupina. Zahrnuje pacienty s cor pulmonale, těžkým respiračním selháním a dalšími komplikacemi a ztrátou schopnosti pracovat. Pacientům je předepsána udržovací terapie, kterou provádí v nemocnici nebo místní lékař. Tito pacienti jsou vyšetřováni minimálně jednou měsíčně.

2. skupina. Zahrnuje pacienty s častými exacerbacemi chronické bronchitidy a středně těžkou dysfunkcí dýchacího systému. Takoví pacienti jsou vyšetřováni pulmonologem 3–4krát ročně a na podzim a na jaře je předepsána antirelapsová terapie, stejně jako u akutních respiračních onemocnění. Účinným způsobem podávání léků je inhalační cesta, dle indikací je nutné provést sanitaci bronchiálního stromu pomocí intratracheálních výplachů, sanitační bronchoskopie, při aktivní infekci jsou předepsány antibakteriální léky.

3. skupina. Zahrnuje pacienty, u kterých antirelapsová terapie vedla k ústupu procesu a absenci recidiv po dobu 2 let. Takoví pacienti jsou indikováni k preventivní terapii, která zahrnuje prostředky zaměřené na zlepšení drenáže průdušek a zvýšení její reaktivity.

Obstrukční bronchitida

Obstrukční bronchitida– difuzní zánět průdušek malého a středního kalibru, vyskytující se s ostrým bronchiálním spasmem a progresivní poruchou plicní ventilace. Obstrukční bronchitida se projevuje kašlem se sputem, výdechovou dušností, sípáním a selháním dýchání. Diagnóza obstrukční bronchitidy je založena na auskultačních, radiologických údajích a výsledcích studie funkce vnějšího dýchání. Terapie obstrukční bronchitidy zahrnuje předepisování spazmolytik, bronchodilatancií, mukolytik, antibiotik, inhalačních kortikosteroidů, dechová cvičení a masáže.

Obstrukční bronchitida

Bronchitida (jednoduchá akutní, recidivující, chronická, obstrukční) tvoří velkou skupinu zánětlivých onemocnění bronchů různé etiologie, mechanismu vzniku a klinického průběhu. V pulmonologii obstrukční bronchitida zahrnuje případy akutního a chronického zánětu průdušek, vyskytující se se syndromem bronchiální obstrukce, ke kterému dochází na pozadí otoku sliznice, hypersekrece hlenu a bronchospasmu. Akutní obstrukční bronchitida se často rozvíjí u malých dětí, chronická obstrukční bronchitida u dospělých.

Chronická obstrukční bronchitida spolu s dalšími onemocněními, ke kterým dochází při progresivní obstrukci dýchacích cest (emfyzém, bronchiální astma), se obvykle označuje jako chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Ve Spojeném království a USA zahrnuje CHOPN také cystickou fibrózu, bronchiolitidu obliterans a bronchiektázie.

Příčiny obstrukční bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida je etiologicky spojena s respiračními syncyciálními viry, chřipkovými viry, virem parainfluenzy typu 3, adenoviry a rhinoviry a virově-bakteriálními asociacemi. Při studiu bronchiálních výplachů u pacientů s recidivující obstrukční bronchitidou je často izolována DNA perzistentních infekčních patogenů - herpesvirus, mykoplazma, chlamydie. Akutní obstrukční bronchitida se vyskytuje hlavně u malých dětí. Nejnáchylnější k rozvoji akutní obstrukční bronchitidy jsou děti, které často trpí akutními respiračními virovými infekcemi, mají oslabený imunitní systém a zvýšené alergické pozadí a genetickou predispozici.

Hlavními faktory přispívajícími ke vzniku chronické obstrukční bronchitidy jsou kouření (pasivní i aktivní), pracovní rizika (kontakt s křemíkem, kadmiem), znečištění ovzduší (zejména oxid siřičitý), nedostatek antiproteáz (alfa1-antitrypsin) atd. skupina Mezi ohrožené rozvojem chronické obstrukční bronchitidy patří horníci, stavební dělníci, hutní a zemědělskí dělníci, železničáři, zaměstnanci kanceláří spojených s tiskem na laserových tiskárnách aj. Chronická obstrukční bronchitida postihuje nejčastěji muže.

Patogeneze obstrukční bronchitidy

Souhrn genetické predispozice a faktorů prostředí vede k rozvoji zánětlivého procesu, který postihuje malé a středně velké bronchy a peribronchiální tkáň. To způsobuje narušení pohybu řasinek řasinkového epitelu a následně jeho metaplazii, ztrátu řasinkových buněk a zvýšení počtu pohárkových buněk. Po morfologické přeměně sliznice dochází ke změně složení bronchiálního sekretu s rozvojem mukostázy a blokády malých bronchů, což vede k narušení ventilačně-perfuzní rovnováhy.

V bronchiálním sekretu klesá obsah nespecifických faktorů lokální imunity, které poskytují antivirovou a antimikrobiální ochranu: laktoferin, interferon a lysozym. Husté a viskózní bronchiální sekrety se sníženými baktericidními vlastnostmi jsou dobrou živnou půdou pro různé patogeny (viry, bakterie, plísně). V patogenezi bronchiální obstrukce hraje významnou roli aktivace cholinergních faktorů autonomního nervového systému, způsobujících rozvoj bronchospastických reakcí.

Komplex těchto mechanismů vede k otoku bronchiální sliznice, hypersekreci hlenu a spasmu hladkého svalstva, tedy ke vzniku obstrukční bronchitidy. V případě nevratnosti složky bronchiální obstrukce je třeba pomýšlet na CHOPN – přidání emfyzému a peribronchiální fibrózy.

Příznaky akutní obstrukční bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida vzniká u dětí zpravidla během prvních 3 let života. Onemocnění má akutní začátek a vyskytuje se s příznaky infekční toxikózy a bronchiální obstrukce.

Infekční toxické projevy jsou charakterizovány nízkou tělesnou teplotou, bolestmi hlavy, dyspeptickými poruchami a slabostí. Hlavními klinickými projevy obstrukční bronchitidy jsou respirační poruchy. Děti trápí suchý nebo vlhký obsedantní kašel, který nepřináší úlevu a zhoršuje se v noci, a dušnost. Všimněte si roztažení křídel nosu při nádechu, účast pomocných svalů na dýchání (krční svaly, ramenní pletenec, břišní svaly), stažení poddajných oblastí hrudníku při dýchání (mezižeberní prostory, jugulární jamka, nadklíčkové a podklíčkové oblasti). Pro obstrukční bronchitidu je typický prodloužený sípavý výdech a suché („hudební“) sípání, slyšené na dálku.

Doba trvání akutní obstrukční bronchitidy je od 7-10 dnů do 2-3 týdnů. V případě opakování epizod akutní obstrukční bronchitidy třikrát a vícekrát ročně hovoří o recidivující obstrukční bronchitidě; Pokud příznaky přetrvávají dva roky, je stanovena diagnóza chronické obstrukční bronchitidy.

Příznaky chronické obstrukční bronchitidy

Základem klinického obrazu chronické obstrukční bronchitidy je kašel a dušnost. Při kašli se obvykle uvolňuje malé množství hlenovitého sputa; během období exacerbace se množství sputa zvyšuje a jeho charakter se stává mukopurulentním nebo purulentním. Kašel je neustálý a je doprovázen sípáním. Na pozadí arteriální hypertenze se mohou objevit epizody hemoptýzy.

Exspirační dušnost u chronické obstrukční bronchitidy se obvykle objevuje později, ale v některých případech může onemocnění debutovat okamžitě dušností. Závažnost dušnosti se velmi liší: od pocitů nedostatku vzduchu při námaze až po těžké respirační selhání. Stupeň dušnosti závisí na závažnosti obstrukční bronchitidy, přítomnosti exacerbace a doprovodné patologii.

Exacerbace chronické obstrukční bronchitidy může být vyvolána respirační infekcí, exogenními škodlivými faktory, fyzickou aktivitou, spontánním pneumotoraxem, arytmií, užíváním některých léků, dekompenzací diabetes mellitus a dalšími faktory. Současně se zvyšují známky respiračního selhání, objevují se nízké horečky, pocení, únava a myalgie.

Objektivní stav chronické obstrukční bronchitidy je charakterizován prodlouženým výdechem, účastí dalších svalů na dýchání, vzdálenými sípáními, otoky krčních žil a změnami tvaru nehtů („přesýpací hodiny“). Jak se hypoxie zvyšuje, objevuje se cyanóza.

Závažnost chronické obstrukční bronchitidy se podle metodických doporučení Ruské společnosti pneumologů posuzuje pomocí FEV1 (objem usilovného výdechu za 1 sekundu).

• Fáze I chronická obstrukční bronchitida je charakterizována hodnotou FEV1 přesahující 50 % normativní hodnoty. V této fázi má onemocnění malý vliv na kvalitu života. Pacienti nepotřebují neustálé lékařské sledování pulmonologem.
• Etapa II chronická obstrukční bronchitida je diagnostikována, když FEV1 klesne na 35–49 % normativní hodnoty. V tomto případě onemocnění výrazně ovlivňuje kvalitu života; pacienti vyžadují systematické sledování pneumologem.
• Stupeň III chronická obstrukční bronchitida odpovídá ukazateli FEV1 nižšímu než 34 % očekávané hodnoty. V tomto případě dochází k prudkému poklesu tolerance stresu, je nutná lůžková i ambulantní léčba na pneumologických odděleních a ordinacích.

Komplikacemi chronické obstrukční bronchitidy jsou emfyzém, cor pulmonale, amyloidóza a respirační selhání. Pro stanovení diagnózy chronické obstrukční bronchitidy je třeba vyloučit jiné příčiny dušnosti a kašle, především tuberkulózu a rakovinu plic.

Diagnóza obstrukční bronchitidy

Program vyšetření u osob s obstrukční bronchitidou zahrnuje fyzikální, laboratorní, radiologická, funkční a endoskopická vyšetření. Charakter fyzikálního nálezu závisí na formě a stadiu obstrukční bronchitidy. Jak nemoc postupuje, třes hlasivek slábne, přes plíce se objevuje hranatý bicí zvuk a pohyblivost plicních okrajů se snižuje; Auskultace odhalí těžké dýchání, sípání při nuceném výdechu a při exacerbaci - vlhké chrochtání. Tón nebo množství sípání se po kašli mění.

Rentgen plic umožňuje vyloučit lokální a diseminované plicní léze a detekovat doprovodná onemocnění. Obvykle se po 2-3 letech obstrukční bronchitidy zjistí zvýšení bronchiálního vzoru, deformace kořenů plic a plicní emfyzém. Terapeutická a diagnostická bronchoskopie pro obstrukční bronchitidu umožňuje vyšetřit bronchiální sliznici, odebrat sputum a provést bronchoalveolární laváž. K vyloučení bronchiektázie může být nezbytná bronchografie.

Nezbytným kritériem pro diagnostiku obstrukční bronchitidy je studium funkce vnějšího dýchání. Nejdůležitějšími údaji jsou spirometrie (včetně inhalačních testů), vrcholová průtoková metrika a pneumotachometrie. Na základě získaných údajů je stanovena přítomnost, stupeň a reverzibilita bronchiální obstrukce, poruchy plicní ventilace a stadium chronické obstrukční bronchitidy.

Komplex laboratorní diagnostiky vyšetřuje obecné krevní a močové testy, biochemické krevní parametry (celkový protein a proteinové frakce, fibrinogen, sialové kyseliny, bilirubin, aminotransferázy, glukózu, kreatinin aj.). Imunologické testy určují funkční schopnost subpopulace T-lymfocytů, imunoglobulinů a CEC. Stanovení CBS a složení krevních plynů umožňuje objektivně posoudit stupeň respiračního selhání u obstrukční bronchitidy.

Provádí se mikroskopické a bakteriologické vyšetření sputa a výplachové tekutiny a za účelem vyloučení plicní tuberkulózy se provádí analýza sputa pomocí PCR a AFB. Exacerbaci chronické obstrukční bronchitidy je třeba odlišit od bronchiektázie, bronchiálního astmatu, pneumonie, tuberkulózy a rakoviny plic, plicní embolie.

Léčba obstrukční bronchitidy

U akutní obstrukční bronchitidy je předepsán klid, pití velkého množství tekutin, zvlhčování vzduchu, zásadité a léčivé inhalace. Je předepsána etiotropní antivirová terapie (interferon, ribavirin atd.). U těžké bronchiální obstrukce se používají spazmolytika (papaverin, drotaverin) a mukolytické (acetylcystein, ambroxol) látky, bronchodilatační inhalátory (salbutamol, orciprenalin, fenoterol hydrobromid). Pro usnadnění výtoku sputa se provádí perkusní masáž hrudníku, vibrační masáž, masáž zádových svalů a dechová cvičení. Antibakteriální terapie je předepsána pouze tehdy, když dojde k sekundární mikrobiální infekci.

Cílem léčby chronické obstrukční bronchitidy je zpomalit progresi onemocnění, snížit frekvenci a trvání exacerbací a zlepšit kvalitu života. Základem farmakoterapie chronické obstrukční bronchitidy je základní a symptomatická terapie. Přestat kouřit je povinným požadavkem.

Základní terapie zahrnuje použití bronchodilatancií: anticholinergika (ipratropium bromid), b2-agonisté (fenoterol, salbutamol), xantiny (teofylin). Pokud není účinek léčby chronické obstrukční bronchitidy, používají se kortikosteroidy. Ke zlepšení průchodnosti průdušek se používají mukolytické léky (ambroxol, acetylcystein, bromhexin). Léky mohou být podávány orálně, ve formě aerosolové inhalace, nebulizační terapie nebo parenterálně.

Když se bakteriální složka hromadí během období exacerbace chronické obstrukční bronchitidy, předepisují se makrolidy, fluorochinolony, tetracykliny, b-laktamy, cefalosporiny po dobu 7-14 dnů. V případě hyperkapnie a hypoxémie je oxygenoterapie povinnou součástí léčby obstrukční bronchitidy.

Prognóza a prevence obstrukční bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida dobře reaguje na léčbu. U dětí s alergickou predispozicí se může obstrukční bronchitida opakovat, což vede k rozvoji astmatické bronchitidy nebo bronchiálního astmatu. Přechod obstrukční bronchitidy do chronické formy je prognosticky méně příznivý.

Adekvátní terapie pomáhá oddálit progresi obstrukčního syndromu a respiračního selhání. Nepříznivými faktory, které zhoršují prognózu, jsou vyšší věk pacientů, doprovodná patologie, časté exacerbace, pokračující kouření, špatná odpověď na terapii a tvorba cor pulmonale.

Mezi opatření primární prevence obstrukční bronchitidy patří dodržování zdravého životního stylu, zvýšení celkové odolnosti vůči infekcím a zlepšení pracovních podmínek a životního prostředí. Principy sekundární prevence obstrukční bronchitidy zahrnují prevenci a adekvátní léčbu exacerbací s cílem zpomalit progresi onemocnění.

Bronchitida – zánět průduškové sliznice bez známek poškození plicní tkáně – patří mezi nejčastější akutní respirační onemocnění.

Elena Lapteva, přednosta Kliniky pneumologie a ftizeologie BelMAPO, doktor lékařských věd. vědy, docent;

Irina Kovalenko, Docent katedry pulmonologie a ftizeologie BelMAPO, kandidát lékařských věd. Sci.

Bronchitida – zánět průduškové sliznice bez známek poškození plicní tkáně – patří mezi nejčastější akutní respirační onemocnění. Obvykle se vyskytuje na pozadí akutní respirační virové infekce, která je ve 20% případů nezávislou příčinou onemocnění. U 80 % pacientů však hlavní role v etiologii onemocnění patří virově-bakteriálním asociacím. Z virových patogenů jsou nejčastější chřipka, parainfluenza, adenoviry, respirační syncytiální, adeno-, korona- a rhinoviry. Mezi bakteriálními patogeny jsou vedoucími Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, oportunní mikroflóra a jejich asociace.

Všechny ARVI jsou charakterizovány známkami intoxikace (horečka, bolest hlavy, slabost, myalgie atd.) s příznaky poškození dýchacích cest. Intoxikace většinou není tak silná jako u chřipky. V klinickém obraze dominuje katarální syndrom: s adenovirovými onemocněními - faryngitida a konjunktivitida (bolest nebo bolest v krku, bolest očí, slzení, kašel, často produktivní), laryngitida (chrapot, suchý kašel), s respirační syncytiální infekcí - časté obsedantní kašel po dlouhou dobu, obstrukční syndrom.

Akutní bronchitida je charakterizována difúzním poškozením bronchů různé velikosti, což způsobuje určité klinické příznaky. Průběh může být akutní (až 3 týdny) a protrahovaný (více než 3 týdny). V případech opakovaných (2–3 a více v průběhu roku) epizod lze hovořit o recidivující bronchitidě nebo (při známkách obstrukčního selhání ventilace) o recidivující akutní obstrukční bronchitidě.

Na vzniku recidivujícího průběhu onemocnění hrají rozhodující roli infekční faktory. Při působení virů na nezralé tkáňové struktury může dojít k bakteriálnímu zánětu, který poškodí řasinkový epitel a zhorší samočistící funkci průdušek. Proliferace mikroorganismů přispívá k progresi zánětu jak v důsledku nezávislého poškození struktury bronchu, tak v důsledku aktivace lysozomálních enzymů buněk. Důsledkem toho jsou mukociliární poruchy, vedoucí k rozvoji panbronchitidy, peribronchitidy a přispívající ke vzniku deformující se bronchitidy při výskytu oblastí fibrózy.

Prodloužený a recidivující průběh bronchitidy mohou vyprovokovat intracelulární patogeny, jako jsou chlamydie, mykoplazmata (mohou způsobit i těžké varianty jejího průběhu).

Mykoplazmatická infekce se projevuje faryngitidou, celkovou malátností, slabostí, pocením a je doprovázena dlouhodobým (až 4-6 týdnů) záchvatovitým kašlem. Respirační chlamydie jsou charakterizovány faryngitidou, laryngitidou a bronchitidou. Mezi nejčastější stížnosti pacientů patří chrapot, bolest v krku, nízká tělesná teplota a přetrvávající, neproduktivní kašel s výtokem malého množství hlenovitého sputa.

Rizikové faktory pro rozvoj bronchitidy

Hypotermie, chřipka a další virová onemocnění dýchacích cest, kouření (včetně pasivního kouření), alkoholismus, městnání plic v důsledku srdečního selhání, virová a alergická onemocnění, stavy imunodeficience, epidemická situace (kontakt s pacientem), období podzim-zima, přítomnost tracheostomie, stáří nebo dětství, refluxní ezofagitida, chronická sinusitida, expozice fyzikálním (studený a horký vzduch) a chemickým (vdechování sirných par, sirovodík, chlór, brom, čpavek) faktorům.

Diagnostická kritéria

Diagnóza „akutní bronchitidy“ se provádí, když se objeví kašel, který netrvá déle než 3 týdny, bez ohledu na přítomnost sputa při absenci známek zápalu plic a chronických plicních onemocnění, které mohou také způsobit kašel. Diagnóza se stanoví vyloučením jiných onemocnění charakterizovaných kašlem a vychází z klinického obrazu. Hlavní klinické projevy: příznaky intoxikace (nevolnost, zimnice, mírná horečka, bolest na hrudi, ve svalech), kašel - nejprve suchý, poté produktivní s hlenovitým sputem, dušnost, která může být způsobena obstrukčním syndromem nebo základním patologie plic nebo srdce. Auskultace odhalí rozptýlené suché nebo vlhké chrochty v plicích.

Virovou etiologii onemocnění provází horečka s třesavkou, faryngitida, konjunktivitida, rýma, bolest hlavy, kloubů a svalů a kašel. Obecný krevní test může odhalit leukocytózu a zvýšení ESR. Při celkové analýze moči je možná mírná proteinurie, ale častěji nejsou žádné patologické změny.

Zásady léčby bronchitidy

• Bronchosanační terapie;
• protizánětlivá terapie;
• detoxikační terapie;
• antibakteriální terapie (podle indikací);
• restorativní terapie.

V současné době není pochyb o tom, že léčba by měla být prováděna s přihlédnutím k etiologii onemocnění a přítomnosti bronchiální obstrukce, v jejíž genezi dominuje zánětlivý edém a hypersekrece vazkého hlenu. Proto jsou protizánětlivé, bronchodilatační a mukolytické léky patogenetickými a symptomatickými metodami terapie. Léčba by však měla být především zaměřena na odstranění příčiny onemocnění - infekčního patogenu. Nejobtížnější je v současném stadiu, jak z hlediska diagnostiky, tak terapie, léčba recidivujících bronchoobstrukčních onemocnění spojených s atypickými patogeny respiračních infekcí (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia aj.), která je spojena s schopnost těchto patogenů přetrvávat a mít nepříznivý imunotropní účinek.

Vlivem iracionální farmakoterapie se může bronchitida rozvinout do protrahované formy, která vede ke snížení pracovní schopnosti a kvality života pacientů a ke zvýšení ekonomických nákladů spojených s léčbou.

Racionálně zvolená etiologická terapie sníží riziko rozvoje těžkých forem onemocnění a jeho chronicity.

Drogová terapie

Expektoranty, které dráždí žaludeční receptory

Produkty na bázi léčivých rostlin: istod, břečťan, jitrocel, tymián, lékořice, proskurník, thermopsis, guaifenesin atd.

Tyto léky mají mírný dráždivý účinek na receptory žaludeční sliznice a reflexně zvyšují sekreci průdušek a průdušek. Podporujte pohyb hlenu z dolních do horních částí dýchacích cest. Účinek některých léků (termopsis, istod atd.) je spojen se stimulačním účinkem na zvracení a dýchací centra.

Expektoranty s resorpčním účinkem

• Nosiče sulfhydrylových skupin: acetylcystein, karbocystein.
• Deriváty vasicinu: syntetické analogy alkaloidu Adhatoda vasica: bromhexin, ambroxol.

Po perorálním podání se tyto léky vstřebávají, dostávají se do krve, dostávají se do průdušek, jsou vylučovány sliznicí dýchacích cest, stimulují sekreci průduškových žláz, ředí a usnadňují separaci sputa a zlepšují peristaltiku průdušek .

Neopioidní antitusika s centrálním účinkem

• Butamirát - inhibuje receptory dýchacích cest, působí na centrální nervový systém, netlumí dechové centrum (sinecode, codelac, stoptussin).
• Glaucin je žlutý makový alkaloid z čeledi mákovitých. Selektivně inhibuje centrum kašle (glaucin, glauvent).
• Oxeladin – tlumí centrum kašle a netlumí centrum dýchání. Nezpůsobuje ospalost (paxeladin, tusuprex).
• Pentoxyverin – tlumí kašlací reflex, snižuje stimulaci centra kašle (sedotussin).
• Ledin je derivát esenciálního oleje z výhonků divokého rozmarýnu, 8-hydroxyaromadendran. Antitusického účinku je dosaženo inhibicí centrálního kašlacího reflexu (ledin).
• Dextromethorfan - inhibuje receptory dýchacích cest, neinhibuje dýchací centrum, částečně působí na centrální nervový systém (tussin plus).

Kombinované léky s mukolytickým a bronchodilatačním účinkem ve formě sirupů

V poslední době se objevují kombinované léky, jejichž účelem je komplexní účinek na příznaky onemocnění, které způsobilo kašel. Existuje mnoho kombinací, ve kterých se antitusika, expektorancia a mukolytika nacházejí v nejrůznějších kombinacích a díky kombinovanému účinku jsou výsledky léčby výrazně lepší než u monoterapie.

Různorodost léků pro léčbu kašle je dána jednak potřebou řešit různé terapeutické problémy v závislosti na povaze kašle, stadiu infekčního procesu a kombinaci určitých patologických faktorů, které ho tvoří, a dále na druhé straně k nedostatečné účinnosti terapie.

Joset, Cashnol, Ascoril - v kombinaci se salbutamolem. Baladex v kombinaci s teofylinem, clenbuterol.

V patogenetické terapii bronchitidy se objevil inhibitor protizánětlivých mediátorů, mezi které patří fenspirid, který má bronchodilatační a protizánětlivou aktivitu. Lék snižuje projevy bronchospasmu, snižuje produkci řady biologicky aktivních látek podílejících se na rozvoji zánětu a napomáhá ke zvýšení bronchiálního tonu, včetně cytokinů, derivátů kyseliny arachidonové a volných radikálů. Fenspirid také tlumí tvorbu histaminu – s tím souvisí jeho antispasmodický a antitusický účinek.

V symptomatické a patogenetické terapii v akutním období s obstrukčním syndromem je vhodné volit inhalační bronchodilatancia a inhalační glukokortikosteroidy.

Použití režimu „bronchodilatancium + mukolytikum + inhalační glukokortikosteroid“ ve srovnání s režimem „bronchodilatancium + mukolytikum“ a s použitím jednoho bronchodilatancia v symptomatické léčbě recidivující obstrukční bronchitidy je z farmakoekonomického hlediska nejoptimálnější. Pravděpodobnost pozitivních klinických účinků při použití tohoto režimu je velmi vysoká.

Nebulizační terapie

V současné době jsou široce používány nebulizéry používané pro inhalační terapii v pulmonologii. Provoz přístrojů je založen na principu rozprašování tekutých léků do aerosolové mlhy stlačeným vzduchem nebo ultrazvukem. Existují dva typy nebulizérů: tryskové, využívající proud plynu (vzduchu nebo kyslíku), a ultrazvukové, využívající energii vibrací piezokrystalu. Jet nebulizéry jsou populárnější.

U plicních onemocnění je nejlogičtější inhalační cesta podávání léku, protože lék je podáván nejkratší cestou, působí rychleji při nižší dávce a s nižším rizikem systémových nežádoucích účinků ve srovnání s léky, které jsou podávány perorálně nebo parenterálně.

Použití rozprašovačů vám umožňuje:

• zlepšit dodávku léku do plic bez zvýšení dávky;
• dosáhnout významných úspor léků;
• užívat léčbu bez ohledu na věk a závažnost onemocnění.

Nebulizační terapie poskytuje nejvyšší procento dodávání léčiva do distálních částí dýchacího traktu (ve srovnání s jakýmikoli jinými aplikačními zařízeními), bez ohledu na pacientovu inhalační sílu, a je nejvhodnější pro zmírnění záchvatu dušení (nebo kašle) jakékoli závažnosti. , dále pro základní postupnou terapii s převedením pacienta, když je stav stabilizovaný, na užívání léků pomocí jiných aplikačních zařízení.

Bronchodilatancia

• Fenoterol (Berotec). Droga pomáhá rozšiřovat průdušky a usnadňovat průchod proudění vzduchu dýchacími cestami zúženými zánětem. K inhalaci se užívá 1–2 ml drogy, účinek přetrvává 3 hodiny. Používá se symptomaticky v závislosti na závažnosti bronchospasmu. Během exacerbace se v průměru používá až 4krát denně. Inhalace Beroteku přes nebulizér má oproti dávkovanému aerosolu významné výhody: lék působí přímo v nejmenších bronchiolech a neusazuje se v orofaryngu, nevstřebává se do krve a nezpůsobuje mnoho vedlejších účinků (zvýšená krev tlak, arytmie, třes). Při použití spreje musíte po podání léku na několik sekund zadržet dech, což není vždy možné při silném záchvatu nebo u dětí. Při použití rozprašovače to není nutné.
• salbutamol. Používá se při bronchospasmu. K dispozici ve speciálních mlhovinách o objemu 2,5 ml. K inhalaci se používá jedna mlhovina, terapeutický účinek přetrvává 4–6 hodin. Počet inhalací závisí na závažnosti základního onemocnění.
• Ipratropium bromid (Atrovent). Inhalujte 2–4 ml, účinek trvá 5–6 hodin. Bronchodilatační vlastnosti léku jsou poněkud slabší než u Beroteku, ale prakticky nemá vedlejší účinky a je častěji předepisován pacientům s kardiovaskulárními onemocněními.
• Kombinovaný bronchodilatátor Berodual (fenoterol + atrovent). Inhalují se 2–4 ml roztoku, počet procedur závisí na stavu pacienta.

Látky ovlivňující reologii sputa

• Lazolvan. Roztok určený k inhalaci je dostupný ve 100 ml lahvičkách. Účinně ředí viskózní, obtížně oddělitelné sputum, v důsledku čehož se stává tekutým a pacient jej snadno vykašle. Inhalujte 3 ml drogy 4krát denně.
• Fluimucil (acetylcystein). Používá se jako expektorans, 3 ml několikrát denně.
• Mírně zásadité minerální vody: „Borjomi“, „Narzan“, fyziologický roztok v dávce 3 ml 4x denně.

Antibakteriální a antiseptické látky

Měl by být používán pouze v přítomnosti klinické diagnózy bakteriálního poškození průdušek.

• Fluimucil antibiotikum IT. Dvousložkový lék obsahující antibiotikum thiamfenikol a acetylcystein, který účinně ředí sputum. Předepsáno pro hnisavou bronchitidu. Suchý prášek se rozpustí v 5 ml 0,9% chloridu sodného a rozdělí se do 2 dávek.
• Dioxidin, miramistin. Širokospektrální antiseptika. Používá se na hnisavé procesy v dávce 4 ml 2krát denně.
• Furacilin. Antiseptický. Používejte hotový 0,02% roztok, 4 ml 2krát denně.

Inhalační kortikosteroidy

Dexamethason, budesonid, pulmicort. Nebulas 2 ml v různých dávkách. Používá se při broncho-obstrukčním syndromu. Dávka a frekvence závisí na závažnosti onemocnění a volí je lékař.

lidokain

V případech obsedantního suchého kašle lze jako symptomatický lék použít inhalaci lidokainu přes nebulizér. Lék, který má lokální anestetické vlastnosti, snižuje citlivost receptorů kašle a účinně potlačuje reflex kašle. Nejčastějšími indikacemi pro inhalaci lidokainu jsou virová tracheitida, laryngitida a dokonce rakovina plic. Můžete inhalovat 2% roztok, dostupný v ampulích, 2 ml 2krát denně. Při předepisování několika léků současně je třeba dodržovat pořadí. První je bronchodilatátor, po 10-15 minutách - expektorans, po vypuštění sputa - protizánětlivý nebo dezinfekční prostředek.

Antibiotická terapie

Léčba vleklé a recidivující bronchitidy bakteriální etiologie by měla být zaměřena na odstranění příčiny onemocnění a eradikaci infekčního patogenu. Vedoucí role patří antibiotické terapii. Adekvátní antibiotická terapie umožňuje nejen zmírnit příznaky akutního zánětu, ale také eradikovat patogen, snížit frekvenci relapsů a prodloužit interval mezi exacerbacemi, což v konečném důsledku zlepšuje kvalitu života pacientů.

Indikace k použití:

• teplota nad 38 °C, neklesající déle než 3 dny, zvýšení teploty během léčby;
• výtok hnisavého sputa;
• prodloužený průběh (2–3 týdny bez zlepšení);
• vážný stav: vysoká horečka, slabost, známky intoxikace;
• zvýšení ESR až 20 mm/hod, posun pásma, změny krevního obrazu.

Výběr antibiotika byl proveden empiricky s přihlédnutím k pravděpodobné etiologii a citlivosti podezřelého patogenu na antimikrobiální léky (viz tabulka).

Obecná obnovující léčba recidivující bronchitidy

V posledních letech přitahují z imunomodulačních léků zvláštní zájem v pulmonologii bakteriální lyzáty patogenů respiračních infekcí. Tyto léky mají dvojí účel: specifický (očkovací) a nespecifický (imunomodulační).

Je třeba poznamenat, že specifická aktivní imunizace proti nejčastějším patogenům respiračních onemocnění je ve srovnání s nespecifickou imunostimulací svým zaměřením a účinností příznivá. Je to dáno i tím, že nejúčinnější metoda prevence infekčních onemocnění - očkování - má dnes v pneumologii dosti omezené možnosti. Probíhá očkování proti pneumokokům, Haemophilus influenzae atd., každoročně se objevují nové vakcíny proti viru chřipky a stafylokoku. Proti většině respiračních patogenů však neexistují vakcíny, nemluvě o absenci multivakcín s antigeny hlavních patogenů respiračních infekcí. Respirační patogeny se navíc vyznačují rychlou variabilitou a specifická imunita proti nim je krátkodobá.

Velký význam proto nabývají tzv. vakcíny podobné léky, jejichž působení je zaměřeno na vytvoření specifické imunity proti konkrétnímu patogenu infekcí dýchacích cest. V tomto ohledu se v posledních letech k léčbě a prevenci respiračních infekcí široce využívají imunokorektory bakteriálního původu, především bakteriální lyzáty, které způsobují tvorbu selektivní imunitní odpovědi proti specifickým patogenům. Léky lze předepisovat i pro profylaktické účely v akutním období respiračních infekcí (účinnější v kombinaci s vhodnou etiotropní terapií).

Hlavními zástupci bakteriálních lyzátů jsou bronchomunal (kapsle), IRS-19 (nosní sprej), ribomunil (tablety). Léky iniciují specifickou imunitní odpověď na bakteriální antigeny přítomné v těchto lécích. Při použití perorálních lyzátů dochází ke kontaktu antigenů nejvýznamnějších patogenů respiračních infekcí s makrofágy lokalizovanými ve sliznicích gastrointestinálního traktu s následnou prezentací lymfocytům v lymfoidní tkáni. V důsledku toho se objevují angažované klony B lymfocytů produkující specifické protilátky proti antigenům patogenů obsažených v bakteriálních lyzátech a sekreční IgA pro rozvoj účinné lokální imunitní obrany sliznice proti hlavním patogenům respiračních onemocnění. Vzhledem k tomu, že bakteriální imunomodulační léky jsou určeny ke stimulaci specifické obrany organismu proti patogenním účinkům těch mikroorganismů, jejichž antigenní substráty jsou obsaženy v jeho složení, je tento účinek podobný vakcíně doprovázen navozením specifické odpovědi lokální i celkové imunity. Dokážou zvýšit celkovou odolnost organismu, což má pozitivní vliv na preventivní účinek proti infekcím dýchacích cest.

Kritéria pro přechod do stadia léčby. Při rozvoji komplikací: pneumonie, obstrukčního syndromu, zvyšující se intoxikace, horečky a projevů respiračního selhání je vhodné přejít do stadia léčby. Léčba bronchitidy by tedy měla být komplexní, s přihlédnutím k etiologii onemocnění, jeho závažnosti a povaze jeho průběhu.

Stůl. Etiotropní předepisování antibiotik

Mikroflóra	Antibiotika
Pneumokok	makrolidy (klaritromycin).
Streptococcus	Amoxicilin, včetně kyseliny klavulanové; cefalosporiny 1. a 2. generace; makrolidy (klaritromycin).
Staphylococcus	Amoxicilin, včetně kyseliny klavulanové; cefalosporiny 1. a 2. generace; makrolidy (klaritromycin); fluorochinolony; vankomycin (pro rezistenci na meticilin).
Haemophilus influenzae	Amoxicilin, včetně kyseliny klavulanové; cefalosporiny 1. a 2. generace; makrolidy (klaritromycin).
Legionella	makrolidy (klaritromycin); fluorochinolony.
Mycoplasma Chlamydie	Makrolidy (klaritromycin).

Poznámka.
Nízká účinnost chráněných penicilinů a cefalosporinů při léčbě bronchitidy při absenci doprovodných onemocnění může naznačovat atypický charakter onemocnění.

Případ z praxe

V praxi se nejčastěji vyskytují 3 typy chybného použití antibakteriálních látek: opožděná (4 hodiny po diagnóze) preskripce u pacientů např. se zápalem plic; neadekvátní počáteční terapie u nezávažných onemocnění, včetně rezervních antibiotik; neoprávněná preskripce pacientům s virovou infekcí (nejčastěji). Posledně uvedené je demonstrováno níže uvedeným klinickým případem.

Pacientka G., nar. 1984, přišla na kliniku se stížnostmi na malátnost, tělesnou teplotu nad 38 °C, neproduktivní kašel, bolest a bolest v krku, rýmu. Při objektivním vyšetření: kůže a viditelné sliznice normální barvy, zvýšené pocení, teplota 37,8 °C. Při auskultaci je v plicích slyšet těžké dýchání, izolované suché sípání a rytmické, jasné a poněkud tlumené srdeční ozvy.

Výsledky výzkumu. Kompletní krevní obraz: leukocyty - 7,4x10 9, lymfocyty - 41%, eozinofily - 4%, ESR - 19 mm/h; analýza moči bez patologických změn; radiografie - zvýšený plicní vzor, ​​fokální a infiltrativní stíny nebyly detekovány.

Diagnóza: akutní zánět průdušek.
Pacientovi bylo předepsáno: amoxicilin 0,5 g 3x denně, lazolvan 0,03 g 3x denně.
Vydána nemocenská.

Po 3 dnech se pacient vrátil na kliniku, aby si prodloužil nemocenskou. Uvedl, že teplota klesla na 37,3–37,0 °C, ale stěžoval si na záchvatovitý neproduktivní kašel a periodické potíže s dýcháním, které se objevovaly v časných ranních hodinách. Při auskultaci plic se suché pískavé chrochty ozývají především v dolních partiích obou plic. Bylo doporučeno spirogram, zjištěna střední obstrukce distálních bronchů, která byla reverzibilní při provedení bronchodilatačního testu salbutamolem.

Diagnóza: akutní bronchitida s příznaky bronchospasmu.
Pacientce byl vysazen amoxicilin, předepsán Berodual (1 inhalace 3x denně) při užívání lazolvanu ve stejné dávce, tylol horký (symptomaticky), fenkarol (0,025 g 2x denně), kloktání. Nemocenská prodloužena.

Po 4 dnech pacient navštívil kliniku se stížnostmi na mírnou malátnost a vzácný neproduktivní kašel. Během poslechu plic nebylo slyšet žádné sípání a přetrvávalo prudké dýchání. Spirometrie odhalila mírnou obstrukci v úrovni distálních bronchů, reverzibilní. Doporučuje se pokračovat v užívání přípravku Berodual 1 inhalace 2krát denně. Kontrolní spirogram - po 10 dnech. Nemocenská je uzavřena.

Tento případ demonstruje typickou, bohužel, chybu při předepisování iniciální terapie u této kategorie pacientů - použití antibakteriálních látek v případech virové infekce, která je nejčastější příčinou akutní bronchitidy. I přes správnou diagnózu v tomto případě taková léčebná taktika zhoršila příznaky bronchiální hyperreaktivity u predisponovaného pacienta, které byly zjištěny již při prvním vyhledání lékařské pomoci v podobě suchého sípání. Zvýšená reaktivita průdušek byla pravděpodobně vyvolána virovou infekcí a „podporována“ antibiotikem. Při následné návštěvě však lékař správně vyhodnotil situaci a odpovídajícím způsobem upravil léčebný režim.

V budoucnu musí být tento pacient vyšetřen k vyloučení bronchiálního astmatu.



Nemocniční pediatrie: poznámky z přednášek N. V. Pavlova

PŘEDNÁŠKA č. 19 Nemoci dýchacích cest. Akutní zánět průdušek. Klinika, diagnostika, léčba, prevence. Chronická bronchitida. Klinika, diagnostika, léčba, prevence

PŘEDNÁŠKA č. 19

Nemoci dýchacích cest. Akutní zánět průdušek. Klinika, diagnostika, léčba, prevence. Chronická bronchitida. Klinika, diagnostika, léčba, prevence

1. Akutní bronchitida

Akutní bronchitida je akutní difúzní zánět tracheobronchiálního stromu. Klasifikace:

1) akutní bronchitida (jednoduchá);

2) akutní obstrukční bronchitida;

3) akutní bronchiolitida;

4) akutní obliterující bronchiolitida;

5) recidivující bronchitida;

6) recidivující obstrukční bronchitida;

7) chronická bronchitida;

8) chronická bronchitida s obliterací. Etiologie. Onemocnění je způsobeno virovými infekcemi (viry chřipky, viry parainfluenzy, adenoviry, respirační syncyciální viry, spalničky, černý kašel aj.) a bakteriálními infekcemi (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky aj.); fyzikální a chemické faktory (studený, suchý, horký vzduch, oxidy dusíku, oxid siřičitý atd.). Ochlazení, chronická fokální infekce v oblasti nosohltanu a zhoršené dýchání nosem a deformace hrudníku predisponují k onemocnění.

Patogeneze. Poškozující látka se hematogenní a lymfogenní cestou dostává s vdechovaným vzduchem do průdušnice a průdušek Akutní zánět bronchiálního stromu je doprovázen porušením průchodnosti průdušek edematózně-zánětlivým nebo bronchospastickým mechanismem. Charakterizovaná hyperémií, otokem sliznice; na stěně průdušky a v jejím průsvitu je hlenovitý, hlenohnisavý nebo hnisavý sekret; vznikají degenerativní poruchy řasinkového epitelu. U těžkých forem akutní bronchitidy je zánět lokalizován nejen na sliznici, ale také v hlubokých tkáních stěny průdušek.

Klinické příznaky. Klinické projevy bronchitidy infekční etiologie začínají rýmou, nazofaryngitidou, střední intoxikací, zvýšenou tělesnou teplotou, slabostí, pocitem slabosti, syrovostí za hrudní kostí, suchým kašlem přecházejícím do vlhkého kašle. Chybí auskultační známky nebo je detekováno těžké dýchání nad plícemi, je slyšet suchý chropt. V periferní krvi nedochází k žádným změnám. Tento průběh je pozorován častěji s poškozením průdušnice a průdušek. U středně těžkých případů bronchitidy se objevuje celková malátnost, slabost, silný suchý kašel s dýchacími obtížemi, dušnost, bolest na hrudi a břišní stěně, která je spojena s namožením svalů při kašli. Kašel postupně přechází ve vlhký kašel a sputum se stává mukopurulentní nebo hnisavé povahy. V plicích je při auskultaci slyšet těžké dýchání, suché a vlhké jemné bublání. Tělesná teplota je subfebrilní. V periferní krvi nejsou žádné výrazné změny. Je pozorován těžký průběh onemocnění s převládajícím poškozením bronchiolů. Akutní klinické projevy onemocnění začínají do 4. dne ustupovat a s příznivým výsledkem téměř zcela mizí do 7. dne onemocnění. Akutní bronchitida s poruchou bronchiální obstrukce má tendenci k protrahovanému průběhu a přechodu do chronické bronchitidy. Akutní bronchitida toxicko-chemické etiologie je závažná. Onemocnění začíná bolestivým kašlem, který je doprovázen uvolněním hlenu nebo krvavého sputa, rychle se rozvíjí bronchospasmus (při poslechu na pozadí prodlouženého výdechu lze slyšet suché sípání), dušnost postupuje (až udušení), příznaky zvýšení respiračního selhání a hypoxémie. Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku může určit příznaky akutního emfyzému.

Diagnostika: na základě klinických a laboratorních dat.

Léčba. Klid na lůžku, dostatek teplých nápojů s malinami, medem, lipovým květem. Předepište antivirovou a antibakteriální terapii, vitaminovou terapii: kyselina askorbová až 1 g denně, vitamin A 3 mg 3krát denně. Můžete použít poháry na hrudi, hořčičné náplasti. Na silný suchý kašel - léky proti kašli: kodein, libexin atd. Na vlhký kašel - mukolytika: brom-hexin, ambroben atd. Inhalace expektorancií, mukolytik, ohřáté minerální alkalické vody, eukalyptu, anýzového oleje pomocí parního inhalátoru je indikována Doba trvání inhalace – 5 minut 3–4krát denně po dobu 3–5 dnů. Bronchospasmus lze zastavit předepsáním aminofylinu (0,25 g 3krát denně). Jsou indikována antihistaminika, Prevence. Eliminace etiologického faktoru akutní bronchitidy (hypotermie, chronická a fokální infekce v dýchacích cestách atd.).

2. Chronická bronchitida

Chronická bronchitida je progresivní difúzní zánět průdušek, nesouvisející s lokálním nebo generalizovaným poškozením plic, projevující se kašlem. O chronické bronchitidě můžeme mluvit, pokud kašel trvá 3 měsíce v 1. roce - 2 roky po sobě.

Etiologie. Onemocnění je spojeno s dlouhodobým drážděním průdušek různými škodlivými faktory (vdechování vzduchu kontaminovaného prachem, kouřem, oxidem uhelnatým, oxidem siřičitým, oxidy dusíku a dalšími sloučeninami chemické povahy) a opakovanými infekcemi dýchacích cest (hlavní roli hraje respiračními viry, Pfeifferovým bacilem, pneumokoky), méně často se vyskytuje u cystické fibrózy. Predisponujícími faktory jsou chronické zánětlivé, hnisavé procesy v plicích, chronická ložiska infekce a chronická onemocnění lokalizovaná v horních cestách dýchacích, snížená reaktivita organismu, dědičné faktory.

Patogeneze. Hlavním patogenetickým mechanismem je hypertrofie a hyperfunkce bronchiálních žláz se zvýšenou sekrecí hlenu, snížením serózní sekrece a změnou složení sekrece, jakož i zvýšením kyselých mukopolysacharidů v něm, což zvyšuje viskozitu sputa. Za těchto podmínek řasinkový epitel nezlepšuje vyprazdňování bronchiálního stromu, normálně se obnovuje celá vrstva sekretu (částečné čištění průdušek je možné pouze při kašli). Dlouhodobá hyperfunkce je charakterizována vyčerpáním mukociliárního aparátu průdušek, rozvojem dystrofie a atrofie epitelu. Při narušení drenážní funkce průdušek dochází k bronchogenní infekci, jejíž aktivita a recidiva závisí na lokální imunitě průdušek a výskytu sekundárního imunologického deficitu. S rozvojem bronchiální obstrukce v důsledku hyperplazie epitelu slizničních žláz je pozorován otok a zánětlivé ztluštění stěny průdušek, obstrukce průdušek, nadměrná viskózní bronchiální sekrece a bronchospasmus. Při neprůchodnosti malých průdušek dochází k přetažení alveolů při výdechu a narušení elastických struktur alveolárních stěn a vzniku hypoventilovaných či neventilovaných zón, a proto se jimi procházející krev neokysličuje a vzniká arteriální hypoxémie. V reakci na alveolární hypoxii se rozvine spasmus plicních arteriol a zvýšení celkové plicní a plicní arteriolové rezistence; rozvíjí se perikapilární plicní hypertenze. Chronická hypoxémie vede ke zvýšení viskozity krve, což je doprovázeno metabolickou acidózou, která dále zvyšuje vazokonstrikci v plicním oběhu. Zánětlivá infiltrace ve velkých průduškách je povrchová, u středních a malých průdušek a bronchiolů hluboká s rozvojem erozí a tvorbou mezo- a panbronchitidy. Fáze remise se projevuje poklesem zánětu a velkým poklesem exsudace, proliferací pojivové tkáně a epitelu, zejména s ulcerací sliznice.

Klinické projevy. Nástup onemocnění je pozvolný. Prvním a hlavním příznakem je ranní kašel s výtokem hlenovitého sputa, postupně se kašel začíná objevovat kdykoliv během dne, zesiluje v chladném počasí a v průběhu let se ustálí. Množství sputa se zvyšuje, sputum se stává mukopurulentním nebo hnisavým. Objevuje se dušnost. Při purulentní bronchitidě se může periodicky uvolňovat hnisavé sputum, ale bronchiální obstrukce je méně výrazná. Obstrukční chronická bronchitida se projevuje přetrvávajícími obstrukčními poruchami. Hnisavě-obstrukční bronchitida je charakterizována uvolňováním hnisavého sputa a obstrukčními poruchami ventilace. Časté exacerbace v období chladného, ​​vlhkého počasí: kašel zesiluje, dušnost, zvyšuje se množství sputa, objevuje se malátnost a únava. Tělesná teplota je normální nebo subfebrilní, lze detekovat těžké dýchání a suché sípání po celém povrchu plic.

Diagnostika. Je možná mírná leukocytóza s tyčinkovým jaderným posunem v leukocytárním vzorci. Při exacerbaci purulentní bronchitidy dochází k mírné změně biochemických parametrů zánětu (zvyšuje se C-reaktivní protein, kyseliny sialové, fibronogen, seromukoid aj.). Vyšetření sputa: makroskopické, cytologické, biochemické. Při těžké exacerbaci se sputum stává hnisavým charakterem: velké množství neutrofilních leukocytů, zvýšený obsah kyselých mukopolysacharidů a vláken DNA, povaha sputa, převážně neutrofilní leukocyty, zvýšení hladiny kyselých mukopolysacharidů a vláken DNA, které zvyšují viskozitu sputa, snížení množství lysozymu atd. Bronchoskopie, pomocí které se posuzují endobronchiální projevy zánětlivého procesu, stadia vývoje zánětlivého procesu: katarální, hnisavý, atrofický, hypertrofický , hemoragické a jeho závažnosti, ale především do úrovně subsegmentálních bronchů.

Diferenciální diagnostika se provádí s chronickou pneumonií, bronchiálním astmatem, tuberkulózou. Na rozdíl od chronické pneumonie se chronická bronchitida vždy rozvíjí z pozvolného začátku, s rozšířenou bronchiální obstrukcí a často emfyzémem, respiračním selháním a plicní hypertenzí s rozvojem chronického cor pulmonale. Při rentgenovém vyšetření jsou změny také difúzního charakteru: peribronchiální skleróza, zvýšená průhlednost plicních polí v důsledku emfyzému, rozšíření větví plicní tepny. Chronická bronchitida se od bronchiálního astmatu liší nepřítomností astmatických záchvatů, s plicní tuberkulózou je spojena přítomností či nepřítomností příznaků tuberkulózní intoxikace, Mycobacterium tuberculosis ve sputu, výsledky RTG a bronchoskopického vyšetření a tuberkulinových testů.

Léčba. Ve fázi exacerbace chronické bronchitidy je terapie zaměřena na odstranění zánětlivého procesu, zlepšení průchodnosti průdušek a také na obnovení narušené celkové a lokální imunologické reaktivity. Je předepsána antibiotická terapie, která je vybrána s ohledem na citlivost mikroflóry sputa, podávaná perorálně nebo parenterálně a někdy kombinována s intratracheálním podáním. Jsou indikovány inhalace. Pro obnovení a zlepšení průchodnosti průdušek používejte expektorancia, mukolytické a bronchospasmolytické léky a pijte hodně tekutin. Bylinná medicína s použitím kořene proskurníku, listů podbělu a jitrocele. Předepisují se proteolytické enzymy (trypsin, chymotrypsin), které snižují viskozitu sputa, ale v současnosti se používají zřídka. Acetylcystein má schopnost rušit disulfidové vazby bílkovin hlenu a podporuje silné a rychlé zkapalnění sputa. Bronchiální drenáž se zlepšuje použitím mukoregulátorů ovlivňujících sekreci a tvorbu glykoproteinů v bronchiálním epitelu (bromhexin). Při nedostatečné drenáži průdušek a existujících příznacích bronchiální obstrukce se k léčbě přidávají bronchospasmolytika: aminofylin, anticholinergní blokátory (atropin v aerosolech), adrenergní stimulancia (efedrin, salbutamol, Berotec). V nemocničním prostředí musí být intratracheální výplachy pro hnisavou bronchitidu kombinovány se sanitační bronchoskopií (3–4 sanitační bronchoskopie s přestávkou 3–7 dní). Při obnově drenážní funkce průdušek se dále využívá fyzikální terapie, masáž hrudníku, fyzioterapie. Při rozvoji alergických syndromů se používá chlorid vápenatý a antihistaminika; pokud nedojde k žádnému účinku, lze ke zmírnění alergického syndromu předepsat krátkou kúru glukokortikoidů, ale denní dávka by neměla být vyšší než 30 mg. Nebezpečí aktivace infekčních agens neumožňuje dlouhodobé užívání glukokortikoidů. U pacientů s chronickou bronchitidou, komplikovaným respiračním selháním a chronickým cor pulmonale je indikováno použití veroshpironu (až 150–200 mg/den).

Strava pacientů by měla být vysoce kalorická a obohacená. Použijte kyselinu askorbovou 1 g denně, kyselinu nikotinovou, vitamíny B; v případě potřeby aloe, methyluracil. S rozvojem komplikací onemocnění, jako je plicní a plicní srdeční selhání, se používá oxygenoterapie a pomocná umělá ventilace.

Antirelapsová a udržovací terapie je předepisována v doznívající fázi exacerbace, prováděná v místních a klimatických sanatoriích, tato terapie je předepisována při klinickém vyšetření Doporučuje se rozlišit 3 skupiny klinických pacientů.

1. skupina. Zahrnuje pacienty s cor pulmonale, těžkým respiračním selháním a dalšími komplikacemi a ztrátou schopnosti pracovat. Pacientům je předepsána udržovací terapie, kterou provádí v nemocnici nebo místní lékař. Tito pacienti jsou vyšetřováni minimálně jednou měsíčně.

2. skupina. Zahrnuje pacienty s častými exacerbacemi chronické bronchitidy a středně těžkou dysfunkcí dýchacího systému. Takoví pacienti jsou vyšetřováni pulmonologem 3–4krát ročně a na podzim a na jaře je předepsána antirelapsová terapie, stejně jako u akutních respiračních onemocnění. Účinným způsobem podávání léků je inhalační cesta, dle indikací je nutné provést sanitaci bronchiálního stromu pomocí intratracheálních výplachů, sanitační bronchoskopie, při aktivní infekci jsou předepsány antibakteriální léky.

3. skupina. Zahrnuje pacienty, u kterých antirelapsová terapie vedla k ústupu procesu a absenci recidiv po dobu 2 let. Takoví pacienti jsou indikováni k preventivní terapii, která zahrnuje prostředky zaměřené na zlepšení drenáže průdušek a zvýšení její reaktivity.

Z knihy Nemocniční pediatrie: Poznámky k přednáškám od N. V. Pavlova

PŘEDNÁŠKA č. 3 Kardiomyopatie u dětí. Klinika, diagnostika, léčba Klasifikace kardiomyopatií: 1) dilatační (DCM); 2) hypertrofické (HCM); 3) restriktivní (RCMP); 4) arytmogenní pravá komora

Z knihy Infekční nemoci od N. V. Pavlova

PŘEDNÁŠKA č. 8. Selhání ledvin. Klinika, diagnostika, léčba Hlavními funkcemi ledvin jsou odvádění metabolických produktů, udržování stálosti složení voda-elektrolyt a acidobazického stavu, prováděné renálním průtokem krve, glomerulární

Z knihy Hospital Therapy: Lecture Notes autor O. S. Mostovaya

PŘEDNÁŠKA č. 10. Chronická onemocnění tlustého střeva u dětí. Klinika, diagnostika, léčba Chronická nespecifická onemocnění tlustého střeva.1. Funkční poruchy: 1) chronická zácpa; 2) syndrom dráždivého tračníku; 3) divertikulární onemocnění. Organické

Z knihy Onemocnění očí: Poznámky k přednáškám autor Lev Vadimovič Shilnikov

Z knihy Dětské nemoci: Zápisky z přednášek autor N.V. Gavrilova

PŘEDNÁŠKA č. 17 Broncho-obstrukční syndrom. Klinika, diagnostika, léčba. Respirační selhání. Klinika, diagnostika, léčba Broncho-obstrukční syndrom je komplex klinických příznaků pozorovaný u pacientů s generalizovanou obstrukcí.

Z knihy Infection Diseases: Lecture Notes autor N.V. Gavrilova

14. Pneumokoková infekce. Klinika. Diagnostika. Léčba. Prevence Klinické projevy. Klinické příznaky pneumokokové infekce závisí na lokalizaci hlavního patologického procesu. Nejčastěji se jedná o horní a hluboké části

Z autorovy knihy

23. Botulismus. Klinika. Diagnostika. Léčba. Prevence Klinické projevy botulismu u malých dětí se mohou pohybovat od lehkých forem, projevujících se pouze zácpou a ztrátou chuti k jídlu, až po velmi těžké formy, charakterizované neurologickými

Z autorovy knihy

31. Brucilóza. Klinika. Diagnostika. Léčba. Prevence Klinické projevy. Inkubační doba se pohybuje od několika dnů do několika měsíců. Onemocnění začíná nejčastěji nepozorovaně, ale je možný akutní a náhlý rozvoj klinických příznaků

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 7. Nemoci dýchacích cest. Chronická bronchitida Chronická obstrukční bronchitida je difuzní nealergická zánětlivá léze bronchiálního stromu, způsobená dlouhodobým dráždivým působením různých původců na průdušky, které má

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 6. Diagnostika, klinický obraz a léčba zánětlivých onemocnění očních víček Příznaky onemocnění očních víček jsou velmi charakteristické. Pacienty často trápí svědění a pálení očních víček, rychlá únava očí, může dojít ke změně tvaru a velikosti oční štěrbiny, polohy

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 8. Diagnostika, klinický obraz a léčba patologií slzných orgánů 1. Obecná diagnostická problematika Při patologii slzné žlázy lze pozorovat zvýšené slzení nebo naopak suché oko. Častěji se však zjistí bolest a změny velikosti.

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 9. Diagnostika, klinický obraz a léčba orbitálních patologií Hlavním příznakem většiny onemocnění očnice, zánětlivého i nezánětlivého charakteru, je exoftalmus, spolu s ním lze pozorovat i další příznaky. Oční bulva dovnitř

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 7. Nemoci dýchacích cest. Klasifikace, klinický obraz, diagnostika, léčba 1. Akutní bronchitida Akutní bronchitida je akutní, difúzní zánět tracheobronchiálního stromu. Klasifikace: akutní bronchitida (jednoduchá), akutní obstrukční bronchitida, akutní bronchiolitida,

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 7. Meningokoková infekce. Klinika, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba Meningokoková infekce je akutní infekční onemocnění způsobené meningokoky, vyskytující se ve formě akutní nazofaryngitidy, purulentní meningitidy a meningokokemie.

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 13. Cholera. Tyfoparatyfoidní onemocnění. Etiologie, epidemiologie, klinický obraz, diagnostika, léčba 1. Cholera Cholera je akutní infekční onemocnění, jehož epidemické šíření je pozorováno v období léto-podzim. Charakteristické jsou rychlé

Z autorovy knihy

PŘEDNÁŠKA č. 14. Akutní onemocnění dýchacích cest. Chřipka. Parainfluenza. Etiologie, epidemiologie, patogeneze, klinický obraz, diagnostika, léčba 1. Akutní respirační onemocnění Akutní respirační onemocnění (ARD, akutní respirační virové infekce, ARVI) jsou široce rozšířené

Bronchitida je onemocnění dýchacích cest, charakterizované zánětlivým procesem v bronchiální sliznici.

Klasifikace se provádí podle různých kritérií.

Podél toku se rozlišují následující formy:

1. (nemoc obvykle trvá 2-3 týdny, poté nastává uzdravení).
2. (tato forma charakterizuje akutní bronchitidu, která trvá déle než 3 týdny).
3. (diagnóza se stanoví, pokud má pacient známky bronchitidy alespoň 3 měsíce v roce během 2letého období sledování).
4. Recidivující (diagnostické kritérium je následující: během roku jsou diagnostikovány alespoň 2 infekčně-zánětlivé léze bronchiálního stromu).

Podle nezávislosti vývoje je bronchitida primární a sekundární:

• Primární onemocnění je stav, kdy nějaký patologický faktor zpočátku působí na sliznici bronchiálního stromu a způsobuje její zánět. To znamená, že primární bronchitida je nezávislý patologický proces, který začíná v průduškách a je omezen na ně. Tato možnost je v klinické praxi extrémně vzácná.
• Sekundární poškození průdušek je projevem nebo komplikací jiného onemocnění vyskytujícího se v dýchacích cestách (například chřipka, černý kašel) nebo v jiných orgánech a systémech těla. Sekundární bronchitida na pozadí jiných onemocnění dýchacích cest je patologie, se kterou se nejčastěji setkáváme v lékařské praxi.

Příčiny zánětu jsou:

1. Infekce.
2. Alergie.
3. Fyzikálně-chemické faktory (například vdechování vzduchu obsahujícího dráždivé chemické sloučeniny).

Důležité! Obvykle je poškození bronchiálního stromu způsobeno vystavením virům. Mezi nejběžnější patří chřipkové viry, adenoviry, respirační syncytiální virus a rhinoviry.

Bakteriální nebo plísňové činidlo se může připojit k virové infekci, jak proces postupuje. Mnohem méně často působí bakterie nebo houby jako hlavní příčina bronchitidy. Někdy jsou původci bronchitidy chlamydie a mykoplazma.

Fyzikální, chemické a alergické látky působí jako nezávislé příčiny nebo faktory predisponující k infekci.

Na základě přítomnosti známek zúžení průsvitu průdušek se rozlišuje obstrukční a neobstrukční bronchitida.

Podle stupně poškození je bronchitida:

• proximální (je postižena báze bronchiálního stromu);
• distální (zánět se vyskytuje v průduškách s malým průměrem; toto onemocnění se nazývá „“).

V závislosti na stupni distribuce se rozlišují:

• omezený;
• běžný;
• šířit.

Podle typu zánětlivých projevů je bronchitida:

1. Katarální.
2. Serózní-hnisavý.
3. Hemoragické.
4. Ulcerózní.
5. Nekrotický.

Klinika

Nástup infekční varianty příslušného onemocnění se obvykle projevuje příznaky ARVI. Objevuje se rýma, bolest v krku, celková slabost, zimnice, mírné zvýšení tělesné teploty. Kašel je zpočátku suchý, bez tvorby sputa. Zintenzivňuje se hlubokým dýcháním, které doprovází například emotivní rozhovor nebo smích. Často je pozorována bolest v oblasti trachey. . Získává produktivní charakter, to znamená, že sputum začíná kašlat.

Charakteristickým znakem je hlučné, sípavé dýchání a účast pomocných svalů na dýchání.

Stupeň zvýšení tělesné teploty závisí na příčině, která vyvolala vývoj bronchitidy, specifické formě onemocnění a individuálních charakteristikách těla.

Diagnostika

Hlavní diagnostické příznaky:

• kašel;
• dušnost s obtížným výdechem (s obstrukčními formami onemocnění a bronchiolitidou);
• známky odhalené poslechem fonendoskopem: těžké dýchání, suché a různé vlhké chrochtání.

Důležité! K vyloučení zápalu plic je nutný rentgen hrudníku. Při bronchitidě může dojít k bilaterálnímu zvýšení plicního vzoru a vzoru kořenů plic. V přítomnosti zúžení průsvitu průdušek se určuje zvýšení průhlednosti plicních polí, zploštění a nízké umístění dómů bránice a horizontální linie žeber.

Zkoumá se také funkce zevního dýchání. Zde lze identifikovat poruchy obstrukčního typu.

U těžkých chronických případů se někdy provádějí diagnostické postupy, jako je bronchografie a bronchoskopie.

Z laboratorních testů jsou předepsány následující:

1. Obecná analýza moči.
2. Mikroskopické vyšetření sputa (včetně vyšetření na přítomnost původce tuberkulózy).
3. Kultivace sputa pro mikroflóru.
4. Biochemická analýza.

Diferenciální diagnostika

V závislosti na příznacích onemocnění může být provedena diferenciální diagnóza s patologiemi, jako jsou:

• zápal plic;
• cystická fibróza;
• cizí těleso průdušek a další.

Léčebný program

Léčba se obvykle provádí ambulantně. Hospitalizace je indikována pouze lidem s nepříznivým průběhem bronchitidy nebo těm, kteří mají těžkou průvodní patologii. Léčba bronchitidy je komplexní.

Důležité! Antibiotika nebo antivirotika jsou předepisována pouze v indikovaných případech.

• organizace režimu a výživy. Při horečce klid na lůžku, poté mírný odpočinek. Strava ve vrcholu onemocnění by měla být převážně mléčně-zeleninová. Doporučuje se pít hodně tekutin (objem by měl být 2násobek denní normy specifické pro daný věk). Je třeba pít více teplé tekutiny ve formě čaje s malinami, citronem, mátou, brusinkovou šťávou, šípkovým nálevem;
• symptomatická léčba;
• vitaminová terapie;
• fyzioterapeutická léčba, fyzikální terapie.