Alkalóza - co to je? Alkalóza: příčiny, příznaky a léčba. Plynová alkalóza (respirační, respirační) Alkalóza je charakterizována zvýšením pH a hypokapnií

Acidóza- typická forma poruchy CBS, charakterizovaná relativním nebo absolutním nadbytkem kyselin v těle.

V krvi během acidózy dochází k absolutnímu nebo relativnímu zvýšení [Н + ] a snížení pH pod normální hodnotu (podmíněně pod „neutrální“ rozmezí pH, brané jako 7,39–7,40).

Alkalóza‑‑ typická forma poruchy CBS, charakterizovaná relativním nebo absolutním nadbytkem bází v těle.

V krvi během alkalózy dochází k absolutnímu nebo relativnímu poklesu [Í + ] nebo ke zvýšení pH (podmíněně nad „neutrální“ rozmezí pH, brané jako 7,39–7,40).

Endogenní a exogenní acidózy a alkalózy

Endogenní příčiny Posuny CBS jsou v klinické praxi nejčastější a nejvýznamnější. Vysvětluje se to tím, že u mnoha poruch vitálních funkcí různých orgánů a tkání jsou narušeny funkce jak chemických pufrovacích systémů, tak fyziologické mechanismy pro udržení optimální CBS v těle.

Exogenní příčiny Porušení CBS - nadměrný příjem látek kyselé nebo zásadité povahy do těla:

 Léky používané v rozporu s dávkováním a/nebo léčebným režimem(například salicyláty; roztoky pro umělou výživu včetně bílkovin obsahujících kyselé látky: NH 4 Cl, arginin-HCl, lysin-HCl, histidin. Jejich katabolismem vzniká H +);

 toxické látky používané náhodně nebo vědomě(např. methanol, ethylenglykol, paraldehyd, kyselina chlorovodíková);

 jednotlivé potravinářské výrobky. Acidóza se často vyvíjí u lidí, kteří používají syntetické diety (obsahují aminokyseliny s kyselými vlastnostmi). Konzumace velkého množství alkalických minerálních vod a mléka může vést k rozvoji alkalózy.

Kompenzované a nekompenzované acidobazické poruchy

Určujícím parametrem míry kompenzace za porušení ČOV je hodnota pH.

Kompenzované směny CBS jsou považovány takové, při kterých se pH krve nevychyluje mimo normální rozmezí: 7,35–7,45. Za „neutrální“ hodnotu se obvykle považuje 7,39–7,40. odchylky pH v rozmezích:

 7,38–7,35 - kompenzovaná acidóza;

 7,41–7,45 - kompenzovaná alkalóza.

U kompenzovaných forem porušení CBS jsou možné změny absolutní koncentrace složek hydrokarbonátového pufrovacího systému (H 2 CO 3 a NaHCO 3). Poměr [H2CO3]/ však zůstává v normálním rozmezí (tj. 20/1).

Nekompenzované porušení CBS se nazývají takové, u kterých je pH krve mimo normální rozmezí:

 při pH 7,34 a nižším - nekompenzovaná acidóza;

 při pH 7,46 a vyšším - nekompenzovaná alkalóza.

Nekompenzovaná acidóza a alkalóza se vyznačují výraznými odchylkami jak v absolutních koncentracích H 2 CO 3 a NaHCO 3, tak v jejich poměru.

 pH 7,29 - subkompenzovaná acidóza (pod 7,29 - nekompenzovaná acidóza);

 pH 7,56 - subkompenzovaná alkalóza (nad 7,56 - nekompenzovaná alkalóza).

Plynové a neplynové poruchy ČOV

Podle původu poruchy CBS Dělí se na plynové, neplynové a smíšené (kombinované).

Plynové poruchy acidobazického stavu

Plyn(respirační) Poruchy CBS (bez ohledu na mechanismus vývoje) jsou charakterizovány primární změnou obsahu CO v těle 2 a v důsledku toho koncentrace kyseliny uhličité v poměru [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respirační a acidóza a alkalóza jsou obvykle zůstat kompenzován po dlouhou dobu. Je to dáno jak aktivací fyziologických kompenzačních mechanismů (zejména mobilním poklesem objemu alveolární ventilace – zvýšením plynové acidózy a snížením plynové alkalózy), tak působením pufrovacích systémů.

Důvodem rozvoje plynatosti je CBS(a acidóza a alkalóza) jsou poruchy alveolární ventilace. V důsledku toho objem ventilace plic přestává po určitou dobu vyhovovat potřebám (buď je vyšší nebo nižší než optimální) výměny plynů v těle.

Obecné souvislosti v patogenezi plynové acidózy a alkalózy

Snížená alveolární ventilace vede k respirační acidóze.

Plynová (respirační) acidóza vzniká v důsledku nahromadění přebytečného CO 2 v krvi a následné zvýšení koncentrace kyseliny uhličité v něm.

Nejčastější příčiny respirační acidózy:

 obstrukce dýchacích cest(při bronchiálním astmatu, bronchitidě, emfyzému, aspiraci cizích těles);

 zhoršená poddajnost plic(například s pneumonií nebo hemotoraxem, atelektázou, plicním infarktem, diafragmatickou parézou);

 zvětšování funkčního „mrtvého“ prostoru(například s pneumosklerózou nebo hypoperfuzí plicní tkáně);

 poruchy regulace dýchání (například s encefalitidou, cerebrovaskulárními poruchami, poliomyelitidou);

 zvýšená produkce endogenního CO 2 při aktivaci katabolických procesů u pacientů s horečkou, sepsí, prodlouženými křečemi různého původu, úpalem a také při parenterálním podávání velkého množství sacharidů (například glukózy);

 nadměrný příjemdo těla exogenního oxidu uhličitého ve vdechovaném vzduchu(to může být např. ve skafandrech, ponorkách, letadlech) nebo při větším počtu lidí v omezeném prostoru (např. v dole nebo malé místnosti).

Zvýšená účinná alveolární ventilace (hyperventilace) plic způsobuje respirační alkalózu.

Hyperventilace plic způsobuje hypokapnii (sníženípCO 2 v krvi), snížení hladiny kyseliny uhličité v krvi a vznik plynatosti(respirační) alkalóza.

Příčiny respirační alkalózy:

 být ve vysoké nadmořské výšce (nadmořská výška a horská nemoc);

 neurotické a hysterické stavy;

 poškození mozku v důsledku otřesu mozku, mrtvice, novotvarů;

 onemocnění plic (například zápal plic, bronchiální astma);

 hypertyreóza;

 silná horečka;

 různé intoxikace drogami (například salicyláty, sympatomimetika, gestageny);

 selhání ledvin;

 nadměrné a dlouhodobé bolestivé nebo tepelné podráždění.

Kromě toho je možný vývoj plynové alkalózy, pokud je porušen režim mechanické ventilace, což vede k hyperventilaci.

Neplynové acidobazické poruchy

Bez plynu(nerespirační) porušení CBS se vyznačují primární změnou obsahu bikarbonátu v poměru: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Důvody rozvoje porušování neplynových čistíren odpadních vod:

 metabolické poruchy;

 porušení vylučování kyselých a zásaditých sloučenin ledvinami;

 ztráta střevní šťávy;

 ztráta žaludeční šťávy;

 zavedení exogenních kyselin nebo zásad do těla.

Typy neplynných acidobazických poruch

Neplynové poruchy CBS jsou charakterizovány rozvojem 3 typů poruch: metabolických, vylučovacích a exogenních acidóz a alkalóz.

Obecná charakteristika neplynových acidobazických poruch

N KYSELINY EGAS

Mezi nejcharakterističtější projevy neplynových acidóz patří Následující.

 Zvýšená (kompenzační) alveolární ventilace. Při těžké acidóze může být zaznamenáno hluboké a hlučné dýchání: periodické Kussmaulovo dýchání. Často se nazývá „acidotické dýchání“. Příčina hyperventilace- zvýšení obsahu H + v krevní plazmě (a dalších biologických tekutinách) - podnět pro inspirační neurony dýchacího centra. S poklesem pCO2 a zvýšením stupně poškození nervového systému se však dráždivost dechového centra snižuje a rozvíjí se periodické dýchání.

 Zvyšující se deprese nervového systému a HND. To se projevuje ospalostí, letargií, stuporem, komatem (například s acidózou u pacientů s diabetem). K hlavním důvodůmútlaku HND zahrnují následující.

 Poruchy energetického zásobování mozkových neuronů způsobené poklesem jeho prokrvení.

 Iontová nerovnováha, jakož i následné změny fyzikálně-chemických a elektrofyziologických vlastností neuronů dýchacího centra vedoucí ke snížení jejich dráždivosti.

 Selhání krevního oběhu. Důvody za nedostatečnost krevního zásobení se považuje snížení cévního tonu s rozvojem arteriální hypotenze (způsobené hypokapnií), až kolaps a pokles srdečního výdeje.

 Snížený průtok krve v mozku, myokardu a ledvinách. To zhoršuje dysfunkci nervového systému a srdce a také způsobuje oligurii (sníženou diurézu).

 Hyperkalémie. Způsobit hyperkalémie - transport přebytečných iontů H + do buňky výměnou za K +, uvolňují se do mezibuněčné tekutiny a krevní plazmy.

 Hyperosmie. Při neplynové acidóze se rozvíjí hyperosmolární syndrom. Příčiny jeho jsou takoví.

 Zvýšená koncentrace K+ v krvi v důsledku poškození buněk.

 Zvýšení obsahu Na + v krevní plazmě v důsledku „vytěsnění“ sodíkových iontů z jejich spojení s molekulami bílkovin přebytkem H +.

 Otok. Hlavní důvodů Následující jsou považovány za edém.

 Hyperosmie tkání v důsledku zvýšené disociace za podmínek acidózy organických a anorganických sloučenin (elektrolytů).

 Hyperoncie tkání jako důsledek zvýšené hydrolýzy a disperzity proteinových molekul se zvýšením obsahu H + iontů v kapalinách.

 Snížená reabsorpce tekutin v mikrocévách v důsledku žilní stagnace, charakteristická pro oběhové selhání.

 Zvýšená permeabilita stěn arteriol a prekapilár v podmínkách acidózy.

 Ztráta Ca 2+ kostní tkáň s rozvojem osteodystrofie. Důvodem je zvýšené používání hydrogenuhličitanu vápenatého a fosfátu v kostní tkáni k „neutralizaci“ přebytečných vodíkových iontů v krvi a jiných tělesných tekutinách. Tento proces je regulován BCP. V důsledku toho se rozvíjí osteoporóza, osteodystrofie a u dětí - křivice. Tyto změny v metabolismu vápníku a stavu kostní tkáně se nazývají „fenomén zúčtování“ pro kompenzaci neplynové acidózy.

Neplynné alkalózy

Se vší rozmanitostí variant neplynných alkalos mají řadu společných, přirozeně se vyvíjejících znaků. Mezi hlavní patří následující.

 Hypoxie. Hlavní důvodů Hypoxie u neplynové alkalózy je považována za hypoventilaci plic způsobenou poklesem [H + ] v krvi; a zvýšení afinity Hb ke kyslíku v důsledku snížení obsahu H + v krvi. To způsobuje pokles disociace HbO 2 a zásobování tkání kyslíkem.

 Hypokalémie. Základní příčiny její jsou takové.

 Zvýšené vylučování K+ močí ledvinami za podmínek aldosteronismu.

 Aktivace výměny Na + za K + v distálních tubulech ledvin v důsledku zvýšení primární moči.

 Ztráta K+ (i když v omezené míře) v důsledku zvracení. Následky hypokalémie jsou následující.

 Transport H + do buňky s rozvojem acidózy v ní.

 Metabolické poruchy, zejména: inhibice proteosyntézy.

 Zhoršení nervosvalové dráždivosti.

 Nedostatek centrálního a orgánově-tkáňového prokrvení. Hlavní důvody pro to:

 Snížený tonus arteriolárních stěn v důsledku narušení energetického zásobování tkání a iontové rovnováhy.

 Arteriální hypotenze, která se rozvíjí v důsledku snížení srdečního výdeje, hypotenze arteriolových stěn a hypovolemie.

 Poruchy mikrocirkulace s rozvojem kapilárně-trofické insuficience. Jejich důvody spočívají v narušení centrálního a orgánově-tkáňového průtoku krve, jakož i celkového stavu krve v důsledku hemokoncentrace (nejvýraznější s opakovaným zvracením a polyurií).

 Zhoršení nervosvalové dráždivosti, projevující se svalovou slabostí a poruchou motility žaludku a střev. Příčiny těmito změnami jsou hypokalémie a změny obsahu dalších iontů v krvi a mezibuněčné tekutině a také hypoxie tkáňových buněk.

 Funkční poruchy orgánů a tkání až po jejich selhání. Příčiny- hypoxie, hypokalémie a poruchy nervosvalové dráždivosti.

Typické formy acidobazické nerovnováhy

Respirační acidóza

Respirační acidóza je charakterizována poklesem pH krve a hyperkapnií (zvýšení pCO 2 v krvi o více než 40 mm Hg). Mezi stupněm hyperkapnie a klinickými příznaky respirační acidózy však neexistuje lineární vztah. Ty jsou do značné míry určeny příčinou hyperkapnie, charakteristikami základního onemocnění a reaktivitou těla pacienta.

Příčiny a příznaky respirační acidózy

Kompenzovaná acidóza zpravidla nezpůsobuje významné změny v těle.

Nekompenzovaná acidóza vede k výraznému narušení vitálních funkcí těla ak rozvoji komplexu charakteristických změn v něm.

Příčiny a následky respirační acidózy

Příčina respirační acidózy- zvyšující se hypoventilace plic (například se spasmem bronchiolů nebo obstrukcí dýchacích cest). Mechanismus bronchiolového spasmu zahrnuje: zvýšené uvolňování acetylcholinu z nervových zakončení a zvýšená citlivost cholinergních receptorů na acetylcholin.

Nejnebezpečnějším důsledkem bronchospasmu v podmínkách acidózy je vznik začarovaného patogenetického kruhu „Bronchospasmus  zvýšení pCO 2  rychlý pokles pH  zvýšený bronchospasmus  další zvýšení pCO 2.“

Důležité patogenní důsledky respirační acidóza jsou:

 dilataci mozkových arteriol s rozvojem arteriální hyperémie a zvýšený intrakraniální tlak. Příčiny těchto poruch jsou dlouhotrvající a závažná hyperkapnie a hyperkalémie. Vedou ke snížení bazálního svalového tonusu stěn mozkových arteriol. Tyto změny se projevují jako silná bolest hlavy a psychomotorická agitovanost, následovaná ospalostí a letargií. Komprese mozku také vede ke zvýšené aktivitě neuronů vagusového nervu, což následně způsobuje arteriální hypotenzi, bradykardii a někdy i zástavu srdce;

 spasmus arteriol a ischemie jiných (kromě mozku!) orgánů. Hlavními příčinami ischémie jsou hyperkatecholaminémie, pozorovaná u stavů acidózy, a hypersenzibilizace α-adrenergních receptorů v periferních arteriolách. Ischemie tkání a orgánů se projevuje dysfunkce více orgánů. Zpravidla však dominují známky renální ischemie: s výrazným zvýšením pCO 2 se snižuje renální průtok krve a objem glomerulární filtrace a množství cirkulující krve se zvyšuje. Tím se výrazně zvyšuje zátěž srdce a při chronické respirační acidóze (např. u pacientů s respiračním selháním) může dojít ke snížení kontraktilní funkce srdce, tzn. Na srdeční selhání;

 narušení průtoku krve a lymfy v mikrovaskulatuře v důsledku spasmus arteriol v tkáních a orgánech (kromě mozku!) a srdeční selhání, vedoucí k poklesu krevního perfuzního tlaku v arteriolách a narušení jeho odtoku přes venuly;

 hypoxie a hypoxie v důsledku plicní hypoventilace; zhoršená plicní perfuze v důsledku srdečního selhání; snížení afinity Hb ke kyslíku (jako důsledek hyperkapnie); poruchy biologických oxidačních procesů ve tkáních (v důsledku poruchy mikrohemocirkulace, hypoxémie, snížené aktivity tkáňových enzymů dýchání a v případě acidózy glykolýza); Děkuji autorovi! vysvětlit! Y

 iontová nerovnováha- zvýšený obsah K + iontů v mezibuněčné tekutině, hyperkalémie, hyperfosfatémie, hypochlorémie. Příčiny iontové nerovnováhy jsou hypoxie, narušení energetického zásobení buněk a zvýšení koncentrace H + v extracelulární tekutině. V tomto případě je vstup H + do buněk doprovázen uvolněním K + z nich. Následek hyperkalémie je snížení prahu dráždivosti buněk vč. kardiomyocyty. To často vede k srdečním arytmiím, včetně fibrilace.

Mechanismy kompenzace respirační acidózy

Tělo si vyvinulo okamžité a dlouhodobé mechanismy ke kompenzaci respirační acidózy. Obě skupiny mechanismů jsou zaměřeny na neutralizaci přebytku H + vzniklého při disociaci kyseliny uhličité (obr. 14-3).

Urgentní kompenzace respirační acidózy

Mechanismus urgentní kompenzace respirační acidózy (obr. 14-3) je realizován za účasti chemických pufrovacích systémů těla a také mechanismu výměny Cl – ÷ HCO 3 (antiport) erytrocytů. Mezi nejvýznamnější patří:

 Hemoglobinový pufr z červených krvinek. Je nejprostornější. Přebytek H+ se váže na neokysličený Hb erytrocytů.

 Proteinový pufrový systém buněk. V extracelulární tekutině se snižuje v důsledku výměny za intracelulární K +.

 Proteinové a fosfátové pufry kostní tkáně. Aktivují se také při výrazném poklesu pH.

 Proteinový pufr krevní plazmy. Proteiny přijímají ionty H + s aniontovými ligandy a uvolňují Na + do krevní plazmy.

 AniontyHCO 3 – . Zanechávají erytrocyty výměnou za Cl - plazmu, doplňují její bikarbonátový pufr, čímž pomáhají eliminovat acidózu.

Y rozložení! vložte obrázek „obr-14-3“

Rýže. 14-3. Mechanismy kompenzace respirační acidózy.

Dlouhodobá kompenzace respirační acidózy

Mechanismy dlouhodobé kompenzace protrahované respirační acidózy jsou realizovány především ledvinami. Dosažení účinku trvá 3–4 dny. Při respirační acidóze se v ledvinách aktivují:

 acidogeneze;

 amoniogeneze;

 sekrece NaH 2 PO 4;

 výměna K + – Na +.

Tyto mechanismy současně zajišťují reabsorpci bikarbonátu a Na + do krve, čímž se doplňuje spotřeba bikarbonátového pufrovacího systému.

Typické změny parametrů CBS u respirační acidózy

plynová acidóza - zvýšení pCO 2 krev.

S plynovou acidózou (kapilární krev) jsou následující.

Pacient má záchvat bronchiálního astmatu.

Respirační alkalóza

Respirační alkalóza charakterizované zvýšené pH a hypokapnie(snížení pCO 2 v krvi na 35 mm Hg nebo více).

Příčina a hlavní příznaky respirační alkalózy

Příčina plynové alkalózy- hyperventilace plic. V tomto případě je objem alveolární ventilace vyšší než objem potřebný k odstranění množství CO 2, které se tvoří v metabolickém procesu za určitou dobu.

Hlavní příznaky plynové alkalózy

 Poruchy centrálního a orgánově-tkáňového oběhu způsobené zvýšený tonus stěn mozkových arteriol, což vede k jeho ischemii; a snížení tonusu stěn arteriol v orgánech a tkáních (kromě mozku!). To zase vede k následujícím důsledkům.

 Arteriální hypotenze.

 Usazování krve v rozšířených cévách.

 Pokles BCC.

 Pokles žilního tlaku.

 Snížený průtok krve do srdce.

 Snížení mrtvice a srdečního výdeje.

Tento řetězec změn krevního oběhu snižuje prokrvení tkání a orgánů, včetně srdce. To dále zhoršuje systémové poruchy krevního oběhu, což uzavírá hemodynamický začarovaný kruh při plynové alkalóze.

 Hypoxie, vznikající v důsledku následujících procesů.

 Selhání krevního oběhu.

 Zvyšuje afinitu Hb ke kyslíku, snižuje disociaci HbO 2 ve tkáních.

 Porušení (za podmínek respirační alkalózy) karboxylace kyseliny pyrohroznové a její přeměna na oxaloacetát, stejně jako redukce oxaloacetátu na malát. Popsané poruchy kromě prohlubování energetického deficitu vytvářejí podmínky pro rozvoj metabolické acidózy.

 Inhibice glykolýzy za hypoxických podmínek: snížení pCO 2 na 15–18 mm Hg. Umění. doprovázené inhibicí aktivity mnoha glykolytických enzymů.

 Hypokalémie. Výrazně se rozvíjí z důvodu s transportem K + z mezibuněčné tekutiny do buněk výměnou za H +.

 Svalová slabost, která se projevuje fyzickou nečinností, střevními parézami a ochrnutím kosterního svalstva. Tyto poruchy jsou především důsledkem hypokalémie.

 Poruchy srdečního rytmu(paroxyzmy tachykardie, extrasystoly) jsou způsobeny hypokalémií. Při poklesu obsahu K + v krevní plazmě na 2 mmol/l dochází k rozvoji hyperpolarizace plazmalemy kardiomyocytů vedoucí často k zástavě srdce v systole.

 Hyperventilační tetanie, což je důsledek následujících procesů.

 Snížení intersticiální tekutiny v důsledku zvýšené vazby K+ albuminem.

 Snížení koncentrace H+ v mezibuněčné tekutině. pH krevní plazmy je důležitým faktorem regulujícím vazbu Ca 2+ albuminy: snížení (s alkalózou) aktivuje fixaci Ca 2+ proteiny.

Mechanismy kompenzace respirační alkalózy

Eliminace respirační alkalózy se dosahuje za účasti 2 skupin mechanismů: urgentní a dlouhodobé. Oba poskytují:

 snížení koncentrace HCO 3 – v krevní plazmě a dalších biologických tekutinách;

 zvýšení pCO 2 a v důsledku toho i koncentrace H 2 CO 3 (obr. 14-4).

S EG Obrázek 13 04 je podle mého názoru příliš široký. Musím to znovu zařídit? Vyžádáno Sergei 16.12.01 Y

Y rozložení! vložte obrázek „Obr-14-4“

Rýže. 14-4. Mechanismy kompenzace respirační alkalózy.

Urgentní mechanismy kompenzace respirační alkalózy

 v důsledku potlačení aktivity inspiračních neuronů s poklesem pCO 2 v krvi a obnovením hladiny oxidu uhličitého.

 Působení intracelulárních pufrových systémů: hydrokarbonát, protein, hemoglobin, fosfát. Tím je zajištěno uvolňování H + z buňky do intersticia a dále do krve výměnou za K + a Na +.

 Aktivace glykolýzy s tvorbou laktátu a pyruvátu, což vede ke snížení pH krve + a zvýšení HCO 3.

 Intracelulární výdejCl – do intersticiální tekutiny výměnou za HCO 3 – . Tím se snižuje jeho koncentrace jak v intersticiu, tak v krevní plazmě a v důsledku toho se snižuje pH.

Aktivace extracelulárních pufrových systémů nemá významnou roli v eliminaci plynové alkalózy kvůli jejich nízké kapacitě pro tvorbu H +.

Dlouhodobé mechanismy kompenzace respirační alkalózy

Realizují se především, ledviny kvůli:

 inhibice acidogeneze v důsledku zvýšené koncentrace HCO 3 - v epitelu distálních částí nefronu;

 aktivace kaliurézy;

 zvýšené vylučování z krve do močiNa 2 HPO 4 ;

 inhibice amoniogeneze.

K tomu druhému dochází, když je aktivita glutaminázy inhibována v podmínkách alkalózy a obsah glutamátu vstupujícího do mitochondrií je snížen.

Typické změny ukazatelů CBS u respirační alkalózy

Hlavní patogenetický faktor s respirační alkalózou snížení pCO 2 v krvi.

Typické změny ukazatelů CBS(kapilární krev) při plynové alkalóze jsou následující.

Krev byla odebrána pacientovi po záchvatu hysterie.

Metabolická acidóza

Metabolická acidóza je jednou z nejběžnějších a nejnebezpečnějších forem poruch CBS. Taková acidóza je pozorována u srdečních, ledvinových a jaterních, mnoha typů hypoxie, vyčerpání pufrovacích systémů (například při ztrátě krve nebo hypoproteinémii).

Příčiny metabolické acidózy

 Metabolické poruchy. Vedou k hromadění přebytečných netěkavých kyselin (laktát, pyruvát a další látky s kyselými vlastnostmi) za následujících podmínek.

 Různé typy hypoxie nebo těžké fyzické práce.

 Rozvoj forem patologie postihující velké oblasti tkání a orgánů (rozsáhlé popáleniny a/nebo záněty tkání).

 Dlouhodobá horečka, intoxikace alkoholem, rozvoj diabetes mellitus s akumulací ketonových sloučenin: acetonu, kyseliny acetoctové nebo kyseliny -hydroxymáselné.

 Nedostatek pufrovacích systémů a fyziologických mechanismů pro neutralizaci a odstraňování přebytečných netěkavých kyselin z těla.

Typické změny ukazatelů CBS při metabolické acidóze

Hlavním patogenetickým faktorem je vyčerpání HCO 3 – (hydrokarbonátový pufr) v důsledku akumulace netěkavých látek (laktát, CT).

Typické směry změn indikátorů ACR (kapilární krev) pro všechny neplynové acidózy jsou následující.

Pacient byl přijat na kliniku s předběžnou diagnózou diabetes mellitus.

Mechanismy kompenzace metabolické acidózy

Mechanismy kompenzace metabolické acidózy dělíme na urgentní a dlouhodobé (obr. 14-5).

Y EG Obrázek 13 05 je podle mého názoru příliš široký. Musím to znovu zařídit? Vyžádáno Sergei 16.12.01 Y

Y rozložení! vložte obrázek „obr-14-5“

Rýže. 14-5. Mechanismy kompenzace metabolické acidózy.

Naléhavé mechanismy pro eliminaci metabolické acidózy

Naléhavé mechanismy odstranění nebo snížení stupně metabolické acidózy mají aktivovat:

 bikarbonátový pufrovací systém mezibuněčné tekutiny a krevní plazmy. Tento systém je schopen eliminovat i výraznou acidózu (díky velké pufrovací kapacitě);

 bikarbonátový pufr erytrocytů a dalších buněk. Pozorováno s významnou acidózou;

 Buněčný proteinový pufrovací systém různé tkaniny. Pozoruje se, když se v těle hromadí nadbytek netěkavých kyselin;

 bikarbonátové a hydrofosfátové pufry kostní tkáně;

 d dýchací centrum. Tím je zajištěno zvýšení objemu alveolární ventilace, rychlý odvod CO 2 z těla a často i Y autorovi! vysvětlit! Normalizace pH. Je významné, že „nárazová síla“ vnějšího dýchacího systému za podmínek metabolické acidózy je přibližně 2krát větší než u všech chemických pufrů. Samotné fungování tohoto systému je však absolutně nedostatečné k normalizaci pH bez účasti chemických pufrů.

Dlouhodobé mechanismy kompenzace metabolické acidózy

Dlouhodobá kompenzace metabolické acidózy se realizuje především ledvinami za účasti (ve výrazně menší míře) kostní tkáně, jaterních a žaludečních pufrů. Mezi kompenzační mechanismy patří:

 ledvinové mechanismy. S rozvojem metabolické acidózy v ledvinách se aktivují mechanismy amoniogeneze (hlavní mechanismus), acidogeneze, sekrece monosubstituovaných fosfátů (NaH 2 PO 4) a Na +, K + -výměny. Souhrnně renální mechanismy podporují zvýšenou sekreci H + v distálních renálních tubulech a reabsorpci bikarbonátu v proximálním nefronu;

 kostní nárazníky(hydrokarbonát a fosfát). Hrají zásadní roli při chronické acidóze;

 jaterní kompenzační mechanismy. Realizují se zintenzivněním tvorby amoniaku a glukoneogeneze, detoxikací látek za účasti kyselin glukuronové a sírové s následným jejich odstraněním z těla;

 zvýšená produkce kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludku. Pozorováno u dlouhodobé acidózy.

Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je charakterizována zvýšením pH krve a zvýšením koncentrace hydrogenuhličitanu v ní.

Koncept metabolické alkalózy je v patofyziologii CBS nejkontroverznější. To je způsobeno tím, že:

 jedna část stavů se zvýšením pH krve je důsledkem akumulace alkalických valencií v důsledku poruchy funkce ledvin. Proto tyto státy by měly být klasifikovány jako vylučovací-ledvinová adkalóza(viz. níže);

 další část poruch CBS se zvýšeným pH je způsobena ztrátou kyselých sloučenin žaludečního obsahu (díky jeho HCl) z těla zvracením nebo žaludeční píštělí. Popsaná varianta alkalózy by měla být označena jako vylučovací žaludeční alkalóza(viz. níže);

V klinické praxi jsou tedy skutečné metabolické alkalózy pozorovány pouze u stavů, které jsou důsledkem poruch výměny „alkalických“ iontů Na +, Ca 2+ a K +. Jsou diskutovány níže.

Hlavní příčiny metabolické alkalózy

 Primární hyperaldosteronismus. Jde o důsledek patologických procesů, které postihují primárně zona glomerulosa kůry nadledvin: její nádor (adenom, karcinom) nebo hyperplazie. Tyto stavy jsou doprovázeny hyperprodukcí aldosteronu.

 Sekundární hyperaldosteronismus. Vyvíjí se v důsledku stimulace tvorby aldosteronu zona glomerulosa kůry nadledvin vlivy mimoadrenálního původu, tzn. sekundární. Mezi ty hlavní patří následující.

 Zvýšené hladiny angiotensinu-II v krvi (například u pacientů s chronickou arteriální hypertenzí nebo hypovolémií).

 Blokáda nebo pokles syntézy glukokortikoidů a androgenů v nadledvince, který je doprovázen kompenzačním zvýšením produkce aldosteronu.

 Hyperplazie juxtaglomerulárního aparátu (například u Bartterova syndromu).

 Zvýšení hladiny ACTH v krvi, které stimuluje syntézu glukokortikoidů.

 Hypofunkce příštítných tělísek. To je doprovázeno poklesem obsahu iontů Ca 2+ v krvi (hypokalcémie) a zvýšením koncentrace Na 2 HPO 4 (hyperfosfatémie).

Mechanismy rozvoje metabolické alkalózy

Patogeneze metabolické alkalózy zahrnuje několik vazeb. Mezi hlavní patří redundantní:

 sekrece iontůH + AK + renální tubulární epitel do primární moči;

 reabsorpceNa + z primární moči do krve;

 akumulace v buňkáchH + s rozvojem intracelulární acidózy;

 zpoždění v buňkáchNa + ;

 buněčná hyperhydratace v důsledku zvýšení osmotického tlaku způsobeného přebytkem Na +.

Tyto mechanismy jsou realizovány prostřednictvím kaskády metabolických reakcí, vč. změnou aktivity Na +, K + -ATPázy a v důsledku toho i metabolismu látek obsahujících Na + a K + ionty. Řada těchto metabolických procesů je přímo řízena aldosteronem. Proto se tento typ postižení CBS právem nazývá metabolická alkalóza.

Mechanismy kompenzace metabolické alkalózy

Mechanismy pro kompenzaci metabolické alkalózy jsou zaměřeny na snížení koncentrace bikarbonátu v krevní plazmě a dalších extracelulárních tekutinách. Tělo však prakticky nemá dostatečně účinné mechanismy pro odstranění alkalózy.

Podle doby (rychlosti) aktivace se mechanismy kompenzace metabolické alkalózy dělí na urgentní a dlouhodobé (obr. 14-6).

Y rozložení! vložte obrázek „Obr-14-6“

Rýže. 14-6. Mechanismy kompenzace metabolické alkalózy.

Naléhavé mechanismy pro odstranění metabolické alkalózy

Mechanismy urgentní eliminace metabolické alkalózy jsou následující.

 Buněčné kompenzační mechanismy. Mezi ně patří následující.

 Aktivace procesů glykolýzy, cyklus trikarboxylových kyselin a další. Zabezpečují tvorbu netěkavých organických kyselin (mléčná, pyrohroznová, ketoglutarová a další). Kyseliny zvyšují obsah H + v buňkách, difundují do extracelulární tekutiny (kde snižují koncentraci HCO 3 –) a dostávají se i do krevní plazmy (kde také eliminují nadbytek HCO 3 – aniontu).

 Působení proteinového pufru, který uvolňuje iont H + do cytosolu a dále do intersticiální tekutiny výměnou za Na +.

 Transport přebytečných iontů HCO 3 – z mezibuněčné tekutiny do cytoplazmy výměnou za ekvivalentní množství Cl –. Tento mechanismus funguje hlavně v červených krvinkách.

Úloha těchto a dalších buněčných mechanismů při snižování stupně metabolické alkalózy je poměrně významná: jsou schopny tlumit asi 30 % alkálií.

 Extracelulární pufrové systémy. Nejsou nezbytné pro odstranění alkalózy. To je způsobeno tím, že hlavním pufrem krevní plazmy a extracelulární tekutiny je protein. Disociace H+ z molekul bílkovin je však malá. Tento mechanismus neutralizuje pouze asi 1 % zásad.

 Snížený objem alveolární ventilace. To je pozorováno se zvýšením obsahu hydrogenuhličitanu v kapalných médiích těla. V tomto ohledu se zvyšuje pCO 2, koncentrace kyseliny uhličité a H + iontů vzniklých během její disociace. V důsledku toho se pH snižuje.

Dlouhodobé mechanismy kompenzace metabolické alkalózy

Dlouhodobá kompenzace metabolické alkalózy se provádí za účasti ledvin. Zajišťují účinné odstranění přebytečného HCO 3 – z těla. Význam tohoto mechanismu je však se zvyšujícím se stupněm alkalózy postupně omezován (v důsledku zvýšení prahu pro reabsorpci bikarbonátu).

Typické změny ukazatelů CBS v neplynných alkalózách

Hlavními patologickými faktory neplynové alkalózy jsou zvýšení HCO 3 a hypokalémie.

Typické směry změn indikátorů COS (kapilární krev) pro všechny neplynné alkalózy jsou následující.

Výsledky dalších studií: zvýšené hladiny aldosteronu v krvi, hypokalémie, známky Itsenko-Cushingovy choroby.

Vylučovací acidobazické poruchy

Poruchy vylučování CBS jsou důsledkem zhoršeného vylučování z těla (nadměrná ztráta nebo naopak retence v něm) kyselin nebo zásad s rozvojem, resp. acidózy nebo alkalózy.

Vylučovací acidózy

Typy, příčiny rozvoje a příklady vylučovacích acidóz jsou uvedeny na obrázku 14-7.

Y rozložení! vložte obrázek “Obr-14-7” S

Rýže. 14-7. Typy vylučovací acidózy.

Mechanismy kompenzace vylučovací acidózy(Obr. 14-8) jsou podobné jako u metabolické acidózy. Patří mezi ně okamžité (buněčné a nebuněčné pufry) a dlouhodobé reakce.

Je důležité, že při renální vylučovací acidóze jsou skutečné mechanismy eliminace přebytečných netěkavých kyselin z těla neúčinné. To významně komplikuje stav pacienta, protože jiné mechanismy dlouhodobé kompenzace vylučovací acidózy (aktivace jaterních metabolických a vylučovacích procesů, bikarbonátové a fosfátové pufry kostní tkáně, zvýšená syntéza HCl v parietálních buňkách žaludku) nejsou vždy schopný eliminovat přebytek H+ v těle.

Y EG Obrázek 13 08 je podle mého názoru příliš široký. Musím to znovu zařídit? Vyžádáno Sergei 16.12.01 Y

Y rozložení! vložte obrázek „obr-14-8“

Rýže. 14-8. Mechanismy kompenzace vylučovací acidózy. *Při renální vylučovací acidóze jsou neúčinné.

Příklady typických změn parametrů CBC (kapilární krve) při vylučovací acidóze

Nekompenzovaná renální vylučovací acidóza

Pacient je léčen s diagnózou Chronická difuzní glomerulonefritida.

Hlavním patogenetickým faktorem je porušení vylučování kyselých valencií z těla ledvinami.

Kompenzovaná střevní vylučovací acidóza

Pacient má píštěl tenkého střeva s prodlouženou ztrátou střevní šťávy.

Hlavním patogenetickým faktorem je vylučování zásad z těla střevní šťávou.

Vylučovací alkalózy

Typy, příčiny rozvoje a příklady vylučovací alkalózy jsou uvedeny na obrázku 14-9.

Y rozložení! vložte obrázek „obr-14-9“

Rýže. 14-09. Typy vylučovací alkalózy.

Obecné příčiny a mechanismy rozvoje vylučovací alkalózy

 Ztráta tělemHClžaludek. Důvodem je zvracení žaludečního obsahu (například s toxikózou těhotenství, pylorospasmem, stenózou pyloru, střevní obstrukcí) nebo odsáváním hadičkou. Tato varianta vylučovací alkalózy se označuje jako žaludeční (žaludeční).

 Zvýšené vylučování z těla ledvinamiNa + , která je kombinována s retencí hydrogenuhličitanu. Nejčastější důvody těchto změn jsou následující.

 Užívání diuretik(obsahující rtuť, furosemid, kyselina etakrynová). Diuretika vyvolávají minimálně 3 účinky.

 Inhibice reabsorpce Na + a vody v ledvinách. V důsledku toho je Na + z těla vylučován ve zvýšeném množství a zvyšuje se obsah alkalických hydrogenuhličitanových aniontů v krevní plazmě.

 Uvolňování iontu Cl – spolu s Na +, což způsobuje hypochlorémii. Popsaná varianta vylučovací renální alkalózy je také označována jako hypochloremická.

 Rozvoj hypovolémie a hypokalémie, zhoršující stav pacienta. Například hypokalémie způsobuje transport H + do buňky z mezibuněčné tekutiny, což potencuje alkalózu.

 Přítomnost v glomerulárním filtrátu ledvin je tzv. špatně vstřebatelné anionty. Patří sem anionty dusičnanů, síranů, metabolické produkty některých antibiotik (peniciliny), které se v proximálních tubulech nefronů špatně resorbují. Tyto anionty vstupují do těla s jídlem nebo léky. Hromadění špatně reabsorbovaných aniontů v primární moči je doprovázeno zvýšeným vylučováním K + ledvinami a rozvojem hypokalémie, aktivací transportu H + do buněk z mezibuněčné tekutiny a také uvolňováním H + do primární moči a reabsorpce HCO 3 – .

 Hypovolemie(rozvíjející se např. opakovanou ztrátou krve, zvracením, průjmem, zvýšeným pocením). Snížení objemu krve aktivuje renin-angiotenzin-aldosteronový systém. V tomto ohledu se rozvíjí sekundární aldosteronismus. Je známo, že aldosteron zvyšuje vylučování K + a Na + a reabsorpci HCO 3 . Ten zvyšuje stupeň alkalózy. Všechny výše uvedené varianty vylučovací alkalózy se nazývají renální (renální).

 Zvýšené vylučování z tělaK + střeva. Nejčastější příčinou je zneužívání laxativ a/nebo časté klystýry, což zase způsobuje následující jevy.

 Nadměrné vylučování K + se střevním obsahem a rozvoj hypokalémie; hypokalémie stimuluje transport iontů Na + z mezibuněčné tekutiny do buněk s rozvojem alkalózy, a to jak intracelulární, tak v krevní plazmě. Tento typ poruchy CBS je označován jako vylučovací střevní (enterální) alkalóza.

 V tomto případě je ztráta K + kombinována se zvýšeným vylučováním tekutin z těla a rozvojem hypovolémie.

 Hypovolemii provází sekundární hyperaldosteronismus a následné zvýšené vylučování iontů H + a K + z těla močí; rozvíjí se vylučovací ledvinová alkalóza. Jinými slovy, vylučovací střevní alkalóza, která se tvoří zpočátku, je později potencována rozvojem renální vylučovací alkalózy.

Obecné mechanismy kompenzace vylučovací alkalózy

Kompenzační mechanismy vylučovací alkalózy jsou podobné jako u metabolické alkalózy. Jsou zaměřeny na snížení obsahu hydrokaryuonátu v krevní plazmě (viz obr. 14-6).

Příklady typických změn ukazatelů CBS (kapilární krve) při vylučovací alkalóze

Kompenzovaná vylučovací žaludeční alkalóza

Pacient má otřes mozku a opakované zvracení s kyselým zápachem.

Hlavní patogenetický faktor pro vylučovací alkalózu - ztráta kyseliny chlorovodíkové tělem se žaludečním obsahem v důsledku opakovaného zvracení.

Kompenzovaná vylučovací ledvinová alkalóza

Pacient dostává diuretikum (kyselina etakrynová).

Hlavní patogenetický faktor v tomto případě - zvýšení reabsorpce HCO 3 - a zvýšení obsahu tohoto aniontu v krevní plazmě.

Exogenní poruchy acidobazické rovnováhy

Tyto poruchy CBS se vyvíjejí v důsledku požití exogenních látek s kyselými nebo zásaditými vlastnostmi.

Exogenní acidóza

Příčiny exogenní acidózy

 Příjem kyselých roztoků(například chlorovodíkové, sírové, dusíkaté) omylem nebo za účelem otravy.

 Dlouhodobá konzumace potravin a nápojů obsahujících kyseliny(například citron, jablko, salicylová).

 Užívání léků obsahujících kyseliny a/nebo jejich soli (například kyselina salicylová (aspirin), chlorid vápenatý, arginin-HCl  , Autorovi!Tento lék není v registru léčiv registrovaných v Ruské federaci, existuje lék „arginin“ a lysin-HCl  ) Y autorovi! Tento lék není v registru léčiv registrovaných v Ruské federaci, existuje lék „lysin“ Y.

 Transfuze dárcovských krevních produktů konzervovaných citrátem sodným.

Obecné mechanismy vzniku exogenní acidózy

 Zvýšená koncentraceH + v organismu kvůli nadměrnému příjmu kyselých roztoků. To vede k rychlému vyčerpání vyrovnávacích systémů.

 Uvolnění přebytkuH + v důsledku disociace kyselých solí (například NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 a CaHCO 3, citrát sodný).

 Sekundární metabolické poruchy v tkáních a orgánech pod vlivem exogenních kyselin. To je doprovázeno současnou akumulací jak exogenních, tak endogenních valenčních kyselin. Například při požití salicylátů je acidóza důsledkem tvorby kyseliny salicylové (exogenní) v těle a zároveň akumulace endogenní kyseliny mléčné. V tomto případě je původ acidózy dvojí (smíšený): exogenní (v důsledku příjmu salicylátů) a metabolický (v důsledku metabolických poruch pod vlivem nadbytku exogenní kyseliny).

 Poškození jater a ledvin s výrazným zvýšením koncentrace H + v krvi a dalších biologických tekutinách. Rozvoj renálního a jaterního selhání potencuje stupeň acidózy.

Mechanismy kompenzace exogenní acidózy

Mechanismy kompenzace exogenní acidózy jsou stejné jako u metabolické acidózy (viz obr. 14-5).

Příklady typických změn parametrů CBS (kapilární krve) při exogenní acidóze

Exogenní nekompenzovaná acidóza

Pacient podstoupí operaci na přístroji srdce-plíce (používá se velké množství krve konzervované citrátem sodným).

Hlavní patogenetický faktor acidózy v tomto případě přebytek exogenní kyseliny citrónové v těle.

Exogenní acidóza kompenzována

Pacientka dlouhodobě užívá léky s kyselinou salicylovou.

Hlavní patogenetický faktor- hromadění nadbytku H + v těle (vzniká při disociaci kyseliny salicylové).

Exogenní alkalóza

Exogenní alkalóza je poměrně vzácné porušení CBS, zpravidla je to důsledek požití buď nadbytečného bikarbonátu používaného v tlumivých roztocích nebo alkálií v jídle a pití.

Nejčastější příčiny exogenní alkalózy

 Podávání na krátkou dobu přebytkuHCO 3 – - obsahující tlumivé roztoky. Nejčastěji je to pozorováno při léčbě stavů doprovázených acidózou (například laktátová acidóza nebo ketoacidóza u pacientů s diabetem). Nebezpečné je zejména rychlé podávání alkalických tlumivých roztoků pacientům se sníženým renálním vylučovacím procesem (na klinice může podobná situace nastat u pacientů s renálním selháním, které vzniklo v důsledku diabetu).

 Dlouhodobé používání jídla a nápojů obsahujících velké množství alkálií. Je pozorován u pacientů se žaludečními vředy, kteří užívají velká množství alkalických roztoků a mléka. Tento syndrom se nazývá syndrom mléčných zásad.

Mechanismus rozvoje exogenní alkalózy

Mechanismus vývoje exogenní alkalózy obvykle zahrnuje 2 vazby:

 hlavní (primární) - zvýšení koncentrace HCO 3 – vpraveného do organismu.

 další (sekundární) - zvýšená tvorba a/nebo zhoršené vylučování endogenního bikarbonátu.

Ten je obvykle pozorován při selhání ledvin.

Mechanismy kompenzace exogenní alkalózy

Mechanismy kompenzace exogenní alkalózy jsou shodné s mechanismy metabolické alkalózy (viz obr. 14-6).

Typické změny indikátorů CBS (kapilární krev)

Exogenní alkalóza kompenzována

Pacientovi s diabetem je intravenózně podán roztok pufru obsahující hydrogenuhličitan sodný.

Hlavní patogenetický faktor- nadbytek HCO 3 – v krevní plazmě.

Smíšené poruchy acidobazické rovnováhy

V klinické praxi jsou často pozorovány známky smíšených (kombinovaných) forem postižení CBS u téhož pacienta, tzn. plynatost a neplynová acidóza nebo alkalóza současně.

Příklady smíšených poruch CBS

 Srdeční selhání. Pacient se může vyvinout smíšená acidóza: plynatost (v důsledku zhoršené alveolární perfuze a plicního edému) a neplyn- metabolické (v důsledku oběhové hypoxie) a vylučovací renální (v důsledku renální hypoperfuze).

 Poranění mozku nebo těhotenství. Pozorováno smíšená alkalóza: plyn(způsobené hyperventilací) a neplyn- žaludeční vylučování (v důsledku opakovaného zvracení žaludečního obsahu).

Možné jsou i jiné kombinace poruch, vč. vícesměrný ve změnách ukazatelů CBS. Často se jim říká kombinované.

Příklady kombinovaných poruch CBS

 Chronická broncho-obstrukční plicní onemocnění. S nimi se to rozvíjí respirační acidóza a v souvislosti s užíváním glukokortikoidů (za účelem léčby plicních onemocnění) zároveň vzniká vylučovací chlorid-dependentní alkalóza. Výsledná změna pH závisí na dominanci metabolických poruch, funkcí plic a ledvin.

 Závažná chronická gastroenteritida. Provázeno zvracením (se ztrátou kyselého žaludečního obsahu) a rozvoj vylučovací alkalózy, v kombinaci s průjmem (se ztrátou alkalické střevní šťávy) a voj vylučovací acidóza. V těchto a dalších podobných případech je nutné časté přehodnocování všech (hlavních i doplňkových) ukazatelů CBS a flexibilní, adekvátní léčba.

Zásady odstraňování poruch acidobazické nerovnováhy

Respirační acidóza

Hlavním cílem léčby respirační acidózy je- snížení stupně nebo odstranění respiračního selhání.

Metody eliminace respirační acidóza odlišný u akutních a chronických forem respiračního selhání.

Pro akutní respirační selhání provést soubor naléhavých (!) opatření zaměřených na zajištění optimálního objemu alveolární ventilace:

 obnovit průchodnost dýchacích cest (odstranit cizí tělesa, odsát tekutinu, hlen nebo zvratky, odstranit retrakci jazyka atd.);

 zastavit příjem přebytečného oxidu uhličitého do těla (např. normalizovat plynné složení vzduchu ve skafandrech, letadlech, místnostech, při provádění mechanické ventilace);

 převést pacienta na mechanickou ventilaci při absenci nebo insuficienci spontánního dýchání (po obnovení průchodnosti dýchacích cest);

 při ventilaci plic se používá atmosférický vzduch nebo směsi plynů obohacené kyslíkem. V tomto případě by koncentrace O 2 v plynné směsi neměla být vyšší než hladina, která zajišťuje optimální pO 2 u daného pacienta: hyperoxygenace organismu je doprovázena zvýšenou tvorbou patogenních reaktivních forem kyslíku: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 a následná aktivace procesů peroxidu lipidů. Důležité je také připomenout, že použití hypoxických plynných směsí a směsí s přídavkem CO 2 v případech těžkého respiračního selhání je nepřípustné. Jejich použití potencuje hyperkapnii a zhoršuje stav pacienta.

Pro chronické respirační selhání provést soubor opatření založených na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech.

Etiotropní princip respirační acidóza je zaměřena na odstranění příčin acidózy: hypoventilace a/nebo hypoperfuze plic a také snížená difuzní kapacita vzduchové bariéry. Etiotropní princip eliminace plynové acidózy je realizován řadou metod:

 obnovení průchodnosti dýchacích cest(například pomocí bronchodilatancií, expektorancií, bronchiální drenáže, odsávání sputa) a normalizace plicní ventilace. V případě dekompenzované plynové acidózy se provádí mechanická ventilace. To se provádí pod kontrolou pH, aby se zabránilo hyperventilaci a rozvoji post-hyperkapnické plynové alkalózy;

 zlepšení prokrvení plic(pomocí kardiotropních léků; léků, které regulují cévní tonus a celkový stav krve);

 regulace činnosti dechového centra(omezení příjmu léků snižujících jeho dráždivost, např. sedativ nebo narkotických analgetik a předepisování stimulantů jeho funkce);

 omezení fyzické aktivity pacienta(za účelem snížení objemu alveolární ventilace).

Patogenetický princip léčby respirační acidózy má za cíl eliminovat hlavní patogenní faktor respirační acidózy: zvýšený obsah CO 2 v krvi (hyperkapnie) a dalších biologických tekutinách těla. Tohoto cíle je dosaženo provádění opatření k odstranění příčiny způsobující narušení výměny plynů v plicích(tj. - etiotropní terapie), protože zavedení tlumivých roztoků obsahujících hydrogenuhličitan k odstranění chronické respirační acidózy je neúčinné. Vysvětluje se to tím, že exogenní HCO 3 je ledvinami rychle odstraňován z těla, a pokud je narušena jejich vylučovací funkce (se selháním ledvin), může dojít k rozvoji exogenní alkalózy.

Symptomatická léčba na respirační acidóza má za cíl eliminovat nepříjemné a bolestivé pocity, které zhoršují stav pacienta: silná bolest hlavy, závažná a dlouhotrvající tachykardie nebo bradykardie, psychomotorická agitovanost, nadměrné pocení a další.

Respirační alkalóza

Cíl léčby respirační alkalózy- odstranění nedostatku CO 2 v těle. Terapeutická opatření jsou založena na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech.

Etiotropní princip léčby respirační alkalózy provádí se odstraněním příčiny hyperventilace:

 nedostatečná (nadměrná) ventilace plic během anestezie nebo v jiných situacích s použitím mechanické ventilace (v těchto případech je nutné opakované stanovení pH krve a CO 2);

 selhání jater;

 intoxikace léky (například salicyláty, adrenergní agonisté, gestageny);

 hypertyreóza;

 anémie;

 hyperpyretická horečka.

 plicní embolie.

 stresující stav.

 poranění mozku a další.

Patogenetická léčba respirační alkalóza zaměřené na normalizaci obsahu oxidu uhličitého v těle. Za tímto účelem se provádí řada činností:

 dýchací směsi plynů s vysokým parciálním obsahem CO 2. Pro toto použití:

 karbogen (směs obsahující 95 % O 2 a 5 % CO 2);

 metoda „rebreathing“ – vdechování vzduchu vydechovaného pacientem do vaku. V nemocnicích se používá speciální přístroj „rebreathing dýchání“, který umožňuje dávkování obsahu CO 2 ve vdechovaném vzduchu;

 Větrání. Tato metoda se používá u závažných metabolických poruch a životních funkcí těla, které se vyvíjejí v důsledku chronické plynové alkalózy;

 korekce metabolismu vody a elektrolytů pomocí tlumivých roztoků, jejichž složení závisí na konkrétních poruchách metabolismu iontů a vody u daného pacienta.

Symptomatický princip terapie pro respirační alkalóza má za cíl předcházet a/nebo eliminovat symptomy zhoršující stav pacienta. K tomuto účelu se používají antikonvulziva, kardiotropní, vazoaktivní a další léky (v závislosti na symptomech každého jednotlivého pacienta).

Neplynové acidózy

Hlavním cílem léčby neplynových acidóz- odstranění přebytečných kyselin (H +) z těla a obnovení normálního obsahu HCO 3 –. Terapeutická opatření jsou také založena na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech.

Etiotropní léčba neplynové acidózy znamená odstranění onemocnění, patologického procesu nebo stavu, který způsobuje rozvoj neplynové acidózy. Tento princip je realizován prováděním specializované terapie pro odpovídající onemocnění nebo stav (například diabetes, alkoholismus, šok, srdce, játra, selhání ledvin, otrava); a parenterální podávání tekutin obsahujících kyselé látky do těla (zejména citrátová krev).

Patogenetická léčba neplynové acidózy zaměřené na normalizaci obsahu HCO 3 – v tělesných tekutinách. Takový výsledek často poskytuje odstranění samotné příčiny. To je možné díky schopnosti normálně fungujících ledvin obnovit zásoby HCO 3 v těle během 2–3 dnů. Pokud však příčina acidózy není rychle odstraněna nebo je to nemožné (například při chronickém selhání ledvin nebo srdce), jsou přijata opatření dlouhodobá komplexní terapie. To zahrnuje:

 obnovení hydrogenuhličitanového pufru parenterální infuzí roztoků obsahujících hydrogenuhličitan;

 úprava metabolismu vody a elektrolytů. To je zvláště nutné u významné hyperkalemie a v některých případech u hypokalcémie, hyperchloremie. Roztoky obsahující kationty a anionty jsou podávány v objemech nezbytných pro korekci jejich posunů u každého jednotlivého pacienta;

 normalizace funkcí ledvin, plic, jater, oběhového systému včetně mikrocirkulace. To podporuje aktivaci fyziologických mechanismů pro eliminaci posunů v CBS;

 zvýšení účinnosti metabolismu v tkáních. Tím je na jedné straně zajištěna eliminace přebytečných kyselých metabolitů a na druhé straně normalizace funkcí orgánů. Používejte roztoky obsahující glukózu, inzulín, vitamíny, bílkoviny a koenzymy.

Symptomatická léčba neplynové acidózy má za cíl odstranit příznaky, které komplikují průběh základní patologie. Léčba je zaměřena na odstranění silných bolestí hlavy, poruch nervosvalového tonu (například hyporeflexie, svalová slabost, fyzická nečinnost), srdečních arytmií, gastrointestinálních funkcí, parestezií, encefalopatie a dalších příznaků.

Neplynné alkalózy

Hlavním cílem je léčba neplynové alkalózy- obnovení normálního obsahu pufrovacích bází, především hydrogenuhličitanu.

Terapeutická opatření na neplynné alkalózy jsou založeny na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech.

Etiotropní princip neplynných alkalos jde o odstranění příčiny, která alkalózu způsobila: ztráta kyselého obsahu žaludku, zvýšené vylučování H + ledvinami, zvýšené vylučování iontů Na + a K + z těla močí při užívání diuretik, nadměrné nitrožilní podávání zásad.

Patogenetická léčba neplynné alkalózy je zaměřena na blokování klíčových vazeb v patogenezi neplynové alkalózy. Je třeba vzít v úvahu, že tělo nemá účinné mechanismy, jak jim zabránit a/nebo je odstranit. V tomto ohledu je vyžadován nouzový komplex terapeutických účinků:

 obnovení obsahu kyselých valencí v těle, k čemuž se intravenózně podává vypočítané množství roztoku kyseliny chlorovodíkové;

 odstranění poruch rovnováhy elektrolytů a hypovolémie. Dosahuje se parenterálním podáním roztoků obsahujících potřebné ionty: chlorid sodný, chlorid draselný, vápenaté soli. Kvůli hypokalémii, která se přirozeně vyvíjí při neplynové alkalóze, jsou pacientům předepisovány léky šetřící draslík (například spironolakton), stejně jako komplexní roztoky včetně chloridu draselného a glukózy, podávané současně s inzulínem. To podporuje transport K+ do buněk;

 stimulace vylučování přebytečného HCO 3 – z těla. K tomuto účelu se používají inhibitory karboanhydrázy [například acetazolamid (diakarb )], které zvyšují vylučování bikarbonátu ledvinami. U pacientů s renálním selháním se používá hemodialýza;

 odstranění nedostatku ATP a kreatinfosfátu v buňkách a snížení stupně narušení jejich energetického zásobování. Toho je dosaženo zavedením komplexního roztoku „glukóza + inzulín“. Dále se používají přípravky vitamínů skupiny B, jakož i A, C, E, z nichž mnohé jsou koenzymy biologických oxidačních reakcí.

Symptomatická léčba na neplynné alkalózy je zaměřena na odstranění komplikací jak základního onemocnění, tak samotné alkalózy, jakož i odstranění nebo snížení závažnosti příznaků, které zhoršují stav pacienta. Za tímto účelem:

 správný metabolismus bílkovin. Je narušen v důsledku nedostatku K +, který působí jako kofaktor pro enzymy proteosyntézy. V největší míře jsou poruchy metabolismu bílkovin zjišťovány v myokardu, nervovém systému a příčně pruhovaném svalstvu (to je příčinou rozvoje srdečního selhání, snížení nervosvalové dráždivosti, střevní motility, hypotonie a fyzické inaktivity). K odstranění poruch metabolismu bílkovin se pacientům podávají (kromě roztoků draslíku) přípravky aminokyselin a vitamínů;

 používejte kardiotropní a vazoaktivní léky, které pomáhají obnovit kontraktilní funkci srdce a cévní tonus. Tím je zajištěna normalizace centrální a orgánově-tkáňové hemodynamiky a také mikrocirkulace krve;

 odstranit poruchy funkce trávicího traktu (projevující se zpomalením jeho peristaltiky, zácpou, narušením trávení dutiny a membrány). Používají se také enzymatické přípravky, složky žaludeční a střevní šťávy a cholinomimetika.

Kapitola 15

Typické poruchy metabolismu vitamínů

V roce 1880 ruský lékař N.I. Lunin prokázal, že potravinářské výrobky obsahují látky, které nejsou bílkovinami, tuky, sacharidy ani minerálními solemi, ale jsou životně důležité pro normální vývoj a fungování těla.

V roce 1895 profesor V.V. Pashutin zjistil, že kurděje, v té době rozšířené, se rozvíjejí kvůli nedostatku potravy faktoru tvořeného rostlinami, ale nesyntetizovaného v lidském těle.

V roce 1911 polský vědec K. Funk izoloval první vitamín v krystalické formě – thiamin (vitamín B 1). Termín „vitamín“ byl také navržen Funkem v souvislosti s přítomností aminoskupiny v thiaminu. I když se později ukázalo, že mnoho vitamínů neobsahuje aminoskupinu a dokonce ani atom dusíku, samotný termín zůstal zachován.

Vitamíny nejsou plastovým materiálem a neslouží jako zdroj energie.

Druhy vitamínů

Vitamíny, vitamery a jejich funkce jsou uvedeny v tabulce 15-1. V současné době existuje 13 skupin nebo rodin vitamínů. Téměř každá rodina se skládá z několika vitamínů, které se navrhují nazývat vitamery.

Tabulka rozvržení 14‑1 by měla být umístěna na jednu stránku

Rozložení Y K tabulce 14‑1 je poznámka, NEODTRHÁVEJTE od stolu

Tabulka 15-1. Klasifikace vitamínů

• Co je alkalóza
• Co způsobuje alkalózu
• Příznaky alkalózy
• Léčba alkalózy
• Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte alkalózu?

Co je alkalóza

Alkalóza- zvýšení pH krve (a dalších tkání těla) v důsledku hromadění zásaditých látek.

Alkalóza(Pozdní lat. alcali alkálie, z arabštiny al-quali) - porušení acidobazické rovnováhy těla, vyznačující se absolutním nebo relativním přebytkem zásad.

Co způsobuje alkalózu

Na základě původu alkolózy se rozlišují následující skupiny.

Plynová alkalóza

Vzniká v důsledku hyperventilace plic, vedoucí k nadměrnému odstraňování CO 2 z těla a poklesu částečného napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi pod 35 mm Hg. Art., tedy k hypokapnii. Hyperventilaci plic lze pozorovat u organických lézí mozku (encefalitida, nádory atd.), vliv na dýchací centrum různých toxických a farmakologických látek (například některé mikrobiální toxiny, kofein, korazol), se zvýšeným tělem teplota, akutní ztráta krve atd.

Neplynová alkalóza

Hlavní formy neplynové alkalózy jsou: vylučovací, exogenní a metabolická. Vylučovací alkalóza může vzniknout např. velkými ztrátami kyselé žaludeční šťávy žaludečními píštělemi, nekontrolovatelným zvracením apod. Vylučovací alkalóza se může vyvinout při dlouhodobém užívání diuretik, některých onemocnění ledvin, ale i endokrinních poruch vedoucích k nadměrné zadržování sodíku v těle. V některých případech je vylučovací alkalóza spojena se zvýšeným pocením.

Exogenní alkalóza je nejčastěji pozorována při nadměrném podávání hydrogenuhličitanu sodného ke korekci metabolické acidózy nebo k neutralizaci zvýšené žaludeční acidity. Středně kompenzovaná alkalóza může být způsobena delší konzumací potravin obsahujících mnoho zásad.

Metabolická alkalóza se vyskytuje u některých patol. stavy doprovázené poruchami metabolismu elektrolytů. Je tedy pozorován při hemolýze, v pooperačním období po některých rozsáhlých chirurgických zákrocích, u dětí trpících křivicí, dědičnými poruchami regulace metabolismu elektrolytů.

Smíšená alkalóza

Smíšenou alkalózu – (kombinaci plynové a neplynové alkalózy) můžeme pozorovat např. při poranění mozku doprovázeném dušností, hypokapnií a zvracením kyselé žaludeční šťávy.

Patogeneze (co se stane?) během alkalózy

Při alkalóze (zejména spojené s hypokapnií) dochází k celkovým a regionálním hemodynamickým poruchám: klesá mozkový a koronární průtok krve, klesá krevní tlak a srdeční výdej. Zvyšuje se nervosvalová dráždivost, dochází k svalové hypertonicitě, až k rozvoji křečí a tetanie. Často je pozorováno potlačení intestinální motility a rozvoj zácpy; činnost dechového centra klesá. Plynová alkalóza se vyznačuje sníženou duševní výkonností, mohou se objevit závratě a mdloby.

Příznaky alkalózy

Příznaky plynové alkalózy odrážejí hlavní poruchy způsobené hypokapnií - hypertenze mozkových tepen, hypotenze periferních žil se sekundárním snížením srdečního výdeje a krevního tlaku, ztráta kationtů a vody v moči. Nejčasnějšími a hlavními příznaky jsou difuzní mozková ischemie - pacienti jsou často vzrušení, úzkostní, mohou si stěžovat na závratě, parestezie na obličeji a končetinách, rychle se unaví kontaktem s ostatními, koncentrace a paměť jsou oslabené. V některých případech dochází k mdlobám. Kůže je bledá, je možná šedá difuzní cyanóza (se současnou hypoxémií). Při vyšetření se většinou určí příčina plynové alkalózy - hyperventilace v důsledku zrychleného dýchání (až 40-60 dechových cyklů na 1 min), například: s tromboembolií plicních tepen; plicní patologie, hysterická dušnost (tzv. psí dýchání) nebo v důsledku způsobu umělé ventilace plic nad 10 l/min. Zpravidla se vyskytuje tachykardie, někdy kyvadlový rytmus srdečních zvuků; puls je malý. Systolický a pulzní krevní tlak se při vodorovné poloze pacienta mírně sníží, při přeložení do sedu je možný ortostatický kolaps. Diuréza je zvýšená. Při dlouhodobé a těžké plynové alkalóze (pCO2 nižší než 25 mmHg Svatý.) může dojít k dehydrataci a záchvatům v důsledku rozvoje hypokalcémie. U pacientů s organickou patologií centrálního nervového systému a „epileptickou připraveností“ může plynová alkalóza vyvolat epileptický záchvat. EEG odhalí zvýšení amplitudy a snížení frekvence hlavního rytmu, oboustranné synchronní výboje pomalých vln. EKG často odhalí difuzní změny v repolarizaci myokardu.

Metabolická alkalóza, který se často objevuje při použití rtuťových diuretik a při masivních infuzích alkalických roztoků nebo nitrátové krve do pacienta, je obvykle kompenzován, je přechodného charakteru a nemá výrazné klinické projevy (možná určitá respirační deprese a výskyt otoků ). Dekompenzovaná metabolická alkalóza se obvykle rozvíjí v důsledku primárních (při déletrvajícím zvracení) nebo sekundárních (ze ztráty draslíku při masivní hemolýze, průjmu) ztrát chloru tělem, stejně jako v terminálních stavech, zejména doprovázených dehydratací. Zaznamenává se progresivní slabost, únava, žízeň, objevuje se anorexie, bolest hlavy, menší hyperkineze svalů obličeje a končetin. Možné jsou křeče způsobené hypokalcémií. Kůže je obvykle suchá, tkáňový turgor je snížen (při nadměrné infuzi tekutin je možný otok). Dýchání je mělké, vzácné (pokud není přidružen zápal plic nebo srdeční selhání). Zpravidla se zjišťuje tachykardie, někdy embryokardie. Pacienti se nejprve stávají apatičtí, pak letargičtí, ospalí; následně se poruchy vědomí zhoršují až do rozvoje kómatu. EKG často odhalí nízké napětí vlny T a známky hypokalémie. V krvi se zjišťuje hypochlorémie, hypokalémie a hypokalcémie. Reakce moči je ve většině případů alkalická (u A. v důsledku primárních ztrát draslíku kyselá).

Chronická metabolická alkalóza, který se vyvíjí u pacientů s peptickými vředy v důsledku dlouhodobého příjmu velkého množství alkálií a mléka, je známý jako Burnettův syndrom nebo syndrom mléčných zásad. Projevuje se celkovou slabostí, nechutenstvím s averzí k mléčným jídlům, nevolností a zvracením, letargií, apatií, svěděním, v těžkých případech - ataxií, ukládáním vápenatých solí ve tkáních (často ve spojivce a rohovce), dále v ledvinových tubulech, což vede k postupnému rozvoji renálního selhání.

Léčba alkalózy

Terapie plynové alkalózy spočívá v odstranění příčiny, která způsobila hyperventilaci, a také v přímé normalizaci složení plynu v krvi vdechováním směsí obsahujících oxid uhličitý (například karbogen). Terapie neplynové alkalózy závisí na jejím typu. Používají se roztoky amonných, draselných, vápenatých chloridů, inzulínu a látek, které inhibují karboanhydrázu a podporují vylučování sodných a hydrogenuhličitanových iontů ledvinami.

Pacienti s metabolickou alkalózou, stejně jako s plynovou alkalózou, která se vyvinula na pozadí závažných onemocnění, jako je plicní embolie, jsou hospitalizováni. Plynová alkalóza v důsledku neurogenní hyperventilace může být ve většině případů odstraněna v místě péče o pacienta. Při výrazné hypokapnii je indikována inhalace karbogenu - směsi kyslíku (92-95%) a oxidu uhličitého (8-5%). U křečí se chlorid vápenatý podává intravenózně. Pokud je to možné, eliminovat hyperventilaci např. podáním sedukxenu, morfinu a při nesprávném režimu umělé ventilace jeho úpravou.

V případě dekompenzované metabolické alkalózy se pacientovi podávají intravenózně roztoky chloridu sodného a chloridu vápenatého. Pro hypokalémii jsou předepsány intravenózní přípravky draslíku - panangin, roztok chloridu draselného (nejlépe současné podávání glukózy s inzulínem), stejně jako léky šetřící draslík (spironolakton). Ve všech případech lze vnitřně předepsat chlorid amonný a při alkalóze způsobené nadměrným podáváním alkálií lze předepsat diakarb. Provádí se léčba základního onemocnění zaměřená na odstranění příčiny alkalózy (zvracení, průjem, hemolýza atd.).

Metabolická alkalóza je porucha acidobazického stavu, projevující se poklesem iontů vodíku a chloru v extracelulární tekutině, vysokými hodnotami pH krve a vysokými koncentracemi hydrogenuhličitanu v krvi. K udržení alkalózy musí dojít k narušení renálního vylučování HCO3~. Příznaky a příznaky v těžkých případech zahrnují bolest hlavy, letargii a tetanii. Diagnóza je založena na klinických údajích a stanovení složení arteriálních krevních plynů a hladin elektrolytů v plazmě. Je nutná korekce základní příčiny, někdy je indikováno intravenózní nebo perorální podání acetazolamidu nebo HCI.

Kód ICD-10

E87.3 Alkalóza

Příčiny metabolické alkalózy

Hlavními důvody rozvoje metabolické alkalózy jsou ztráta H + tělem a zátěž exogenním bikarbonátem.

Ztráta H+ tělem s rozvojem metabolické alkalózy je zpravidla pozorována s poškozením gastrointestinálního traktu a patologií ledvin. V těchto situacích spolu se ztrátou vodíkových iontů dochází také ke ztrátě chloridů. Reakce organismu zaměřená na doplnění ztrát chloridů závisí na typu patologie, což se odráží v klasifikaci metabolické alkalózy.

Ztráta H+ gastrointestinálním traktem

Ta je nejčastější příčinou rozvoje metabolické alkalózy na klinice interních chorob.

Klasifikace a příčiny metabolické alkalózy

Žaludeční šťáva obsahuje chlorid sodný a kyselinu chlorovodíkovou ve vysokých koncentracích a chlorid draselný v nižších koncentracích. Sekrece 1 mmol/l H + do lumen žaludku je doprovázena tvorbou 1 mmol/l bikarbonátů v extracelulární tekutině. Proto je ztráta vodíkových a chloridových iontů při zvracení nebo sání žaludeční šťávy sondou kompenzována zvýšením koncentrace bikarbonátů v krvi. Současně dochází ke ztrátě draslíku, která vede k uvolnění K+ z buňky s jeho nahrazením H+ ionty (rozvoj intracelulární acidózy) a stimulací reabsorpce bikarbonátů. Rozvinutá intracelulární acidóza je dalším faktorem přispívajícím ke ztrátě vodíkových iontů v důsledku kompenzační reakce, která se projevuje zvýšenou sekrecí buňkami, včetně ledvinových tubulů, což vede k okyselení moči. Tento komplexní mechanismus vysvětluje tzv. „paradoxní kyselou moč“ (nízké hodnoty pH moči v podmínkách metabolické alkalózy) s prodlouženým zvracením.

Rozvoj metabolické alkalózy způsobené ztrátou žaludeční šťávy je tedy způsoben akumulací bikarbonátů v krvi v reakci na několik faktorů: přímá ztráta H+ s obsahem žaludku, rozvoj intracelulární acidózy jako reakce k hypokalémii, stejně jako ke ztrátě vodíkových iontů ledvinami jako kompenzační reakce pro intracelulární acidózu. Z tohoto důvodu je ke korekci alkalózy nutné podávat roztoky chloridu sodného, ​​chloridu draselného nebo HCL.

Ztráta H+ ledvinami

V tomto případě se alkalóza obvykle rozvíjí při použití silných diuretik (thiazid a klička), která odstraňují sodík a draslík ve formě vázané na chlor. V tomto případě dochází ke ztrátě velkého množství tekutin a vzniká hypovolemie, prudké zvýšení celkového vylučování kyselin a chlóru, což má za následek rozvoj metabolické alkalózy.

Při dlouhodobém užívání diuretik na pozadí rozvinuté hypovolémie a přetrvávající metabolické alkalózy však dochází ke kompenzační retenci sodíku a chloridů a jejich vylučování močí klesá na hodnoty nižší než 10 mmol/l. Tento ukazatel je důležitý v diferenciální diagnostice variant metabolické alkalózy citlivých a rezistentních na chloridy. Při koncentraci chloridů nižší než 10 mmol/l je alkalóza považována za hypovolemickou, citlivou na chloridy a lze ji upravit podáním roztoků chloridu sodného.

Příznaky metabolické alkalózy

Příznaky a známky mírné alkalózy jsou obvykle spojeny s etiologickým faktorem. Závažnější metabolická alkalóza zvyšuje vazbu ionizovaného vápníku na bílkoviny, což vede k hypokalcémii a rozvoji symptomů bolesti hlavy, letargie a nervosvalové dráždivosti, někdy s deliriem, tetanií a záchvaty. Alkalémie také snižuje práh symptomů anginy pectoris a arytmií. Přidružená hypokalémie může způsobit slabost.

formuláře

Posthyperkapnická alkalóza

Posthyperkapnická alkalóza se obvykle rozvíjí po odeznění respiračního selhání. Rozvoj posthyperkapnické alkalózy je spojen s obnovením acidobazického stavu po respirační acidóze. V genezi posthyperkapnické alkalózy hraje hlavní roli zvýšená renální reabsorpce bikarbonátů na pozadí respirační acidózy. Rychlé obnovení PaCO2 do normálu pomocí umělé ventilace nesnižuje reabsorpci bikarbonátů a je nahrazeno rozvojem alkalózy. Tento mechanismus rozvoje acidobazických poruch vyžaduje opatrné a pomalé snižování P a CO2 v krvi u pacientů s chronickou hyperkapnií.

Alkalóza odolná vůči chloridům

Hlavním důvodem rozvoje chlorid-rezistentní alkalózy je nadbytek mineralokortikoidů, které stimulují reabsorpci draslíku a H+ v distálním nefronu a maximální reabsorpci bikarbonátů ledvinami.

Tyto varianty alkalózy mohou být doprovázeny zvýšením krevního tlaku v důsledku zvýšené produkce primárního aldosteronu (Connův syndrom) nebo v důsledku aktivace reninu RAAS (renovaskulární hypertenze), zvýšené produkce (nebo obsahu) kortizolu nebo jeho prekurzorů (Cushingův syndrom). syndrom, léčba kortikosteroidy, podávání léků s mineralokortikoidy).vlastnosti: karbenoxolony, kořen lékořice).

Normální hodnoty krevního tlaku se zjišťují u nemocí, jako je Bartterův syndrom a těžká hypokalémie. U Bartterova syndromu se hyperaldosteronismus také rozvíjí jako odpověď na aktivaci RAAS, ale extrémně vysoká produkce prostaglandinů, která se u tohoto syndromu vyskytuje, brání rozvoji arteriální hypertenze.

Příčinou metabolické alkalózy je narušení reabsorpce chloridů ve vzestupném rameni Henleovy kličky, což vede ke zvýšenému vylučování chloridů spojených s H+, sodíkem a draslíkem v moči. Chloridorezistentní varianty metabolické alkalózy se vyznačují vysokou koncentrací chloridů v moči (více než 20 mmol/l) a rezistencí alkalózy na podávání chloridů a doplňování objemu cirkulující krve.

Dalším důvodem rozvoje metabolické alkalózy může být bikarbonátová zátěž, ke které dochází při neustálém podávání bikarbonátů, masivní krevní transfuzi a léčbě alkalickými výměnnými pryskyřicemi, kdy alkalická zátěž převyšuje schopnost ledvin je vylučovat.

Diagnostika metabolické alkalózy

K rozpoznání metabolické alkalózy a přiměřenosti dechové kompenzace je nutné stanovit plynné složení arteriální krve a hladiny elektrolytů v plazmě (včetně vápníku a hořčíku).

Často může být příčina určena anamnézou a fyzikálním vyšetřením. Pokud je příčina neznámá a funkce ledvin je normální, měly by být změřeny koncentrace K a Cl~ v moči (hodnoty nejsou diagnostické pro selhání ledvin). Hladina chloridu v moči nižší než 20 mEq/l ukazuje na významnou renální reabsorpci a naznačuje příčinu závislou na Cl. Hladina chlóru v moči vyšší než 20 mEq/l naznačuje formu nezávislou na Cl.

Hladiny draslíku v moči a přítomnost nebo nepřítomnost hypertenze pomáhají odlišit metabolickou alkalózu nezávislou na Cl.

Hladina draslíku v moči nižší než 30 mEq/den ukazuje na hypokalémii nebo nesprávné použití laxativ. Hladiny draslíku v moči vyšší než 30 mEq/den bez hypertenze naznačují nadužívání diuretik nebo Barterův nebo Gitelmanův syndrom. Hladiny draslíku vyšší než 30 mEq/den v přítomnosti hypertenze vyžadují posouzení pravděpodobnosti hyperaldosteronismu, nadbytku mineralokortikoidů a renovaskulárního onemocnění; studie obvykle zahrnují aktivitu plazmatického reninu a hladiny aldosteronu a kortizolu.

Všechno v lidském těle je vyvážené. Pokud je tato rovnováha narušena, dochází k nemocem. Krev má své speciální složení. Alkalóza je nerovnováha ve složení krve, která vykazuje své vlastní příznaky. Dělí se na respirační a metabolické alkalózy. Článek bude také diskutovat o příčinách a způsobech léčby onemocnění.

Alkalóza a acidóza

Co je alkalóza? Jedná se o nerovnováhu ve složení krve, kdy se hladina pH zvyšuje v důsledku nahromadění zásadité látky. K nerovnováze dochází na úrovni kyselin a zásad, kdy se do látek přidává více vodíku v porovnání s jejich uvolňováním kyseliny. Opačným stavem alkalózy je acidóza – kdy je množství kyselin v krvi větší než normálně.

Onemocnění může být kompenzováno nebo dekompenzováno v závislosti na úrovni pH.

• Kompenzovaná alkalóza ukazuje na kolísání hladiny vodíku v normálních mezích, lze pozorovat pouze drobné odchylky.
• Nekompenzovaná alkalóza je doprovázena abnormální hladinou vodíku, která je usnadněna nerovnováhou kyselin a zásad a také nadbytkem zásad.

Abnormality ve složení krve se stávají zcela přirozenými během infekčních onemocnění nebo v extrémních situacích. V této situaci se mění i dýchací systém, který se přizpůsobuje stávajícím okolnostem. V závislosti na tom, která látka se stává hojnou, vzniká alkalóza nebo acidóza.

Existují takové typy alkalózy a acidózy, které závisí na příčinách jejich výskytu:

1. Respirační alkalóza (neboli acidóza) – příčinou je zhoršená ventilace plic, která snižuje napětí CO2.
2. Metabolická alkalóza (neboli acidóza) je metabolická porucha. Dochází ke zvýšení nebo snížení množství těkavých látek, což vyvolává konkrétní onemocnění.
3. Nerespirační alkalóza (nebo acidóza) – pozorovaná při absenci respiračních příčin.

Další typy alkalózy jsou:

• Plynatost – příčinou je hyperventilace plic.
• Neplyn se dělí na tři typy:

1. Vylučovací – rozvíjí se na pozadí nekontrolovatelného zvracení, ztráty žaludeční šťávy v důsledku žaludečních píštělí, endokrinních poruch, dlouhodobého užívání diuretik.
2. Exogenní - důvody jejího rozvoje jsou příjem potravy, která obsahuje hodně zásad, a podávání hydrogenuhličitanu sodného.
3. Metabolický - vyvíjí se po operaci, na pozadí křivice nebo dědičné poruchy metabolismu elektrolytů u dětí.

• Smíšené - kombinace plynové a neplynové alkalózy.

Metabolická alkalóza

Pokles množství chloru a vodíku v extracelulárním prostoru vede k rozvoji metabolické alkalózy. Diagnostikuje se přítomností velkého množství bikarbonátu a zvýšeným pH. Závažné případy jsou doprovázeny následujícími příznaky:

• Silná bolest hlavy.
• Tetanie.
• Letargie.

Léčba bude spočívat v řešení základní příčiny metabolické alkalózy. Oni jsou:

1. Ztráta kladně nabitého vodíku.

Důvody jejich výskytu jsou:

• Patologické změny v gastrointestinálním traktu a ledvinách.
• Opakované zvracení.
• Žaludeční drenáž.
• Terapie diuretiky.
• Connův syndrom.
• Hladovění draslíku.
• Barterův syndrom.
• Itsenko-Cushingův syndrom.
• Krevní transfúze.

Když tělo ztrácí draslík, vylučuje se také vápník, což ovlivňuje činnost srdce. Rozvíjejí se konvulzivní syndromy a zvyšuje se nervosvalová dráždivost. Komplikací onemocnění mohou být selhání enzymatických systémů.

Respirační alkalóza

Výskyt respirační alkalózy je usnadněn hyperventilací, která může být chronická nebo akutní, proto má onemocnění také takové typy. To výrazně snižuje tlak CO2.

1. Středně těžká hyperkapnie je příčinou rozvoje chronické respirační alkalózy.
2. Těžká hyperkapnie je příčinou rozvoje akutní respirační alkalózy.

Příznaky respirační alkalózy zahrnují křeče, točení hlavy a stav strnulosti kvůli nízkému množství krve vstupující do mozku. Arytmie se objevuje u těch, kteří mají srdeční onemocnění. Onemocnění se často vyskytuje u vážně nemocných lidí, kteří tráví veškerý čas v poloze na zádech.

První příznaky lze zjistit, když dojde k poruchám kardiovaskulárního nebo dýchacího systému. Chcete-li sledovat stav, musíte být diagnostikováni lékařem.

Poškození nervového systému vede k přetrvávající formě respirační alkalózy. Další příčinou onemocnění může být mechanická ventilace. Zde jsou znaky:

• Necitlivé rty.
• Nevolnost.
• Vzhled parestézie.
• Pocit tísně na hrudi.

Respirační alkalóza může signalizovat začátek sepse ještě dříve, než se objeví zjevné příznaky.

Příznaky alkalózy

Jak poznáte nástup alkalózy? Podle symptomů, které vykazuje. Oni jsou:

1. Ischemie mozku. Z tohoto důvodu se pacient stává úzkostným, vzrušeným, závratě, rychle se unaví komunikací, objevuje se parestézie končetin, zhoršuje se pozornost a paměť.
2. Bledost kůže, vzhled šedé cyanózy.
3. Vzácné dýchání - 40-60 dechů za minutu.
4. Tachykardie, kyvadlový rytmus tónů, malý pulz.
5. , vzhled ortostatického kolapsu při zaujetí vertikální polohy.
6. Diuréza a dehydratace.
7. Vzhled záchvatů.
8. Epilepsie je možná kvůli poruchám nervového systému.

Metabolická alkalóza zřídka vykazuje jasné příznaky. Často jsou rozmazané a jsou následující:

• Otok.
• Respirační deprese.
• Pastovitý.

Dekompenzovanou alkalózu lze rozpoznat podle následujících příznaků:

1. Žízeň.
2. Menší hyperkineze.
3. Slabost.
4. Bolest hlavy.
5. Nedostatek chuti k jídlu.
6. Suchá kůže a snížený turgor.
7. Vzácné a mělké dýchání.
8. Apatie.
9. Ospalost.
10. Retardace vědomí.

Metabolickou alkalózu u Barterova syndromu lze identifikovat podle následujících příznaků:

• Snížená chuť k jídlu.
• Nechuť k mléčným výrobkům.
• Škrábání na kůži.
• Slabost a apatie.
• Hromadění solí ve spojivce, ledvinových tubulech, rohovce.

Alkalóza u dětí

Výskyt alkalózy u dětí není pro lékaře novinkou. Jak uvádí stránka, k tomuto onemocnění často vede labilita metabolických procesů v malém organismu.

Metabolická alkalóza se často rozvíjí po porodním traumatu se střevní obstrukcí a stenózou pyloru.

Dědičnost hraje důležitou roli v tom, zda dítě bude mít alkalózu. Často se u dětí geneticky přenáší porucha transportu chlóru v trávicím traktu. V tomto případě se provádí rozbor stolice, která obsahuje hodně chlóru, a moči, kde může zcela chybět.

Plynová alkalóza se vyvíjí na pozadí toxického syndromu a virových respiračních onemocnění, horečky, meningitidy, mozkových nádorů, encefalitidy, pneumonie a poranění hlavy.

Plynová alkalóza kompenzovaného typu se často rozvíjí po mechanické ventilaci během resuscitace. Postupem času však nemoc odezní. Pozoruje se také po otravě různými léky. Rodičům se zde doporučuje odstranit veškeré léky z očí dítěte.

Akutní nedostatek vápníku bude mít za následek následující příznaky:

• U dětí - pocení, třes končetin, křeče.
• U větších dětí - tinitus, brnění a necitlivost v rukou. Neuropsychotické příznaky se objevují v pozdní fázi onemocnění.

Příčiny alkalózy

Výše byly již diskutovány typy alkalózy, které jsou rozděleny v závislosti na příčinách onemocnění. To je pravda: alkalóza se vyvíjí z několika důvodů:

• Metabolická alkalóza se vyvíjí na pozadí toho, že tělo ztrácí velké množství vodíkových iontů. To lze usnadnit medikamentózní léčbou, opakovaným zvracením a drenáží v žaludku. Zapomínat bychom neměli ani na metabolická onemocnění jako je Barterův syndrom, Itsenko-Cushingův syndrom, adrenogenitální syndrom a Connův syndrom. Často pozorováno v pooperačním období a u dětí s křivicí.
• Exogenní alkalóza vzniká po velkých dávkách hydrogenuhličitanu sodného. To může být provedeno náhodně nebo po dlouhodobé léčbě onemocnění. Příčinou může být i špatná, jednotná strava, kdy se do těla dostává velké množství zásad.
• Dekompenzovaná alkalóza se vyvíjí na pozadí ztráty chlóru tělem. To může být způsobeno vysokou teplotou a nedostatkem tekutin v těle.
• Smíšená alkalóza je pozorována u poranění mozku. Zde je směs příznaků plynové a neplynové alkalózy:

1. Dušnost.
2. Zvracení.
3. Zvýšená nervosvalová excitace.
4. Pokles krevního tlaku.
5. Snížená srdeční frekvence.
6. Vzhled hypertonie, který vede ke křečím.
7. Zácpa.
8. Zhoršení dýchání.
9. Snížený výkon.
10. Slabost až zmatenost až ztráta vědomí.

Léčba alkalózy

Výskyt alkalózy vede k okamžité hospitalizaci pacienta. Zde se neprovádí žádná léčba lidovými prostředky. Pouze s neurogenní hyperventilací, ke které dochází na pozadí hysterického stavu nebo nervového šoku, lze vyloučit nemocniční léčbu.

Již přímo na místě je nutné pacienta uklidnit odstraněním traumatické situace a vytvořením příznivého prostředí. Při silném bušení srdce se podávají léky (Corvalol nebo Validol). Pomáhají uklidnit se, dostat se k rozumu a normalizovat stav.

Léčba je založena na odstranění poruch, které se v těle vyskytly. V případě vysoké hypokapnie je předepsána inhalace karbogenu. U křečí je nutná injekce chloridu vápenatého do žíly. Během podávání léku pacient pocítí horečku, což by mu mělo být oznámeno.

Při hyperventilaci se podává Seduxen. Tento lék se nepodává starším lidem nebo lidem s těžkým onemocněním. Také jej neberou děti do 6 měsíců a ve vyšším věku se podává v minimálním množství.

Pokud se objeví známky hypokalemie, Panangin se injikuje do žíly a následně roztok chloridu draselného. Také je zobrazen roztok inzulinu a glukózy, spironolakton. U patologií jater jsou předepsány aminokyseliny.

U jakéhokoli typu onemocnění se podává chlorid amonný. Diacarb je předepsán, pokud bylo během léčby zavedeno příliš mnoho alkálií.

Kromě hlavní léčby alkalózy jsou eliminovány příznaky, které se vyvinuly v důsledku onemocnění (průjem, nevolnost atd.). Zde jsou předepsány fyziologické roztoky (například fyziologický roztok). Obsah chloru se zvýší zavedením roztoku chloridu draselného a roztoku HC1.

Léčba alkalózy u předčasně narozených dětí se provádí perorálním podáváním kyseliny askorbové. Jiné léky se nepoužívají, což není nutné.

Životnost

Alkalóza je smrtelné onemocnění, protože jde o nerovnováhu látek v těle, které reagují a účastní se procesů různých orgánů. Pokud je rovnováha látek narušena, dochází k narušení fungování jednotlivých orgánů, což vyvolává různá onemocnění. Očekávaná délka života se zde stává nevýznamnou v důsledku vývoje závažných patologií a závažných onemocnění.

Prognóza lékařů je uklidňující, pokud se na ně pacient obrátí o pomoc. Existuje mnoho účinných léků, které pomáhají odstranit alkalózu. Výsledkem je úplné uzdravení, pokud onemocnění není dědičné nebo vrozené.

Zabránit rozvoji alkalózy je téměř nemožné. Pouze výživná a pestrá strava, včasná léčba všech nemocí a pobyt na místech šetrných k životnímu prostředí může chránit před vznikem nemocí. Alkalóze se však nelze vyhnout, pokud je příčinou genetická dědičnost nebo vrozená onemocnění.

Je důsledkem alveolární hyperventilace a hypokapnie (pokles pCO 2 pod 35 mm Hg). Příčiny akutní respirační alkalóza: 1) hyperventilace při hypoxii (pneumonie, těžká anémie, městnavé srdeční selhání, plicní embolie, astma), pobyt ve vysokých nadmořských výškách; 2) stimulace dechového centra (onemocnění centrálního nervového systému - mrtvice, nádor; otravy salicyláty, oxid uhelnatý); 3) hyperventilace při mechanické ventilaci.

Pokles pCO 2 při plynové alkalóze vede reflexně k poklesu krevního tlaku, stejně jako ke spasmu mozkových tepen až k ischemické cévní mozkové příhodě. Při déletrvající hyperventilaci může dojít ke kolapsovým jevům. Hypokalcémie vznikající v podmínkách alkalózy způsobuje zvýšení nervosvalové dráždivosti a může vést ke křečovým jevům (tetanii). Pacienti často pociťují úzkost, závratě, parestézie, srdeční arytmie (důsledek hypokalémie); v těžkých případech je pozorována zmatenost a mdloby.

Chronická respirační alkalóza - Jedná se o stav chronické hypokapnie, který stimuluje kompenzační renální odpověď, což vede k významnému poklesu plazmy (maximální renální odpověď trvá několik dní, než se projeví).

Schéma 2 Mechanismy kompenzace respirační alkalózy

Nejdůležitějším mechanismem kompenzace hypokapnie je snížení dráždivosti dechového centra vedoucí k zadržování CO 2 v těle.

Kompenzace se provádí především kvůli uvolňování protonů z tkáňových nehydrokarbonátových pufrů. Vodíkové ionty se pohybují z buněk do extracelulárního prostoru výměnou za draselné ionty (může se vyvinout hypokalémie) a při interakci s HCO 3 tvoří kyselinu uhličitou. Uvolňování protonů z buněk může způsobit rozvoj intracelulární alkalózy. Důsledkem hypoxie se zavedenou hyperventilací je rozvoj metabolické acidózy, kompenzující posun pH.

Dlouhodobá kompenzace rozvinuté alkalózy je spojena s renálním kompenzačním mechanismem: klesá sekrece protonů, což je vyjádřeno poklesem vylučování organických kyselin a amoniaku. Spolu s tím je inhibována reabsorpce a stimulována sekrece bikarbonátu, což pomáhá snížit jeho hladinu v krevní plazmě a vrátit pH do normálu (schéma 2).

Ukazatele BB a SB klesají s kompenzací plynové alkalózy. BE je obvykle v normálních mezích nebo může být snížena.

Principy korekce respirační alkalózy: odstranění hyperventilace. V kompenzovaných a subkompenzovaných podmínkách nejsou nutné žádné další zásahy. V případě dekompenzace jsou nutná další opatření k odstranění metabolických poruch v tkáních.

Neplynová acidóza

Nejnebezpečnější a nejběžnější forma porušení CBS. Nejčastěji se vyvíjí s akumulací netěkavých metabolických produktů v krvi a primárním poklesem bikarbonátů v důsledku nadměrné tvorby netěkavých organických kyselin, což vede ke snížení pH intracelulárního prostředí těla. Indikátory BB, SB, BE jsou sníženy.

Metabolická acidóza. Příčiny : a) laktátová acidóza a zvýšená hladina PVK ve tkáních (různé typy hypoxie), poškození jater, zvýšená fyzická aktivita, infekce apod.); b) acidóza v důsledku nahromadění jiných organických a anorganických kyselin (rozsáhlé zánětlivé procesy, popáleniny, infekce, poranění atd.); c) ketoacidóza (diabetes mellitus 1. typu, komplikovaná ketózou; hladovění, dysfunkce jater, horečka, intoxikace alkoholem aj.).

Vylučovací acidóza.Příčiny : a) renální (zpoždění organických kyselin při selhání ledvin - difuzní nefritida, urémie, hypoxie ledvinové tkáně, intoxikace sulfonamidy); b) střevní, gastroenterální (ztráta bází) - průjem, píštěle tenkého střeva; c) hypersalivace (ztráta bází) - stomatitida, otrava nikotinem, toxikóza těhotných žen, helmintiázy; d) draslík šetřící diuretika.

Exogenní acidóza.Příčiny : a) dlouhodobá konzumace potravin a nápojů obsahujících velké množství kyselin (například jablečná, citrónová, chlorovodíková, salicylová); b) užívání léků obsahujících kyseliny a jejich soli (například aspirin, chlorid vápenatý, lysin, HCl atd.); c) otravy methanolem, ethylenglykolem, toluenem; d) transfuze velkého množství krevních náhradních roztoků a tekutin pro parenterální výživu, jejichž pH je obvykle nižší než 7,0.

Schéma 3 Mechanismy kompenzace neplynové acidózy

* Při vylučovací acidóze jsou neúčinné.

Klinické projevy neplynové acidózy závisí na základním patologickém procesu a závažnosti poškození CBS a mohou být ostrý A chronický. Při akutní neplynové acidóze vede pokles pCO 2 v krvi v důsledku hyperventilace ke snížení dráždivosti dechového centra, může se objevit Kussmaulovo dýchání, charakteristické pro diabetické, jaterní nebo uremické kóma. Dochází k poklesu krevního tlaku, arytmiím, zmatenosti a nástupu kómatu. Při výrazném zvýšení koncentrace draslíkových iontů v krvi (hyperkalémie) a při nízkém obsahu v myokardu se může vyvinout fibrilace srdečních komor, která je usnadněna zvýšenou sekrecí katecholaminů nadledvinami, stimulovanou ↓ pH .

Nejčastěji chronická neplynová acidóza pozorované u chronického renálního selhání, kdy ledviny nejsou schopny vylučovat kyseliny se zvýšením jejich tvorby nebo spotřeby, [HCO - 3] u pacientů v konečné fázi onemocnění bývá snížena na 12–20 mmol/l.

Chronická neplynová acidóza se může projevovat slabostí, malátností a anorexií související se základním onemocněním.

Zásady korekce neplynové acidózy: závisí na příčině, která ji způsobila, a jsou zaměřeny na obnovení bikarbonátové rezervy a homeostázy draslíku. Na akutní neplynová acidóza: zavedení trisaminu nebo hydrogenuhličitanu Na + s poklesem pH na 7,12 a níže; doplnění nedostatku K+, když se snižuje; mechanická ventilace; léčba základního onemocnění: a) u diabetické ketoacidózy - inzulín a tekutiny; b) pro alkoholismus - glukóza, soli; c) při průjmu - úprava metabolismu vody a elektrolytů; d) při akutním selhání ledvin - hemodialýza nebo peritoneální dialýza apod.

Na chronická neplynová acidóza: léčba základního onemocnění (DM, alkoholismus, srdce, játra, selhání ledvin, otravy); podání zásad při hladině bikarbonátu v krevní plazmě nižší než 12 mmol/l nebo pH 7,2 nebo nižší ( za os tablety NaHC03); korekce metabolismu voda-elektrolyt; hemodialýza nebo peritoneální dialýza; zlepšení mikrocirkulace v tkáních ( za os glukóza, vitamíny, bílkoviny); v případě selhání ledvin podávání roztoků hydrokarbonátového pufru pod kontrolou pH (pokud je nižší než 7,2); zlepšení mikrocirkulace v tkáních ( rer os glukóza, inzulín, vitamíny, proteiny); symptomatická léčba. Při oligurii a parenterálním podání Na + bikarbonátu může dojít k rozvoji plicního edému.