Masennuslääkkeet kivun lievitykseen. Masennuslääkkeiden rooli kroonisen kipuoireyhtymän hoidossa. Taudin syyt

8938 0

Amitriptyyli
Masennuslääkkeet (trisykliset)

Julkaisumuoto

Dragee 25 mg
Caps. 50 mg
R-r d/in. 20 mg/2 ml
Pöytä 5 mg, 10 mg
Tabletti, p.o., 10 mg, 25 mg

Toimintamekanismi

Amitriptyliinin masennusta ehkäisevän vaikutuksen mekanismi liittyy välittäjäaineiden käänteisen neuronaalisen oton estoon hermopäätteiden presynaptisten kalvojen toimesta, mikä lisää adrenaliinin ja serotoniinin pitoisuutta synaptisessa rakossa ja aktivoi postsynaptisia impulsseja. Pitkäaikaisessa käytössä amitriptyliini normalisoi adrenergisen ja serotonergisen siirron, palauttaa näiden järjestelmien tasapainon, häiriintynyt masennustiloissa. Lisäksi amitriptyliini salpaa histamiini- ja M-kolinergisiä reseptoreita. Korkea affiniteetti M-kolinergisiin reseptoreihin määrää amitriptyliinin sekä sentraalisen että voimakkaan perifeerisen kolinergisen salpausvaikutuksen.

Amitriptyliinillä on rauhoittavia ominaisuuksia.

Pääefektit

■ Psykotrooppinen vaikutus kehittyy 2-3 viikon kuluessa käytön aloittamisesta: ahdistus-masennustiloissa ahdistus, kiihtyneisyys ja masennusoireet vähenevät.
■ Vuoteenkastelulääkkeiden tehokkuus liittyy ilmeisesti ensisijaisesti perifeeriseen antikolinergiseen aktiivisuuteen.
■ Amitriptyliinillä on keskushermoston analgeettinen vaikutus, jonka uskotaan johtuvan keskushermoston monoamiinipitoisuuksien muutoksista (erityisesti serotoniinin) ja vaikutuksista endogeenisiin opioidijärjestelmiin. Voimistaa opioidianalgeettien vaikutusta.
■ Yleisanestesian aikana amitriptyliini alentaa verenpainetta ja ruumiinlämpöä.
■ Vähentää sylkirauhasten eritystä.
■ Lääkkeiden selkeä vaikutus on osoitettu potilailla, joilla on bulimia, sekä ilman että masennuksesta.

Farmakokinetiikka

Imeytyminen on korkea. Amitriptyliinin biologinen hyötyosuus eri antoreittien kautta on 30-60 %, sen päämetaboliitti, nortriptyliini, on 46-70 %. Yhteys plasman proteiineihin on jopa -96 %, huippupitoisuus plasmassa 0,04-0,16 mcg/ml saavutetaan 2,0-7,7 tunnin kuluttua oraalisen annon jälkeen. Samansuuruisina annoksina kapseleita käytettäessä maksimipitoisuus on pienempi kuin tabletteja käytettäessä, mikä aiheuttaa vähemmän kardiotoksista vaikutusta. Jakautumistilavuus - 5-10 l/kg. Amitriptyliinin terapeuttiset pitoisuudet veressä ovat 50-250 ng/ml, nortriptyliinin 50-150 ng/ml. Molemmat yhdisteet läpäisevät helposti histohemaattisten esteiden, mukaan lukien veri-aivoesteet ja istukan esteet, ja tunkeutuvat äidinmaitoon.

Amitriptyliini metaboloituu maksassa sytokromien CYP2C19, CYP2D6 entsyymijärjestelmän osallistuessa, se käy läpi demetylaatio-, hydroksylaatio- ja N-hapetusprosessit, jolloin muodostuu aktiivisia metaboliitteja (nortriptyliini, 10-hydroksi-amitriptyliini) ja inaktiivisia yhdisteitä. Sillä on "ensikierros" maksan läpi. Kahden viikon kuluessa 80 % annetusta annoksesta erittyy pääasiassa metaboliitteina munuaisten kautta, osittain ulosteen mukana. Amitriptyliinin T1/2 - 10-26 tuntia, nortriptyliinin - 18-44 tuntia.

Indikaatioita

■ Amitriptyliini on tehokas potilailla, joilla on krooninen kipu (erityisesti krooninen neurogeeninen kipu: postherpeettinen neuralgia, posttraumaattinen neuropatia, diabeettinen tai muu perifeerinen neuropatia).
■ Päänsärky ja migreeni (ehkäisy).
■ Masennus, erityisesti erityyppisten ahdistuneisuus-, kiihtyneisyys- ja unihäiriöiden yhteydessä (endogeeninen, involutionaalinen, reaktiivinen, neuroottinen, lääketieteellinen, orgaaninen aivovaurio, alkoholivieroitus), maanis-depressiivisen psykoosin masennusvaihe, skitsofreeniset psykoosit, sekalaiset tunnehäiriöt .

Käyttöohjeet ja annokset

Amitriptyliiniä määrätään suun kautta, lihakseen ja laskimoon.

Migreenin ehkäisyyn, krooniseen neurogeeniseen kipuun (mukaan lukien pitkäaikaiset päänsäryt) - 12,5-25 - 100 mg päivässä (maksimiannos otetaan yöllä).

Vasta-aiheet

■ Yliherkkyys.
■ Kulman glaukooma.
■ Epilepsia.
■ Eturauhasen liikakasvu.
■ Virtsarakon atonia.
■ Paralyyttinen suolen ahtauma, pylorisen ahtauma.
■ Aiempi sydäninfarkti.
■ Yhdistetty käyttö MAO-estäjien kanssa.
■ Raskaus.
■ Imetysaika.
■ Alle 6-vuotiaat lapset (injektiomuodot - 12 vuotta).

Käyttörajoitukset:
■ takykardiasta johtuva sepelvaltimotauti;
■ hypertensio;
■ mahalaukun ja pohjukaissuolen mahahaava;
■ ahdistuneisuus-paranoidinen oireyhtymä, johon liittyy masennus (itsemurhariskin vuoksi).

Varoitukset, hoidon seuranta

Ennen hoidon aloittamista on tarpeen määrittää verenpaine (potilailla, joilla on matala tai labiili verenpaine, se voi laskea vielä enemmän).

Hoidon aikana perifeeristä verenkuvaa on seurattava (joissakin tapauksissa voi kehittyä agranulosytoosia); pitkäaikaisen hoidon aikana seurata maksan toiminnallista tilaa.

Iäkkäillä ihmisillä ja sydän- ja verisuonitauteja sairastavilla potilailla on tarpeen seurata sykettä (HR), verenpainetta ja elektrokardiografiaa. EKG:ssa saattaa ilmetä kliinisesti merkityksettömiä muutoksia (T-aallon tasoittuminen, S-T-segmentin lasku, QRS-kompleksin leveneminen).

Parenteraalinen käyttö tulee suorittaa vain sairaalaympäristössä, lääkärin valvonnassa ja vuodelepoa hoidon ensimmäisinä päivinä. Varovaisuutta tulee noudattaa siirryttäessä yhtäkkiä pystyasentoon makuu- tai istuma-asennosta.

Etanolin kulutusta ei voida hyväksyä hoitojakson aikana.

Amitriptyliini määrätään aikaisintaan 14 päivää monoamiinioksidaasin estäjien käytön lopettamisen jälkeen. On otettava huomioon, että amitriptyliinin terapeuttiseen aktiivisuuteen ja haittavaikutusten vakavuuteen vaikuttavat useiden farmakologisten ryhmien lääkkeet (katso ”Vuorovaikutus”).

Jos lopetat äkillisesti sen käytön pitkäaikaisen hoidon jälkeen, voi kehittyä vieroitusoireyhtymä.

Alttiisilla potilailla ja iäkkäillä potilailla amitriptyliini voi provosoida lääkkeiden aiheuttamien psykoosien kehittymistä, pääasiassa yöllä (lääkkeen poistamisen jälkeen ne häviävät muutamassa päivässä).

Amitriptyliini voi aiheuttaa paralyyttistä ileusta pääasiassa kroonista ummetusta sairastavilla potilailla, vanhuksilla tai potilailla, joiden on pakko jäädä vuoteeseen.

Ennen yleis- tai paikallispuudutuksen suorittamista anestesialääkäriä tulee varoittaa, että potilas käyttää amitriptyliiniä.

Antikolinerginen vaikutus johtaa syljenerityksen vähenemiseen ja suun kuivumiseen. Pitkäaikaisessa käytössä havaitaan hammaskarieksen ilmaantuvuuden lisääntymistä. Kyynelten tuotanto vähenee ja kyynelnesteen liman määrä suhteellisesti lisääntyy, mikä voi johtaa sarveiskalvon epiteelin vaurioitumiseen piilolinssejä käyttävillä potilailla.

Riboflaviinin tarve voi lisääntyä.

Amitriptyliini erittyy äidinmaitoon ja voi aiheuttaa imeväisten uneliaisuutta.

Lapset ovat herkempiä akuutille yliannostukselle, joka on heille vaarallista ja mahdollisesti hengenvaarallista.
Hoitojakson aikana on noudatettava varovaisuutta ajettaessa ajoneuvoja ja harjoitettaessa muita mahdollisesti vaarallisia toimintoja, jotka vaativat lisääntynyttä keskittymistä ja psykomotoristen reaktioiden nopeutta.

Määrää varoen, kun:
■ krooninen alkoholismi;
■ keuhkoastma;
■ luuytimen hematopoieesin estäminen;
■ aivohalvaus;
■ skitsofrenia (mahdollinen psykoosin aktivoituminen);
■ maksan ja/tai munuaisten vajaatoiminta;
■ tyrotoksikoosi.

Sivuvaikutukset

Antikolinergiset kolinergiset salpaavat vaikutukset:
■ suun kuivuminen;
■ näön hämärtyminen;
■ majoitushalvaus;
■ mydriaasi;
■ kohonnut silmänsisäinen paine (vain henkilöillä, joilla on paikallinen anatominen taipumus - kapea etukammion kulma);
■ takykardia;
■ hämmennys;
■ delirium tai hallusinaatiot;
■ ummetus, paralyyttinen suolitukos;
■ virtsaamisvaikeudet;
■ vähentynyt hikoilu.

Hermostosta:
■ uneliaisuus;
■ voimattomuus;
■ pyörtyminen;
■ ahdistus;
■ desorientaatio;
■ hallusinaatiot (erityisesti iäkkäillä potilailla ja Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla);
■ ahdistus;
■ jännitys;
■ motorinen levottomuus;
■ maaninen tila, hypomaaninen tila;
■ aggressiivisuus;
■ muistin heikkeneminen, depersonalisaatio;
■ lisääntynyt masennus;

■ unettomuus, "painajaiset" unet;
■ haukottelu;
■ voimattomuus;
■ psykoosin oireiden aktivoituminen;
■ päänsärky;
■ myoklonus;
■ dysartria;
■ pienten lihasten, erityisesti käsivarsien, käsien, pään ja kielen vapina;
■ perifeerinen neuropatia (parestesia);
■ myasthenia gravis;
■ ataksia;
■ ekstrapyramidaalinen oireyhtymä;
■ kouristuskohtausten yleistyminen ja voimistuminen;
■ muutokset elektroenkefalogrammissa.


■ takykardia;
■ sydämenlyönti;
■ huimaus;
■ ortostaattinen hypotensio;
■ epäspesifiset muutokset EKG:ssa (S-T-väli tai T-aalto) potilailla, jotka eivät kärsi sydänsairaudesta; rytmihäiriöt; verenpaineen labilisuus; intraventrikulaarinen johtumishäiriö (QRS-kompleksin laajeneminen, muutokset P-Q-välissä, nipun haarakatkos).

Ruoansulatusjärjestelmästä:
■ pahoinvointi.

Harvoin:
■ kielen tummuminen;
■ lisääntynyt ruokahalu ja kehon paino tai vähentynyt ruokahalu ja kehon paino;
■ stomatiitti, makuaistin muutos (hapan-karvas maku suussa);
■ hepatiitti (mukaan lukien maksan toimintahäiriö ja kolestaattinen keltaisuus);
■ närästys;
■ oksentelu;
■ gastralgia;
■ ripuli.

Endokriinisesta järjestelmästä:
■ hypo- tai hyperglykemia;
■ heikentynyt glukoositoleranssi;
■ diabetes mellitus;
■ hyponatremia (vasopressiinin tuotannon väheneminen);
■ antidiureettisen hormonin epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä.

Lisääntymisjärjestelmästä:
■ kivesten koon kasvu (turvotus);
■ gynekomastia;
■ maitorauhasten koon kasvu;
■ siemensyöksyhäiriöt tai viivästykset;
■ libidon lasku tai lisääntyminen;
■ alentunut teho.

Verijärjestelmästä:
■ agranulosytoosi;
■ leukopenia;
■ trombosytopenia;
■ purppura;
■ eosinofilia.

Allergiset reaktiot:
■ ihottuma;
■ ihon kutina;
■ urtikaria;
■ valoherkkyys;
■ kasvojen ja kielen turvotus.

Muut tehosteet:
■ hiustenlähtö;
■ tinnitus;
■ turvotus;
■ hyperpyreksia;
■ suurentuneet imusolmukkeet;
■ virtsanpidätys;
■ pollakiuria;
■ hypoproteinemia.

Paikalliset reaktiot (laskimoon annon yhteydessä):
■ tromboflebiitti;
■ lymfangiitti;
■ polttava tunne;
■ ihoreaktiot.

Yliannostus

Oireet: vaikutukset kehittyvät 4 tunnin kuluttua yliannostuksesta, saavuttavat huippunsa 24 tunnin kuluttua ja kestävät 4-6 päivää. Jos yliannostusta epäillään, erityisesti lapsilla, potilas on vietävä sairaalaan.

Keskushermoston puolelta:
■ uneliaisuus;
■ stupor;
■ kooma;
■ ataksia;
■ hallusinaatiot;
■ ahdistus;
■ psykomotorinen agitaatio;
■ keskittymiskyvyn heikkeneminen;
■ desorientaatio;
■ hämmennys;
■ dysartria;
■ hyperrefleksia;
■ lihasten jäykkyys;
■ koreoatetoosi;
■ kohtaukset.

Sydän- ja verisuonijärjestelmästä:
■ verenpaineen lasku;
■ takykardia;
■ rytmihäiriöt;
■ sydämensisäisen johtuvuuden rikkominen;
■ muutokset elektrokardiogrammissa (erityisesti QRS), jotka ovat tyypillisiä trisyklisten masennuslääkkeiden myrkytykselle;
■ sokki, sydämen vajaatoiminta; erittäin harvinaisissa tapauksissa - sydämenpysähdys.

Muut:
■ hengityslama;
■ hengenahdistus;
■ syanoosi;
■ oksentelu;
■ mydriaasi;
■ lisääntynyt hikoilu;
■ oliguria tai anuria.

Hoito: mahahuuhtelu, aktiivihiilen antaminen, laksatiivit (yliannostus suun kautta otettuna); oireenmukainen ja tukeva hoito; kolinergisten reseptorien salpauksen aiheuttamien vakavien oireiden varalta koliiniesteraasin estäjien antaminen (fysostigmiinin käyttöä ei suositella kouristuskohtausten lisääntyneen riskin vuoksi); ylläpitää kehon lämpötilaa, verenpainetta ja vesi-elektrolyyttitasapainoa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintojen seuranta 5 päivän ajan (relapsi voi ilmetä 48 tunnin kuluttua tai myöhemmin), antikonvulsanttihoito, keinotekoinen ventilaatio ja muut elvytystoimenpiteet ovat aiheellisia. Hemodialyysi ja pakkodiureesi ovat tehottomia.

Vuorovaikutus

Synonyymit

Amizol (Slovenia), Amirol (Kypros), Adepren (Bulgaria), Amineurin (Saksa), Amiton (Intia), Amitriptyline (Saksa, Indonesia, Puola, Slovakian tasavalta, Ranska, Tšekki), Amitriptyline Lechiva (Tšekki), Amitriptyliini Nycomed (Norja), Amitriptyline-AKOS (Venäjä), Amitriptyline-Grindeks (Latvia), Amitriptyline-LENS (Venäjä), Amitriptyline-Slovakofarm (Slovakian tasavalta), Amitriptyline-Ferein (Venäjä), Apo-Amitriptyline (Kanada), Vero- Amitriptyliini (Venäjä), Novo-Triptin (Kanada), Sarotene (Tanska), Sarotene retard (Tanska), Triptisol (Intia), Elivel (Intia)

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Ei-syöpäperäisten kipuoireiden eriytettyä hoitoa suoritettaessa on tärkeää muistaa perustavanlaatuiset erot akuutin ja kroonisen kivun välillä:

terävä kipu evoluutiossa on suojamekanismi ekso- tai endogeenisiä vaurioita vastaan, ja se välittyy nosiseptiivisen järjestelmän kautta

krooninen kipu useammin se edustaa riittämättömän korkeaa, pitkittynyttä ja jatkuvaa vastetta tiettyihin haitallisiin tekijöihin ja se voi siirtyä sekä nosiseptiivisesti että esiintyä patologisen neuronaalisen impulssikierron perusteella pääasiassa keskustasolla - neuropaattinen kipu.

Näiden ajatusten pohjalta perinteisesti käytetty nosiseptiivisen kivun hoidossa kipulääkkeet tai ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID). Lääkkeitä käytetään neuropaattisen kivun hoitoon masennuslääkkeet ja epilepsialääkkeet (AD ja AED), jotka vaikuttavat välittäjäainejärjestelmään.

Potilailla, joilla on neuropaattinen kipuoireyhtymä:
saatavilla valituksia polttavaan, pistävään, ampuvaan tai särkevään kipuun, johon liittyy vapinaa, parestesiaa ja puutumisen tunnetta
ominaisuus allodynia– normaalien, kivuttomien ärsykkeiden aiheuttama kivun tunne
kipu yleensä pahenee yöllä tai fyysisen toiminnan aikana

Todettaessa kroonista kipuoireyhtymää (CPS) (lukuun ottamatta syöpäperäistä CPS:ää) on tarpeen määrittää, minkä tyyppistä sitä (perifeerinen neuropaattinen kipu, sentraalinen neuropaattinen kipu tai kipu, joka ei liity neuropatiaan) potilaalla on, mikä vaikuttaa terapeuttinen taktiikka:

Perifeerinen neuropaattinen kipu
Monimutkainen paikallinen kipuoireyhtymä
HIV:n aiheuttama neuropatia
Idiopaattinen perifeerinen neuropatia
Infektio
Aineenvaihduntahäiriöt
Alkoholi, myrkyt
Diabeettinen neuropatia
Ravinteiden puute
Hermojen puristus
Phantom raajan kipu
Postherpeettinen neuralgia
Kolmoishermosärky jne.

Keskusneuropaattinen kipu
Multippeliskleroosi
Myelopatia
Parkinsonin tauti
Aivohalvauksen jälkeinen kipu jne.

Kipu, joka ei liity neuropatiaan tai ei-neuropaattinen (neuropaattisen kivun osatekijät voivat olla päällekkäisiä pääoireiden kanssa)
Niveltulehdus
Nivelrikko
Krooninen lannerangan kipu
Krooninen niskakipu
Fibromyolgia
Posttraumaattinen kipu jne.

HUOM!!!Kipuimpulssien välittäminen selkäytimen ja aivojen kautta:
suoritetaan kiihottavien ja inhiboivien välittäjäaineiden osallistuessa
rajoittaa natrium- ja kalsiumkanavien aktiivisuusaste.

Norepinefriini, serotoniini ja suurimmassa määrin gamma-aminovoihappo(GABA) ovat kivun leviämisen fysiologisia estäjiä.

Masennuslääkkeet Ja epilepsialääkkeet vähentää kivun vakavuutta vaikuttamalla näihin välittäjäaineisiin ja ionikanaviin.

Trisykliset masennuslääkkeet (TCA:t):
vaikuttavat kivun välittymiseen selkäytimen tasolla ja estävät norepinefriinin ja serotoniinin takaisinottoa, jotka kertyessään estävät kipuimpulssien siirtymistä
H1-reseptoriagonismi ja siihen liittyvä sedaatio korreloivat TCA:iden analgeettisten vaikutusten kanssa

Amitriptyliini on tehokas myös potilailla, joilla on akuutti kipu.

TCA:t voidaan kätevästi jakaa sekundäärisiin ja tertiäärisiin amiinijohdannaisiin:
sekundaariset amiinit(nortriptyliini, desipramiini) estävät melko selektiivisesti norepinefriinin neuronaalisen oton
tertiääriset amiinit(amitriptyliini, imipramiini) estävät lähes yhtä paljon norepinefriinin ja serotoniinin imeytymistä, ja niillä on myös voimakas antikolinerginen vaikutus

"Uudet masennuslääkkeet" venlafaksiini ja duloksetiini:
estävät norepinefriinin ja serotoniinin hermosolujen takaisinottoa vaikuttamatta muihin neuroreseptoreihin
niillä ei ole antikolinergisiä vaikutuksia

Bupropionin vaikutusmekanismi liittyy dopamiinin takaisinoton estoon (muita lääkkeen vaikutusmekanismeja ei täysin tunneta).

Epilepsialääkkeet (AED):
estävät hermosolujen virittymisen
tehostaa estoprosesseja

Nämä lääkkeet vaikuttavat:
jänniteohjatut natrium- ja kalsiumionikanavat
ligandiportti ionikanavia
spesifiset glutamaatin ja N-metyyli-D-aspartaatin reseptorit
kiihottaa glysiini- ja GABA-reseptoreita

AD:n ja PEP:n kliininen tehokkuus kroonisissa sydänsairauksissa

Neuropaattinen kipu

1. TCA:iden tehokkuus neuropaattisen kivun hoidossa on vahvistettu kliinisissä tutkimuksissa.

2. Muut AD:t osoittavat vaihtelevia vaikutuksia tässä patologiassa
Ei-selektiiviset AD:t tai AD:t, joilla on noradrenergistä aktiivisuutta, ovat tehokkaimpia neuropaattisen kivun hoidossa.
Amitriptyliinillä ja nortriptyliinillä on kaikista AD:ista suurin näyttöpohja neuropaattisten ja ei-neuropaattisten kipuoireyhtymien hoidossa.
TCA:iden vaikutus korreloi niiden masennuslääkkeiden kanssa.
Serotonergisesti vaikuttavat lääkkeet (kuten fluoksetiini) ovat yleensä tehottomia sepelvaltimotaudin hoidossa.

3. Perinteisesti AED-lääkkeitä käytetään neuropaattista kipua sairastavien potilaiden hoidossa, ja ensimmäisen sukupolven lääkettä karbamatsepiinia käytetään useimmiten erityisesti seuraavissa tapauksissa:
kolmoishermo
postherpeettinen neuralgia
diabeettisesta neuropatiasta johtuva kipuoireyhtymä

Trigeminaalisen neuralgian kivunlievityksen esiintymistiheys karbamatsepiinin käytön aikana vaihtelee eri kirjoittajien mukaan välillä 58–90 % ja diabeettisen neuropatian kohdalla 63 %, mikä yhdessä taloudellisen saatavuuden kanssa määrää lääkkeen laajan käytön näissä sairauksissa.

4. Toisen sukupolven AED-lääkkeillä on myös vakuuttava perusta tehokkuudelleen neuropaattisen kivun hoidossa. Kliinisissä tutkimuksissa gabapentiini oli lumelääkettä tehokkaampi potilailla, joilla oli diabeettinen neuropatia ja postherpeettinen neuralgia. Pregabaliinilla on samanlaiset ominaisuudet.

5. Lamotrigiini on osoittautunut tehokkaaksi:
kolmoishermosärky
HIV-infektioon liittyvä neuralgia
aivohalvauksen jälkeinen kipuoireyhtymä
epäspesifinen refraktorinen neuropaattinen kipu

Lamotrigiinin pitkäaikaista käyttöä rajoittaa suurelta osin hengenvaarallisten ihoreaktioiden riski.

6. AD ja AED ovat yleensä vertailukelpoisia tehokkuudeltaan kroonisissa sydänsairauksissa, eroja on vain näiden ryhmien sisällä lääkkeiden käytössä ja siedettävyydessä.

Ei-neuropaattinen kipu

1. Useimmissa tapauksissa TCA:t ovat tehokkaita erilaisissa ei-neuropaattisissa kipuoireyhtymissä (vaikka niiden toiminnan vakavuus saattaa heikentyä ajan myötä), muut AD:t ja AED:t eivät osoita aktiivisuutta näissä tiloissa.

2. AD:t vähentävät keskimääräistä tehokkuutta kivun ja ahdistuksen vaikeutta, parantavat unta ja fibromyalgiapotilaiden yleistä tilaa.

3. Fluoksetiinilla on merkittävä vaikutus fibromyalgiaan liittyvään kipuoireyhtymään annoksella 80 mg/vrk, eikä sillä ole tällaista vaikutusta annoksella 20 mg/vrk.

4. AED-lääkkeistä duloksetiinia ja pregabaliinia pidetään tehokkaina fibromyalgian hoidossa.

5. AD:illa on merkittävä (mutta heikko) vaikutus krooniseen lannerangan kipuun. AD, jolla on vallitseva serotonerginen aktiivisuus, vaikuttaa vähiten.

Tietoja lääkkeistä, joita voidaan käyttää sepelvaltimotautiin

Masennuslääkkeet

1. TCA
Haittavaikutukset: suun kuivuminen, ummetus, virtsanpidätys, sedaatio, painonnousu

Amitriptyliini, imipramiini 10-25 mg; nostetaan 10–25 mg/viikko annokseen 75–150 mg yöllä
NPR: Voimakas antikolinerginen vaikutus, ei voida käyttää vanhemmalla iällä

Desipramiini, nortriptyliini 25 mg aamulla tai illalla; nostaa 25 mg/viikko 150 mg/vrk
NPR: Vähemmän voimakas antikolinerginen vaikutus

2. SSRI:t (selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät)

Fluoksetiini, paroksetiini 10–20 mg/vrk, jopa 80 mg/vrk fibromyalgiassa
Haittavaikutukset: pahoinvointi, sedaatio, vähentynyt libido, päänsärky, painonnousu; kroonisten sydänsairauksien kohdalla vaikutus on heikko

3. "Uudet" masennuslääkkeet

Bupropioni 100 mg/vrk, lisää 100 mg/viikko 200 mg:aan kahdesti päivässä
Haittavaikutukset: ahdistuneisuus, unettomuus tai sedaatio, painon lasku, kouristukset (annos yli 450 mg/vrk)

Venlafaksiini 37,5 mg/vrk, lisätty 37,5 mg/viikko 300 mg:aan/vrk
Haittavaikutukset: päänsärky, pahoinvointi, lisääntynyt hikoilu, sedaatio, kohonnut verenpaine, kouristukset; serotonergiset vaikutukset annoksella alle 150 mg/vrk; serotoniini- ja noradrenergiset vaikutukset yli 150 mg/vrk annoksilla

Duloksetiini 20–60 mg/vrk 1–2 annoksena masennukseen, 60 mg/vrk fibromyalgiaan
Haittavaikutukset: pahoinvointi, suun kuivuminen, ummetus, huimaus, unettomuus

Epilepsialääkkeet

I sukupolvi

karbamatsepiini (finlepsiini) 200 mg/vrk, lisää 200 mg/viikko 400 mg:aan 3 kertaa päivässä (1200 mg/vrk)
Haittavaikutukset: huimaus, diplopia, pahoinvointi, aplastinen anemia

Fenytoiini 100 mg yöllä, annos nostettiin viikoittain 500 mg:aan yöllä
Haittavaikutukset: pahoinvointi, huimaus, ataksia, epäselvä puhe, ahdistuneisuus, hematopoieettiset häiriöt, maksatoksisuus

II sukupolvi

Gabapentiini 100–300 mg yöllä, nostettuna 100 mg:lla 3 päivän välein 1800–3600 mg:aan/vrk 3 annoksella
Haittavaikutukset: uneliaisuus, väsymys, huimaus, pahoinvointi, sedaatio, painonnousu

Pregabaliini 150 mg yöllä diabeettisen neuropatian hoitoon; 300 mg 2 kertaa päivässä postherpeettiseen neuralgiaan
Haittavaikutukset: uneliaisuus, väsymys, sedaatio, huimaus, pahoinvointi, painonnousu

Lamotrigiini 50 mg/vrk, korotettuna 50 mg:lla 2 viikon välein 400 mg:aan/vrk
Haittavaikutukset: uneliaisuus, ummetus, pahoinvointi, harvoin hengenvaaralliset ihoreaktiot


Jatkuvan kivun kanssa eläminen on kauhea taakka. Mutta jos kivun tunteeseen lisätään myös masennus, niin tämä taakka tulee vielä kauheammaksi.

Masennus pahentaa kipua. Se tekee kivun kanssa elämisestä sietämätöntä. Mutta hyvä uutinen on, että nämä ehdot voidaan erottaa. Tehokkaat lääkkeet ja psykoterapia auttavat lievittämään masennusta, mikä puolestaan ​​tekee kivusta siedettävämpää.

Mikä on krooninen kipu?

Krooninen kipu on kipua, joka kestää paljon pidempään kuin yksinkertainen kipu. Jos kivun tunne muuttuu jatkuvaksi, keho voi reagoida siihen eri tavoin. Kroonisen kivun ilmiötä voidaan luonnehtia epänormaaleiksi prosesseiksi aivoissa, alhaiseksi energiatasoksi, mielialan vaihteluiksi, lihaskivuksi sekä aivojen ja kehon toiminnan heikkenemiseen. Krooniset kiputilat pahenevat, kun kehon neurokemialliset muutokset lisäävät kipuherkkyyttä. Ylivoimainen kivun tunne aiheuttaa ärtyneisyyttä, masennusta ja voi johtaa itsemurhaan niille, jotka eivät enää usko mahdollisuuteen päästä eroon kivusta.

Mitkä ovat krooniseen kipuun liittyvän masennuksen seuraukset?

Jos kärsit kroonisesta kivusta ja samalla masennuksesta, olet vaikeassa tilanteessa. Masennus on yksi yleisimmistä krooniseen kipuun liittyvistä mielenterveysongelmista. Usein se pahentaa potilaan tilaa ja hänen hoidon kulkuaan. Alla muutamia tilastoja:

    American Pain Associationin mukaan noin 32 miljoonalla ihmisellä Yhdysvalloissa oli kipua, joka kesti yli vuoden.

    Puolet Yhdysvaltain asukkaista, jotka menivät lääkäriin kovan kivun vuoksi, oli masentunut

    Keskimäärin noin 65 % masennuksesta kärsivistä ilmoittaa tuntevansa kipua

    Ihmiset, joiden kipu rajoittaa heidän itsenäisyyttään, ovat myös todennäköisemmin masennukseen.

Koska kroonista kipua sairastavien potilaiden masennus jää huomaamatta, se jää ilman asianmukaista hoitoa. Potilaan tuskalliset oireet ja valitukset kiinnittävät lääkärin kaiken huomion. Tämän seurauksena potilaalle kehittyy masennustila, uni häiriintyy, potilas menettää ruokahalua, energiaa ja vähentää fyysistä aktiivisuutta, mikä aiheuttaa kipua.

Onko masennus ja kipu noidankehä?

Kipu aiheuttaa tunnereaktion jokaisessa ihmisessä. Jos tunnet kipua, tunnet todennäköisesti myös ahdistusta, ärtyneisyyttä ja kiihtyneisyyttä. Ja nämä ovat normaaleja tunteita, kun koet kipua. Tyypillisesti, kun kipu laantuu, tunnereaktio laantuu.

Mutta kroonisen kivun yhteydessä tunnet jatkuvaa jännitystä ja stressiä. Ajan mittaan jatkuva stressitila johtaa erilaisiin masennukseen liittyviin mielenterveysongelmiin. Krooniselle kivulle ja masennukselle yleisiä oireita ovat:

    Mielialan vaihtelut

  • Jatkuva ahdistus

    Sekavat ajatukset

    Vähentynyt itsetunto

    Perheongelmiin liittyvä stressi

    Väsymys

    Pelko loukkaantua

    Huoli taloudellisesta tilanteestasi

    Ärtyneisyys

    Huoli oikeudellisista ongelmista

    Fyysisen kunnon heikkeneminen

    Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus

    Unihäiriöt

    Sosiaalinen eristäminen

    Nopea painonnousu tai -pudotus

    Huoli työstä

Miksi masennus on (melkein kaikilla tavoilla) sama asia kuin krooninen kipu?

Jotkut näiden sairauksien välisistä yhtäläisyyksistä voidaan selittää biologian avulla. Masennus ja krooninen kipu perustuvat samaan välittäjäaineeseen, aivoissa tuotettuun kemikaaliin, joka kulkee hermosolujen välillä. Masennus ja kipu jakavat myös yhteisiä hermosoluja.

Kroonisen kivun vaikutus ihmisen elämään voi myös aiheuttaa masennusta. Krooninen kipu voi antaa sinulle voimaa selviytyä elämän menetyksistä, kuten unen, sosiaalisen elämän, henkilökohtaisten suhteiden, seksuaalisen suorituskyvyn, työpaikan tai tulojen menetyksestä. Nämä samat elämän menetykset voivat saada sinut tuntemaan olosi masentuneeksi.

Tässä tapauksessa masennus lisää kivun tunnetta ja vähentää kykyä torjua näitä ongelmia. Jos olet aiemmin tottunut käsittelemään stressiä harjoituksen avulla, et voi tehdä tätä kroonisen kivun kanssa.

Tutkijat vertasivat kroonista kipua ja masennusta kärsiviä ihmisiä niihin, jotka kärsivät vain kroonisesta kivusta ilman masennuksen oireita ja havaitsivat seuraavat tosiasiat. Ihmiset, joilla on krooninen kipu, raportoivat:

    Kovempi kipu

    Kyvyttömyys hallita elämääsi

    Epäterveellisiä tapoja käsitellä sairautta

Koska masennus ja krooninen kipu liittyvät läheisesti toisiinsa, niitä hoidetaan usein yhdessä. Lisäksi on todistettu, että tietty lääke voi hoitaa sekä masennusta että kipua.

Onko olemassa parannuskeinoa masennukseen ja krooniseen kipuun, jota voidaan käyttää koko elämäsi ajan?

Sekä krooninen kipu että masennus voivat kestää eliniän. Näin ollen paras lääke molempiin sairauksiin on se, jota voidaan käyttää koko elämäsi ajan.

Koska näiden sairauksien välillä on yhteys, on luonnollista, että hoidon tulee olla yhteydessä toisiinsa.

Voivatko masennuslääkkeet lievittää kipua ja masennusta?

Koska kipu ja masennus johtuvat samoista hermopäätteistä ja välittäjäaineista, masennuslääkkeitä käytetään molempien sairauksien hoitoon. Masennuslääkkeet vaikuttavat aivoihin vähentäen kivun havaitsemisen kynnystä.

Trisyklisten masennuslääkkeiden, kuten Evalinen ja doksepiinin, tehokkuudesta on runsaasti näyttöä. Sivuvaikutusten vuoksi niiden käyttö on kuitenkin usein rajoitettua. Äskettäin julkaistut masennuslääkkeet, selektiiviset serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estäjät (Cymbalta, Effexor) tarjoavat hyviä tuloksia vähäisin sivuvaikutuksin.

Miten voit lievittää kipua ja masennusta harjoituksen avulla?

Useimmat kroonista kipua sairastavat ihmiset välttävät liikuntaa. Mutta jos et harjoittele, loukkaantumisriskisi tai lisääntynyt kipu kasvaa. Urheilu on yksi hoidon tärkeimmistä vaiheista, mikäli sinulle on valittu fyysiset harjoitukset lääkärisi valvonnassa.

Liikunta on myös hyvä hoito masennukseen, sillä sillä on sama vaikutus kuin masennuslääkkeillä.

Harvat ihmiset kiinnittävät huomiota ajoittaiseen selkäkipuun. Jotkut ovat varmoja, että kyseessä oli vain väsymys, lihasten vetäytyminen tai vetotuuli. Mutta kun kroonisesta selkäkivusta tulee jatkuva kumppani, voimme puhua vakavien patologioiden esiintymisestä.

Taudin syyt

Yleisin kivun syy on, jonka seurauksena nikamavälilevyt menettävät iskuja vaimentavat ominaisuutensa. Niistä tulee vähemmän joustavia, liitokset puristuvat liian tiukasti toisiaan vasten.

Seurauksena on, että nikamien pinta pyyhitään pois tai siihen alkaa muodostua tiheitä kasvaimia, joita lääketieteellisessä terminologiassa kutsutaan osteofyyteiksi.

Selkärangassa tapahtuvat muutokset liittyvät siihen kohdistuvaan liialliseen kuormitukseen. Nikamat painavat toisiaan ja sen seurauksena siirtyvät, mikä aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia rakenteessa ja nivelissä.

Kroonisen selkäkivun syitä ovat seuraavat:

  • Työ, johon liittyy jatkuvaa istumista (toimistotyöntekijät, kuljettajat);
  • Riittämätön aktiivisuus, istuva elämäntapa;
  • Ikään liittyvät muutokset;
  • Ylipainoinen;
  • Huonot tavat (tupakointi);
  • Hoitamattomat aiemmat vammat;
  • Skolioosi.

Krooninen kipu, joka ei lopu kolmeen kuukauteen tai kauemmin, voi viitata vakavan sairauden kehittymiseen ja vaatii hoitoa klinikalla. Hoitoprosessi on yleensä pitkä ja vaatii potilaalta tietyn hoito-ohjelman noudattamista sekä elämäntapamuutoksia.

Miten päästä eroon

Potilaan tilan lievittämiseksi hoitava lääkäri voi määrätä kipulääkkeitä, glukokortikoideja, rauhoittavia tai masennuslääkkeitä.

Kroonisen selkäkivun masennuslääkkeitä määrätään normalisoimaan unta ja potilaan yleistä psykologista tilaa (ärtyneisyyden, hermostuneisuuden, neuroosien jne. katoaminen).

Hermostoon vaikuttamalla lääkkeet alentavat kipukynnystä, parantavat ihmisen sisäistä mielialaa, motivoivat häntä ja.

Pahenemisen aikana on parempi noudattaa vuodelepoa ja sulkea pois voimistelu ja harjoitukset tässä vaiheessa.

Hoito masennuslääkkeillä perustuu välittäjäaineiden pidättymismekanismiin aivokudoksessa. Niiden ottaminen hallitsemattomasti on ehdottomasti kielletty. Jossain vaiheessa potilas voi tulla riippuvaiseksi. Siksi, kun lääkäri määrää, sinun on ehdottomasti noudatettava suositeltua annosta ja käytön kestoa.

Terapia

Kroonisen kipuoireyhtymän hoidossa trisyklisen ryhmän lääkkeet ovat osoittautuneet tehokkaiksi, joista tunnetuin on amitriptyliini. Lääkärisi kertoo sinulle, kuinka käytät amitriptyliiniä oikein krooniseen selkäkipuun. Mutta mikä tärkeintä, on syytä kiinnittää huomiota seuraaviin kohtiin:

  • Suuria annosta, kuten masennuksen hoidossa, ei tarvita. Tilan lievittämiseksi riittää 1, harvemmin 2 tablettia päivässä;
  • Kroonisen selkäkivun hoito on pitkä prosessi, sinun tulee ottaa lääkettä vähintään 6 kuukautta, vuosi tai kauemmin;
  • Masennuslääkkeiden käyttö voi aiheuttaa sivuvaikutuksia.

Viime vuosina on ilmestynyt uuden sukupolven SSRI- ja SNRI-ryhmien lääkkeitä, jotka toimintaperiaatteen mukaan eivät ole huonompia kuin amitriptyliini, niillä on sama kipua lievittävä vaikutus, mutta jotka ovat turvallisempia muille ihmiselimille.

Krooninen, jossa tulehduksen seurauksena muodostuu kivuliaita kyhmyjä, voi johtaa lihaskorsetin täydelliseen surkastumiseen.

Tämä sairaus kehittyy infektioiden, myrkyllisten vaikutusten, vammojen ja ammatillisen toiminnan seurauksena. Akuutissa muodossa potilaalle määrätään vuodelepo, konservatiivinen hoito ja masennuslääkkeet.

Krooninen jännitys selkälihaksissa voi aiheuttaa yhden tai kokonaisen lihasryhmän tahattomia supistuksia, joihin liittyy terävää, jatkuvaa kipua lyhyen aikaa.

Jos tällaiset supistukset ovat säännöllisiä, voimme puhua kroonisesta selkälihasten kouristuksesta. Kouristukset johtuvat siitä, että keho yrittää itsenäisesti rajoittaa heikentyneen lihaksen liikkuvuutta tietyllä selkärangan alueella.

Tällaisissa tapauksissa lääkäri voi määrätä lääkkeitä trazodoniryhmän lääkkeistä, erityisesti Tritticoa krooniseen selkäkipuun. Masennuslääkkeellä on hypnoottinen vaikutus ja se poistaa unihäiriöitä.

Unen ja yleisen mielialan stabiloitumisen jälkeen elämänlaatu paranee, fyysinen ja henkinen tila palautuu normaaliksi. Emotionaalinen asenne on erittäin tärkeä kroonisen kivun käsittelyssä ja halussa päästä siitä eroon.

Muista, että kroonisen selkäkivun kipulääkkeitä tulee ottaa tiukasti lääkärisi määräämällä tavalla. Itsehoito ja pillereiden hallitsematon käyttö voivat olla vaarallisia terveydelle.

Erinomainen tapa päästä eroon kivusta ja ylläpitää lihaskuntoa on Alexandra Boninan neuvo.

Jos haluat saada lisää tällaista tietoa Alexandra Boninalta, tutustu alla olevien linkkien materiaaliin.

Vastuun kieltäminen

Artikkeleissa olevat tiedot ovat vain yleisiä tiedotustarkoituksia, eikä niitä tule käyttää terveysongelmien itsediagnosointiin tai terapeuttisiin tarkoituksiin. Tämä artikkeli ei korvaa lääkärin (neurologin, terapeutin) neuvoja. Ota ensin yhteyttä lääkäriisi saadaksesi selville terveysongelmasi tarkan syyn.

Olen erittäin kiitollinen, jos napsautat jotakin painikkeista
ja jaa tämä materiaali ystävillesi :)

S.S. Pavlenko. Alueellinen kipukeskus. Novosibirsk

I. Akuutin, kroonisen ja patologisen kivun käsite. Kroonisen kivun patofysiologiset ja kliiniset ominaisuudet. Kroonisten kipuoireiden päätyypit. Kroonisen kivun neurokemia.

Tyypillisesti akuutti kipu on oire jostain äkillisestä patologiasta tai kudosvauriosta. Akuuttia kipua voidaan kutsua fysiologiseksi, koska se suorittaa tietyn suojatoiminnon ja signaloi patologisten prosessien kehittymisestä kudoksissa ja edistää mukautuvien monimutkaisten reaktioiden kehittymistä kehossa. Akuutin kivun hoidolla pyritään yleensä poistamaan kivun aiheuttanut syy tai minimoimaan sen algogeeninen vaikutus (salpaus).
Kroonisella tai toistuvalla kivulla on monikomponenttinen alkuperä, joka ei perustu pelkästään patofysiologisiin, vaan myös läheisessä vuorovaikutuksessa oleviin psykologisiin ja sosiaalisiin tekijöihin. Kroonista kipua kutsutaan myös patologiseksi kivuksi, koska sillä on patogeeninen merkitys elimistölle ja se aiheuttaa keskushermoston toimintahäiriöitä, mielen- ja tunnehäiriöitä, johtaa sisäelinten vaurioitumiseen.
Kroonista (patologista) kipua pidetään itsenäisenä sairautena, jolla on primaarinen patologinen prosessi somaattisessa sfäärissä ja toissijainen perifeerisen ja keskushermoston toimintahäiriö. Sen tärkeimmät erot ovat kesto (vähintään 3 - 6 kuukautta), lisääntynyt potilaan vastustuskyky terapiaa kohtaan ja välittömän riippuvuuden puuttuminen sen aiheuttaneen syyn tunnistamisesta ja poistamisesta.

Krooninen kipu voi olla kolmen tyyppistä:

  1. Jatkuvasta pitkäaikaisesta altistumisesta johtuva kipu (välilevytyrä).
  2. Akuutin vamman jälkeinen kipu, joka kestää selvästi normaalin paranemisjakson jälkeen (kausalgia, alueellinen kipuoireyhtymä, haamukipu).
  3. Kipu ilman erityistä, näkyvää, havaittavaa syytä (lihasjännityspäänsärky, migreeni).
  • Krooninen kipu on itsenäinen sairaus, jonka patogeneesissä psykoemotionaaliset ja sosiaaliset tekijät ovat keskeisiä. Kroonisessa kivussa kivun ja sen aiheuttaneen syyn välillä ei välttämättä ole suoraa yhteyttä.
  • Kroonisen kivun ja masennuksen kehittymismekanismit sisältävät yhteisiä välittäjäjärjestelmiä.
  • Epidemiologisten tutkimusten mukaan masennuksen ja kroonisen kivun välillä on vahva yhteys.

Krooniselle kivulle on olemassa erilaisia ​​luokituksia. Suurin osa niistä perustuu kipuoireyhtymän lokalisaatioon: päänsärky, niska- ja selkäkipu, kasvokipu, raajojen kipu, rintakipu, vatsakipu, kipu lantion alueella.
On myös somaattista alkuperää olevia kipuja, neurogeenisiä ja psykogeenisiä kipuja.
Kroonisen kivun kehittymismekanismeissa sen sijainnista ja alkuperästä riippumatta tärkeä merkitys annetaan aivojen ja selkäytimen välittäjäjärjestelmille:

  • Serotonerginen
  • noradrenerginen
  • Dopaminerginen
  • GABAergic
  • Peptiderginen (opioidi ja ei-opioidi).

Lukuisten kliinisten ja kokeellisten tutkimusten tuloksena on todettu seuraavaa:

  1. Serotoniinin intratekaalinen anto aiheuttaa kivunlievitystä ja estää selkäytimen selkäytimen sarvihermosolujen toimintaa kivuliaan stimulaation aiheuttamana.
  2. Kun serotoniinin takaisinoton estäjiä viedään tietyille aivojen alueille (raphe nucleus magnum), mikä edistää serotoniinin vapautumista synaptisista päätteistä, kehittyy kipua lievittävä vaikutus.
  3. Laskevien serotonergisten reittien selektiivinen katkaisu parantaa kipuvastetta.

Samanlaisia ​​tuloksia saatiin tutkittaessa adrenergisen välittäjäjärjestelmän vaikutusta. Kävi ilmi, että norepinefriini moduloi kipusignaaleja sekä suprasegmentaalisella että selkärangan tasolla. Siksi adrenergisten reseptoreiden salpaajat lisäävät kipuherkkyyttä ja agonistit (klonidiini) estävät nosiseptiivisten hermosolujen toimintaa vasteena kivun stimulaatiolle.

II. Krooninen kipu ja masennus.

Lukuisat kliiniset ja epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että kroonisen kivun ja masennuksen välillä on läheinen yhteys. Tiedot masennuksen esiintyvyydestä kroonista kipua sairastavien potilaiden keskuudessa vaihtelevat 30–87 %.
Jotkut tutkijat pitävät masennusta johtavana tekijänä heikentyneessä työkyvyssä kroonista kipua kärsivillä potilailla tai merkittävimpänä motivaationa hakea lääkärin apua.
Depressiohäiriöiden ja kroonisen kivun välinen yhteys ei kuitenkaan näytä selvältä, ja niiden syy-seuraussuhteista on useita vaihtoehtoisia versioita:

  1. Krooninen kipu on masennuksen syy.
  2. Masennuspotilaat kokevat kipua todennäköisemmin.
  3. Krooninen kipu ja masennus liittyvät epäsuorasti muihin väliin vaikuttaviin tekijöihin (vammaisuuteen).

III. Kroonisen kivun lääkehoito. Adjuvanttihoito. Masennuslääkkeiden käyttö kroonisen kivun hoidossa.

Kroonisten kipuoireyhtymien lääkehoidossa käytetään kahta pääasiallista lääkeryhmää:

  1. Analgeetit (opioidit ja ei-opioidit)
  2. Adjuvanttikipulääkkeet.

Adjuvanttikipulääkkeet tai "koanalgeetit" ovat heterogeeninen ryhmä lääkkeitä, jotka antavat kipua joko tiettyihin kipuoireyhtymiin tai neutraloivat opioidien sivuvaikutuksia, jolloin ne voivat pidentää kipua lievittävää vaikutustaan. Näitä ovat lääkkeet, joilla ei ole suoria kipua lievittäviä ominaisuuksia, mutta joilla niitä hankitaan tietyissä olosuhteissa (antihistamiinit, rauhoittavat lääkkeet, kouristuslääkkeet jne.).
Krooninen (patologinen) kipu edustaa juuri niitä tiloja, joissa useampien adjuvanttiaineiden käyttö johtaa positiiviseen vaikutukseen. Jälkimmäisten joukossa masennuslääkkeillä on merkittävä paikka.
Valitettavasti laajalle levinneessä kliinisessä käytännössä lääkäreiden masennuslääkkeiden määräämisen motiivina on vain halu saada aikaan rauhoittava vaikutus ja siten luoda suotuisa tausta päähoidolle (kipulääkeille). Samaan aikaan tiedetään, että masennuslääkkeiden käytöllä on positiivinen vaikutus 50-60 %:lla potilaista, joilla on krooninen sydänsairaus. Yli 60 kliinisen tutkimuksen tiedot osoittavat masennuslääkkeiden analgeettisen vaikutuksen useimpien sepelvaltimotautien hoidossa.
Masennuslääkkeillä uskotaan olevan analgeettinen vaikutus kolmen päämekanismin kautta:

  1. Vähennä masennusta.
  2. Voimistaa kipulääkkeiden tai endogeenisten opiaattipeptidien vaikutusta.
  3. Niillä on omat kipua lievittävät ominaisuudet, jotka koostuvat norepinefriinin ja serotoniinin synaptisen aktiivisuuden pitkäaikaisesta pidentämisestä.

CBP on yleinen indikaatio masennuslääkkeiden käytölle, mutta jotkin kipuoireyhtymät ovat pakollisia indikaatioita niiden käyttöön. Näitä ovat neurogeeniset kipuoireyhtymät (diabeettinen neuropatia, herpeettinen neuropatia, kausalgia jne.), tietyntyyppiset primaariset päänsäryt (lihasjännityspäänsärky, migreeni, väärinkäyttöpäänsärky jne.).

IV. Lääkehoito masennuslääkkeillä sepelvaltimotautiin.

Taulukossa on esitetty erilaisia ​​masennuslääkkeiden ryhmiä, jotka eroavat toisistaan ​​​​vaikutusmekanismiltaan.

Sepelvaltimotaudin hoidossa käytetään masennuslääkkeitä - välittäjäaineiden hermosolujen sisäänoton estäjiä: ei-selektiivisiä ja selektiivisiä.
Ensimmäinen ryhmä sisältää trisyklinen Ja nelijaksoinen masennuslääkkeet.
1. Trisykliset masennuslääkkeet(amitriptyliini, imipramiini, klomipramiini).
Niiden farmakologinen vaikutus on estää norepinefriinin ja serotoniinin takaisinottoa, mikä johtaa näiden välittäjäaineiden kerääntymiseen reseptorialueelle.
Trisyklisten masennuslääkkeiden aloitusannos on 10–25 mg illalla ennen nukkumaanmenoa, minkä jälkeen vuorokausiannosta nostetaan 10–25 mg:lla 3–7 päivän välein enintään 75 mg:aan (migreeni, jännityspäänsärky). 150 mg (neuropaattinen kipu). Ensimmäisen viikon loppuun mennessä kipua lievittävä vaikutus on mahdollinen, 2-3 viikossa psykotrooppinen vaikutus - mieliala paranee, työkyky paranee ja ahdistunut kivun odotus katoaa. Hoitoa suoritetaan useita kuukausia asteittaisella vetäytymisellä.

Sivuvaikutukset:

  1. Kolinergiset: suun kuivuminen, näön hämärtyminen, ummetus, virtsanpidätys, sinustakykardia, huimaus.
  2. Histaminerginen: uneliaisuus, painonnousu.
  3. Adrenergiset: ortostaattinen hypotensio, kardiotoksisuus.

2. Nelinkertaiset sykliset masennuslääkkeet(maprotiliini-ludiomiili, mianseriini-lerivoni). Niillä on hallitseva vaikutus noradrenergiseen lähetinjärjestelmään. On näyttöä Mianserinin (Lerivon) tehokkuudesta lihasjännityspäänsäryn hoidossa. Lisäksi lääke on kätevä, kun on tarpeen saada rauhoittava vaikutus. Käytännössämme Mianseriiniä käytettiin hyvin tehostetusti alaselän kipuun annoksella 10-30 mg päivässä.
Tämän ryhmän lääkkeillä on minimaaliset sivuvaikutukset, joita ovat uneliaisuus, painonnousu ja ortostaattinen hypotensio.
Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (fluoksetiini-Prozac, venflaksiini, nefatsodoni, sertraliini-Zoloft, paroksetiini-Paxil).
Selektiivisten estäjien rooli kroonisen kivun hoidossa on kiistanalainen, ja on olemassa vain vähän kliinisiä tutkimuksia, jotka osoittaisivat niiden tehokkuuden neurogeenisen kivun hoidossa.
Fluoksetiini (Prozac) tunnetaan parhaiten päänsäryn, migreenin ja erityisesti kroonisen jännityspäänsäryn, hoidossa. Määrätty 1 kapseli (20 mg) 1 kerran päivässä 6-8 viikon ajan. Venäläisten kirjoittajien (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya jne.) mukaan merkittävä vaikutus saavutettiin 65 %:lla potilaista. On osoitettu, että fluoksetiini vähentää tilastollisesti merkitsevästi kohtausten esiintymistiheyttä ja kestoa.
Selektiivisillä estäjillä on minimaalinen antikolinerginen ja a-adrenerginen salpausaktiivisuus ja siten minimaaliset sivuvaikutukset (pahoinvointi, oksentelu, ahdistuneisuus ja levottomuus, seksuaalinen toimintahäiriö, päänsärky, kiihtymys).

V. Masennuslääkkeiden käytön tehokkuuden arviointi kroonisten sydänsairauksien hoidossa.

Plasebokontrolloiduissa tutkimuksissa masennuslääkkeiden käyttöä analgesiassa (Onghena, Van Houdenhove, 1992) koskevien viimeaikaisten katsausten mukaan:

  1. Keskimäärin masennuslääkkeitä saaneiden kroonista sydänsairautta sairastavien potilaiden väestöstä vaikutus esiintyy 74 prosentilla.
  2. Analgeettisen vaikutuksen suuruus masennuslääkkeitä käytettäessä on riippumaton kivun pääosin orgaanisesta tai psykologisesta perustasta.
  3. Analgeettisen vaikutuksen suuruus ei riipu lääkkeen masennuslääkeaktiivisuudesta, peitetystä masennuksesta tai masennuslääkkeiden käytöstä rauhoittajina. Siksi unihäiriöistä kärsivillä potilailla tulisi käyttää masennuslääkkeitä, joilla on selvempi rauhoittava vaikutus, jotta voidaan vähentää unilääkkeiden riippuvuuden riskiä.
  4. Selektiivisten masennuslääkkeiden (serotoniini tai norepinefriini) valinnassa ei ole ilmeistä etua. Masennuslääkkeillä, joilla on alhainen selektiivisyys monoamiinin takaisinoton estämisessä, on kuitenkin suurempi analgeettinen vaikutus.

Masennuslääkkeet
(tymoanaleptit, tymoleptit)

A. Monoamiinioksidaasin estäjät (MAO)

A) irreversiibelit MAO-estäjät: nialamidi, fenelsiini
b) Reversiibelit MAO-estäjät: Befolum, Feprosidnin HCL

B. Hermoston sisäänoton estäjät:

A) ei-selektiiviset hermosolujen sisäänoton estäjät:

  1. trisykliset masennuslääkkeet: amitriptyliini, klomipramiini, desipramiini, doksepiini, nortriptyliini
  2. nelisykliset masennuslääkkeet: Maprotiliini, Mianseriini.

b) selektiiviset hermosolujen sisäänoton estäjät: burtriptiliini, fluoksetiini, nefazodoni, paroksetiini, sertraliini, venflaksiini.

B. Eri ryhmien masennuslääkkeet: Kefedriini, sitalopraami, tryptofaani.

D. Muiden farmakologisten ryhmien lääkkeet, joilla on masennuslääkkeitä: Ademetionin.

TRIYCLIC ANTIDEPRESSANTS

Aloitusannos on 10–25 mg illalla ennen nukkumaanmenoa, minkä jälkeen vuorokausiannosta nostetaan 10–25 mg:lla 3–7 päivän välein enintään 75 mg:aan (migreeni, jännityspäänsärky) 150 mg:aan ( neuropaattinen kipu).

Ensimmäisen viikon loppuun mennessä kipua lievittävä vaikutus on mahdollinen, 2-3 viikon kuluttua ilmenee psykotrooppinen vaikutus. Hoidon kesto on useita kuukausia, ja se lopetetaan asteittain.

Sivuvaikutukset:

1. Kolinerginen: suun kuivuminen, näön hämärtyminen, ummetus, virtsanpidätys, sinustakykardia, huimaus.

2. Histaminerginen: uneliaisuus, painonnousu.

3. Adrenerginen: ortostaattinen hypotensio, kardiotoksisuus.

Masennuslääkkeiden tehokkuus verrattuna komplikaatioihin (McQuay et al. 1996)

Krooniset kipuoireyhtymät NNT (hoitoon tarvittava numero)
NNT - potilaiden määrä,
joita on käsiteltävä tietyn vaikutuksen saavuttamiseksi)
Kivun vähentäminen (>50 %) Pienet sivuvaikutukset Isoja sivuvaikutuksia

Diabeettinen neuropatia

3 2,8 19,6

Postherpeettinen neuralgia

2,3 6 19,6

Epätyypillinen kasvojen kipu

2,8 - -

Keski kipu

1,7 2 -

Imipramiini

3,7 - -

Desipramiini

3,2 - -

TCA-yhdistelmät

3,2 - -

Paroksetiini

5 - -

Fluoksetiini

15,3 - -

Mianserin

- - -