Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի սինդրոմը դեռահասության շրջանում. Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի (WPW) համախտանիշի նշաններ ԷՍԳ-ի վրա. WPW համախտանիշի բուժում

Սովորաբար, էլեկտրական իմպուլսը առաջանում է սրտի սինուսային հանգույցում, անցնում նախասրտերի ուղիներով դեպի ատրիովորոքային հանգույց, և այնտեղից ուղարկվում է փորոքներ։ Այս պայմանավորվածությունը թույլ է տալիս սրտի խցիկներին հաջորդաբար կծկվել՝ ապահովելով նրա պոմպային ֆունկցիան։

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը բնութագրվում է նրանով, որ այս հիվանդության դեպքում հաղորդման լրացուցիչ ուղին շրջանցում է A-V հանգույցը՝ ուղղակիորեն միացնելով նախասրտերը և փորոքները: Հաճախ դա ոչ մի գանգատ չի առաջացնում։ Բայց այս վիճակը կարող է առաջացնել սրտի ռիթմի լուրջ խանգարում` պարոքսիզմալ տախիկարդիա:

📌 Կարդացեք այս հոդվածում

Ընդհանուր տեղեկություն

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի (WPW) համախտանիշը վերփորոքային տախիկարդիայի հարձակումների երկրորդ ամենատարածված պատճառն է: Այն նկարագրվել է 1930 թվականին որպես ԷՍԳ փոփոխություններ երիտասարդ առողջ հիվանդների մոտ, որոնք ուղեկցվում են արագ սրտի բաբախումներով:

Հիվանդությունը հանդիպում է 10 հազարից 1-3 մարդու մոտ։ Սրտի բնածին արատներով նրա տարածվածությունը 10 հազարից 5 դեպք է։ Շատ նորածիններ ունեն լրացուցիչ ուղիներ, բայց երբ երեխան մեծանում է, նրանք ինքնուրույն անհետանում են: Եթե ​​դա տեղի չունենա, տեղի է ունենում WPW երեւույթը։ Ժառանգական ճանապարհով հիվանդության փոխանցումն ապացուցված չէ, թեև կան դրա գենետիկ բնույթի ապացույցներ։

WPW համախտանիշի զարգացման մեխանիզմը

WPW-ով հիվանդները սովորաբար չունեն սրտի հիվանդություն: Երբեմն հիվանդությունը տեղի է ունենում Մարֆանի համախտանիշի ֆոնի վրա կամ փորոքի կամ միջնապատի արատներով։

Պաթոլոգիան առաջին անգամ դրսևորվում է նախածննդյան շրջանում կամ կյանքի առաջին տարիների երեխաների մոտ՝ սրտխփոցի նոպաներով։ Բայց ամենից հաճախ հիվանդությունն ասիմպտոմատիկ է։ Դժվարություններ կան նաև ԷՍԳ ախտորոշման մեջ, ուստի WPW համախտանիշի որոշ դեպքեր մնում են չճանաչված:

Զարգացման մեխանիզմ

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը երեխաների մոտ առաջանում է «մկանային կամուրջների» առկայությամբ: Նրանք միացնում են նախասրտերի և փորոքների սրտամկանը՝ շրջանցելով A-V հանգույցը։ Նրանց հաստությունը չի գերազանցում 7 մմ: Արտաքինից նրանք չեն տարբերվում սովորական սրտամկանից։

Լրացուցիչ ուղիները կարող են տեղակայվել նախասրտերի (միջնապատի) միջև ընկած հատվածում, սրտի աջ կամ ձախ պատում: Նախկինում դրանք կոչվում էին նրանց նկարագրած գիտնականների անուններով՝ Մահեյմի մանրաթելեր, Քենթի կապոցներ, Բրեխենմախերի և Ջեյմսի տրակտատներ։ Մեր օրերում բժշկական պրակտիկայում գերակշռում է ճշգրիտ անատոմիական դասակարգումը։

Նախասրտերի անցկացման ուղիներից գրգռումը մտնում է փորոքային սրտամկանի մեջ՝ առաջացնելով նրա վաղաժամ գրգռումը։ Որոշ դեպքերում էլեկտրական իմպուլսը կարծես փակվում է սովորական և լրացուցիչ ճառագայթներից ձևավորված օղակի մեջ: Այն սկսում է արագ շրջանառվել փակ ճանապարհով՝ առաջացնելով սրտի բաբախյունի հանկարծակի նոպան՝ ատրիովորոքային տախիկարդիա։

Կախված իմպուլսի շարժման ուղղությունից՝ WPW համախտանիշի ժամանակ առանձնանում են օրթոդոմիկ և հակադրոմային A-V տախիկարդիաները։ Օրթոդոմիկ ձևով, որը գրանցվում է հիվանդների 90%-ի մոտ, գրգռումը սկզբում անցնում է նորմալ ճանապարհով A-V հանգույցով, այնուհետև վերադառնում է նախասրտեր՝ լրացուցիչ կապոցներով։ Հակադրոմային տախիկարդիան առաջանում է օժանդակ ճանապարհով սրտամկանի մեջ մտնող ազդանշանի և A-V հանգույցի միջոցով հակառակ ուղղությամբ վերադառնալու պատճառով: Այս տեսակի առիթմիայի ախտանիշները նույնն են.

Հակադրոմիկ տախիկարդիա WPW սինդրոմում

Հիվանդությունը կարող է ուղեկցվել նախասրտերի թրթիռի կամ ֆիբրիլյացիայի զարգացմամբ: Այս առիթմիաները բարդանում են փորոքային տախիկարդիայով և փորոքային ֆիբրիլյացիայով, ինչը մեծացնում է հանկարծակի մահվան վտանգը՝ համեմատած առողջ մարդկանց հետ:

Դասակարգում

Բժիշկները նույնացնում են WPW ֆենոմենը (անգլերեն գրականության մեջ՝ օրինաչափություն): Սա պայման է, երբ հայտնաբերվում են միայն պաթոլոգիայի ԷՍԳ նշանները, և սրտի բաբախյունը չի առաջանում:

WPW սինդրոմն ունի հետևյալ ձևերը.

• դրսևորվող.ԷՍԳ-ի վրա կան WPW համախտանիշի մշտական ​​նշաններ.

• ընդհատվող:ԷՍԳ-ի նշանները անհամապատասխան են, հիվանդությունը հայտնաբերվում է տախիկարդիայի զարգացմամբ.

• թաքնված:առաջանում է միայն նախասրտերի խթանման ժամանակ էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտության (EPS) կամ վերապամիլի կամ պրոպրանոլոլի ընդունման, ինչպես նաև պարանոցի կորոնար սինուսի տարածքի մերսման ժամանակ.

• թաքնված:ԷՍԳ-ի վրա WPW-ի նշաններ չկան, հիվանդը անհանգստացած է տախիառիթմիայի նոպաներից:

ԷՍԳ նորմալ և WPW համախտանիշով

Կլինիկական դրսեւորումներ

Նման հիվանդության դեպքում, ինչպիսին է WPW համախտանիշը, ախտանշաններն առաջին անգամ հայտնվում են մանկության կամ պատանեկության շրջանում: Այն արտահայտվում է չափազանց հազվադեպ մեծահասակների մոտ: Տղաները հիվանդանում են 1,5 անգամ ավելի հաճախ, քան աղջիկները։

Նորմալ սինուսային ռիթմի դեպքում հիվանդը ոչ մի գանգատ չի ունենում։ Առիթմիայի հարձակումները երբեմն տեղի են ունենում հուզական և ֆիզիկական սթրեսից հետո: Մեծահասակների մոտ դրանք կարող են առաջանալ ալկոհոլի օգտագործմամբ: Շատ հիվանդների մոտ տախիառիթմիայի դրվագները տեղի են ունենում հանկարծակի:

Հիմնական բողոքները առիթմիայի հարձակման ժամանակ.

• պարոքսիզմալ ռիթմիկ արագացված սրտի բաբախյուն;

• սրտի «թուլացում»;

• կրծքավանդակի ցավ;

• օդի պակասի զգացում;

• գլխապտույտ, երբեմն ուշագնացություն:

Շատ հիվանդներ ամեն ամիս ունենում են առիթմիայի դրվագներ: Նրանք զարգանում են և հանկարծակի կանգ են առնում։ Դրանց տեւողությունը տատանվում է մի քանի վայրկյանից մինչեւ մի քանի ժամ։ Նրանք անցնում են ինքնուրույն կամ հեշտոցային թեստերի օգնությամբ։ Երկարատև նոպաները տեղի են ունենում հիվանդների 90%-ի մոտ և պահանջում են բժշկական օգնություն:

Ախտորոշում

Ախտորոշման հիմքը հանգստի ԷՍԳ-ն է:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշն ունի հետևյալ ԷՍԳ նշանները.

• P-Q ինտերվալը կրճատվել է մինչև 0,12 վրկ-ից պակաս՝ արտացոլելով A-V հանգույցում նորմալ հաղորդման հետաձգման բացակայությունը.

• դելտա ալիք, որը տեղի է ունենում, երբ իմպուլսը անցնում է լրացուցիչ ճանապարհով, շրջանցելով AB հանգույցը.

• փորոքային QRS համալիրի ձևի ընդլայնում և փոփոխություն՝ կապված սրտամկանի գրգռման ոչ պատշաճ տարածման հետ.

• ST հատվածի և T ալիքի տեղաշարժը անհամապատասխան է, այսինքն՝ իզոլինից հակառակ ուղղությամբ՝ համեմատած QRS համալիրի հետ:

Կախված դելտայի ալիքի ուղղությունից, կան WPW սինդրոմի երեք տեսակ.

• Տեսակ A:դելտայի ալիքը դրական է աջ նախակորդային լարերում (V1 – V2); լրացուցիչ ուղի ընկած է միջնապատի ձախ կողմում, ազդանշանն ավելի վաղ է հասնում ձախ փորոքի մեջ:

• Տեսակ B:աջ կրծքավանդակի մեջ դելտայի ալիքը բացասական է, աջ փորոքը ավելի վաղ հուզված է:

• Տեսակ C:դելտայի ալիքը դրական է V1 - V4 տանում և բացասական է V5 - V6, լրացուցիչ ուղին ընկած է ձախ փորոքի կողային պատում:

Դելտայի ալիքի բևեռականությունը վերլուծելով բոլոր 12 լարերում, լրացուցիչ ճառագայթի գտնվելու վայրը կարելի է բավականին ճշգրիտ որոշել:

Իմանալու համար, թե ինչպես է առաջանում WPW համախտանիշը և ինչպիսի տեսք ունի այն ԷՍԳ-ի վրա, դիտեք այս տեսանյութը.

Մակերեւութային ԷՍԳ-ի քարտեզագրումը նման է սովորական ԷՍԳ-ի, այն տարբերությամբ, որ գրանցվում են մեծ թվով կապարներ: Սա հնարավորություն է տալիս ավելի ճշգրիտ որոշել գրգռման լրացուցիչ ուղու գտնվելու վայրը: Մեթոդը կիրառվում է մեծ առիթմոլոգիական բժշկական կենտրոններում։

WPW համախտանիշի ախտորոշման մեթոդը, որն իրականացվում է տարածաշրջանային մակարդակով հաստատություններում, տրանսէզոֆագեալ էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրությունն է (): Դրա արդյունքների հիման վրա հաստատվում է ախտորոշումը, ուսումնասիրվում են տախիկարդիայի նոպայի բնութագրերը, բացահայտվում են հիվանդության թաքնված և թաքնված ձևերը։

Հետազոտությունը հիմնված է սրտի կծկումների խթանման վրա՝ կերակրափողի մեջ տեղադրված էլեկտրոդի միջոցով: Այն կարող է ուղեկցվել տհաճ սենսացիաներով, սակայն շատ դեպքերում հիվանդները հեշտությամբ հանդուրժում են դրանք։ Սրտի կառուցվածքային փոփոխությունները հայտնաբերելու համար (պրոլապս, միջնապատի արատներ) կատարվում է էխոկարդիոգրաֆիա կամ սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն:

Էնդոկարդիալ էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտությունն իրականացվում է մասնագիտացված առիթմոլոգիական բաժանմունքներում և կլինիկաներում: Այն նշանակվում է հետևյալ դեպքերում.

• վիրահատությունից առաջ լրասարքի ուղին ոչնչացնելու համար;

• WPW համախտանիշով հիվանդի մոտ ուշագնացության պատմություն կամ հանկարծակի մահվան դրվագ.

• այս հիվանդության պատճառով առաջացած A-B հանգույցային տախիկարդիայի համար դեղորայքային թերապիա ընտրելու դժվարություններ:

Բուժում

Պաթոլոգիայի համար, ինչպիսին է WPW համախտանիշը, բուժումը կարող է լինել դեղորայքով կամ վիրահատությամբ:

Եթե ​​տախիկարդիայի նոպա է տեղի ունենում, որն ուղեկցվում է ուշագնացությամբ, կրծքավանդակի ցավով, արյան ճնշման նվազմամբ կամ սրտի սուր անբավարարությամբ, ցուցված է անհապաղ արտաքին էլեկտրական կարդիովերսիա: Կարելի է օգտագործել նաև տրանսէզոֆագալ ռիթմը:

Եթե ​​օրթոդոմիկ տախիկարդիայի պարոքսիզմը հիվանդի կողմից համեմատաբար լավ է հանդուրժվում, ապա այն դադարեցնելու համար օգտագործվում են հետևյալ մեթոդները.

• Վալսալվայի մանևր(խորը շունչ քաշելուց հետո լարում) կամ ձեր դեմքը սառը ջրի մեջ իջեցնելով՝ շունչը պահած;

• ATP-ի, verapamil-ի կամ բետա-բլոկլերների ներերակային կառավարում.

Հակադրոմային տախիկարդիայի դեպքում արգելվում է բետա-բլոկլերների, վերապամիլի և սրտային գլիկոզիդների օգտագործումը: Հետևյալ դեղամիջոցներից մեկը ներարկվում է ներերակային.

• պրոկաինամիդ;

• պրոպաֆենոն;

• կորդարոն;

• նիբենտան.

Շարունակական թերապիա է նշանակվում, երբ նոպաների հաճախականությունը տարեկան 2 անգամից ավելի է։ Սովորաբար օգտագործվում են պրոպաֆենոն կամ ֆլեկաինիդ: Դրանց արդյունավետությունը կազմում է 35%: 5 տարվա ընթացքում դեղորայքի դիմադրությունը տեղի է ունենում հիվանդների 60-70%-ի մոտ: Քրոնիկ թերապիայի համար վերապամիլի և բետա-բլոկլերների օգտագործումը հակացուցված է: Դեղորայքի մշտական ​​օգտագործումը ցուցված է միայն այն հիվանդներին, ովքեր հրաժարվում են վիրահատությունից։

Եթե ​​տախիկարդիան տեղի է ունենում տարին ընդամենը 1-2 անգամ, ապա խորհուրդ է տրվում «հաբը գրպանում» մարտավարությունը. հարձակումը դադարեցվում է հենց հիվանդի կողմից՝ պրոպաֆենոն ընդունելուց հետո կամ բժշկական մասնագետի կողմից:

WPW համախտանիշի վիրաբուժական բուժումն իրականացվում է. Լրացուցիչ հաղորդիչ ուղին «կաուտրացվում է» հատուկ էլեկտրոդով: Միջամտության արդյունավետությունը հասնում է 95%-ի։

Ռադիոհաճախական աբլացիա

Ցուցումներ:

• A-B հանգույցային տախիկարդիայի նոպաներ, որոնք դիմացկուն են դեղամիջոցներին կամ հիվանդի կողմից կանոնավոր կերպով դեղեր ընդունելուց հրաժարվելը.

• նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի կամ նախասրտերի տախիկարդիայի հարձակումները WPW համախտանիշով և դեղերի անարդյունավետությունը կամ հիվանդի դժկամությունը շարունակել դեղորայքային թերապիան:

• TEE-ի ժամանակ ախտորոշված ​​A-V հանգույցային տախիկարդիայի կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի տեսքը.

• Սոցիալապես նշանակալի մասնագիտություններ ունեցող WPW ունեցող անձանց մոտ (օդաչուներ, մեքենավարներ, վարորդներ) սրտի բաբախյունի դրվագների բացակայություն.

• ԷՍԳ-ի վրա WPW-ի նշանների համակցություն և նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նախկին պարոքսիզմի կամ սրտի հանկարծակի մահվան դրվագի ցուցումներ:

RFA վիրահատություն չի կատարվում, եթե չկան առիթմիայի նոպաներ, դրանք հեշտությամբ հանդուրժվում են, արագորեն ազատվում են դեղամիջոցներով, ինչպես նաև, եթե հիվանդը հրաժարվում է վիրաբուժական միջամտությունից:

Կանխատեսում

Հիվանդությունը առաջանում է երիտասարդների մոտ՝ հաճախ նվազեցնելով նրանց աշխատունակությունը։ Բացի այդ, WPW սինդրոմով անհատների մոտ սրտի հանկարծակի մահվան ռիսկը մեծանում է:

A-B տախիկարդիան հազվադեպ է առաջացնում սրտի կանգ, բայց այն սովորաբար վատ է հանդուրժվում հիվանդների կողմից և հանդիսանում է շտապօգնություն կանչելու ընդհանուր պատճառ: Ժամանակի ընթացքում նոպաները երկարաձգվում են և դժվարանում են բուժել դեղամիջոցներով: Սա նվազեցնում է նման հիվանդների կյանքի որակը։

Հետևաբար, անվտանգ և արդյունավետ RFA վիրահատությունն ամբողջ աշխարհում հանդիսանում է այս հիվանդության բուժման «ոսկե չափանիշը», որը թույլ է տալիս այն ամբողջությամբ վերացնել:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշն ասիմպտոմատիկ է կամ ուղեկցվում է արագ սրտի բաբախյունով, որը կարող է կյանքին վտանգ ներկայացնել: Հետևաբար, հիվանդների մեծամասնությանը խորհուրդ է տրվում ռադիոհաճախական աբլացիա՝ գործնականում անվտանգ վիրաբուժական միջամտություն, որը հանգեցնում է բուժման:

Կարդացեք նաև

Բավականին էական խնդիրներ կարող են առաջանալ մարդուն լրացուցիչ ուղիներով։ Սրտի նման աննորմալությունը կարող է հանգեցնել շնչառության, ուշագնացության և այլ անհանգստությունների։ Բուժումն իրականացվում է մի քանի մեթոդներով, ներառյալ. կատարվում է էնդովասկուլյար ոչնչացում.

Տարբեր մեթոդների կիրառմամբ որոշում է փորոքային ռեբևեռացման համախտանիշը: Դա կարող է լինել վաղ, վաղաժամ: Այն կարող է հայտնաբերվել երեխաների և տարեցների մոտ: Ինչու է փորոքային ռեբևեռացման համախտանիշը վտանգավոր: Ձեզ ախտորոշո՞վ են տանում բանակ։

CLC համախտանիշը կարող է հայտնաբերվել ինչպես հղիության, այնպես էլ հասուն տարիքում: Հաճախ պատահաբար հայտնաբերվում է ԷՍԳ-ի վրա: Երեխայի զարգացման պատճառները լրացուցիչ ուղիների մեջ են: Նման ախտորոշմամբ մարդկանց կարելի՞ է բանակ ընդունել։

Երեխայի մոտ սինուսային առիթմիայի ախտորոշումը կարող է կատարվել ինչպես մեկ տարում, այնպես էլ դեռահասի մոտ։ Այն հանդիպում է նաև մեծահասակների մոտ։ Որո՞նք են արտաքին տեսքի պատճառները: Ծանր առիթմիայով մարդիկ ընդունվու՞մ են բանակ կամ ՆԳՆ։

WPW համախտանիշ, Wolf-Parkinson-White համախտանիշ (Wolff, Parkinson, White), LGL համախտանիշ (Laun-Ganong-Levine), CLC համախտանիշ (Clerk-Levy-Cristesco)

Տարբերակ՝ MedElement հիվանդությունների տեղեկատու

Վաղաժամ գրգռման համախտանիշ (I45.6)

ընդհանուր տեղեկություն

Կարճ նկարագրություն

I45.6 Վաղաժամ գրգռման համախտանիշ: Atrioventricular գրգռման անոմալիաներ
Atrioventricular անցկացումը:
. արագացված
. լրացուցիչ երթուղիների միջոցով
. վաղաժամ գրգռվածությամբ
Lown-Ganong-Levine համախտանիշ
Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշ

Փորոքների նախահուզման (վաղաժամ գրգռման) սինդրոմներսրտի հաղորդման համակարգում բնածին խանգարումների արդյունք են, որոնք կապված են նախասրտերի և փորոքների սրտամկանի միջև լրացուցիչ աննորմալ հաղորդման ուղիների առկայության հետ, որոնք հաճախ ուղեկցվում են պարոքսիզմալ տախիկարդիաների զարգացմամբ:

Կլինիկական պրակտիկայում նախնական գրգռման 2 սինդրոմները (երևույթներն) են.

Wolff-Parkinson-White համախտանիշ (Wolff-Parkinson-White կամ WPW համախտանիշ):
- Clerk-Levy-Christesco համախտանիշ (CLC սինդրոմ) կամ կարճ PQ ինտերվալ համախտանիշ: Անգլալեզու գրականության մեջ այս սինդրոմը կոչվում է նաև LGL (Lown-Ganong-Levine) համախտանիշ։

Նախագրգռված սինդրոմների կլինիկական նշանակությունը որոշվում է նրանով, որ դրանց առկայության դեպքում սրտի առիթմիաները (պարոքսիզմալ տախիկարդիա) հաճախ զարգանում են, ծանր են, երբեմն կյանքին սպառնացող, որոնք պահանջում են թերապիայի հատուկ մոտեցումներ:

Փորոքային նախագրգռվածության սինդրոմների ախտորոշումը հիմնված է ԷՍԳ-ի բնորոշ նշանների բացահայտման վրա:

Wolf-Parkinson-White համախտանիշ (Wolff, Parkinson, White)- նախասրտերի և փորոքների միջև լրացուցիչ աննորմալ անցկացման ճանապարհի առկայության պատճառով: Համախտանիշի այլ անվանումներն են՝ WPW համախտանիշ, վաղաժամ փորոքային գրգռման համախտանիշ:

CLC (Clerk-Levy-Cristesco) համախտանիշառաջանում է էլեկտրական իմպուլսների անցկացման լրացուցիչ աննորմալ ուղու առկայությամբ (Ջեյմս կապոց) նախասրտերի և Հիս կապոցի միջև։

Դասակարգում

WPW համախտանիշի երկու տեսակ կա.

A տեսակ (հազվադեպ)- իմպուլսների անցկացման լրացուցիչ ուղին տեղակայված է ատրիովորոքային հանգույցից ձախ ձախ ատրիումի և ձախ փորոքի միջև, ինչը նպաստում է ձախ փորոքի վաղաժամ գրգռմանը.

Տիպ B- իմպուլսների օժանդակ ուղին գտնվում է աջ կողմում՝ աջ ատրիումի և աջ փորոքի միջև, ինչը նպաստում է աջ փորոքի վաղաժամ գրգռմանը։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

• Փորոքային նախագրգռվածության սինդրոմների էթիոլոգիա

  Փորոքային նախագրգռման սինդրոմները առաջանում են իմպուլսային լրացուցիչ ուղիների պահպանմամբ՝ սաղմնածինության ընթացքում սրտի թերի վերակառուցման արդյունքում:

  WPW սինդրոմում լրացուցիչ աննորմալ ուղիների առկայությունը (կապոցներ կամ ուղիներ, Քենթ) ժառանգական խանգարում է: Նկարագրված է սինդրոմի կապը PRKAG2 գենի գենետիկ թերության հետ, որը գտնվում է 7-րդ քրոմոսոմի երկար թևում՝ q36 տեղանքում: Հիվանդի արյունակիցների շրջանում անոմալիայի տարածվածությունն ավելացել է 4-10 անգամ։

  WPW համախտանիշը հաճախ (դեպքերի մինչև 30%) զուգորդվում է սրտի բնածին արատների և սրտի այլ անոմալիաների հետ, ինչպիսին է Էբշտեյնի անոմալիան (ներկայացնում է եռակի փականի տեղաշարժը դեպի աջ փորոք՝ փականի դեֆորմացիայով. գենետիկական արատը ենթադրաբար տեղայնացված է երկարատև հատվածում։ 11-րդ քրոմոսոմի թեւ), ինչպես նաև սաղմնածինության խարան (շարակցական հյուսվածքի դիսպոլիազիայի համախտանիշ): Կան ընտանեկան դեպքեր, երբ մի քանի լրացուցիչ ուղիներ ավելի տարածված են, և հանկարծակի մահվան վտանգը մեծանում է: Հնարավոր են WPW համախտանիշի համակցություններ գենետիկորեն որոշված ​​հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի հետ:

  WPW համախտանիշի դրսևորմանը նպաստում են նեյրոցիրկուլյացիոն դիստոնիան և հիպերթիրեոզը։ Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը կարող է դրսևորվել նաև սրտի իշեմիկ հիվանդության, սրտամկանի ինֆարկտի, տարբեր էթիոլոգիայի միոկարդիտի, ռևմատիզմի և սրտի ռևմատիկ արատների ֆոնին։

  CLC համախտանիշը նույնպես բնածին անոմալիա է: PQ միջակայքի մեկուսացված կրճատումն առանց պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիայի կարող է զարգանալ սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ, հիպերթիրեոզով, ակտիվ ռևմատիզմով և ունի բարորակ բնույթ:

Փորոքային նախահուզման սինդրոմների պաթոգենեզը

Փորոքների վաղաժամ գրգռման համախտանիշի (երևույթի) էությունը նախասրտերից դեպի փորոքներ գրգռման աննորմալ տարածումն է, այսպես կոչված, օժանդակ ուղիներով, որոնք շատ դեպքերում մասամբ կամ ամբողջությամբ «շունտավորում» են ԱՎ հանգույցը:

Գրգռման աննորմալ տարածման արդյունքում փորոքային սրտամկանի մի մասը կամ ամբողջ սրտամկանը սկսում է գրգռվել ավելի վաղ, քան նկատվում է գրգռման նորմալ տարածմամբ ԱՎ հանգույցի, Նրա կապոցի և նրա ճյուղերի երկայնքով:

Ներկայումս հայտնի են մի քանի լրացուցիչ (աննորմալ) AV հաղորդման ուղիներ.

Քենթի կապոցները, որոնք միացնում են նախասրտերը և փորոքային սրտամկանը, ներառյալ թաքնված հետադիմականները:
- Macheim-ի մանրաթելեր, որոնք կապում են AV հանգույցը միջփորոքային միջնապատի աջ կողմին կամ աջ կապոց ճյուղի ճյուղերին, ավելի քիչ հաճախ՝ Հիս կապոցի միջքաղաքը դեպի աջ փորոք:
- Ջեյմսի կապոցներ, որոնք միացնում են սինուսային հանգույցը ԱՎ հանգույցի ստորին հատվածին:
- Բրեշենմանշի տրակտը, որը կապում է աջ ատրիումը Նրա կապոցի ընդհանուր կոճղի հետ:

Լրացուցիչ (աննորմալ) ուղիների առկայությունը հանգեցնում է փորոքի ապաբևեռացման հաջորդականության խախտման:

Ձևավորվելով սինուսային հանգույցում և առաջացնելով նախասրտերի ապաբևեռացում, գրգռման իմպուլսները տարածվում են դեպի փորոքներ միաժամանակ ատրիոփորոքային հանգույցի և օժանդակ ուղու միջոցով:

ԱՎ հանգույցին բնորոշ հաղորդման ֆիզիոլոգիական ուշացման պատճառով աքսեսուարային տրակտի մանրաթելերում դրանց միջոցով տարածվող իմպուլսը փորոքներ է հասնում ավելի շուտ, քան ԱՎ հանգույցով անցկացվողը։ Սա առաջացնում է PQ միջակայքի կրճատում և QRS համալիրի դեֆորմացիա:

Քանի որ իմպուլսն իրականացվում է կծկվող սրտամկանի բջիջների միջով ավելի ցածր արագությամբ, քան սրտի հաղորդման համակարգի մասնագիտացված մանրաթելերի միջոցով, փորոքի ապաբևեռացման տևողությունը և ORS համալիրի լայնությունը մեծանում են: Այնուամենայնիվ, փորոքային սրտամկանի մի զգալի մասը ծածկված է գրգռմամբ, որը կարողանում է տարածվել նորմալ ճանապարհով՝ His-Purkinje համակարգի միջոցով։ Երկու աղբյուրներից փորոքների գրգռման արդյունքում առաջանում են միաձուլվող QRS համալիրներ։ Այս բարդույթների սկզբնական մասը, այսպես կոչված, դելտա ալիքը, արտացոլում է փորոքների վաղաժամ գրգռումը, որի աղբյուրը օժանդակ ուղին է, իսկ դրա վերջնական մասը առաջանում է նրանց ապաբևեռացմանը միացնելուց, որն իրականացվում է ատրիովորոքային միջով: հանգույց. Այս դեպքում QRS համալիրի լայնացումը չեզոքացնում է PQ միջակայքի կրճատումը, որպեսզի դրանց ընդհանուր տեւողությունը չփոխվի։

Այնուամենայնիվ, լրացուցիչ անցկացման ուղիների հիմնական կլինիկական նշանակությունն այն է, որ դրանք հաճախ ընդգրկված են գրգռման ալիքի շրջանաձև շարժման հանգույցում (վերամուտք) և դրանով իսկ նպաստում են վերփորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիաների առաջացմանը:

Ներկայումս առաջարկվում է, որ փորոքների վաղաժամ գրգռումը, որը չի ուղեկցվում պարոքսիզմալ տախիկարդիայի առաջացմամբ, անվանել « «նախահուզման երևույթ»,և այն դեպքերը, երբ առկա են ոչ միայն նախնական գրգռման ԷԿԳ նշաններ, այլ նաև զարգանում են վերփորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմներ. նախնական գրգռման համախտանիշ»,սակայն մի շարք հեղինակներ համաձայն չեն այս բաժանման հետ:

Ինչպես նշվեց վերևում, WPW համախտանիշի դեպքում աննորմալ գրգռման իմպուլսը տարածվում է Քենթի կապոցի երկայնքով, որը կարող է տեղակայվել ատրիովորոքային հանգույցից և Հիս կապոցից աջ կամ ձախ: Ավելի հազվադեպ դեպքերում, աննորմալ գրգռման իմպուլսը կարող է տարածվել Ջեյմսի կապոցի միջով (միացնում է ատրիումը AV հանգույցի վերջավոր մասի կամ His փաթեթի սկզբի) կամ Mahaim կապոցով (անցնում է His փաթեթի սկզբից մինչև փորոքները): Այս դեպքում ԷՍԳ-ն ունի մի շարք բնորոշ հատկանիշներ.

• Իմպուլսի տարածումը Քենթի կապոցի երկայնքով հանգեցնում է PQ-ի կրճատված միջակայքի, դելտա ալիքի առկայության և QRS համալիրի ընդլայնման:
• Իմպուլսի տարածումը Ջեյմսի կապոցի երկայնքով հանգեցնում է կրճատված PQ ինտերվալի և անփոփոխ QRS համալիրի առաջացմանը:
• Երբ իմպուլսը տարածվում է Մահայմի ճառագայթի երկայնքով, գրանցվում է նորմալ (ավելի հաճախ երկարաձգված) PQ ինտերվալ, դելտա ալիք և ընդլայնված QRS համալիր:

Համաճարակաբանություն

Տարածվածության նշան. չափազանց հազվադեպ

WPW սինդրոմի տարածվածությունը, ըստ տարբեր աղբյուրների, տատանվում է 0,15-ից 2%-ի սահմաններում, CLC համախտանիշը հայտնաբերվում է չափահաս բնակչության մոտավորապես 0,5%-ի մոտ:

Լրացուցիչ անցկացման ուղիների առկայությունը հայտնաբերվում է վերփորոքային տախիկարդիայով հիվանդների 30%-ի մոտ:

Տղամարդկանց մոտ ավելի տարածված են փորոքային նախահուզման սինդրոմները: Փորոքային նախագրգռվածության սինդրոմները կարող են առաջանալ ցանկացած տարիքում:

Կլինիկական պատկեր

Կլինիկական ախտորոշման չափանիշներ

Սրտի ռիթմի տարբեր խանգարումներ՝ սուբյեկտիվորեն՝ սրտխփոց, գլխապտույտ, ցավ սրտի շրջանում

Ախտանիշներ, ընթացք

Կլինիկական առումով, փորոքային նախահուզման սինդրոմները չունեն հատուկ դրսևորումներ և իրենք չեն ազդում հեմոդինամիկայի վրա:

Նախագրգռված սինդրոմների կլինիկական դրսևորումները կարող են դիտվել տարբեր տարիքում՝ ինքնաբուխ կամ ցանկացած հիվանդությունից հետո; մինչև այս պահը հիվանդը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը հաճախ ուղեկցվում է սրտի ռիթմի տարբեր խանգարումներով.

Հիվանդների մոտավորապես 75%-ի մոտ WPW սինդրոմը ուղեկցվում է պարոքսիզմալ տախիառիթմիայով:

WPW համախտանիշով դեպքերի 80%-ում առաջանում է փոխադարձ վերփորոքային տախիկարդիա (տարիքի հետ այն կարող է վերածվել նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի):

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթ համախտանիշի դեպքերի 15-30%-ի դեպքում զարգանում է ֆիբրիլյացիան, 5%-ի դեպքում՝ նախասրտերի թրթռոց, և բնորոշ է ֆիբրիլյացիայի կամ թրթիռի բարձր հաճախականությունը (մինչև 280-320 զարկ/րոպե, թրթռանքով. 1:1 հաղորդունակություն) համապատասխան ընդգծված ախտանշաններով (բաբախում, գլխապտույտ, ուշագնացություն, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ, հիպոթենզիա կամ հեմոդինամիկ այլ խանգարումներ) և դեպի փորոքային ֆիբրիլացիա և մահ առաջընթացի անմիջական սպառնալիք:

WPW համախտանիշի դեպքում հնարավոր է նաև զարգացնել ավելի քիչ սպեցիֆիկ առիթմիաներ՝ նախասրտերի և փորոքային էքստրասիստոլներ, փորոքային տախիկարդիաներ։

CLC համախտանիշով հիվանդների մոտ նույնպես մեծանում է պարոքսիզմալ տախիկարդիայի զարգացման միտումը:

Ախտորոշում

• ԷՍԳ-ի բնորոշ առանձնահատկությունները WPW սինդրոմում

  PQ միջակայքը սովորաբար կրճատվում է մինչև 0,08-0,11 վ;

  P ալիքը նորմալ վիճակում է.

  Կրճատված PQ ինտերվալը ուղեկցվում է ընդլայնված QRS համալիրով մինչև 0,12-0,15 վրկ, մինչդեռ այն ունի մեծ ամպլիտուդ և իր ձևով նման է QRS համալիրին՝ կապոց ճյուղերի բլոկով.

  QRS համալիրի սկզբում գրանցվում է լրացուցիչ դելտա ալիք՝ սանդուղքի ձևով, որը գտնվում է QRS համալիրի հիմնական ատամի նկատմամբ բութ անկյան տակ.

  Եթե ​​QRS համալիրի սկզբնական մասը ուղղված է դեպի վեր (R ալիք), ապա դելտա ալիքը նույնպես ուղղված է դեպի վեր;

  Եթե ​​QRS համալիրի սկզբնական մասը ուղղված է դեպի ներքև (Q ալիք), ապա դելտայի ալիքը նույնպես ուղղված է դեպի ներքև;

  Որքան երկար է դելտայի ալիքի տևողությունը, այնքան ավելի արտահայտված է QRS համալիրի դեֆորմացիան.

  Շատ դեպքերում ST հատվածը և T ալիքը տեղափոխվում են QRS համալիրի հիմնական ալիքի ուղղությամբ հակառակ ուղղությամբ.

  I և III կապուղիներում QRS համալիրները հաճախ ուղղված են հակառակ ուղղություններով:

  ԷՍԳ WPW համախտանիշի համար (տիպ A).

  ԷՍԳ-ն նման է ԷՍԳ-ին աջ փաթեթի ճյուղի բլոկի համար;

  Ալֆայի անկյունը գտնվում է +90°-ի սահմաններում;

  Նախակորդինալ լարերում (կամ աջ նախակորդինալ լարերում) QRS համալիրն ուղղված է դեպի վեր;

  Կապար V1-ում ԷՍԳ-ն նման է մեծ ամպլիտուդով R ալիքի՝ կտրուկ վերելքով, կամ Rs, RS, RSr, Rsr»;

  Կապարի V6-ում, որպես կանոն, ԷՍԳ-ն ունի Rs կամ R-ի տեսք:

  ԷՍԳ WPW համախտանիշի համար (տեսակ B).

  ԷՍԳ-ը նման է ԷՍԳ-ին ձախ ճյուղի բլոկի համար;

  Կրծքավանդակի աջ ծայրերում գերակշռում է բացասական S ալիքը.

  Ձախ կրծքավանդակում կա դրական R ալիք;

  Սրտի Էոսը շեղված է դեպի ձախ։

• CLC համախտանիշի ԷՍԳ նշաններ

  PQ(R) միջակայքի կրճատում, որի տեւողությունը չի գերազանցում 0,11 վրկ.
  - QRS համալիրում լրացուցիչ գրգռման ալիքի բացակայություն՝ դելտա ալիքներ:
  - անփոփոխ (նեղ) և չդեֆորմացված QRS համալիրների առկայությունը (բացառությամբ His փաթեթի ոտքերի և ճյուղերի ուղեկցող շրջափակման դեպքերի):
  

  ԷՍԳ Հոլտեր մոնիտորինգն օգտագործվում է ռիթմի պարբերական խանգարումները հայտնաբերելու համար:

  Էխոկարդիոգրաֆիաանհրաժեշտ է բացահայտել ուղեկցող կարդիոմիոպաթիաները, սրտի արատները և Էբշտեյնի անոմալիայի նշանները:

  Զորավարժությունների թեստ՝ հեծանիվների էրգոմետրիա կամ վազքուղու թեստ. Այս մեթոդների կիրառումը նախագրգռված սինդրոմների ախտորոշման ժամանակ սահմանափակ է, քանի որ պարոքսիզմալ տախիկարդիայի պատմությունը հարաբերական հակացուցում է սթրես-թեստավորման համար, ինչը հատկապես կարևոր է նախագրգռված սինդրոմների դեպքում, երբ հատկապես տախիկարդիաներն են. վտանգավոր.

  CLC և WPW սինդրոմները հաճախ առաջացնում են կեղծ դրական արդյունքներ վարժությունների թեստավորման ժամանակ:

  Տրանսէզոֆագեալ սրտի ռիթմավարումը (TEC),Բացահայտ WPW համախտանիշի դեպքում իրականացվածը հնարավորություն է տալիս ապացուցել, իսկ թաքնված համախտանիշի դեպքում առաջարկել հաղորդման լրացուցիչ ուղիների առկայությունը (բնորոշվում է 100 ms-ից պակաս հրակայուն ժամանակահատվածով), առաջացնել վերփորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա և թռվռալ. Տրանսէզոֆագեալ սրտի խթանումը թույլ չի տալիս լրացուցիչ ուղիների ճշգրիտ տեղային ախտորոշում, հետադիմական անցկացման բնույթի գնահատում կամ բազմաթիվ լրացուցիչ ուղիների նույնականացում:

  Սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրություն (EPS)

  Վերջին տարիներին WPW սինդրոմով հիվանդների բուժման վիրաբուժական մեթոդների տարածման շնորհիվ (աննորմալ ֆասիկուլայի ոչնչացում) մշտապես կատարելագործվում են դրա տեղայնացման ճշգրիտ որոշման մեթոդները: Առավել արդյունավետ մեթոդներն են ներսրտային EPI-ն, մասնավորապես էնդոկարդիալ (նախավիրահատական) և էպիկարդիալ (ներվիրահատական) քարտեզագրումը:

  Այս դեպքում, օգտագործելով բարդ տեխնիկա, որոշվում է փորոքային սրտամկանի ամենավաղ ակտիվացման (նախահուզման) տարածքը, որը համապատասխանում է լրացուցիչ (աննորմալ) կապոցի տեղայնացմանը:

  Սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիան (EPS) օգտագործվում է WPW սինդրոմով հիվանդների մոտ հետևյալ նպատակներով.

  Գնահատել լրացուցիչ աննորմալ ուղիների և նորմալ ուղիների էլեկտրաֆիզիոլոգիական հատկությունները (հաղորդունակություն և հրակայուն ժամանակաշրջաններ):
  - Լրացուցիչ ուղիների քանակը և տեղայնացումը որոշելու համար, որն անհրաժեշտ է հետագա բարձր հաճախականությամբ աբլյացիայի համար:
  - Միաժամանակյա առիթմիայի զարգացման մեխանիզմը պարզաբանելու նպատակով.
  - Դեղորայքային կամ աբլատիվ թերապիայի արդյունավետությունը գնահատելու համար:

  Մակերեւութային բազմաբևեռ ԷՍԳ քարտեզագրում

  Վերջին տարիներին աննորմալ կապոցի տեղայնացումը ճշգրիտ որոշելու համար օգտագործվում է սրտի մակերեսային բազմաբևեռ ԷՍԳ քարտեզագրման մեթոդը, որը 70-80% դեպքերում թույլ է տալիս նաև որոշել Քենթի կապոցների մոտավոր տեղը։ . Սա զգալիորեն նվազեցնում է լրացուցիչ (աննորմալ) ճառագայթների ներվիրահատական ​​հայտնաբերման ժամանակը:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Սինուսային ռիթմով փորոքների վաղաժամ գրգռման մանիֆեստի համախտանիշի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է QRS համալիրի նմանատիպ գրաֆիկներով կապոցային ճյուղային բլոկներով: Այս դեպքում կարևոր է որոնել դելտայի ալիքը ԷՍԳ-ի մանրակրկիտ վերլուծության միջոցով բոլոր 12 կապարներում:

Բարդություններ

Բարդություններ փորոքային preexcitation syndromes

Տախիառիթմիա.
- Հանկարծակի սրտային մահ.

WPW սինդրոմում հանկարծակի մահվան ռիսկի գործոնները ներառում են.

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի համար նվազագույն RR միջակայքի տևողությունը 250 ms-ից պակաս է:
- Լրացուցիչ ուղիների արդյունավետ հրակայուն շրջանի տեւողությունը 270 ms-ից պակաս է:
- Ձախակողմյան լրացուցիչ ուղիներ կամ մի քանի լրացուցիչ ուղիներ:
- Սիմպտոմատիկ տախիկարդիայի պատմություն:
- Էբշտեյնի անոմալիայի առկայությունը.
- Ընտանեկան բնույթը համախտանիշի.
- Փորոքային նախագրգռման սինդրոմների կրկնվող ընթացքը.

Բուժում արտասահմանում

Ստացեք բուժում Կորեայում, Իսրայելում, Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում

Ստացեք խորհրդատվություն բժշկական զբոսաշրջության վերաբերյալ

Բուժում

Փորոքային նախագրգռվածության սինդրոմները բուժում չեն պահանջում պարոքսիզմների բացակայության դեպքում: Այնուամենայնիվ, դիտարկումը անհրաժեշտ է, քանի որ սրտի ռիթմի խանգարումներ կարող են առաջանալ ցանկացած տարիքում:

WPW համախտանիշով հիվանդների մոտ օրթոդոմիկ (նեղ կոմպլեքսներով) փոխադարձ վերփորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմների թեթևացումն իրականացվում է այնպես, ինչպես մյուս վերափորոքային փոխադարձ տախիկարդիաները:

Անտիդրոմիկ (լայն բարդ) տախիկարդիաներբուժվում է աջմալինով 50 մգ (1,0 մլ 5% լուծույթ); Աջմալինի արդյունավետությունը չճշտված էթիոլոգիայի պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիաների դեպքում մեծ հավանականություն է դարձնում WPW-ի կասկածը: 300 մգ ամիոդարոնի, 100 մգ ռիթմիլենի, 1000 մգ պրոկաինամիդի ընդունումը նույնպես կարող է արդյունավետ լինել:

Այն դեպքերում, երբ պարոքսիզմը տեղի է ունենում առանց ընդգծված հեմոդինամիկ խանգարումների և չի պահանջում շտապ օգնություն, անկախ բարդույթների լայնությունից, ամիդարոնը հատկապես ցուցված է նախնական գրգռման սինդրոմների համար:

IC դասի դեղերը և III դասի «մաքուր» հակաառիթմիկ դեղամիջոցները չեն օգտագործվում WPW տախիկարդիայի համար՝ իրենց բնորոշ պրոառիթմիկ ազդեցության բարձր ռիսկի պատճառով: ATP-ն կարող է հաջողությամբ դադարեցնել տախիկարդիան, սակայն այն պետք է օգտագործվի զգուշությամբ, քանի որ այն կարող է առաջացնել նախասրտերի ֆիբրիլացիա՝ սրտի բարձր հաճախականությամբ: Verapamil-ը պետք է օգտագործվի նաև ծայրահեղ զգուշությամբ (սրտի հաճախության բարձրացման և առիթմիայի վերափոխման վտանգը նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի) - միայն այն հիվանդների մոտ, ովքեր դրա օգտագործման հաջող փորձ ունեն:

Հակադրոմիկ (լայն բարդ) պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիայի դեպքում, այն դեպքերում, երբ նախագրգռված համախտանիշի առկայությունը ապացուցված չէ և չի կարող բացառվել փորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի ախտորոշումը, եթե նոպաը լավ հանդուրժվում է և չկան ցուցումներ շտապ հոսանքի համար: զարկերակային թերապիա, պարոքսիզմի ժամանակ խորհուրդ է տրվում անցկացնել սրտի տրանսէզոֆագեալ խթանում (TEC)՝ դրա ծագումն ու թեթևացումը պարզելու համար: Եթե ​​դա հնարավոր չէ, ապա պետք է օգտագործվեն դեղամիջոցներ, որոնք արդյունավետ են երկու տեսակի տախիկարդիայի դեպքում՝ պրոկաինամիդ, ամիոդարոն; եթե դրանք անարդյունավետ են, դադարեցվում են, ինչպես փորոքային տախիկարդիայի դեպքում:

1-2 դեղամիջոցի փորձարկումից հետո, եթե դրանք անարդյունավետ են, պետք է անցնել սրտի տրանսէզոֆագալ խթանմանը կամ էլեկտրական զարկերակային թերապիայի:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան լրացուցիչ հաղորդման ուղիների մասնակցությամբ իրական վտանգ է ներկայացնում կյանքի համար՝ փորոքային կծկումների կտրուկ աճի և հանկարծակի մահվան զարգացման հավանականության պատճառով: Այս ծայրահեղ իրավիճակում նախասրտերի ֆիբրիլյացիան թեթևացնելու համար օգտագործվում են ամիոդարոն (300 մգ), պրոկաինամիդ (1000 մգ), աջմալին (50 մգ) կամ ռիթմիլեն (150 մգ): Հաճախ, սրտի բարձր հաճախականությամբ նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ուղեկցվում է ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներով, ինչը պահանջում է շտապ էլեկտրական կարդիովերսիայի անհրաժեշտություն:

Սրտային գլիկոզիդները, վերապամիլի խմբի կալցիումի անտագոնիստները և բետա-բլոկլերները բացարձակապես հակացուցված են WPW համախտանիշով հիվանդների մոտ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դեպքում, քանի որ այդ դեղամիջոցները կարող են բարելավել հաղորդունակությունը լրացուցիչ ճանապարհով, ինչը հանգեցնում է սրտի հաճախության բարձրացման և փորոքային ֆիբրիլյացիայի հնարավոր զարգացմանը: ATP (կամ ադենոզին) օգտագործելիս հնարավոր է իրադարձությունների նմանատիպ զարգացում, սակայն մի շարք հեղինակներ դեռ խորհուրդ են տալիս օգտագործել այն, եթե դուք պատրաստ եք անհապաղ ECS-ին:

Ռադիոհաճախական կատետերի հեռացումօժանդակ ուղիները ներկայումս հանդիսանում են վաղաժամ փորոքային գրգռման համախտանիշի արմատական ​​բուժման հիմնական մեթոդը: Նախքան աբլացիա կատարելը, կատարվում է էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություն (EPS)՝ աքսեսուարների ուղու գտնվելու վայրը ճշգրիտ որոշելու համար: Պետք է նկատի ունենալ, որ կարող են լինել մի քանի նման ուղիներ:

Աջակողմյան աքսեսուարների ուղիները հասանելի են աջ պարանոցային կամ ազդրային երակով, իսկ ձախակողմյան աքսեսուարների ուղիները հասանելի են ազդրային զարկերակի կամ տրանսսեպտալ երակի միջոցով:

Բուժման հաջողությունը, նույնիսկ բազմաթիվ օժանդակ ուղիների դեպքում, հասնում է դեպքերի մոտավորապես 95%-ում, իսկ բարդությունների և մահացության մակարդակը 1%-ից պակաս է: Ամենադժվար բարդություններից մեկը բարձր աստիճանի ատրիովորոքային շրջափակման առաջացումն է, երբ փորձում են հեռացնել ատրիոփորոքային հանգույցի և His կապոցի մոտ գտնվող աքսեսուարային ուղին: Ռեցիդիվների ռիսկը չի գերազանցում 5-8%-ը: Պետք է նշել, որ կաթետերի աբլյացիան ավելի ծախսարդյունավետ է, քան երկարաժամկետ դեղորայքային պրոֆիլակտիկան և բաց սրտի վիրահատությունը:

Բարձր հաճախականության աբլյացիայի ցուցումներ.

Սիմպտոմատիկ տաքիկարիայով հիվանդները վատ են հանդուրժվում կամ չեն դիմանում բժշկական թերապիային:

Հակաառիթմիկ դեղամիջոցների ընդունման հակացուցումներ ունեցող հիվանդներ կամ հաղորդունակության խանգարումների պատճառով դրանց ընդունման անհնարինությունը, որոնք դրսևորվում են պարոքսիզմալ տախիկարդիայի թեթևացման պահին:

Երիտասարդ հիվանդներ - խուսափել դեղերի երկարատև օգտագործումից:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդներ, քանի որ սա փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացման վտանգի տակ է:

Հակադրոմիկ (լայն բարդ) վերադարձող տախիկարդիա ունեցող հիվանդներ.

Մի քանի աննորմալ անցկացման ուղիների առկայությամբ հիվանդներ (ըստ EPI-ի տվյալների) և պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիայի տարբեր տարբերակներով:

Սրտի այլ անոմալիաներով հիվանդներ, որոնք պահանջում են վիրաբուժական բուժում:

Հիվանդները, որոնց մասնագիտական ​​կատարումը կարող է ազդել տախիառիթմիության կրկնվող անսպասելի դրվագներից:

Սրտի հանկարծակի մահվան ընտանեկան պատմություն ունեցող հիվանդներ:

WPW համախտանիշի ֆոնի վրա առիթմիայի առկայության դեպքում «սպասել և տեսնել» մարտավարությունը (կանխարգելիչ հակաառիթմիկ թերապիայի մերժում) գործնականում չի կիրառվում:

Կանխատեսում

Բողոքների բացակայության դեպքում փորոքների վաղաժամ գրգռման նշաններ ունեցող հիվանդների մոտ կանխատեսումը լավ է, քանի որ օժանդակ ճանապարհով իմպուլսի արագ անցկացման հավանականությունը ցածր է:

Մասնագետների մեծամասնության կարծիքով՝ նման հիվանդները չեն պահանջում սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություն (EPS) կամ հատուկ բուժում։ Բացառությունները ներառում են հանկարծակի մահվան ընտանեկան պատմություն ունեցող հիվանդները, ինչպես նաև սոցիալական ցուցումներ ունեցող հիվանդները, ինչպիսիք են պրոֆեսիոնալ մարզիկները կամ օդաչուները:

Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ WPW-ով հիվանդների մոտավորապես 80%-ի մոտ առաջանում է պարոքսիզմալ վերադարձող տախիկարդիա, 15-30%-ի մոտ առաջանում է նախասրտերի ֆիբրիլացիա և 5%-ի մոտ առաջանում է նախասրտերի թրթռում: Բավական հազվադեպ է զարգանում փորոքային տախիկարդիա: WPW համախտանիշով հիվանդների մոտ սրտի հանկարծակի մահվան փոքր ռիսկ կա (դեպքերի 0.1%): Դիգոքսինի և վերապամիլի օգտագործումը բուժման մեջ կարող է մեծացնել սրտի հանկարծակի մահվան հավանականությունը:

Եթե ​​կան գանգատներ, հատկապես նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նոպաների պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ ատրիովորոքային իմպուլսի արագ փոխանցման և փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացման ռիսկն ավելի բարձր է:

Անուղղակիորեն գնահատելու համար ատրիովորոքային իմպուլսի արագ հաղորդման ռիսկը կարող են օգտագործվել երեք պարզ նշաններ. Բավականին երկար (ավելի քան 280-300 ms) արդյունավետ հրակայուն ժամանակահատվածը անտեգրադ իմպուլսների անցկացման համար լրացուցիչ ուղու երկայնքով և, հետևաբար, հանկարծակի մահվան ցածր ռիսկի մասին վկայում են.

1. Ընթացիկ վաղաժամ գրգռման հայտնաբերում, այսինքն՝ լայն QRS կոմպլեքսների հերթափոխը դելտա ալիքով և նեղ կոմպլեքսներ առանց դրա, 12 կապար ԷՍԳ կամ ԷՍԳ մոնիտորինգ գրանցելիս:

2. Սթրես-թեստերի ժամանակ փորոքների վաղաժամ գրգռման նշանների հանկարծակի անհետացումը, երբ հիպերկատեխոլամինեմիան նպաստում է օժանդակ ճանապարհի արդյունավետ հրակայուն շրջանի կրճատմանը: Այս նշանն ունի շատ բարձր բացասական կանխատեսող արժեք, սակայն նկատվում է հիվանդների 10%-ից ոչ ավելի մոտ։

3. Առաջացման ամբողջական շրջափակման անցկացման հետ կապված atrioventricular ճանապարհին հետո ներերակային վարչակազմի procainamide մի դոզան է 10 մգ / կգ 5 րոպե: Այն որոշվում է դելտայի ալիքի անհետացումով և սինուսային ռիթմի ֆոնի վրա PQ միջակայքի երկարացմամբ։

Բարձր հաճախականությամբ աբլյացիան շատ դեպքերում զգալիորեն բարելավում է կանխատեսումը:

Կանխարգելում

WPW համախտանիշի կանխարգելումը երկրորդական է և ներառում է համապատասխան հակաառիթմիկ թերապիա՝ առիթմիայի կրկնվող դրվագները կանխելու համար:

Գերփորոքային տախիկարդիաների կանխարգելումն իրականացվում է պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիաների բուժման ընդհանուր կանոնների համաձայն: Այնուամենայնիվ, վերապամիլով, դիլտիազեմով և դիգոքսինով թերապիան հակացուցված է, քանի որ դրանք կարող են հանգեցնել սուր տախիառիթմիության՝ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հնարավոր պարոքսիզմի ժամանակ:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի պարոքսիզմների թմրամիջոցների կանխարգելման համար փորոքային վաղաժամ գրգռման համախտանիշի առկայության դեպքում առավել նպատակահարմար է օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք կարող են ճնշել արտարգանդային ակտիվությունը նախասրտերում և փորոքներում և դրանով իսկ կանխել էքստրասիստոլների ձևավորումը, ինչպես նաև երկարացնել արդյունավետ հրակայուն շրջանը: միաժամանակ ատրիոփորոքային հանգույցում և աքսեսուար ճանապարհին, որպեսզի թույլ չտա զգալի փորոքային հաճախություն նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դեպքում: Այս պահանջները լավագույնս բավարարվում են 1C դասի հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով (էթասիզին 75-200 մգ/օր, պրոպաֆենոն (ցանկալի է հետամնաց ձևեր) 600-900 մգ/օր): Այլընտրանքը IA դասի դեղամիջոցներն են (դիսոպիրամիդ 300-600 մգ/օր, քինիդին-դուրուլներ 0,6 մգ/օր), որոնք, սակայն, ավելի քիչ արդյունավետ են և ավելի թունավոր: 1C և IA դասերի դեղերի անարդյունավետության կամ անհանդուրժողականության և աքսեսուարային ուղու աբլյացիայի անհնարինության դեպքում կիրառվում է ամիոդարոնի երկարատև ընդունում:

Փորոքային նախագրգռվածության սինդրոմներով հիվանդներին պետք է պարբերաբար հսկի իրենց ներկա բժիշկը` գնահատելու առիթմիաների կրկնության հաճախականությունը, հակաառիթմիկ թերապիայի արդյունավետությունը և դեղորայքային թերապիայի կողմնակի ազդեցությունների առկայությունը: Հոլտերի պարբերական մոնիտորինգն անհրաժեշտ է: Անհրաժեշտ է նաև հիվանդների մոնիտորինգ բարձր հաճախականությամբ աբլյացիայից հետո:

Տեղեկություն

Տեղեկություն

1. Արդաշև Վ.Ն., Ստեկլով Վ.Ի. Սրտի ռիթմի խանգարումների բուժում. Մ., 1998., 165 էջ.
2. Ֆոմինա Ի.Գ. Սրտի ռիթմի խանգարումներ. Մ., «Ռուս բժիշկ», 2003. - 192 էջ.
3. Բունին Յու.Ա. Սրտի տախիառիթմիաների բուժում. M. 2003.- 114 p.
4. Պրոխորովիչ Է.Ա., Թալիբով Օ.Բ., Տոպոլյանսկի Ա.Վ. Ռիթմի և անցկացման խանգարումների բուժում նախահիվանդանոցային փուլում. Բժիշկ, 2002 թ., թիվ 3, էջ. 56-60 թթ
5. ACC/AHA/ESC ուղեցույցներ՝ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդների կառավարման համար: European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Doshchicin V.L. Գործնական էլեկտրասրտագրություն. — 2-րդ հրատ., վերանայված։ և լրացուցիչ - Մ.: Բժշկություն, 1987. - 336 էջ.
7. Իսակով Ի. Ի., Կուշակովսկի Մ. Ս., Ժուրավլևա Ն. Բ. Կլինիկական էլեկտրասրտագրություն (սրտի ռիթմի և հաղորդունակության խանգարումներ). Ուղեցույց բժիշկների համար: - Էդ. 2-րդ վերանայում և լրացուցիչ - Լ.: Բժշկություն, 1984. - 272 էջ.
8. A.B. de Luna. Կլինիկական ԷՍԳ ուղեցույց. - Մ., Բժշկություն, 1993
9. Սրտի և արյան անոթների հիվանդություններ. Ուղեցույց բժիշկների համար 4 հատորով. Էդ. Չազովա Է.Ի. - Մ., Բժշկություն, 1992
10. Ներքին հիվանդություններ. Էդ. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf եւ ուրիշներ - Մ., Բժշկություն, 1994 թ.
11. Մազուրի Ն.Ա. Պարոքսիզմալ տախիկարդիա.- Մ., Բժշկություն, 1984 թ.
12. Մուրաշկո Վ.Վ., Ստրուտինսկի Ա.Վ. Էլեկտրասրտագրություն.- Մ., Բժշկություն, 1991 թ.
13. Օրլով Վ.Ն. Էլեկտրասրտագրության ուղեցույց.- Մ., Բժշկություն, 1984 թ.
14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Սրտի առիթմիաների ախտորոշում և բուժում - «Շտիինցա», 1990 թ.
15. Յանուշկևիչյուս Զ.Ի. և այլն: Սրտի ռիթմի և անցկացման խանգարումներ - Մ., Բժշկություն, 1984 թ.
16. Կուշակովսկի Մ.Ս. Սրտի ռիթմի խանգարումներ. -1992,1999 թթ. -Ֆոլիո: -639 էջ.

Ուշադրություն.

• Ինքնաբուժությամբ դուք կարող եք անուղղելի վնաս հասցնել ձեր առողջությանը։
• MedElement կայքում և «MedElement», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Diseases. Therapist's Guide» բջջային հավելվածներում տեղադրված տեղեկատվությունը չի կարող և չպետք է փոխարինի բժշկի հետ առերես խորհրդակցությանը։ Համոզվեք, որ դիմեք բժշկական հաստատություն, եթե ունեք որևէ հիվանդություններ կամ ախտանիշներ, որոնք ձեզ անհանգստացնում են:
• Դեղերի ընտրությունը և դրանց չափաբաժինը պետք է քննարկվեն մասնագետի հետ: Միայն բժիշկը կարող է նշանակել ճիշտ դեղամիջոց և դրա դեղաչափը՝ հաշվի առնելով հիվանդի մարմնի հիվանդությունն ու վիճակը:
• MedElement կայքը և բջջային հավելվածները «MedElement», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Diseases: Therapist's Directory» բացառապես տեղեկատվական և տեղեկատու ռեսուրսներ են: Այս կայքում տեղադրված տեղեկատվությունը չպետք է օգտագործվի բժշկի ցուցումները չարտոնված կերպով փոխելու համար:
• MedElement-ի խմբագիրները պատասխանատվություն չեն կրում այս կայքի օգտագործման հետևանքով առաջացած որևէ անձնական վնասվածքի կամ գույքային վնասի համար:

Բեռնվում է ձևը..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click= «Ստացեք գները կլինիկայում AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Ստացեք գները clinic-ով

Ախտանիշները և հիվանդության ընթացքը

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ, եթե սրտի բաբախյունը չի գերազանցում րոպեում 200 զարկը և հայտնաբերվում է միայն սրտի զննումով: Եթե ​​տախիկարդիան գերազանցում է սրտի բաբախյունը 200-ը, ապա կլինիկական դրսևորումները տեղի են ունենում սրտի «դուրս թռչելու» զգացումով, գլխապտույտ և հաճախ առաջանում է գիտակցության կորուստ:

Վիճակագրության համաձայն՝ հիվանդների 70%-ի մոտ VPU սինդրոմը տեղի է ունենում թեթև ձևով՝ առանց ադապտիվ մեխանիզմների պատճառով արյան շրջանառության խանգարումների և հաշմանդամության պատճառելու։

WPW համախտանիշի հիմնական դրսևորումները.

1. Պալպիտացիաների հանկարծակի սկիզբ:
2. Սրտի աշխատանքի ընդհատումներ.
3. Գլխի կամ կոկորդի բաբախյուն:
4. Ընդհանուր թուլություն, գլխապտույտ, ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ հանդուրժողականության նվազում, հարձակման ժամանակ հոգնածության ավելացում:
5. Գիտակցության հնարավոր կորուստ:
6. Շնչառության շնչառություն.
7. Հարձակման ժամանակ կարող է զարգանալ գլխապտույտ կամ գիտակցության կորուստ:
8. Արյան ճնշման նվազում (հիպոթենզիա կամ անկայուն արյան ճնշում):

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը կարող է ուղեկցվել շատ արագ սրտի բաբախյունի հանկարծակի դրվագներով և սրտխփոցով:

Արդեն կյանքի առաջին տարվա երեխաների մոտ, երկարատև նոպաով, կարող է զարգանալ սրտի անբավարարություն: Երբեմն երեխան կարծես շնչահեղձ է լինում. երբեմն նա անընդհատ քնում է, դադարում է լավ ուտել; կրծքավանդակի պատի արագ տեսանելի պուլսացիաներ են առաջանում.

Առաջին դրվագները սովորաբար տեղի են ունենում դեռահասների կամ 20-ականների սկզբում: Տիպիկ հարձակումները սկսվում են հանկարծակի, հաճախ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ: Դրանք տևում են մի քանի վայրկյանից մինչև մի քանի ժամ, բայց հազվադեպ՝ 12 ժամից ավելի։ Երիտասարդ և այլապես ֆիզիկապես առողջ մարդու մոտ տախիկարդիայի նոպաները սովորաբար քիչ ախտանիշներ են առաջացնում, բայց շատ արագ սրտի բաբախյունը տհաճ և անհանգստացնող է մարդու համար: Երբեմն դրանք կարող են հանգեցնել ուշագնացության կամ սրտի անբավարարության:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշին բնորոշ տախիկարդիան երբեմն զարգանում է նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի: Վերջինս հատկապես վտանգավոր է Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթ սինդրոմով հիվանդների մոտ 1%-ի համար, քանի որ նրանց մոտ հաղորդման լրացուցիչ ուղին շատ արագ կարող է շատ ավելի շատ իմպուլսներ հասցնել դեպի փորոքներ, քան նորմալ ուղին: Արդյունքը չափազանց արագ փորոքային հաճախություն է, որը պոտենցիալ վտանգ է ներկայացնում կյանքի համար: Սիրտը ոչ միայն շատ անարդյունավետ է աշխատում, երբ փորոքները կծկվում են այս արագությամբ, այն կարող է վերածվել կյանքին սպառնացող փորոքային ֆիբրիլյացիայի:

Իսրայելի լավագույն հանրային կլինիկաները

Իսրայելի լավագույն մասնավոր կլինիկաները

Հիվանդության բուժում

WPW համախտանիշի բուժման երկու եղանակ կա՝ պահպանողական և վիրաբուժական:

1. Պահպանողական մեթոդ. Տախիկարդիայի նոպաների կանխարգելում (սրտի արագ բաբախյուն): Դրա համար օգտագործվում են պրոֆիլակտիկ հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ (դեղորայք, որոնք կանխում են ռիթմի խանգարումների զարգացումը (որևէ այլ ռիթմ, քան նորմալը` առողջ մարդու ռիթմը): Որոշ հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ հակացուցված են WPW համախտանիշի դեպքում, քանի որ դրանք կարող են վատթարացնել դրա ընթացքը: Սրանք են. հորմոններ)), սրտային գլիկոզիդներ (դեղորայք, որոնք մեծացնում են սրտի կծկումների ուժը): Տախիկարդիայի նոպաների դադարեցում: Դրա համար օգտագործվում է հակաառիթմիկ դեղամիջոցների ներերակային ներարկում:
2. Վիրաբուժական մեթոդ. Վիրահատական ​​բուժման ցուցումներն են.

• նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հաճախակի հարձակումներ (շաբաթական 1 անգամից ավելի);
• տախիկարդիայի հարձակումներ ընդհանուր շրջանառության խանգարմամբ (գիտակցության կորուստ, թուլություն, արյան ճնշման նվազում);
• տախիկարդիայի հարձակումների համառություն հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ ընդունելիս;
• իրավիճակներ, երբ երկարատև դեղորայքային թերապիան անցանկալի է (երիտասարդ տարիք):

Եթե ​​կոնսերվատիվ բուժումն անարդյունավետ է, ինչպես նաև րոպեում 200-ից ավելի զարկ տախիկարդիայի դեպքում, կիրառվում է վիրաբուժական բուժում՝ արհեստական ​​սրտի ռիթմավարը տեղադրվում է սրտի մեջ կամ ոչնչացվում է Քենտի լրացուցիչ նյարդային կապոցը:

Այս հիվանդության բուժման հանրաճանաչ մեթոդը Կենտ ճառագայթի ռադիոհաճախական աբլյացիան է: Մեթոդը զգալի առավելություններ ունի սրտի ռիթմավարի իմպլանտացիայի նկատմամբ, քանի որ այն չի պահանջում կրծքավանդակի բացում, սարքավորումների տեղադրում և խնամք, բժշկի մշտական ​​մոնիտորինգ և հակակոագուլյանտներ ընդունում։ Պրոցեդուրայի էությունն այն է, որ ազդրային անոթների միջոցով դիրիժոր (բարակ խողովակ) մտցվում է սրտի մեջ։ Դիրիժորի միջով ուղարկվում է իմպուլս՝ ոչնչացնելով (կաուտերացնելով) ճառագայթը: Մանիպուլյացիայից հետո անցկացվում է թեստավորում՝ դրա արդյունավետությունը վերահսկելու համար։ Անհրաժեշտության դեպքում կրկնվող աբլյացիան կատարվում է անմիջապես, մինչև լիարժեք էֆեկտի հասնելը:

Հիվանդության ախտորոշում

Ցանկացած ախտորոշում սկսվում է մասնագետի տեսողական հետազոտությունից, ով սրտամկանի աշխատանքը լսելիս դիտում է պաթոգեն աղմուկներ։ Բացի այդ, սրտի աննորմալ հաճախականությունը նաև որոշակի տագնապ է առաջացնում՝ ստիպելով լիարժեք կլինիկական հետազոտություն:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշի ախտորոշումը չի սահմանափակվում միայն սովորական էլեկտրասրտագրության ուսումնասիրությամբ: Ժամանակակից մեթոդները օգտագործվում են.

• ամենօրյա (Հոլտեր) և հատվածային ԷՍԳ մոնիտորինգ;
• սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրություն (EPS);
• էնդոկարդիալ քարտեզագրում;
• սրտի հաշվարկված տոմոգրաֆիա;
• ուլտրաձայնային սկանավորում;
• էխոկարդիոգրաֆիա;
• Մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում;
• կերակրափողի կարդիոգրաֆիա, որն ավելի ճշգրիտ արդյունքներ է տալիս սովորական ԷՍԳ-ի համեմատ.
• Հոլտերի սրտագրություն, որը թույլ է տալիս անընդհատ գրանցել հիվանդի սրտի ռիթմը ողջ օրվա ընթացքում նրա սովորական կյանքի ռեժիմում, ինչպես արթնության, այնպես էլ քնի ժամանակ՝ օգտագործելով հատուկ շարժական էլեկտրոնային սենսոր:

Որպես կանոն, ախտորոշիչ միջոցառումների ամբողջ շարքը տևում է ոչ ավելի, քան երկու օր:

Բեռնվում է ձևը..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Պահանջվող գին AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_951500">Հարցման գինը

Գները

Քանի որ պաթոլոգիաները շատ տարբեր են, դրանց բուժման մեթոդները նույնպես զգալիորեն տարբերվում են միմյանցից։ Անոթային վիրաբուժությունը Իսրայելում իրականացնում է մի շարք վիրահատություններ՝ ըստ տեսակի, բարդության մակարդակի և այլն: որոնք արդյունավետորեն օգնում են վերացնել խնդիրը և փրկել մարդու կյանքը։

WPW (Wolff-Parkinson-White) համախտանիշը պայման է, որը բնութագրվում է լրացուցիչ ճանապարհի առկայությամբ, որի երկայնքով ազդակներ են իրականացվում:

Որևէ շեղումների բացակայության դեպքում, երբ սիրտը նորմալ է գործում, տեղի են ունենում փորոքների և նախասրտերի փոփոխական կծկումներ: Սիրտը կծկվում է սինուսային հանգույցից իմպուլսներ ստանալու պատճառով։ Սինուսային հանգույցը, որը նաև կոչվում է սրտի ռիթմավար, իմպուլսների հիմնական գեներատորն է, որի շնորհիվ նրա դերը գերակշռում է սրտի հաղորդման համակարգում։ Սինուսային հանգույցում արտադրվող իմպուլսը հասնում է նախասրտերին, հանգեցնում դրանց կծկման, որից հետո այն ուղարկվում է փորոքների և նախասրտերի միջև գտնվող ատրիոփորոքային հանգույց (AV): Այս ճանապարհը միակ հնարավորն է, որով իմպուլսը կարող է հասնել փորոքներ։ Վայրկյան որոշ հատվածների ընթացքում տվյալ ԱՎ հանգույցում նկատվում է իմպուլսի ուշացում, որը պայմանավորված է նախասրտերից դեպի փորոքներ արյան ամբողջական շարժման համար անհրաժեշտ որոշ ժամանակ տրամադրելու անհրաժեշտությամբ: Հաջորդը, իմպուլսը հետևում է կապոցների ճյուղերի ուղղությամբ, և տեղի է ունենում փորոքների կծկում:

WPW համախտանիշի առկայության դեպքում իմպուլսը փորոքներ հասնելու համար՝ առանց ատրիոփորոքային հանգույցով անցնելու, նկատվում է այլ ուղիների առկայությունը՝ շրջանցելով վերջինս։ Այդ իսկ պատճառով այս շրջանցիկ ուղին որոշ չափով նպաստում է իմպուլսի ավելի արագ անցկացմանը, համեմատած այն բանի հետ, որն անցնում է պատշաճ սովորական ալիքներով: Այս երևույթը կարող է որևէ կերպ չազդել այս սրտային համախտանիշով հիվանդի վիճակի վրա և գործնականում աննկատ լինել։ Հաճախ հնարավոր է բացահայտել այն միայն էլեկտրոկարդիոգրամում ցուցադրվող սրտի ակտիվության ցուցանիշներով։

Առանձին-առանձին պետք է ասել, որ բացի WPW սինդրոմից, առկա է նաև CLC-ի ֆենոմենը, որն ըստ էության գրեթե ամբողջությամբ նույնական է դրան, միայն թե ԷՍԳ-ի վրա բնորոշ փոփոխություններ չեն նկատվում։

Ամփոփելու համար մենք նշում ենք, որ WPW սինդրոմը, որպես լրացուցիչ իմպուլսային ուղիների առաջացման երևույթ, հիմնականում սրտի բնածին անոմալիա է, և դրա իրական տարածվածությունն ավելի մեծ է, քան գրանցված դեպքերը: Երիտասարդ տարիքում նրա գոյությունը մարդկանց մոտ չի ուղեկցվում ընդգծված ախտանիշներով։ Սակայն ժամանակի ընթացքում կարող են առաջանալ որոշակի գործոններ, որոնք հրահրում են նման համախտանիշի զարգացումը։ Դա տեղի է ունենում հիմնականում, եթե իմպուլսի հաղորդունակությունը վատանում է իր հիմնական ճանապարհին:

ICD-10 կոդը

I45.6 Վաղաժամ գրգռման համախտանիշ

WPW սինդրոմի պատճառները

WPW համախտանիշի պատճառները, ինչպես նշում է բժշկական գիտության ոլորտի գիտնականների մեծ մասը, հիմնված են հիմնականում բնածին գործոնների վրա: Մասնավորապես, նրանով, որ սրտի թերի ձևավորման գործընթացում պահպանվում են լրացուցիչ ատրիոփորոքային կապեր։ Սրան ուղեկցող այն է, որ այն ժամանակահատվածում, երբ միտրալ և եռանկյունային փականներում թելքավոր օղակներ են ձևավորվում, մկանային մանրաթելերն ամբողջությամբ հետընթաց չեն ապրում։

Զարգացման բնականոն ընթացքը բոլոր սաղմերում վաղ փուլերում գոյություն ունեցող բոլոր լրացուցիչ մկանային ուղիների աստիճանական նոսրացումն է և հետագայում (20 շաբաթվա ընթացքում) լրիվ անհետացումը: Անոմալիաները, որոնց հետ կարող են ձևավորվել թելքավոր ատրիովորոքային օղակներ, նպաստում են մկանային մանրաթելերի պահպանմանը, ինչը դառնում է WPW համախտանիշի հիմնական անատոմիական նախադրյալը:

WPW սինդրոմի ընտանեկան ձևը շատ ավելի հաճախ բնութագրվում է մեծ թվով լրացուցիչ ատրիովորոքային կապերի առկայությամբ:

Բոլոր կլինիկական դեպքերի մոտավորապես մեկ երրորդում սինդրոմը կապված է սրտի բնածին արատների առկայության հետ՝ միտրալ փականի պրոլապս, Էբշտեյնի անոմալիա։ Այլ պատճառներից են դեֆորմացված միջփորոքային և միջանցքային միջնորմը, Ֆալոտի քառաբանությունը և շարակցական հյուսվածքի դիսպլազիան՝ դիսեմբրիոգենետիկ խարանները: Կարևոր դեր է խաղում նաև ժառանգականության գործոնը, մասնավորապես ժառանգական հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան։

WPW սինդրոմի պատճառները, ինչպես տեսնում ենք, հիմնականում բաղկացած են սաղմնային զարգացման ընթացքում այնպիսի կարևոր օրգանի ձևավորման խախտումից, ինչպիսին է մարդու սիրտը։ Այնուամենայնիվ, թեև այս համախտանիշը մեծապես պայմանավորված է բնածին անատոմիական անբարենպաստ հատկանիշներով, նրա առաջին դրսևորումները կարող են հայտնաբերվել ինչպես մանկության, այնպես էլ հասուն տարիքում:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշ

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը հանդիպում է ընդհանուր բնակչության 0,1-ից 0,3%-ի մոտ: Այն բնութագրվում է ամենամեծ թվով դեպքերում՝ պայմանավորված այն հանգամանքով, որ կա սրտի այնպիսի անոմալիա, ինչպիսին է Կենտի լրացուցիչ կապոցը, որը գտնվում է փորոքներից մեկի և ձախ ատրիումի միջև: Kent-ի կապոցի առկայությունը նման համախտանիշի առաջացման հիմնարար պաթոգեն գործոններից մեկն է: Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշով ախտորոշված ​​մարդկանց մեջ տղամարդիկ հիմնականում գերակշռում են կանանցից:

Որոշ հիվանդների մոտ այս համախտանիշի կլինիկական պատկերը կարող է լիովին անհասկանալի լինել: Լրացուցիչ ճանապարհով իմպուլսի ավելի արագ անցման հիմնական, ճանաչելի հետևանքը, առաջին հերթին, այն է, որ սրտի ռիթմը խախտվում է և առիթմիա է զարգանում։ Կլինիկական դեպքերի կեսից ավելիի դեպքում առաջանում է վերփորոքային և փոխադարձ պարոքսիզմալ տախիառիթմիա, թրթռում կամ նախասրտերի ֆիբրիլացիա։ Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը հաճախ առաջանում է հիպերտրոֆիկ սրտի Էբշտեյնի անոմալիայից, միտրալ փականի պրոլապսից և կարդիոմիոպաթիայից:

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը մի երևույթ է, որի ժամանակ առաջանում է սրտի փորոքների վաղաժամ գրգռում։ Համախտանիշի զարգացումը, որպես կանոն, չի ուղեկցվում այն ​​բացահայտելու համար բավականաչափ արտահայտված որևէ ախտանիշի ի հայտ գալուց։ Հաճախ հնարավոր է որոշել Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշի առկայությունը բացառապես էլեկտրասրտագրության տվյալների հիման վրա:

WPW սինդրոմի ախտանիշները

WPW սինդրոմի ախտանիշները կարող են չդրսևորվել որևէ կերպ, քանի դեռ դրա առկայությունը հաստատապես չի հաստատվել՝ օգտագործելով էլեկտրասրտագրության արդյունքները որպես հաստատման հիմնական մեթոդ: Դա կարող է տեղի ունենալ ցանկացած պահի, անկախ մարդու տարիքից, իսկ մինչ այդ սրտի այս ախտանիշի ընթացքը հիմնականում չի ուղեկցվում դրան բնորոշ որևէ ընդգծված ախտանիշի ի հայտ գալով։

Հիմնական բնորոշ նշանները, որոնք ցույց են տալիս, որ WPW սինդրոմը տեղի է ունենում, սրտի ռիթմի խանգարումներն են: Դեպքերի 80 տոկոսում դրա ֆոնին առաջանում է փոխադարձ վերփորոքային տախիկարդիա, 15-30% հաճախականությամբ առաջանում է նախասրտերի թրթռում, հիվանդների 5%-ի մոտ նկատվում է նախասրտերի թրթռում, երբ րոպեում զարկերի թիվը հասնում է 280-320-ի:

Բացի այդ, կա ոչ սպեցիֆիկ տիպի առիթմիայի զարգացման հնարավորություն՝ փորոքային տախիկարդիա և էկրասիստոլիա՝ փորոքային և արտրիալ:

Առիթմիկ նոպաները հաճախ առաջանում են հուզական գերլարվածության կամ զգալի ֆիզիկական ակտիվության հետևանքների հետևանքով: Պատճառներից մեկը կարող է լինել նաև ալկոհոլի չարաշահումը, և երբեմն սրտի ռիթմի խանգարումները ինքնաբուխ բնույթ են կրում, և հնարավոր չէ ճշգրիտ որոշել, թե ինչու են դրանք հայտնվում:

Երբ առիթմիայի նոպա է տեղի ունենում, այն ուղեկցվում է սրտի կանգի և սրտի բաբախյունի սենսացիաներով, կարդիալգիայով, հիվանդը կարող է զգալ, որ շնչահեղձ է լինում։ Նախասրտերի թրթիռի և ֆիբրիլյացիայի վիճակում հաճախ առաջանում է ուշագնացություն, շնչառության պակաս, գլխապտույտ, զարկերակային հիպոթենզիա։ Եթե ​​տեղի է ունենում անցում դեպի փորոքային ֆիբրիլացիա, ապա չի կարելի բացառել սրտի հանկարծակի մահվան հավանականությունը:

WPW սինդրոմի ախտանիշները, ինչպիսիք են առիթմիկ պարոքսիզմները, կարող են տևել մի քանի վայրկյանից մինչև մի քանի ժամ: Դրանց ռելիեֆը կարող է առաջանալ կա՛մ ռեֆլեքսային տեխնիկայի կատարման հետևանքով, կա՛մ ինքնուրույն: Պարոքսիզմների երկարատևությունը պահանջում է հիվանդանոց ուղղորդում և սրտաբանի ներգրավում հիվանդի այս պայմանների մոնիտորինգում:

Թաքնված WPW համախտանիշ

WPW սինդրոմի ընթացքը որոշ դեպքերում կարող է լինել ամբողջովին անուղղակի, թաքնված: Հնարավոր է ենթադրություն անել հիվանդի մոտ դրա առկայության մասին՝ ելնելով հայտնաբերված տախիառիթմիայից, իսկ հիմնական ախտորոշիչ միջոցը սրտի ուսումնասիրությունն է էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեթոդով, որի դեպքում փորոքները ստանում են արհեստական ​​գրգռում էլեկտրական հոսանքով: Դրա անհրաժեշտությունը որոշվում է նրանով, որ լրացուցիչ ուղիները կարող են իմպուլսները վարել բացառապես հետընթաց և չունեն անտեգրադ ուղղությամբ հետևելու հնարավորություն:

Թաքնված WPW համախտանիշը նաև նշվում է այն հիմքի վրա, որ սինուսային ռիթմը չի ուղեկցվում փորոքների վաղաժամ գրգռվածության դրսևորումներով, այսինքն, էլեկտրասրտագրության մեջ P-Q միջակայքը չի հակված շեղվելու նորմալ արժեքներից: Բացի այդ, դելտա ալիք նույնպես չի նկատվում, սակայն նշվում է ատրիովորոքային փոխադարձ տախիկարդիայի առկայությունը, որը բնութագրվում է հետադիմական հաղորդմամբ՝ լրացուցիչ ատրիովորոքային կապերի միջոցով։ Այս դեպքում ապաբևեռացման տարածքի տարածումը տեղի է ունենում հաջորդականությամբ՝ սինուսային հանգույցից մինչև նախասրտերը, իսկ հետո, անցնելով ատրիոփորոքային հանգույցով His կապոցով, այն հասնում է փորոքային սրտամկանի։

Ամփոփելու համար պետք է նշել, որ թաքնված WPW համախտանիշը հնարավոր է դառնում հայտնաբերել կա՛մ ռետրոգրադ իմպուլսների անցկացման ժամանակի գրանցման միջոցով, կա՛մ էնդոկարդիալ հետազոտության ընթացքում փորոքները խթանելու միջոցով:

WPW համախտանիշի դրսևորում

Հիմնական առանձնահատկությունը, որն առանձնացնում է դրսևորվող WPW համախտանիշը, այն է, որ դրա հետ կապված գրգռման անցման ուղղությունը կարող է լինել ոչ միայն անտեգրադ, այլև հետադիմական: Փորոքային գրգռման լրացուցիչ ուղիներով իմպուլսի զուտ հետադիմական փոխանցումը հանդիպող դեպքերի հաճախականությամբ գերազանցում է անտերոգրադ անցկացումը:

Ասում են, որ համախտանիշն ունի անտեգրադ-դրսևորվող տեսակ, քանի որ այն «դրսևորվում է», հայտարարում է իր գոյության մասին հիվանդի էլեկտրասրտագրության մեջ հայտնվող բնորոշ փոփոխությունների տեսքով: Անտեգրադ ուղղությամբ հետևելու իմպուլսի կարողությունը իրականում որոշում է այն հատուկ դրսևորումները, որոնք առանձնացնում են այս համախտանիշը էլեկտրասրտագրության արդյունքներում: Մասնավորապես, նշանների առկայության դեպքում, որ փորոքային նախագրգռվածություն է տեղի ունենում, ստանդարտ լարերում հայտնվում է դելտա ալիք, P-Q ինտերվալը դառնում է ավելի կարճ, և նկատվում է ընդլայնված QRS համալիր: Ինչ վերաբերում է դելտայի ալիքին, ապա պետք է առանձին նշել, որ դրա մեծությունն ավելի մեծ է, այնքան մեծ է փորոքային սրտամկանի տարածքը, որը ծածկված է Քենթի կապոցից գրգռվածությամբ:

Դրսևորվող WPW համախտանիշը բնութագրվում է վերը նշված հատկություններով տախիկարդիայի պարոքսիզմալ փոխադարձ հարձակումից դուրս: Վտանգի աստիճանը, եթե դրանով նկատի ունենք հիվանդի կյանքին սպառնացող վտանգ, կապված է առաջին հերթին ոչ թե այս սրտային համախտանիշի առկայության, այլ առաջին հերթին նման նոպաների՝ տախիկարդիայի և նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետ։

WPW տիպի B համախտանիշ

WPW տիպի համախտանիշը շատ առումներով նման է նույն սրտի համախտանիշի Ա տիպին: Դրա հետ, նաև, սինուսային իմպուլսի անցման շնորհիվ աջ Պալադինո-Քենթ կապոցով, տեղի է ունենում աջ փորոքի մի մասի գրգռում, ընդառաջ երկու փորոքների սովորական ակտիվացմանը, որն առաջանում է ատրիովորոքային հանգույցի իմպուլսից:

Նմանությունը նմանատիպ A տիպի համախտանիշի հետ կապված է փորոքների, ավելի ճիշտ՝ աջ փորոքի մի մասի վաղաժամ գրգռման մեջ։ Այս երեւույթն արտահայտվում է P-Q միջակայքի կրճատմամբ։ Ավելին, WPW սինդրոմը բնութագրվում է աջ փորոքի մկանային հյուսվածքի ակտիվացմամբ, որը հաջորդաբար տեղի է ունենում մի շերտից մյուսը: Սա առաջացնում է դելտայի ալիքի ձևավորում: Եվ վերջապես, աջ և ձախ փորոքների գրգռման գործընթացները ժամանակի ընթացքում չեն համընկնում։ Սկզբում ակտիվանում է աջը, որից հետո գրգռումը փոխանցվում է միջփորոքային միջնապատին, և ի վերջո ակտիվանում է ձախ փորոքը։

Փորոքային գրգռման այս հաջորդականությունը նույնպես նման է ձախ փաթեթի ճյուղի բլոկին:

Հաճախ կան դեպքեր, որոնք չեն ընկնում WPW տիպի B սինդրոմի սահմանման տակ և միևնույն ժամանակ բոլոր առումներով չեն համապատասխանում նման համախտանիշի Ա տիպին։ Նրանցից ոմանք դասակարգվում են որպես անցումային A-B ձև: WPW համախտանիշի առաջացումը միշտ չէ, որ պարտադիր պայմանավորված է Պալադինո-Քենթ լրացուցիչ ուղիների առկայությամբ: Դա կարող է առաջացնել նաև այն փաստը, որ Ջեյմսի ճառագայթը և Մահայիմի ճառագայթը միաժամանակ ակտիվանում են: Եթե ​​ակտիվացումը տեղի է ունենում միայն Ջեյմսի փաթեթով, ձևավորվում է LGL համախտանիշ:

Անցումային WPW համախտանիշ

Անցումային WPW սինդրոմը տեղի է ունենում որոշակի թվով հիվանդների մոտ: Նման դեպքերում փորոքային նախագրգռումը անցողիկ է: Այս համախտանիշի այս ձևով հանգստի ժամանակ էլեկտրասրտագրության նորմալ սրտի բարդույթներից հատուկ շեղումներ տեղի են ունենում, և դրանց ի հայտ գալու միջև կարող է լինել բավականին մեծ ժամանակ, որի ընթացքում սրտի գործունեության ԷԿԳ-ի ցուցանիշները չեն փոխվում:

Հնարավոր է որոշել անցողիկ տիպի WPW համախտանիշը հիմնականում միայն որոշակի նպատակային ազդեցության արդյունքում. երբ կատարվում է նախասրտերի տրանսէզոֆագեալ խթանում, ATP կամ finoptin ներարկվում էր ներերակային: Հաճախ, փորոքային նախագրգռվածության առաջացման նշանների հայտնաբերումը նույնպես հնարավոր է թվում միայն այն դեպքում, եթե արհեստականորեն առաջանում է ատրիովորոքային հանգույցի միջոցով անցկացման ժամանակավոր արգելափակում: Այս դեպքում սինդրոմը կոչվում է թաքնված WPW համախտանիշ։

Անցումային WPW համախտանիշը բնութագրվում է տախիկարդիայի նոպաների առաջացմամբ:

Եթե ​​անցողիկ WPW համախտանիշը կապված չէ սրտի առիթմիայի առաջացման հետ, խոսում են WPW ֆենոմենի մասին։ Հիվանդության հնարավոր անցումը սինդրոմից երևույթի ընթացքի ընթացքում բարենպաստ միտում մատնանշող գործոն է։

Ընդհատվող WPW համախտանիշ

Ընդհատվող WPW սինդրոմը հայտնի է նաև որպես ընդհատվող: Այս անունը ճշգրիտ արտացոլումն է իր հետ տեղի ունեցող գործընթացների բուն էության։ Եվ տեղի է ունենում հետևյալը. գրգռման անցկացման ուղիները հերթափոխով դառնում են՝ կա՛մ դրա անցումը ատրիոփորոքային հանգույցով, կա՛մ իմպուլսի անտեգրադ ուղղությունը Քենտի կապոցով: Այս հանգամանքով պայմանավորված՝ տախիկարդիայի պարոքսիզմալ նոպայից դուրս ստանդարտ էլեկտրասրտագրությունը ցույց է տալիս կամ փորոքների վաղաժամ գրգռման նշանների առկայությունը, կամ դրա դրսևորումները չեն հայտնաբերվել: ԷՍԳ-ի ցուցիչները բնութագրվում են փորոքային նախագրգռվածության նշանների առկայությամբ սինուսային ռիթմի և ստուգված ատրիովորոքային փոխադարձ տախիկարդիայի ֆոնի վրա: Ընդհատվող WPW համախտանիշի ախտորոշման դժվարությունները կարող են պայմանավորված լինել այն հանգամանքով, որ ոչ բոլոր դեպքերում է հնարավոր այն որոշել մեկ հանգստի էլեկտրասրտագրության հիման վրա:

WPW սինդրոմի ընդհատվող տիպի դեպքում էլեկտրասրտագրության վրա նկատվում է բնորոշ դելտա ալիքի անցողիկ տեսք:

Ընդհատվող WPW համախտանիշն այսպիսով բնութագրվում է սինուսային իմպուլսի անընդհատ փոփոխվող ուղղությամբ՝ հետադիմականից ատրիովորոքային հանգույցի միջով դեպի անտեգրադ՝ Քենթի փաթեթում: Դրա պատճառով այս տեսակի համախտանիշը հաճախ դժվար է ախտորոշել:

WPW սինդրոմը դեռահասների մոտ

Դեռահասությունը մի շրջան է, երբ մեծ է հավանականությունը սրտի գործունեության մեջ բոլոր տեսակի աննորմալությունների առաջացման և նրա պաթոլոգիաների զարգացման համար: Դրանցից մեկը դեռահասների մոտ WPW սինդրոմն է։

Սրտի այս համախտանիշն ամենաշատ դեպքերով հանդիպում է հիմնականում 10-ից 15 տարեկան հասակում։ 10 տարեկանից հետո դեռահաս տղաները ավելի հակված են այս հիվանդությանը։ Դեռահասի տարիքը, կամ, ինչպես նաև կոչվում է, անցումային տարիքը, երեխայի կյանքի առաջին տարվա հետ մեկտեղ, այն երկու հիմնական ժամանակաշրջաններից մեկն է, երբ կարող են առաջանալ տախիկարդիա և սրտի ռիթմի բոլոր տեսակի խանգարումներ:

Երբ դա տեղի է ունենում դեռահասի մոտ WPW համախտանիշի առկայության պատճառով, ոչ մի բնորոշ ֆիզիկական նշաններ չեն հայտնաբերվում, բացի նրա միակ դրսևորումներից՝ տախիառիթմիայի ախտանիշների տեսքով: Ավելին, դեռահասության շրջանում այս ախտանիշների սրությունը հաճախ չափազանց թույլ է: Այնուամենայնիվ, եթե հարձակում է տեղի ունենում, այն ուղեկցվում է ինտենսիվ քրտնարտադրությամբ, վերջույթները սառչում են, և կարող է առաջանալ թոքերի հիպոթենզիա և գերբնակվածություն: Նման բացասական երեւույթների վտանգը մեծանում է, եթե կան սրտի արատներ՝ ձեռքբերովի կամ բնածին։

Դեռահասների 70%-ի մոտ WPW սինդրոմը հանգեցնում է պարոքսիզմալ տախիկարդիայի՝ զարկերակային արագությունը հասնում է րոպեում 200 զարկի և արյան ճնշման նվազմանը մինչև 60-70 մմ Hg: Արվեստ. և հետագայում մինչև կրիտիկական նվազագույն արժեքները:

WPW սինդրոմը դեռահասների մոտ, և, առաջին հերթին, դրա հարուցած առիթմիան սերտորեն կապված է հանկարծակի սրտային մահվան հնարավորության հետ: 3-ից 13 տարեկանում նման դեպքերի հաճախականությունը կազմում է 0,6%, իսկ մինչև 21 տարեկան երիտասարդների մոտ՝ համապատասխանաբար 2,3%։

Ատիպիկ WPW համախտանիշ

Հնարավոր է դառնում ասել, որ կա WPW-ի ատիպիկ համախտանիշ՝ հիմնվելով այն բանի վրա, որ ըստ էլեկտրասրտագրության, մինչդեռ մնացած բոլոր բնորոշ գծերը պահպանված են, առկա է դրան բնորոշ ԷՍԳ նշանների համալիրի թերի առկայությունը։

Մասնավորապես, ատիպիկ WPW սինդրոմի մասին եզրակացությունը արվում է, եթե P-Q միջակայքը ունի անփոփոխ արժեք։ Այս փաստը կարելի է հիմնավորել նրանով, որ արդեն իմպուլսի ատրիոփորոքային ուշացումից հետո նրա աննորմալ հաղորդունակությունը նկատվում է Մաչեյմի մանրաթելերում, որոնք ճյուղավորվում են His կապոցի հիմնական ցողունից։

Բացի այդ, P-O միջակայքը կարող է չկրճատվել նախասրտերի շրջափակման երեւույթի պատճառով: Սինդրոմի այս ձևի ախտորոշումն իրականացվում է այն ձևի հիման վրա, որը վերցնում են դելտա ալիքով փորոքային սրտային համալիրները։

Հաշվի են առնվում նաև QRS համալիրներում տեղի ունեցող փոփոխությունները, որոնք արտացոլում են ռիթմի բնորոշ խանգարումները:

Իր բնորոշ ձևով WPW սինդրոմն ունի կարճ, 120 մվ-ից պակաս, P-R ինտերվալ և լայն QRS համալիր՝ ավելի քան 120 մվ, ինչպես նաև ունի դանդաղ սկզբնական մաս և փոփոխված վերաբևեռացման նշաններ:

Ինչ վերաբերում է ձախ կողմում գտնվող լրացուցիչ հաղորդիչ ուղիներին, ապա պետք է նշել, որ դրանք ավելի փոքր չափով նախապես գրգռված են, քան աջ կողմում գտնվող ազատ պատի շունտային ուղիները:

WPW համախտանիշը համարվում է ատիպիկ, երբ նախնական գրգռման առկայությունը հստակ տեսանելի է (բավականին իրավասու ԷՍԳ մասնագետի կողմից), չնայած այն հանգամանքին, որ P-R ինտերվալը մեծ է կամ հավասար է 120 ms-ին, և QRS համալիրը, համապատասխանաբար, չի հասնում. 120 ms. Նախագրգռումը նուրբ է կամ ակնհայտ չէ, կա՛մ P-R-ի չկրճատված միջակայքի պատճառով, կա՛մ երբ առկա են փորոքային նախագրգռվածության ապացույցներ: Այստեղ, սակայն, ատիպիկ WPW սինդրոմը պետք է տարբերվի թաքնված լրացուցիչ ուղիների առկայությունից:

WPW համախտանիշի ախտորոշում

WPW սինդրոմի ախտորոշումը ներառում է Հոլթերի էլեկտրասրտագրություն և 12 կապար ԷՍԳ, էլեկտրական կարդիոստիմուլյացիայի օգտագործում կերակրափողի միջոցով և սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրություն:

Տրանսէզոֆագեալ սրտի ռիթմը ապահովում է հուսալի հաստատում, որ կան WPW համախտանիշին բնորոշ լրացուցիչ իմպուլսային ուղիներ, ինչպես նաև առաջացնում է առիթմիկ պարոքսիզմներ:

Էնդոկարդիալ էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրության իրականացումը հնարավորություն է տալիս որոշել տեղայնացման ճշգրիտ տարածքը և լրացուցիչ ուղիների քանակը: Այս մեթոդի օգտագործումը նաև միջոց է ստուգելու WPW համախտանիշի կլինիկական ձևը և նպաստում է թերապիայի համար դեղերի ընտրությանը, ինչպես նաև թույլ է տալիս գնահատել դրանց օգտագործման կամ ռադիոհաճախականության աբլյացիայի արդյունավետությունը:

WPW համախտանիշի առկայության հետ կապված բոլոր հնարավոր սրտի արատների և կարիոմիոպաթիայի որոշումը տեղի է ունենում սրտի ուլտրաձայնային հետազոտության միջոցով:

WPW համախտանիշի հիմնական էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ չափանիշներն են PQ միջակայքի կրճատումը մինչև 0,12 վրկ, միաձուլվող QRS համալիրի դեֆորմացիայի առկայությունը և դելտա ալիքների առկայությունը: Ռիթմի անցողիկ խանգարումներ հաստատելու համար նրանք դիմում են ամենօրյա ԷՍԳ մոնիտորինգի։

Այս սրտային սինդրոմի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացնելու համար անհրաժեշտ են կապոցային ճյուղերի բլոկներ:

WPW համախտանիշի ախտորոշումն իրականացվում է ինտեգրված մոտեցման հիման վրա՝ օգտագործելով տարբեր կլինիկական և գործիքային ախտորոշման մեթոդներ: Այնուամենայնիվ, այս հիվանդության առաջին հայտնաբերումը տեղի է ունենում հիմնականում սրտաբանի կողմից հիվանդի էլեկտրասրտագրության վերծանման գործընթացում:

WPW համախտանիշ ԷՍԳ-ի վրա

WPW սինդրոմը ԷՍԳ-ի վրա դրսևորվում է հետևյալ կերպ.

Սինուսային իմպուլսի անցումը ձախ Պալադինո-Քենթ կապոցում հանգեցնում է ձախ փորոքի մի մասի ակտիվացմանն ավելի շուտ, քան փորոքների մնացած մասերը գրգռված են ատրիովորոքային կապի երկայնքով նորմալ ուղով հետևող իմպուլսով: Դրա արդյունքում փորոքները, մասնավորապես ձախ փորոքի մի մասը, հուզվում են նորմալ ժամանակից շուտ: Այս երեւույթը կարդիոգրամի վրա արտացոլվում է P-Q միջակայքի կրճատման տեսքով։ Այս դեպքում այն ​​չի հասնում 0,10 վրկ-ի։

Հաջորդ բանը, որը բնորոշ է ԷՍԳ-ի վրա WPW սինդրոմին, գրգռման հաջորդական անցումն է ձախ փորոքի մկանային շերտից մյուսը: Արդյունքում, էլեկտրասրտագրության վրա դրսևորվում է դելտա ալիք: Դելտա ալիքը R ալիքի բարձրացող վերջույթի պաթոլոգիական փոփոխված սկզբնական հատվածն է, որն ունի ատամնավոր և լայնացած տեսք։

Իսկ ԷՍԳ-ի արդյունքների WPW համախտանիշի մեկ այլ բնորոշ հատկանիշը ոչ թե երկու փորոքների միաժամանակյա գրգռումն է, ինչպես բնորոշ է նորմային, այլ գրգռման հաջորդական փոխանցումը մեկից մյուսին: Գործընթացը սկսվում է ձախ փորոքի աննորմալ վաղ ակտիվացմամբ, այնուհետև իմպուլսը տեղափոխվում է միջփորոքային միջնապատ, և միայն դրանից հետո է հայտնվում աջ փորոքում։

Այսպիսով, գրգռման գործընթացը նման է այն բանին, ինչ տեղի է ունենում աջ փաթեթի ճյուղի բլոկի դեպքում:

Այսպիսով, ԷՍԳ-ի վրա WPW սինդրոմի հիմնական նշանների շարքում մենք կարող ենք նշել, առաջին հերթին, P-Q միջակայքի (P-R) կրճատումը մինչև 0,10-ից պակաս; երկրորդը, դրական դելտա ալիքի առկայությունը ձախ փորոքի առաջի պատի և բացասական, համապատասխանաբար, հետևի պատում: Սա նման է պաթոլոգիական Q ալիքին: Եվ մեկ այլ բնորոշ երևույթ է ավելի քան 0,12 վրկ լայնացումը և QRS համալիրի դեֆորմացիան, որը նման է աջ փաթեթի ճյուղի բլոկին:

Վերոնշյալ հատկանիշները վերաբերում են Ա տիպի WPW համախտանիշի ԷՍԳ ցուցանիշներին:

Այս համախտանիշի B տիպն ունի գրեթե նույնական հատկանիշներ։ Այն բնութագրվում է P-Q միջակայքի կրճատումով մինչև 0,10 վրկ, բացասական դելտա ալիքի առկայությամբ կրծքավանդակի աջ տանում և դրական, համապատասխանաբար, ձախում, QRS համալիրը լայնանում է ավելի քան 0,12 վրկ-ով և դեֆորմացվում: այնպես, ինչպես բնորոշ է շրջափակման ձախ փաթեթի ճյուղին:

Բացի այդ, կան WPW սինդրոմի զգալի թվով ձևեր, որոնք անցումային են A տիպից B տիպի, ինչպես նաև այս տեսակների համակցությունը այս համախտանիշի այսպես կոչված A-B տիպի մեջ: Սա որոշում է պատկերի բազմազանությունը, թե ինչպիսին է WPW համախտանիշը ԷԿԳ-ի վրա:

WPW համախտանիշի բուժում

WPW համախտանիշի բուժումը, կախված հիվանդության կլինիկական պատկերից և գործիքային ախտորոշիչ հետազոտություններից ստացված տվյալների հիման վրա, ներառում է գոյություն ունեցող ամենահարմար մեթոդներից մեկի ընտրությունը:

Բժշկական միջոցառումները կրճատվում են մի շարք հետևյալ բուժական միջոցների կիրառմամբ.

Առաջին հերթին սա հակաառիթմիկ թերապիա է դեղորայքի կուրսի նշանակմամբ։ Այստեղ, սակայն, կա մեկ կարևոր կետ, այն է, որ պետք է հաշվի առնել, որ անընդունելի է որպես Ca-արգելափակող դեղերի օգտագործումը, անընդունելի են նաև թվային դեղերը։

Էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեթոդների օգտագործումը կարող է ցույց տալ արդյունավետության բարձր մակարդակ: Դրանք ներառում են կարդիովերսիա/դեֆիբրիլացիա, ինչը նշանակում է, որ արտաքին դեֆիբրիլյացիա իրականացվում է էլեկտրասրտագրության հետ համաժամանակացված:

Բացի այդ, WPW համախտանիշի բուժման ժամանակ նրանք դիմում են լրացուցիչ անցկացման ուղիների կտետերային աբլյացիայի օգտագործմանը: Այս մեթոդը ոչ վիրաբուժական պրոցեդուրա է, որի նպատակն է ոչնչացնել իմպուլսների փոխանցման այս պաթոլոգիական ուղիները, որոնք առաջացնում են սրտի աննորմալ ռիթմեր և առաջացնում WPW համախտանիշ: Այս դեպքում շրջանառության համակարգի միջոցով հատուկ կաթետերներ են մտցվում սիրտ, որը չի պահանջում հիվանդի կրծքավանդակը բացել։ Այդ իսկ պատճառով այս մեթոդը, որը ներկայացնում է բավականին արմատական ​​և արդյունավետ թերապևտիկ միջոց, միևնույն ժամանակ նվազագույն ինվազիվ է։

WPW համախտանիշի բուժումը կարող է վստահվել միայն համապատասխան բժիշկ մասնագետին, քանի որ ինքնաբուժումը և բոլոր տեսակի դեղերի ինքնուրույն դեղատոմսը և տարբեր մեթոդների օգտագործումը կարող են վտանգ ներկայացնել հիվանդի կյանքին: Քանի որ բժշկության ոլորտում ոչ կոմպետենտ անձը ի վիճակի չէ ինքնուրույն սահմանել սրտի ռիթմի խանգարման օբյեկտիվ պատճառները, բնույթը և մեխանիզմը: Ավելին, երբ վիրաբուժական միջամտություն է պահանջվում այս համախտանիշի բուժման համար։ Դուք չեք կարող դա անել առանց փորձառու վիրաբույժի:

Վիրաբուժություն WPW համախտանիշի համար

WPW համախտանիշի վիրահատությունը ռադիկալ բուժման ժամանակակից մեթոդ է, որը ենթադրում է կաթետերի աբլացիա, այսինքն՝ գոյություն ունեցող պաթոլոգիական լրացուցիչ ճանապարհի ոչնչացում։

Այս վիրահատության ընթացակարգը նախ ներառում է հատուկ կաթետեր սրտի խոռոչի մեջ ենթկլավյան երակի միջոցով: Այն տեղավորում է մի շարք սենսորներ, որոնց հավաքած տվյալները վերլուծվում են բարդ ծրագրերի միջոցով: Դրա շնորհիվ հնարավոր է դառնում առավելագույն ճշգրտությամբ որոշել այն տարածքը, որում տեղայնացված է հաղորդման լրացուցիչ ուղին։

Այս փուլում ստացված ախտորոշիչ տեղեկատվության հիման վրա, որը կոչվում է սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրություն, ճշգրիտ սահմանված լրացուցիչ անցկացման ուղու հետ կապված, ազդեցություն է իրականացվում բարձր հաճախականության հոսանքի միջոցով: Սրա հետևանքը նման ճանապարհի կործանումն է։

WPW սինդրոմի այս վիրահատության արդյունքը 97% հավանականությամբ հիվանդի լիակատար ազատումն է նման սրտային համախտանիշից։ Մնացած 3% դեպքերում կարող է անհրաժեշտություն առաջանալ այս տեսակի այլ վիրաբուժական միջամտության: Կրկնակի վիրահատությունից հետո այս բուժման մեթոդի հաջողության մակարդակը հասնում է 100%-ի:

WPW համախտանիշի համար ցուցված վիրահատության համար նախատեսված հիվանդները հոսպիտալացվում են մասնագիտացված բաժանմունքում, «կաուտերիզացիա» իրականացնելը, ինչպես հաճախ կոչվում է կաթետերի աբլացիա, տեղի է ունենում անարյուն և տևում է ոչ ավելի, քան մեկ ժամ: Հիվանդի դուրսգրումը հաճախ հնարավոր է լինում 24 ժամ հետո ամենակարճ ժամկետում։

WPW համախտանիշի կանխարգելում

Այսօր բոլորովին չի կարելի ասել, որ կա WPW համախտանիշի հատուկ կանխարգելում, և կան մի շարք միջոցառումներ, որոնք կարող են կանխարգելել հիվանդությունը 100% երաշխիքով։

Այս սրտային համախտանիշի զարգացումը շատ դեպքերում կարող է պայմանավորված լինել հիմնականում բնածին գործոններով: Սա նշանակում է, որ եթե անձը դրա հետ կապված ունի սրտի գործունեության խանգարումների առաջացման նախադրյալներ (որոնց թվում է տեղի ունենում WPW սինդրոմը), ապա վերջիններս վաղ թե ուշ դրսևորվելու են հանգամանքների որոշակի անբարենպաստ համադրությամբ։

Նույնիսկ եթե սրտի ռիթմի խանգարման ակնհայտ ախտանիշներ չեն նկատվում, և, այնուամենայնիվ, էլեկտրասրտագրությունը ցույց է տալիս հիվանդությունը, դա պետք է բավարար պատճառ լինի սրտաբանին դիմելու համար:

Եթե ​​մարդու մոտ ախտորոշվում է WPW համախտանիշ, նրա հարազատները նույնպես պետք է համապարփակ հետազոտություն անցնեն՝ ներառյալ էլեկտրասրտագրություն, 24-ժամյա ԷՍԳ մոնիտորինգ և էխոկարիոգրաֆիա: Հնարավոր է նաև էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտության անհրաժեշտություն: Խորհուրդ է տրվում դա անել՝ նրանց մոտ հիվանդության հավանականությունը նվազագույնի հասցնելու համար։

WPW սինդրոմի կանխարգելումը, ըստ էության, առաջին հերթին հանգում է տագնապալի ախտանիշների անհապաղ բացահայտմանը, պարզելու, թե կոնկրետ ինչն է դրանք առաջացնում և մտածել, թե ինչ պետք է արվի բացասական երևույթների հետագա առաջընթացը կանխելու համար:

WPW համախտանիշի կանխատեսում

WPW համախտանիշի կանխատեսումը բարենպաստ է այն դեպքերում, երբ նրա ներկայությունը մարդու մոտ չի ուղեկցվում բնորոշ ախտանիշների ամբողջական սպեկտրով։

Թերապևտիկ միջոցառումների իրականացումը և սրտաբանի մոտ գրանցվելը նպատակահարմար է միայն այն հիվանդների համար, ովքեր ունեն նման հիվանդների հարազատներից մեկի սրտային հանկարծակի մահվան ընտանեկան պատմություն: Նմանատիպ անհրաժեշտություն են առաջացնում նաև որոշակի մասնագիտական ​​ցուցումներ, օրինակ՝ օդաչուների, պրոֆեսիոնալ սպորտով զբաղվող մարդկանց և այլն։

Եթե ​​հիվանդները բողոքներ են հայտնում կամ նկատում են առիթմիաներ, որոնք կարող են վտանգ ներկայացնել կյանքի համար, ապա անհրաժեշտ թերապևտիկ միջոցներ ընտրելու համար անհրաժեշտ է ամբողջական համապարփակ ախտորոշում: Ռադիոհաճախական կաթետերի հեռացումից հետո այս հիվանդներին անհրաժեշտ է հսկել սրտային վիրաբույժը և սրտաբան-առիթմոլոգը:

WPW համախտանիշով մարդկանց մոտ 80%-ի մոտ առաջանում է ռեենտենտ տախիկարդիայի պարոքսիզմ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հավանականությունը 15-30%-ով, իսկ 5%-ի դեպքում նշվում է նախասրտերի թրթիռի ֆենոմենը: Կա նաև սրտի հանկարծակի մահվան փոքր ռիսկ: Այն հանդիպում է հիվանդների 0,1%-ի մոտ

Այն դեպքում, երբ WPW սինդրոմով մարդուն չի անհանգստացնում դրա առկայության հետ կապված որևէ բացասական դրսևորում, սա կարծես դրական կանխատեսող գործոն է։

WPW սինդրոմի կանխատեսումը զգալիորեն բարելավվում է, քանի որ իրականացվել է պաթոլոգիական լրացուցիչ ուղիների ռադիոհաճախականության կաթետերի աբլացիա:

Wolff-Parkinson-White (White) համախտանիշը կամ WPW-ն սրտի հիվանդություն է, որի ժամանակ փորոքային շրջանի և ատրիումի միջև զարգանում է աննորմալ մկանային փաթեթ (ատրիովորոքային տրակտ): Վոլֆ Պարկինսոնի համախտանիշն արտահայտվում է սրտի մկանների վաղաժամ կծկումով՝ արագացված իմպուլսների պատճառով, որոնք միշտ չէ, որ նկատելի են ԷՍԳ-ի վրա։

WPW-ն շատ դեպքերում ախտորոշվում է երիտասարդների և երեխաների մոտ, քանի որ այն բնածին հատկանիշ է, հնարավոր չէ զարգացնել այն չափահաս կամ մեծ տարիքում: Ընդհանուր առմամբ, այս հիվանդությունը հանդիպում է մոլորակի ընդհանուր բնակչության 0,16 - 0,30%-ի մոտ, և տղամարդիկ դրանից շատ ավելի հաճախ են տառապում, քան կանայք։

SVC հիվանդությունն առաջին անգամ նկարագրվել է 1930 թվականին երեք բժիշկների կողմից միաժամանակ, բայց իր անունը ստացել է միայն 1940 թվականին։

Ըստ էության, Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը կոչվում էր հիվանդություն՝ տերմինի բացակայության պատճառով, որը կարող էր նկարագրել սրտի դեֆորմացիան, որը ենթադրաբար պայմանավորված է գենետիկ մուտացիայով։
Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշի հիմնական ախտանիշը սրտի ռիթմի խանգարումն է սրտի փորոքների գերգրգռվածության հետևանքով, որը զարգանում է լրացուցիչ խթանող իմպուլսների պատճառով:

Այս պահին գոյություն ունի Վոլֆ Պարկինսոն-Ուայթի սինդրոմի երկու տեսակ՝ նույն հետևանքներով՝ Ա և Բ տիպեր։ Նրանց հիմնական տարբերությունը ԷՍԳ-ի վրա դելտայի ալիքի ալֆա թեքությունն է։

ԷՍԳ-ի վրա այս ախտանիշը կարելի է տեսնել դելտայի ալիքի տեսքով:

Այս պահին գոյություն ունի Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի սինդրոմի երկու տեսակ՝ նույն հետևանքներով՝ Ա և Բ տիպեր։ Նրանց հիմնական տարբերությունը ԷՍԳ-ի վրա դելտայի ալիքի ալֆա թեքությունն է։

Էթիոլոգիա

Ճշգրիտ պատճառը չի հաստատվել, բայց կան սովորական դեպքեր, երբ Wolff Parkinson-White համախտանիշը հայտնաբերվում է ԷՍԳ նշաններով նորածինների մոտ PRKAG2 գենի մուտացիայով, չնայած երբեմն հիվանդությունը տեղի է ունենում թաքնված այս տարիքում:

Հիվանդության դրսևորումները

WPW-ն կարող է հայտնվել ցանկացած տարիքում, սակայն առավել հաճախ հայտնաբերվում է 10-ից 20 տարեկան երիտասարդների մոտ: Կախված ապրած տարիների քանակից՝ առաջադեմ հիվանդության առաջին նշանները տարբեր են։

Ամենից հաճախ սինդրոմը անկախ է, բայց կարող է լինել նաև բնածին արատների ուղեկցող բարդություն։

Կան մի քանի փուլեր.

• Լատենտ - ԷՍԳ ժապավենի վրա սրտի Wolff Parkinson-White սինդրոմի նշանների ամբողջական բացակայություն:
• Դրսևորվող - սրտի փորոքների տախիառիթմիան և գերգրգռվածությունը դրսևորվում են միաժամանակ:
• Ընդհատվող – AVRT-ն հաստատվում է, հայտնվում է սինուսային ռիթմ, փորոքները հուզված են:

• Բազմաթիվ – մեկից ավելի լրացուցիչ ալիք:
• SVC երեւույթ - կա դելտա ալիք, բայց ռիթմի խանգարում չի նկատվում։

Դրսեւորման փուլում ի հայտ եկող ախտանշանները կախված են հիվանդի տարիքից։ Յուրաքանչյուր ժամանակաշրջան ունի իր առանձնահատկությունները:

Վոլֆ Պարկինսոնի Ուայթի համախտանիշի ախտանիշները նորածինների և փոքր երեխաների մոտ.

• Սնուցելուց հրաժարվելը.
• Անհանգստություն.
• Գունատություն.
• Արագ շնչառություն (տախիպնեա):
• Հազվագյուտ դեպքերում ի հայտ է գալիս ջերմություն։

Դեռահասների մոտ.

• Շնչառությունը դժվար է.
• Կրծքավանդակի ցավի պարբերական հարձակումները.
• Սրտի բաբախման հստակ զգացում:

Մեծահասակների և տարեցների մոտ.

• Շնչառության շնչառություն.
• Գլխապտույտ.
• Արագ զարկերակ.
• Թուլություն.
• Կրծքավանդակի սուր ցավոտ ցավ:
• Գլխում կամ կոկորդում թրթռման սենսացիա կա։
• Արյան ճնշման մակարդակի փոփոխություն.

Միևնույն ժամանակ, ֆիզիկական սթրեսը բոլորովին անհրաժեշտ չէ ախտանիշների առաջացման համար։

Նաև ցանկացած տարիքի հիվանդների մոտ, Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշի կլինիկայում հետազոտության ընթացքում հաճախ գրանցվում են կարդիոգրաֆիայի նորմալ արժեքներ: Այնուամենայնիվ, լրացուցիչ նշանները, որոնք ի հայտ են գալիս տախիկարդիայի նոպաների ժամանակ, պետք է հանգեցնեն կասկածի.

• Սառը մաշկ.
• Ավելացել է քրտնարտադրությունը.
• Արյան ճնշման կտրուկ նվազում.

Ախտորոշում

Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշի ախտանշանների ի հայտ գալու դեպքում կատարվում է դիֆերենցիալ ախտորոշում, որի հիմքում ընկած են ԷՍԳ-ի տարատեսակ հետազոտությունները։ Արդյունքների հիման վրա նշանակվում է անհրաժեշտ բուժում։

Պարտադիր քննություններ.

• ամենօրյա ԷՍԳ մոնիտորինգ (Holter);
• EchoCG;
• սրտի էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություն;
• տրանսէզոֆագալ սրտի անցկացման վերլուծություն;
• երիկամների ֆունկցիայի վերլուծություն;
• ընդլայնված արյան ստուգում;
• վահանաձև գեղձի հորմոններ;
• թմրամիջոցների զննում.

Բուժում և կանխարգելում

Առանց ախտանիշների դրսևորման թաքնված ընթացքով Վոլֆ Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշը չի պահանջում համալիր բուժում, միայն ընդհանուր կլինիկական առաջարկությունների պահպանում, որոնք ուղղված են հարձակումների կանխմանը:

Կանխարգելման հիմնական միջոցը առիթմիա հրահրող օջախների ոչնչացման վիրահատությունն է։

Դեֆիբրիլյացիա կատարվում է նաև, եթե առաջանում է նախասրտերի ֆիբրիլացիա։

Կանխատեսումներ

SVC հիվանդությունը, որը ենթակա է վաղ հայտնաբերման և կանոնավոր մոնիտորինգի, ունի բարենպաստ կանխատեսում, քանի որ Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթ սինդրոմից մահացության մակարդակը, եթե հետևում են առաջարկություններին, չի գերազանցում 4%-ը և տեղի է ունենում սրտի կաթվածի ժամանակ, հազվադեպ է լինում հաշմանդամություն:

Հիվանդության ընթացքը և բուժման մեթոդի ընտրությունը լիովին կախված են տախիկարդիայի նոպաների հաճախականությունից և ուժգնությունից:

WPW հիվանդությամբ մարդիկ, նույնիսկ թաքնված ընթացքով, կարիք ունեն սրտաբանի կանոնավոր մոնիտորինգի: Ուստի նրանց խորհուրդ է տրվում առնվազն տարին մեկ անգամ գալ տեսակցության և ԷՍԳ արձանագրել՝ հիվանդության զարգացման դինամիկային հետևելու համար։

Բացի այդ, բժիշկները խորհուրդ են տալիս սահմանափակել սպորտային գործունեությունը, այդ թվում՝ ֆիզիոթերապիա, և չնշանակել ֆիզիկական ակտիվություն՝ առանց սրտաբանի հետ խորհրդակցելու:

Առողջության պահպանման կարեւոր գործոնը ճիշտ սնվելն ու հատուկ սննդակարգին հավատարիմ մնալն է։