РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I21.2)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№13 от 28.06.2013
Острая сердечная недостаточность (ОСН)
- ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности
Код протокола:
Коды по МКБ-10:
I50 - Сердечная недостаточность
I50.0 - Застойная сердечная недостаточность
I50.1 - Левожелудочковая недостаточность
I50.9 - Сердечная недостаточность неуточненная
R57.0 - Кардиогенный шок
I21.0 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I21.00 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
I21.1 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I21.10 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
I21.2 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.20 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией
I21.3 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.30 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
I21.4 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.40 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией
I21.9 - Острый инфаркт миокарда неуточненный
I21.90 - Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией
I22.0 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда
I22.00 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
I22.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
I22.10 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
I22.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
I22.80 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией
I22.9 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I22.90 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
I23.0 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.00 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.1 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.10 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.2 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.20 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.3 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.30 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.4 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.40 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.5 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.50 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.6 - Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.60 - Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.8 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
I23.80 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией
I24.1 - Синдром Дресслера
I24.10 - Синдром Дресслера с гипертензией
I24.8 - Другие формы острой ишемической болезни сердца
I24.80 - Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией
I24.9 - Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
I24.90 - Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БАБ - бета-адреноблокаторы
ВАКП - внутриаортальный контрпульсатор
ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии
ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ЛЖ - левый желудочек
ЛА - легочная артерия
СН - сердечная недостаточность
СВ - сердечный выброс
САД - систолическое артериальное давление
СИ - сердечный индекс
СДППД - спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением
НВПД - неинвазивная вентиляция с положительным давлением
МЖП - межжелудочковая перегородка
МОК - минутный объем кровообращения
КАГ - каранароангиография
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ПЖ - правый желудочек
ТС- трансплантация сердца
ТЛТ - тромболитическая терапия
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЦВД - центральное венозное давление
ЭКГ - электрокардиография
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭКМО - экстракорпоральня мембранная оксигенация
ЭхоКГ - эхокардиография
NYHA - Нью-Йоркская Ассоциация сердца
СРАР - continuous positive airway pressure
NIPPV - non-invasive positive pressure ventilation
Дата разработки протокола:
апрель 2013 года.
Пользователи протокола:
кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты
Указание на отсутствие конфликта интересов:
отсутствует.
Таблица 1.
Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности
Классификация
Клиническая классификация
Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:
I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
II. Гипертензивная сердечная недостаточность:
жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.
III. Отек легких
(подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.
IV. Кардиогенный шок
— крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18-20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.
V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).
VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность
характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.
Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.
Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
стадия I - нет признаков СН;
стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);
стадия III - тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);
стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.
Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
После стабилизации состояния пациентам выставляется функциональный класс СН по NYHA
Таблица 2.
Классификация NewYork Heart Association (NYHA).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Таблица 1
- Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
Жалобы возможны на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.
Физикальное обследование:
При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.
Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.
Таблица 2
- Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН
Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.
Инструментальные исследования:
ЭКГ
ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.
Таблица 6.
Наиболее распространенные изменения на ЭКГ при СН.
Рентгенография грудной клетки
Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).
Эхокардиография (ЭхоКГ)
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании - определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).
Таблица 4
- Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных с сердечной недостаточностью
Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.
Чреспищеводная ЭхоКГ
Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.
Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)
Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).
Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансная томография (МРТ) - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
Радиоизотопные методы
Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.
Показания для консультации специалистов:
1. Консультация аритмолога - наличие нарушений ритма сердца (пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла), диагностированные клинически, по данным ЭКГ и ХМЭКГ.
2. Консультация невролога - наличие эпизодов судорог, наличие парезов, гемипарезов и других неврологических нарушений.
3. Консультация инфекциониста - наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).
4. Консультация ЛОР-врача - носовые кровотечения, признаки инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллиты, синуситы.
5. Консультация гематолога - наличие анемии, тромброцитоза, тромбоцитопении, нарушение свертываемости, другие отклонения гемостаза.
6. Консультация нефролога - наличие данных за ИМВП, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия.
7. Консультация пульмонолога - наличие сопутствующей патологии легких, снижение функции легких.
8. Консультация офтальмолога - плановый осмотр глазного дна.
Лабораторная диагностика
Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови
с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований).
У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2.
При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.
Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови
повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.
Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Сердечные тропонины имеют важное значение при определении диагноза и стратификации риска, а также для обеспечения возможности проведения различия между ИМ БП ST и нестабильной стенокардии. Тропонины более специфичны и чувствительны, чем традиционные кардиоспецифические ферменты, такие как креатинкиназа (КК), миокардиальный изофермент MB (МВ-КК), и миоглобин.
Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждение клеток миокарда, которое при ОКС БП ST может являться результатом дистальной эмболизации тромбоцитарными тромбами из места разрыва или надрыва бляшки. Соответственно, тропонин можно рассматривать в качестве суррогатного маркера активного тромбообразования. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в грудной клетке, изменения ЭКГ или новых нарушений движения стенки), повышение уровня тропонина указывает на ИМ. У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня тропонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.
В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 - 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.
Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови
(с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи
. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).
Таблица 3 - Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Таблица 5 - Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения
Цель неотложного лечения
— быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП.
Таблица 6
- Цели лечения ОСН
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.
1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.
2) ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких,артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать сатурацию капиллярной крови в нормальных пределах (95-100%).
Оксигенотерапия
. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций О2 у больных без гипоксемии спорна: такой подход может быть опасным.
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивноя вентиляция лёгких)
. Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима: режим спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД) (continuous positive airway pressure - СРАР). Использование СДППД способно восстановить функцию лёгких и повысить функциональный остаточный объём. При этом улучшается податливость лёгких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Всё это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отёком лёгких улучшает рО2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно уменьшить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.
Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией.
Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удаётся устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции лёгких.
Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:
Признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
Тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
Необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
Необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения ателектазов и обтурации бронхов.
Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.
3) Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенно алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.
4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.
5) Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК). Это позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда.
Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).
6) Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного. Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.
При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответсвующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.
При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ) необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных - показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии - чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогрела предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут, препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный гепарин.
Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническми формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).
Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду седца.
У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.
Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.
7) Диета больных с ОСН (после стабилизации состояния).
Основные позиции заключаются в следующем:
I функциональный класс (ФК) - не употреблять соленой пищи (ограничение приема соли до 3 г NaCl в день);
II ФК - не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);
III ФК - употреблять в пищу продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl в день).
2. При ограничении потребления соли, ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется использовать объем жидкости более 2 л/сутки (максимум приема жидкости - 1,5 л/сут).
3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.
4. NB! Прирост веса >2 кг за 1-3 дня может свидетельствовать о задержке жидкости в организме и увеличении риска развития декомпенсации!
5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.
8) Режим физической активности постельный
Физическая реабилитация противопоказана при:
Активном миокардите;
Стенозе клапанных отверстий;
Цианотических врожденных пороках;
Нарушениях ритма высоких градаций;
Приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности
Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.
1) Положительные инотропные агенты
временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.
Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.
Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.
Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.
Допамин
стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.
Добутамин
- синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.
Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию . Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия - селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.
2) Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.
Изосорбид динитрат
периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладких мышц. Под влиянием изосорбида динитрата артериолы и прекапиллярные сфинктеры
Расслабляются в меньшей степени, чем крупные артерии и вены.
Действие изосорбида динитрата связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим действием. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Снижает давление в малом круге кровообращения.
Внутривенная инфузия обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150- 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли.
Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.
Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.
Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин.
Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст.
Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги.
Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.
3) Морфин - наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.
Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).
4) Фуросемид - петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее.
Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.
5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата - пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.
6) Антикоагулянты.
Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.
7) Фибринолитическая терапия.
Пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST и возможностью проведения ЧКВ необходимо проведение механической (катетерной) реперфузии (первичного коронарного вмешательства) в течение 60 минут с момента обращения за помощью. При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ, восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии может быть достигнуто фармакологической реперфузией (фибринолизисом) в пределах 30 минут после первого контакта с пациентом.
Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения (обученный персонал с возможностью расшифровки ЭКГ). Болюсный препарат (тенектеплаза) обладает простотой введения и лучшим прогностическим вариантом при меньшем риске возникновения кровотечений.
При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение тробболитической терапии (ТЛТ) при следующих условиях:
Если время от начала ангинозного приступа 4-6 час, по крайней мере не превышает 12 ч;
На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST >0,l mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).
Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Альтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 часа).
Стрептокиназа
вводится в/в в дозе 1500000 ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9 % раствора хлорида натрия. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций. Не следует повторно вводить стрептокиназу (уточнить анамнез) из-за появления антител, которые могут повлиять на ее активность и на развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.
Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.
Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:
Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного происхождения.
Ишемический инсульт перенесенный в течение последних 6-ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 часов, который может быть пролечен тромболитиками.
Недавняя обширная травма/операция/ повреждение головы (в последние 3 месяца).
Опухоль мозга, первичная или метастатическая.
Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артерио-венозной мальформации, артериальные аневризмы.
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца.
Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации).
Пункции в местах не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).
Относительные противопоказания к фибринолитической терапии:
Транзиторный ишемический приступ в последние 6 месяцев.
Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД ≥180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥110 мм рт.ст.).
Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).
Состояние беременности или в течение 1 недели после родов.
Заболевание печени в прогрессирующей стадии.
Обострение язвенной болезни или 12-ти перстной кишки.
Инфекционный эндокардит.
Неэффективность реанимационных мероприятий. Травматичная или длительная (> 10 мин) сердечно-легочная реанимация.
Для стрептокиназы - предшествующее применение (> 5 дней назад и до одного года и более) или аллергическая реакция на нее.
Критериями успешно проведенного фибринолизиса являются уменьшение смещения сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% в течение 60-90 мин (должно быть документировано в истории болезни), возникновение типичных реперфузионных аритмий, исчезновение болей в грудной клетке.
Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации
Устранение причины декомпенсации - важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения её рецидива. Несердечные заболевания могут серьёзно осложнять течение ОСН и затруднять её лечение.
ИБС
Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представлена левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. Всем больным с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.
Своевременная реперфузия при ОИМ с подъёмами сегмента SТ на ЭКГ способна предотвратить ОСН или улучшить её течение. Предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство, при соответствующих показаниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со значительной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при ОСН, осложнившей ИМ, без подъёмов сегмента ST на ЭКГ. а также при НС с выраженной ишемией миокарда.
Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлекторные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики.
При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь за счёт поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикаментозной инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелудочковой недостаточности с симптомами застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН. Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны β-адреноблокаторы и ингибиторы РААС.
Подробнее подходы к лечению ОСН при обострении ИБС изложены в рекомендациях ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъёмами сегмента ST на ЭКГ и ОКС без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ (Кардиология. — 2004. -№ 4 (приложение). - С. 1-28).
Патология клапанного аппарата сердца
Причиной ОСН могут быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стенозы, тромбоз искусственного клапана, расслаивающаяся аневризма аорты.
При инфекционном эндокардите главной причиной развития ОСН является недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может усугубиться миокардитом. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует назначить антибиотики. Для быстрой постановки диагноза показана консультация специалиста.
При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности требуется неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей митральной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная операция, как правило, не улучшает прогноза. В этих случаях большое значение может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.
Тромбоз искусственного клапана сердца
ОСН у этих больных часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на тромбоз искусственного клапана необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки и ЭхоКГ. Вопрос об оптимальном лечении остаётся неясным. При тромбозе клапана левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ используется при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском.
Для ТЛТ используют рекомбинантный ингибитор тканевого активатора плазминогена (10 мг в/в струйно с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) и стрептокиназу (250 000-500 000 ME в течение 20 мин с последующей инфузией 1 000 000-1,5 000 000 ME в течение 10ч). После введения тромболитика необходимо начать в/в инфузию нефракционированного гепарина в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза от нормальных (контрольных) величин для данной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в дозе 4400 МЕ/(кг·ч) без гепарина в течение 12 ч или 2000 МЕ/(кг·ч) в сочетании с нефракционированным гепарином в течение 24 ч.
ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фиброзной ткани с небольшими зонами вторичного тромбоза. У больных с очень крупными и/или мобильными тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбоэмболических осложнений и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ. После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесообразность оперативного вмешательства следует рассмотреть при неспособности ТЛТ устранить окклюзию.
Альтернативным способом является введение дополнительных доз тромболитика. Хотя смертность при неотложной операции у больных с нестабильностью гемодинамики III-IV ФК, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (отёк лёгких, артериальная гипотония), высока, ТЛТ может привести к потере времени и ещё больше увеличить риск хирургического лечения в случае её безуспешности. По данным нерандомизированных исследований, у менее тяжёлых больных длительная антитромботическая и/или ТЛТ может не уступать по эффективности хирургическому лечению.
Расслаивающаяся аневризма аорты
Расслаивающаяся аневризма аорты сопровождается ОСН при наличии ГК, острой клапанной регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходима экстренная консультация хирурга. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости в перикарде лучше всего оценивать при чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.
Тампонада сердца
Тампонада сердца - декомпенсированная фаза его сдавления, вызванного накоплением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (кровотечение) внутриперикардиальное давление нарастает быстро - от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель. Нарушение гемодинамики - абсолютное показание к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временного улучшения можно добиться за счёт в/в введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца.
При ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты необходима операция с устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного перикардита.
ОСН - одно из наиболее частых осложнений гипертонических кризов.
Клинические признаки ОСН при гипертоническом кризе включают только застой в лёгких, который может быть незначительным или тяжёлым, вплоть до внезапного отёка лёгких.
У больных, госпитализированных с отёком лёгких на фоне гипертонического криза, часто не находят существенных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у половины ФВ ЛЖ > 45%. Часто наблюдаются диастолические нарушения, при которых ухудшаются процессы расслабления миокарда.
Цель лечения острого отёка лёгких на фоне АГ - уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путём поддержания адекватной вентиляции лёгких. Лечение должно быть начато немедленно в следующем порядке: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинвазивной вентиляции лёгких, при необходимости - ИВЛ, обычно на короткий период, в сочетании с в/в введением антигипертензивных средств.
Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за несколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр, поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быстрое снижение АД может быть достигнуто назначением следующих препаратов как в отдельности, так и в сочетании (при сохранении АГ):
В/в введение изосорбида динитрата, нитроглицерина или нитропруссида;
В/в введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жидкости и длительным анамнезом ХСН;
Возможно в/в введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин). Однако при сходном с нитратами гемодинамическом действии препараты этой группы способны вызывать гиперсимпатикотонию (тахикардию), увеличивать шунтирование крови в лёгких (гипоксемия), а также давать осложнения со стороны центральной нервной системы.
Быстрого снижения АД можно добиться при приёме каптоприла под язык. По-видимому, его применение может быть оправдано при невозможности в/в введения лекарственных средств, а также недоступности или недостаточной эффективности ингаляционных форм нитратов.
β-Адреноблокаторы при отёке лёгких использовать не следует, за исключением случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьёзного нарушения сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранён в/в введением 5-15 мг фентоламина при обязательном мониторировании АД; повторное введение возможно через 1-2 ч.
Почечная недостаточность
Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно переносится больными, тем не менее даже незначительно повышенное содержание креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ являются независимыми ФР неблагоприятного прогноза при ОСН.
При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика и лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и метаболического ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективность терапии СН, предполагающей применение дигоксина, ИАПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину, спиронолактона. Повышение содержания креатинина в сыворотке крови более чем на 25-30% и/или достижение концентрации, превышающей 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л), является относительным противопоказанием к продолжению терапии ИАПФ.
Почечная недостаточность средней и тяжёлой степени [содержание креатинина в сыворотке крови более 2,5-3 мг/дл (190-226 мкмоль/л)] сопряжена со снижением реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необходимость в постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или в добавлении диуретика с другим механизмом действия. Это в свою очередь может вызвать гипокалиемию и ещё большее снижение СКФ. Исключение составляет торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек, так как препарат на 80% метаболизируется в печени.
Больным с тяжёлой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация.
Комбинация с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащённости стационара и величины АД.
Заболевания лёгких и бронхообструкция
При сочетании ОСИ с бронхообструктивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.
Обычно применяют албутерол (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора через небулайзер в течение 20 мин). Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, а в дальнейшем - по показаниям.
Нарушения ритма сердца
Нарушения ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как с сохранённой, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.
Брадиаритмии
Лечение обычно начинают с в/в введения 0,25-5 мг атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг. При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин.
Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг·ч) сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение необходимо использовать искусственный водитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует устранить её как можно быстрее.
Наджелудочковые тахиаритмии
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Необходимо контролировать ЧСЖ сердца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.
В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосистолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма. Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма менее 48 ч применение антикоагулянтов не обязательно.
Таблица 7
. - Лечение аритмий при ОСН
Если аритмия продолжается дольше 48 ч, необходимо использовать антикоагулянты и в течение как минимум трёх недель до кардиоверсии поддерживать нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжёлых случаях: при артериальной гипотонии, выраженном застое в лёгких - показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной кардиоверсии должна составлять как минимум 4 нед. У больных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболии и рассматривается в соответствующих руководствах.
Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются β-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возникновения аритмии.
Больным с низкой ФВ не следует использовать антиаритмические препараты класса I, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назначения верапамила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.
Желудочковые аритмии.
Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости - дыхательной поддержки.
Предотвратить их повторное возникновение могут амиодарон и β-адреноблокаторы.
При рецидивах тяжёлых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленно выполнить КАГ и электрофизиологическое исследование.
Другие виды лечения:
- как вариант лечения, после перехода в терминальную стадию ХСН это имплантация механических вспомогательных устройств поддержки левого желудочка, а так же трансплантация сердца (подробнне см. лечение ХСН).
Хирургическое вмешательство
1) Экстренную коронарографию
следует проводить как можно скорее пациентам с тяжелой стенокардией, глубокими или динамическими изменениями на ЭКГ, тяжелыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью при поступлении или в последующем периоде. Эти пациенты составляют 2-15% больных, поступивших с диагнозом ОКС бп ST.
Пациентам с высоким тромботическим риском и с высоким риском развивающего ИМ следует провести ангиографическое исследование без задержки. Особенно при наличии клинических симптомов СН или прогрессирующей гемодинамической нестабильности (шок) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (ФЖ-фибрилляция желудочков, ЖТ-желудочковая тахикардия) (табл. 8).
Таблица 8
- Предикторы высокого тромботического риска или высокого риска развития инфаркта миокарда, являющиеся показанием к проведению неотложной коронарографии
Пациентам с сохраняющими симптомами ишемии и признаками депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях (в частности в сочетании с повышением тропонина), что может свидетельствовать о вероятной задней трансмуральной ишемии, необходимо провести экстренную коронарную ангиографию (<2 ч).
Пациентам с сохраняющимися симптомами или с зарегистрированным подъемом тропонина, при отсутствии диагностически значимых изменений ЭКГ также необходима экстренная коронарная ангиография для идентификации острой тромботической окклюзии в левой огибающей артерии. Особенно в случаях, когда дифференциальная диагностика другой клинической ситуации остается неясной.
2) Хирургическое лечение . При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз (Таблица 9). Хирургические методы лечения включают в себя реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.
Таблица 9
- Заболевания сердца при ОСН, нуждающиеся в хирургической коррекции
3) Трансплантация сердца.
Необходимость в трансплантации сердца обычно возникает при тяжелом остром миокардите, послеродовой кардиомиопатии, обширном ИМ с плохим прогнозом после реваскуляризации.
Трансплантация сердца невозможна, пока состояние больного не будет стабилизировано с помощью механических средств поддержки кровообращения.
4) Механические способы поддержки кровообращения. Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда, показаны хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.
Устройства Levitronix
- относится к устройствам обеспечивающих гемодинамическую поддержку (от нескольких дней до нескольких месяцев), с минимальной травмой клеточных элементов крови. Без осуществления оксигенации.
Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАКП)
Стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой недостаточностью ЛЖ в следующих случаях:
- отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную поддержку;
- выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
- тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и реваскуляризации).
ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН - реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца, или ее проявления могут регрессировать спонтанно - оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит.
ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)
ЭКМО - использование механических устройств для временной (от нескольких дней до нескольких месяцев) поддержки функции сердца и/или легких (полностью или частично) при сердечно-легочной недостаточности, которое ведет к восстановлению функции органа или его замещению
Показание к ЭКМО при сердечной недостаточности у взрослых - кардиогенный шок:
- Недостаточная тканевая перфузия, проявляющаяся как гипотония и низкий сердечный выброс, несмотря на адекватную волемию
- Шок сохраняется, несмотря на назначение объема, инотропов и вазоконстрикторов, и внутриаортальную баллонную контрпульсацию, если это необходимо
Имплантация вспомогательных устройств VAD:
Применение этих устройств в лечении тяжелой сердечной недостаточности рассматривается в двух аспектах. Первый - это «мост» к трансплантации сердца (bridge to transplantation), т.е. устройство используется временно, пока пациент ожидает донорское сердце. Второй - это «мост» к выздоровлению (bridge to recovery), когда, благодаря использованию искусственного желудочка сердца, восстанавливается функция сердечной мышцы.
5) Ультрафильтрация
Веновенозная изолизрованная ультрафильтрация иногда используется для удаления жидкости у пациентов с СН, хотя обычно используется, как терапия резерва, при резистентности к диуретикам.
Профилактические мероприятия:
Основу неотложной кардиологии должна составлять активная профилактика неотложных кардиологических состояний.
Можно выделить три направления предупреждения неотложных кардиологических состояний:
- первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
- вторичная профилактика при имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях;
- неотложная профилактика при обострении течения сердечнососудистых заболеваний.
Неотложная профилактика
— комплекс экстренных мер для предупреждения возникновения неотложного кардиологического состояния или его осложнений.
Неотложная профилактика включает в себя:
1) безотлагательные меры по предупреждению развития неотложного кардиологического состояния при резком увеличении риска его возникновения (при ухудшении течения сердечнососудистого заболевания, анемии, гипоксии; перед неизбежной высокой физической, эмоциональной или гемодинамической нагрузкой, хирургическим вмешательством и т. п.);
2) комплекс мер самопомощи, применяемый больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями при возникновении неотложного состояния в рамках предварительно разработанной врачом индивидуальной программы;
3) максимально раннюю и минимально достаточную неотложную медицинскую помощь;
4) дополнительные меры для предупреждения развития осложнений неотложных кардиологических состояний.
Существенную пользу может принести разработка лечащим врачом индивидуальных программ самопомощи для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Основу неотложной кардиологической помощи составляют элементарная организация и оснащенность лечебно-диагностического процесса, а главное, специалисты, обладающие клиническим мышлением, практическим опытом и самоотверженностью.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Критерии эффективности лечения больных с ОСН:
Оценка эффективности лечения ОСН:
1. достижение симптоматического улучшения;
2. выживаемость пациентов после перенесенной ОСН в отдаленном периоде;
3. увеличение продолжительности жизни.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аденозин (Adenosine) |
| Алтеплаза (Alteplase) |
| Амиодарон (Amiodarone) |
| Амринон (Amrinone) |
| Атропин (Atropine) |
| Вазопрессин для инъекций (Vasopressin injection) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Далтепарин (Dalteparin) |
| Дигоксин (Digoxin) |
| Добутамин (Dobutamine) |
| Допамин (Dopamine) |
| Изопротеренол |
| Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate) |
| Каптоприл (Captopril) |
| Левосимендан (Levosimendan) |
| Лидокаин (Lidocaine) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Милринон (Milrinone) |
| Морфин (Morphine) |
| Натрия нитропруссид (Sodium nitroprusside) |
| Никардипин (Nicardipine) |
| Нитроглицерин (Nitroglycerine) |
| Норэпинефрин (Norepinephrine) |
| Пропранолол (Propranolol) |
| Сальбутамол (Salbutamol) |
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.
Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.
Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .
Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.
Анатомия сердца
Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.
Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.
Функции сердца:
- Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
- Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
- Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
- Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.
Круги кровообращения.
Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.
- Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
- Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.
Строение сердца.
Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.
- Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
- Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
- Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
- Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.
Механизм развития сердечной недостаточности
Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:
- Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.
- Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.
- Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.
- Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.
- Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.
- Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.
Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.
Виды сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность
– следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.
Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Механизм развития ХСН:
- Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
- Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
- Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
- Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Виды хронической сердечной недостаточности
В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:
- Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
- Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.
В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:
- Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
- Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.
Механизм развития ОСН:
- Миокард сокращается недостаточно сильно.
- Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
- Замедленное прохождение крови через ткани организма.
- Повышение давления крови в капиллярах легких.
- Застой крови и развитие отеков в тканях.
Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.
Существуют два типа ОСН:
- Правожелудочковая недостаточность
.
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
- Левожелудочковая недостаточность
вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.
Варианты течения острой сердечной недостаточности:
- Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
- Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
- Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
- Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
- Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.
Причины сердечной недостаточности
Причины хронической сердечной недостаточности
- Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
- Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
- Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
- Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
- Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
- Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
- Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
- Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
- Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
- Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.
Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.
Причины острой сердечной недостаточности
Нарушения в работе сердца:
- Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
- Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
- Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
- Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
- Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
- Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
- Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
- Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
- Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
- Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.
Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:
- Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
- Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
- Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
- Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
- Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.
Факторы риска развития сердечной недостаточности:
- курение , злоупотребление алкоголем
- заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
- любые заболевания сердца
- прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.
Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:
- Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
- Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
- Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
- Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
- Застоя в легких нет
Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :
- Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
- Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
- Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
- Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
- Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
- Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
- Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.
- Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
- Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
- Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
- Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
- Застой крови в сосудах внутренних органов
вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.
Диагностика сердечной недостаточности
Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.
Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:
- ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
- расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
- IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
- диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
- нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)
Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:
- признаки рубцовых поражений сердца
- признаки утолщения миокарда
- нарушения сердечного ритма
- нарушение проводимости сердца
ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:
- снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
- утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
- увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
- снижена сократимость желудочков
- расширена легочная аорта
- нарушение работы клапанов сердца
- недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
- повышение давления в легочной артерии
Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:
- выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
- нечеткие контуры крупных легочных сосудов
- увеличение размеров сердца
- участки повышенной плотности, связанные отечностью
- первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»
Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.
Нормальные уровни:
- NT-proBNP – 200 пг/мл
- BNP –25 пг/мл
Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности
Нужна ли госпитализация?
При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.
Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью
Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:
- быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
- ослабление симптомов болезни
- нормализация сердечного ритма
- восстановление кровотока в сосудах питающих сердце
В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.
| Группа | Препарат | Механизм лечебного действия | Как назначается |
| Прессорные (симпатомиметические) амины | Допамин | Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови. | Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг. |
| Ингибиторы фосфодиэстеразы III | Милринон | Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов. | Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту. |
| Кардиотонические средства негликозидной структуры | Левосимендан (Симдакс) | Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление. | Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. |
| Вазодилятаторы Нитраты | Нитропруссид натрия | Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких. | Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин. |
| Нитроглицерин | Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно. | ||
| Диуретики | Фуросемид | Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков. | Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают. |
| Торасемид | Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг. | ||
| Наркотические анальгетики | Морфин | Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии. | Вводят 3 мг внутривенно. |
Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:
- Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
- Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
- Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
- Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
- Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.
Лечение хронической сердечной недостаточности
Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.
Цели терапии хронической сердечной недостаточности:
- минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
- защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
- снижение риска развития острой сердечной недостаточности
Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?
Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.
Показания к госпитализации:
- неэффективность амбулаторного лечения
- низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
- выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
- ухудшение состояния
- нарушения сердечного ритма
Лечение патологии медикаментами
Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается Бета-адреноблокаторы Метопролол Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода. Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально. Бисопролол Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца. Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака. Сердечные гликозиды Дигоксин Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие. В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день. Блокаторы рецепторов ангиотензина II Атаканд Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких. Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг. Мочегонные средства - антагонисты альдостерона Спиронолактон Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний. По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг. Симпатомиметические средства Допамин Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие. Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин. Нитраты Нитроглицерин
Глицерил тринитратНазначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце. Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком.
В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.Питание и режим дня при сердечной недостаточности.
Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:
- Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
- При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
- Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
- Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
- Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
- В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
- Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
- При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
- Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
- крепкие рыбные и мясные бульоны
- блюда из бобовых и грибов
- свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
- мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
- жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
- жирные и соленые сыры
- щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
- острые приправы: хрен, горчица
- животные и кулинарные жиры
- кофе, какао
- алкогольные напитки
При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.
При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.
Примерный список упражнений:
- Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
- Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
- Перейти в сидячее положение из лежачего.
- Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
- Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
- Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
- Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
Противопоказания к физической активности:
- активный миокардит
- сужение клапанов сердца
- тяжелые нарушения сердечного ритма
- приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови
Под ОСН традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).
ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.
Причины
К числу основных причин относятся:
- Инфаркт миокарда.
- Артериальная гипертензия.
- Атеросклеротический кардиосклероз.
- Клапанные пороки сердца.
- Диффузные миокардиты.
- Пароксизмальные нарушения ритма.
Механизм развития.
Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).
Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.
Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.
Клинические проявления синдрома острой сердечной недостаточности
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА.
Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.
Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.
При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.
В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.
Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности
- Инспираторный или смешанный тип удушья.
- Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
- Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
- Влажные хрипы в легких.
- Rg-логические признаки отека легких.
Лабораторные и инструментальные исследования
Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.
На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.
Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.
Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности
1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома ОСН на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.
Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.
Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.
Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.
Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.
{module директ4}
Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).
Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.
Прежде всего это:
- заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
- заболевания органов дыхания;
- почечная недостаточность;
- отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
- тяжелые инфекционные заболевания;
- аллергия;
- инфузионная гипергидратация;
- заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).
Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.
3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.
Клинические критерии основных заболеваний
ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.
Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.
КАРДИОСКЛЕРОЗ.
Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.
В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.
Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).
Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.
МИОКАРДИТЫ.
Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.
Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.
Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.
Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме ОСН
Тактика фельдшера при синдроме ОСН
- Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
- При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
- Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.
Неотложная помощь при синдроме ОСН
Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.
1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.
2. Медикаментозная терапия:
- Морфин в/в дробно (1 мл 1 % раствора развести51 в 20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и эту дозу ввести в 2-3 приема с интервалом 5-10 мин). Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
- Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капель-но на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред-и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
- Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
- У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
- Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.
3. Оксигенотерапия.
4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.
Показания к госпитализации
Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.
Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких
- Положение сидя со спущенными ногами.
- Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
- Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
- Применение пеногасителей.
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов
Секция неотложной кардиологии
Глубокоуважаемые коллеги!
Перед Вами рекомендации по ведению больных с острой сердечной недостаточностью, подготовленные комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В их основе лежат рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического общества по диагностики и лечению острой сердечной недостаточности, опубликованные в 2005г.
Сложность лечения этого неотложного состояния заключается в многообразии его причин и клинических проявлений. От того, насколько быстро и точно они будут распознаны, зависит выбор адекватного лечения и жизнь больного. Раньше информация о данном осложнении была рассеяна по многочисленным руководствам, посвященным лечению отдельных заболеваний. Поэтому появление систематизированного изложения современных подходов к диагностике и лечению острой сердечной недостаточностью имеет не только практическое, но и образовательное значение. Рекомендации содержат простые алгоритмы, отвечающие требованиям для широкого использования, и могут быть легко адаптированы к возможностям различных составных частей системы здравоохранения.
Появление подобного документа позволит не только унифицировать подходы к диагностике и лечению, но и существенно улучшить качество оказания медицинской помощи больных с острой сердечной недостаточностью.
Президент ВНОК, академик РАМН Р.Г. Оганов
I. Введение
II. Эпидемиология и этиология ОСН
III. Определение и клиническая классификация ОСН
1. Клинические варианты ОСН
2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
IV. Патофизиология ОСН
V. Диагностика ОСН
1. Оценка клинического состояния
2. Электрокардиография
3. Рентгенография грудной клетки
4. Лабораторные исследования
5. Эхокардиография
6. Другие диагностические методы
VI. Цели лечения ОСН
1. Организация лечения ОСН
VII. Мониторирование состояния больного с ОСН
1. Неинвазивное мониторирование
2. Инвазивное мониторирование
Катетеризация артерии
Катетеризация центральной вены
КЛА
VIII. Лечение ОСН
1. Общие подходы
2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка
Оксигенотерапия
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)
Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией
IX. Медикаментозное лечение
1. Морфин
2. Вазодилататоры
Нитраты
Нитропруссид натрия
Незиритид
АК
3. ИАПФ
4. Диуретики
5. БАБ
6. Инотропные средства
Допамин
Добутамин
ИФДЭ
Левосимендан
Вазопрессорные средства
Адреналин
Норадреналин
Сердечные гликозиды
7. Антикоагулянты
8. Хирургическое лечение
9. Механические способы поддержки кровообращения
ВАКП
Средства поддержки желудочков сердца
10. Трансплантация сердца
X. Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации
1. ИБС
2. Патология клапанного аппарата сердца
3. Тромбоз искусственного клапана сердца
4. Расслаивающая аневризма аорты
5. Тампонада сердца
6. АГ
7. Почечная недостаточность
8. Заболевания легких и бронхообструкция
9. Нарушения ритма сердца
Брадиаритмии
Наджелудочковые тахиаритмии
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
Суправентрикулярная тахикардия НЖТ
Желудочковые аритмии
XI. Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации
XII. Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности»
1. Введение
В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности.
Эпидемиология и этиология ОСН
Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятен.
Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.
1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение ИБС (ОКС)
ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда механические осложнения ОИМ ИМ ПЖ
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
9. Несердечные факторы
недостаточная приверженность лечению
перегрузка объемом
инфекции, особенно пневмония и септицемия
тяжелый инсульт
обширное оперативное вмешательство
почечная недостаточность
бронхиальная астма
передозировка лекарственных средств
злоупотребление алкоголем
феохромоцитома
10. Синдромы высокого СВ
септицемия тиреотоксический криз анемия шунтирование крови
Определение и клиническая классификация ОСН
ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
3.1. Клинические варианты ОСН
Таблица 2. Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН.
Клиническое |
Кillip/Forrester |
Гипоперфузия |
||||||||||||||
состояние |
||||||||||||||||
декомпенсированная |
Возможна |
повышено |
повышено |
|||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
II. ОСН с АГ |
||||||||||||||||
(гипертонический |
повышена |
|||||||||||||||
Возможна |
||||||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
III. ОСН с отеком |
Повышено |
|||||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
IVa. Низкий СВ или |
||||||||||||||||
кардиогенный шок* |
тахикардия |
|||||||||||||||
IVb. Тяжелый |
||||||||||||||||
кардиогенный шок |
||||||||||||||||
V. ОСН с высоким СВ |
||||||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
Обычно низкая |
||||||||||||||||
Правожелудочковая |
Возможно |
острое начало |
||||||||||||||
брадикардия |
||||||||||||||||
Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты
классификации могут частично совпадать.
1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) - мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или ГК.
2. Гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
3. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
4. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок - различные стадии одного процесса.
5. СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).
6. Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Killip T. 1967 и Forrester
Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.
Стадия I - нет признаков СН.
Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация Forrester JS. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2 л/мин·м² и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
Классификация "клинической тяжести" предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.
Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").
Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких ("теплые и влажные").
Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").
Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и влажные").
Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.
3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с нарушением систолической или диастолической функций миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием предили посленагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и посленагрузку: увеличения посленагрузки при системной (АГ) или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
С клинической точки зрения ОСН можно разделить на левоили правожелудочковую недостаточность с низким СВ, левоили правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.
ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.
Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП.
Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).
Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин - тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отека легких.
Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяются наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательная поддержка.
Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией ЛА и правых отделов сердца - обострение хронического заболевания легких с ЛГ, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.
В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой ("диуретической") дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ - АК, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА - ТЛТ и иногда тромбэктомия.
Патофизиология ОСН
Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением функции миокарда ЛЖ, что в конечном итоге приводит к его неспособности поддерживать СВ, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции. При этом вне зависимости от причины ОСН запускается порочный круг, который при отсутствии надлежащего лечения ведет к смерти.
В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически.
Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и развиваются намного быстрее. Скорость развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания.
5. Диагностика ОСН
5.1. Оценка клинического состояния
Жалобы и клинические проявления зависят от типа ОСН и тяжести состояния пациента и кратко представлены в разделе 3.2.
При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.
Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или ВПВ. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное ЦВД может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.
ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.
5.3. Рентгенография грудной клетки
Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах; они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт.ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением - возможна задержка до 12 часов.
5.4. Лабораторные исследования
Таблица 3. Лабораторные исследования при ОСН.
Исследование |
Показание |
||
Общий анализ крови, включая |
Во всех случаях |
||
тромбоциты |
|||
У пациентов, получающих непрямые антикоагулянты, и при тяжелой СН |
|||
При подозрении на тромбоэмболические осложнения (может быть ложно- |
|||
положительным при высоком уровне СРБ и у больных с длительной |
|||
госпитализацией) |
|||
Мочевина, креатинин, |
Во всех случаях |
||
трансаминазы, калий, натрий |
|||
Сахар крови |
Во всех случаях |
||
МВ-фракция КФК, сердечные |
Во всех случаях |
||
тропонины I или T |
|||
Газы артериальной крови |
При тяжелой сердечной недостаточности или сахарном диабете |
||
BNP или NT-proBNP |
При возможности |
||
Анализ мочи |
Во всех случаях |
||
Примечание: могут потребоваться другие лабораторные исследования.
Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих ее pO2 , pCO2 , pH и дефицит оснований. У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Для оценки баланса поступления кислорода и потребности в нем можно определять SvO2 . При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять pO2 смешанной венозной крови в ЛА.
Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышается за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP >100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у пожилых эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании можно определить ДЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.
5.6. Другие диагностические методы
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.
При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.
Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.
При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.
Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать КЛА.
Цели лечения ОСН
Цель неотложного лечения - быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости) (таблица 4). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП, подтверждает эффективность лечения, однако без учета изменения симптомов может ввести в заблуждение. Одышка - основной симптом ОСН, однако оценка степени ее выраженности субъективна. Предложены различные способы объективизации и стандартизации одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки Борга, индексы одышки, визуальные аналоговые шкалы. Мерой улучшения или ухудшения одышки в процессе лечения могут служить позитивные изменения указанных показателей.
Таблица 4. Цели лечения ОСН.
Клинические
ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости уменьшение выраженности физических проявлений снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии улучшение оксигенации тканей
Гемодинамические
снижение ДЗЛА до <18 мм рт.ст. увеличение СВ и/или ударного объема
Исходы заболевания
уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии уменьшение длительности госпитализации удлинение времени до повторной госпитализации
сокращение продолжительности повторных госпитализаций снижение смертности
Лабораторные
нормализация содержания электролитов в крови снижение уровней остаточного азота и/или креатинина уменьшение содержания билирубина
снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови нормализация уровня глюкозы в крови
Быстрое положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы ОСН должно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения прогноза. По-видимому, это может быть достигнуто в случаях, когда удается исключить или максимально уменьшить повреждение миокарда. Важнейшей целью лечения служит снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие вмешательств может не совпадать с улучшением отдаленного прогноза.
6.1. Организация лечения ОСН
Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН могут быть достигнуты в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кардиолога и при необходимости других специалистов. Вспомогательные службы должны обеспечивать быстрое выполнение надлежащих диагностических обследований.
В стационаре следует иметь план ведения больных ОСН. После ликвидации острой симптоматики дальнейшее лечение должно осуществляться в соответствии с современными рекомендациями по терапии СН, желательно специально обученным персоналом.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.
Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.
Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.
Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:
- Органические поражения миокарда;
- Другие сердечно-сосудистые патологии;
- Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.
В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.
К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.
Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:
- Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали );
- , врожденные и приобретенные;
- , приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
- Артериальная гипертензия;
- Кардиомиопатии;
- Тампонада сердца;
- Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.
ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.
Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:
- Заболевания сердца и сосудов;
- Нарушения свертываемости крови;
- Заболевания почек;
- Сахарный диабет;
- Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
- Пожилые.
Предвестники ОСН
Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.
Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:
- Повышенная утомляемость;
- Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
- Общая слабость;
- Ухудшение работоспособности;
- Одышка.
Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.
Проявления
По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:
- Выделение липкого холодного пота;
- Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
- Набухание яремных вен;
- Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
- , понижение АД, нитевидный пульс;
- Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
- Отеки нижних конечностей;
- Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).
При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:
- Одышка, переходящая в удушье;
- Бледность;
- Резкая слабость;
- Тахикардия;
- Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
- Булькающие хрипы в легких.
В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.
В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.
Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.
Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.
На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.
Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.
На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.
Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.
Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.
Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.
Первая помощь
При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:
- Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
- Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
- Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
- Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
- , если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
- Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
- В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
- Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.
Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:
- Оксигенотерапия;
- Устранение бронхоспазмов;
- Купирование боли;
- Стабилизация давления;
- Повышение эффективности дыхания;
- Профилактика тромботических осложнений;
- Устранение отека.
Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.
Что будет при игнорировании сигналов
Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.
Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.
Предсмертное состояние
От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.
Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.
Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.
Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.
Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.
Профилактика
Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.
Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.
Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.
По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.
Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.
Полезное видео
Много дополнительной информации вы узнаете из видео: