Alkalose - hva er det? Alkalose: årsaker, symptomer og behandling. Gassalkalose (respiratorisk, respiratorisk) Alkalose er preget av en økning i pH og hypokapni

Acidose- en typisk form for CBS-lidelse, preget av et relativt eller absolutt overskudd av syrer i kroppen.

I blodet, under acidose, er det en absolutt eller relativ økning i [Н + ] og en reduksjon i pH under normalen (betinget, under det "nøytrale" pH-området, tatt som 7,39–7,40).

Alkalose- en typisk form for CBS-lidelse, preget av et relativt eller absolutt overskudd av baser i kroppen.

I blodet under alkalose er det en absolutt eller relativ reduksjon i [Í + ] eller en økning i pH (betinget, over det "nøytrale" pH-området, tatt som 7,39–7,40).

Endogene og eksogene acidoser og alkaloser

Endogene årsaker CBS-skift er de hyppigste og mest betydningsfulle i klinisk praksis. Dette forklares av det faktum at i mange forstyrrelser i de vitale funksjonene til forskjellige organer og vev, blir funksjonene til både kjemiske buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å opprettholde optimal CBS i kroppen forstyrret.

Eksogene årsaker CBS-brudd - overdreven inntak av stoffer av sur eller alkalisk natur i kroppen:

 Medisiner som brukes i strid med doseringen og/eller behandlingsregimet(for eksempel salisylater; løsninger for kunstig ernæring, inkludert proteiner som inneholder sure stoffer: NH 4 Cl, arginin-HCl, lysin-HCl, histidin. Katabolismen deres produserer H +);

 giftige stoffer som brukes ved et uhell eller bevisst(f.eks. metanol, etylenglykol, paraldehyd, saltsyre);

 individuelle matvarer. Acidose utvikler seg ofte hos personer som bruker syntetiske dietter (inneholder aminosyrer med sure egenskaper). Inntak av store mengder alkalisk mineralvann og melk kan føre til utvikling av alkalose.

Kompenserte og ukompenserte syre-base lidelser

Den avgjørende parameteren for graden av kompensasjon for brudd på WWTP er pH-verdien.

Kompenserte skift CBS regnes som de der blodets pH ikke avviker utover normalområdet: 7,35–7,45. Den "nøytrale" verdien er konvensjonelt tatt til å være 7,39–7,40. pH-avvik i områdene:

 7,38–7,35 - kompensert acidose;

 7,41–7,45 - kompensert alkalose.

Med kompenserte former for CBS-brudd er endringer i den absolutte konsentrasjonen av komponentene i hydrokarbonatbuffersystemet (H 2 CO 3 og NaHCO 3) mulig. Imidlertid forblir [H 2 CO 3 ]/-forholdet innenfor normalområdet (dvs. 20/1).

Ukompenserte brudd på CBS kalles de der blodets pH er utenfor normalområdet:

 ved pH 7,34 og lavere - ukompensert acidose;

 ved pH 7,46 og over - ukompensert alkalose.

Ukompensert acidose og alkalose er karakterisert ved betydelige avvik i både de absolutte konsentrasjonene av H 2 CO 3 og NaHCO 3 og deres forhold.

 pH 7,29 - subkompensert acidose (under 7,29 - ukompensert acidose);

 pH 7,56 - subkompensert alkalose (over 7,56 - ukompensert alkalose).

Gass- og ikke-gassforstyrrelser i renseanlegg

I henhold til opprinnelsen til CBS-lidelsen De er delt inn i gass, ikke-gass og blandet (kombinert).

Gassforstyrrelser av syre-base-status

Gass(luftveiene) CBS-lidelser (uavhengig av utviklingsmekanismen) er preget av en primær endring i CO-innholdet i kroppen 2 og, som en konsekvens, konsentrasjonen av karbonsyre i forholdet [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiratorisk og acidose og alkalose er vanligvis forbli kompensert i lang tid. Dette skyldes både aktivering av fysiologiske kompensasjonsmekanismer (hovedsakelig på grunn av en mobil reduksjon i volumet av alveolær ventilasjon - en økning i gassacidose og en reduksjon i gassalkalose), og effekten av buffersystemer.

Årsaken til utviklingen av gasslidelser er CBS(og acidose og alkalose) er forstyrrelser av alveolær ventilasjon. Som et resultat slutter volumet av ventilasjon av lungene å møte behovene (det er enten høyere eller lavere enn optimalt) for gassutveksling av kroppen over en viss tid.

Generelle koblinger i patogenesen av gassacidose og alkalose

Redusert alveolær ventilasjon fører til respiratorisk acidose.

Gass (respiratorisk) acidose oppstår på grunn av akkumulering av overflødig CO 2 i blod og en påfølgende økning i konsentrasjonen av karbonsyre i den.

De vanligste årsakene til respiratorisk acidose:

 luftveisobstruksjon(for bronkial astma, bronkitt, emfysem, aspirasjon av fremmedlegemer);

 nedsatt compliance av lungene(for eksempel med lungebetennelse eller hemothorax, atelektase, lungeinfarkt, diafragmatisk parese);

 øke funksjonell "død" plass(for eksempel med pneumosklerose eller hypoperfusjon av lungevev);

 forstyrrelser i respiratorisk regulering (for eksempel med encefalitt, cerebrovaskulære lidelser, poliomyelitt);

 økt produksjon av endogen CO 2 når katabolske prosesser aktiveres hos pasienter med feber, sepsis, langvarige kramper av ulik opprinnelse, heteslag, så vel som ved parenteral administrering av store mengder karbohydrater (for eksempel glukose);

 overflødig inntakinn i kroppen av eksogent karbondioksid i innåndingsluften(dette kan for eksempel være i romdrakter, ubåter, fly) eller når det er et stort antall mennesker i et begrenset rom (for eksempel i en gruve eller et lite rom).

Økt effektiv alveolarventilasjon (hyperventilasjon) av lungene forårsaker respiratorisk alkalose.

Hyperventilering av lungene forårsaker hypokapni (redusertsCO 2 i blodet), en reduksjon i nivået av karbonsyre i blodet og utvikling av gass(luftveiene) alkalose.

Årsaker til respiratorisk alkalose:

 være i stor høyde (høyde og fjellsyke);

 nevrotiske og hysteriske tilstander;

 hjerneskade på grunn av hjernerystelse, hjerneslag, neoplasmer;

 lungesykdommer (for eksempel lungebetennelse, bronkial astma);

 hypertyreose;

 alvorlig feber;

 ulike rusmiddelforgiftninger (for eksempel salisylater, sympatomimetika, gestagener);

 nyresvikt;

 overdreven og langvarig smertefull eller termisk irritasjon.

I tillegg er utviklingen av gassalkalose mulig hvis det mekaniske ventilasjonsregimet brytes, noe som fører til hyperventilering.

Ikke-gass syre-base lidelser

Ikke-gass(ikke-respiratoriske) brudd på CBS er preget av en primær endring i innholdet av bikarbonat i forholdet: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Årsaker til utviklingen av brudd på ikke-gassrenseanlegg:

 metabolske forstyrrelser;

 brudd på utskillelsen av sure og basiske forbindelser av nyrene;

 tap av intestinal juice;

 tap av magesaft;

 innføring av eksogene syrer eller baser i kroppen.

Typer ikke-gass syre-base lidelser

Ikke-gassforstyrrelser av CBS er preget av utviklingen av 3 typer lidelser: metabolske, ekskretoriske og eksogene acidoser og alkaloser.

Generelle kjennetegn ved ikke-gass syre-base lidelser

N EGAS SYRE

De mest karakteristiske manifestasjonene av ikke-gass acidoser inkluderer følgende.

 Økt (kompenserende) alveolær ventilasjon. Ved alvorlig acidose kan dyp og støyende pust registreres: periodisk Kussmaul-pusting. Det blir ofte referert til som "syrepust". Årsak til hyperventilering- en økning i H +-innholdet i blodplasmaet (og andre biologiske væsker) - en stimulans for de inspiratoriske nevronene i respirasjonssenteret. Men når pCO2 avtar og graden av skade på nervesystemet øker, reduseres eksitabiliteten til respirasjonssenteret og periodisk pust utvikles.

 Økende depresjon av nervesystemet og GNI. Dette manifesteres av døsighet, sløvhet, stupor, koma (for eksempel med acidose hos pasienter med diabetes). Til hovedårsakene undertrykkelse av BNI inkluderer følgende.

 Forstyrrelser i energiforsyningen til hjerneneuroner forårsaket av redusert blodtilførsel.

 Ioneubalanse, samt påfølgende endringer i de fysisk-kjemiske og elektrofysiologiske egenskapene til nevronene i respirasjonssenteret, noe som fører til en reduksjon i deres eksitabilitet.

 Sirkulasjonssvikt. Grunner Insuffisiens av blodtilførsel anses å være en reduksjon i vaskulær tonus med utvikling av arteriell hypotensjon (forårsaket av hypokapni), opp til kollaps og en reduksjon i hjertevolum.

 Nedsatt blodstrøm i hjernen, myokard og nyrer. Dette forverrer dysfunksjonen i nervesystemet og hjertet, og forårsaker også oliguri (redusert diurese).

 Hyperkalemi. Årsaken hyperkalemi - transport av overflødige H+-ioner inn i cellen i bytte mot K+, frigjort til intercellulær væske og blodplasma.

 Hyperosmi. Med ikke-gass acidose utvikler hyperosmolar syndrom. Fører til hans er sånn.

 Økt konsentrasjon av K+ i blodet på grunn av celleskade.

 En økning i Na +-innholdet i blodplasmaet som et resultat av "forskyvning" av natriumioner fra deres forbindelse med proteinmolekyler med overskudd av H +.

 Ødem. Hoved grunner Følgende regnes som ødem.

 Vevshyperosmi på grunn av økt dissosiasjon under forhold med acidose av organiske og uorganiske forbindelser (elektrolytter).

 Hyperoncia av vev som følge av økt hydrolyse og spredning av proteinmolekyler med økning i innholdet av H + ioner i væsker.

 Redusert væskereabsorpsjon i mikrokar på grunn av venøs stagnasjon, karakteristisk for sirkulasjonssvikt.

 Økt permeabilitet av veggene til arterioler og prekapillærer under forhold med acidose.

 Tap av Ca 2+ beinvev med utvikling av osteodystrofi.Årsaken til dette er den økte bruken av kalsiumbikarbonat og fosfat i beinvev for å "nøytralisere" overflødige hydrogenioner i blodet og andre kroppsvæsker. Denne prosessen er regulert av BCP. Som et resultat av dette utvikler osteoporose, osteodystrofi, og hos barn - rakitt. Disse endringene i kalsiummetabolismen og benvevets tilstand kalles "regningsfenomenet" for å kompensere for ikke-gass acidose.

Ikke-gassiske alkaloser

Med alle de forskjellige variantene av ikke-gass-alkaloser, har de en rekke felles, naturlig utviklende egenskaper. De viktigste inkluderer følgende.

 Hypoksi. Hoved grunner Hypoksi i ikke-gassalkalose anses å være hypoventilasjon av lungene forårsaket av en reduksjon i [H + ] i blodet; og en økning i affiniteten til Hb for oksygen på grunn av en reduksjon i H+-innholdet i blodet. Dette fører til en reduksjon i dissosiasjonen av HbO 2 og tilførsel av oksygen til vev.

 Hypokalemi. Grunnleggende fører til hennes er sånn.

 Økt urinutskillelse av K+ av nyrene under forhold med aldosteronisme.

 Aktivering av utveksling av Na + for K + i nyrenes distale tubuli på grunn av økning i primærurin.

 Tap av K+ (om enn i begrenset grad) på grunn av oppkast. Konsekvensene av hypokalemi er som følger.

 Transport av H+ inn i cellen med utvikling av acidose i den.

 Metabolske forstyrrelser, spesielt: hemming av proteosyntese.

 Forverring av nevromuskulær eksitabilitet.

 Insuffisiens av sentral- og organ-vevsblodstrøm. Hoved årsaker til dette:

 Redusert tonus i arteriolære vegger som følge av forstyrrelse av energitilførsel til vev og ionebalanse.

 Arteriell hypotensjon, som utvikles som følge av redusert hjertevolum, hypotensjon av arteriolærveggene og hypovolemi.

 Mikrosirkulasjonsforstyrrelser med utvikling av kapillær-trofisk insuffisiens. Deres grunner bestå i et brudd på den sentrale og organ-vevs blodstrømmen, samt den samlede tilstanden til blodet på grunn av hemokonsentrasjon (mest uttalt med gjentatt oppkast og polyuri).

 Forverring av nevromuskulær eksitabilitet, manifestert av muskelsvakhet og nedsatt bevegelighet i mage og tarm. Fører til disse endringene er hypokalemi og endringer i innholdet av andre ioner i blodet og intercellulær væske, samt hypoksi av vevsceller.

 Funksjonelle forstyrrelser i organer og vev opp til svikt. Fører til- hypoksi, hypokalemi og forstyrrelser i nevromuskulær eksitabilitet.

Typiske former for syre-base ubalanse

Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose er karakterisert ved en reduksjon i blodets pH og hyperkapni (en økning i blodets pCO 2 på mer enn 40 mm Hg). Det er imidlertid ingen lineær sammenheng mellom graden av hyperkapni og kliniske tegn på respiratorisk acidose. Sistnevnte bestemmes i stor grad av årsaken til hyperkapni, egenskapene til den underliggende sykdommen og reaktiviteten til pasientens kropp.

Årsaker og tegn på respiratorisk acidose

Kompensert acidose forårsaker som regel ikke betydelige endringer i kroppen.

Ukompensert acidose fører til betydelig forstyrrelse av kroppens vitale funksjoner og utviklingen av et kompleks av karakteristiske endringer i den.

Årsaker og konsekvenser av respiratorisk acidose

Årsak til respiratorisk acidose- økende hypoventilasjon av lungene (for eksempel med spasmer i bronkiolene eller obstruksjon av luftveiene). Mekanismen for bronkiole spasme inkluderer: økt frigjøring av acetylkolin fra nerveterminaler og økt følsomhet av kolinerge reseptorer for acetylkolin.

Den farligste konsekvensen av bronkospasme under forhold med acidose er dannelsen av en ond patogenetisk sirkel "Bronkospasme  økning i pCO 2  rask nedgang i pH  økt bronkospasme  ytterligere økning i pCO 2."

Viktige patogene konsekvenser respiratorisk acidose er:

 utvidelse av hjernens arterioler med utvikling av arteriell hyperemi og økt intrakranielt trykk. Årsakene til disse lidelsene er langvarig og alvorlig hyperkapni og hyperkalemi. De fører til en reduksjon i den basale muskeltonen til veggene til hjernearterioler. Disse endringene viser seg som alvorlig hodepine og psykomotorisk agitasjon, etterfulgt av døsighet og sløvhet. Kompresjon av hjernen fører også til økt aktivitet av vagusnerve-nevroner, som igjen forårsaker arteriell hypotensjon, bradykardi og noen ganger hjertestans;

 spasmer av arterioler og iskemi i andre (unntatt hjernen!) organer. Hovedårsakene til iskemi er hyperkatekolaminemi, observert under forhold med acidose, og hypersensibilisering av α-adrenerge reseptorer i perifere arterioler. Iskemi i vev og organer manifesterer seg dysfunksjon av flere organer. Imidlertid dominerer som regel tegn på nyreiskemi: med en betydelig økning i pCO 2 er avtagende renal blodstrøm og glomerulær filtrasjonsvolum og massen av sirkulerende blod øker. Dette øker belastningen på hjertet betydelig og ved kronisk respiratorisk acidose (for eksempel hos pasienter med respirasjonssvikt) kan det føre til en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, dvs. Til hjertefeil;

 forstyrrelse av blod- og lymfestrøm i mikrovaskulaturen pga spasmer av arterioler i vev og organer (bortsett fra hjernen!) og hjertesvikt, noe som fører til en reduksjon i blodperfusjonstrykket i arteriolene og forstyrrelse av dets utstrømning gjennom venulene;

 hypoksemi og hypoksi på grunn av pulmonal hypoventilasjon; nedsatt lungeperfusjon på grunn av hjertesvikt; reduksjon i affiniteten til Hb for oksygen (som en konsekvens av hyperkapni); forstyrrelser av biologiske oksidasjonsprosesser i vev (på grunn av nedsatt mikrohemosirkulasjon, hypoksemi, redusert aktivitet av vevsrespirasjonsenzymer, og i tilfelle acidose, glykolyse); Takk til forfatteren! forklare! Y

 ione ubalanse- økt innhold av K + -ioner i den intercellulære væsken, hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokloremi. Fører til ionisk ubalanse er hypoksi, forstyrrelse av energitilførselen til celler og en økning i konsentrasjonen av H + i den ekstracellulære væsken. I dette tilfellet er inngangen av H + i cellene ledsaget av frigjøring av K + fra dem. Konsekvens hyperkalemi er en reduksjon i terskelen for celleeksitabilitet, inkl. kardiomyocytter. Dette fører ofte til hjertearytmier, inkludert flimmer.

Mekanismer for kompensasjon for respiratorisk acidose

Kroppen har utviklet umiddelbare og langsiktige mekanismer for å kompensere for respiratorisk acidose. Begge gruppene av mekanismer er rettet mot å nøytralisere overskudd av H + dannet under dissosiasjonen av karbonsyre (fig. 14-3).

Haster kompensasjon av respiratorisk acidose

Mekanismen for akutt kompensasjon for respiratorisk acidose (Fig. 14-3) realiseres med deltakelse av kroppens kjemiske buffersystemer, samt Cl - ÷ HCO 3 - utvekslingsmekanismen (antiport) av erytrocytter. De viktigste inkluderer:

 Røde blodlegemer hemoglobinbuffer. Det er den mest romslige. Overskudd av H+ binder seg til ikke-oksygenert Hb i erytrocytter.

 Proteinbuffersystem av celler. Det reduseres i ekstracellulær væske som et resultat av utveksling for intracellulær K+.

 Protein- og fosfatbuffere av beinvev. De aktiveres også når pH synker betydelig.

 Blodplasmaproteinbuffer. Proteiner aksepterer H+-ioner med anioniske ligander, og frigjør Na+ til blodplasmaet.

 AnionerHCO 3 – . De forlater erytrocytter i bytte mot Cl - plasma, fyller på bikarbonatbufferen, og hjelper derved med å eliminere acidose.

Y layout! sett inn bilde "fig-14-3"

Ris. 14-3. Mekanismer for kompensasjon for respiratorisk acidose.

Langsiktig kompensasjon av respiratorisk acidose

Mekanismene for langsiktig kompensasjon for langvarig respiratorisk acidose realiseres hovedsakelig av nyrene. Det tar 3–4 dager å oppnå effekt. Med respiratorisk acidose aktiveres følgende i nyrene:

 acidogenese;

 ammoniogenese;

 sekresjon av NaH 2 PO 4;

 K + – Na + utveksling.

Disse mekanismene sikrer samtidig reabsorpsjon av bikarbonat og Na + i blodet, noe som fyller opp forbruket av bikarbonatbuffersystemet.

Typiske endringer i CBS-parametre ved respiratorisk acidose

gassacidose - økning i pCO 2 blod.

Med gass acidose (kapillært blod) er som følger.

En pasient har et anfall av bronkial astma.

Respiratorisk alkalose

Respiratorisk alkalose karakterisert økt pH og hypokapni(en reduksjon i blod pCO 2 til 35 mm Hg eller mer).

Årsak og hovedtegn på respiratorisk alkalose

Årsak til gassalkalose- hyperventilering av lungene. I dette tilfellet er volumet av alveolær ventilasjon høyere enn det som kreves for å fjerne mengden CO 2 som dannes i den metabolske prosessen over en viss tidsperiode.

Hovedtegn på gassalkalose

 Forstyrrelser av sentral- og organ-vev sirkulasjon pgaøkt tone i veggene til cerebrale arterioler, noe som fører til dets iskemi; og en reduksjon i tonen i veggene til arterioler i organer og vev (unntatt hjernen!). Dette fører igjen til følgende konsekvenser.

 Arteriell hypotensjon.

 Avsetning av blod i utvidede kar.

 Nedgang i BCC.

 Nedgang i venetrykket.

 Redusert blodtilførsel til hjertet.

 Nedgang i slag og hjertevolum.

Denne kjeden av endringer i blodsirkulasjonen reduserer blodtilførselen til vev og organer, inkludert hjertet. Dette forverrer ytterligere systemiske sirkulasjonsforstyrrelser, som lukker den hemodynamiske onde sirkelen i gassalkalose.

 Hypoksi, som oppstår som et resultat av følgende prosesser.

 Sirkulasjonssvikt.

 Øker affiniteten til Hb for oksygen, reduserer dissosiasjonen av HbO 2 i vev.

 Brudd (under forhold med respiratorisk alkalose) av karboksylering av pyrodruesyre og dens omdannelse til oksaloacetat, samt reduksjon av sistnevnte til malat. I tillegg til å forverre energimangel, skaper de beskrevne lidelsene betingelser for utvikling av metabolsk acidose.

 Hemming av glykolyse under hypoksiske forhold: reduksjon av pCO 2 til 15–18 mm Hg. Kunst. ledsaget av hemming av aktiviteten til mange glykolytiske enzymer.

 Hypokalemi. Utvikler seg betydelig pga med transport av K+ fra den intercellulære væsken inn i celler i bytte mot H+.

 Muskel svakhet, som manifesteres ved fysisk inaktivitet, tarmparese og lammelse av skjelettmuskulatur. Disse lidelsene er hovedsakelig et resultat av hypokalemi.

 Hjerterytmeforstyrrelser(paroksysmer av takykardi, ekstrasystole) er forårsaket av hypokalemi. Når K+-innholdet i blodplasmaet synker til 2 mmol/l, utvikles hyperpolarisering av plasmalemmaet til kardiomyocytter, som ofte fører til hjertestans i systole.

 Hyperventilasjonstetany, som er en konsekvens av følgende prosesser.

 Nedsatt interstitiell væske på grunn av økt binding av K+ av albumin.

 Nedgang i H+ konsentrasjon i intercellulær væske. Blodplasma pH er en viktig faktor som regulerer bindingen av Ca 2+ av albuminer: en reduksjon (med alkalose) aktiverer fikseringen av Ca 2+ av proteiner.

Mekanismer for kompensasjon for respiratorisk alkalose

Eliminering av respiratorisk alkalose oppnås med deltakelse av 2 grupper av mekanismer: presserende og langsiktig. Begge gir:

 reduksjon i konsentrasjonen av HCO 3 – i blodplasma og andre biologiske væsker;

 økning i pCO 2 og, som en konsekvens, konsentrasjonen av H 2 CO 3 (Fig. 14-4).

S EG Figur 13 04 er etter min mening for bred. Trenger jeg å omorganisere? Forespurte Sergei 16.12.01 Y

Y layout! sett inn bilde "Fig-14-4"

Ris. 14-4. Mekanismer for kompensasjon for respiratorisk alkalose.

Haster mekanismer for kompensasjon av respiratorisk alkalose

 på grunn av undertrykkelse av aktiviteten til inspiratoriske nevroner med en reduksjon i blod pCO 2 og gjenoppretting av karbondioksidnivåer.

 Virkning av intracellulære buffersystemer: hydrokarbonat, protein, hemoglobin, fosfat. Dette sikrer frigjøring av H+ fra cellen inn i interstitium og videre inn i blodet i bytte mot K+ og Na+.

 Aktivering av glykolyse med dannelse av laktat og pyruvat, noe som fører til en reduksjon i blodets pH + og en økning i HCO 3.

 Intracellulær utgangCl – inn i interstitiell væske i bytte mot HCO 3 – . Dette reduserer konsentrasjonen både i interstitium og i blodplasmaet og reduserer som et resultat pH.

Aktivering av ekstracellulære buffersystemer har ikke en signifikant rolle i å eliminere gassalkalose på grunn av deres lave kapasitet for H+-generering.

Langsiktige mekanismer for kompensasjon for respiratorisk alkalose

De implementeres hovedsakelig, nyrer på grunn av:

 hemming av acidogenese på grunn av den økte konsentrasjonen av HCO 3 - i epitelet til de distale delene av nefronet;

 aktivering av kaliurese;

 økt utskillelse fra blod til urinNa 2 HPO 4 ;

 hemming av ammoniogenese.

Sistnevnte oppstår når glutaminaseaktiviteten hemmes under forhold med alkalose og innholdet av glutamat som kommer inn i mitokondriene reduseres.

Typiske endringer i CBS-indikatorer ved respiratorisk alkalose

Hovedpatogenetisk faktor med respiratorisk alkalose - reduksjon i pCO 2 i blod.

Typiske endringer i CBS-indikatorer(kapillærblod) i gassalkalose er som følger.

Blod ble tatt fra en pasient etter et anfall av hysteri.

Metabolsk acidose

Metabolsk acidose er en av de vanligste og farligste formene for CBS-lidelser. Slik acidose observeres med hjerte-, nyre- og lever, mange typer hypoksi, uttømming av buffersystemer (for eksempel med blodtap eller hypoproteinemi).

Årsaker til metabolsk acidose

 Metabolske forstyrrelser. De fører til akkumulering av overflødig ikke-flyktige syrer (laktat, pyruvat og andre stoffer med sure egenskaper) under følgende forhold.

 Ulike typer hypoksi eller tungt fysisk arbeid.

 Utvikling av former for patologi som påvirker store områder av vev og organer (omfattende brannskader og/eller vevsbetennelse).

 Langvarig feber, alkoholforgiftning, utvikling av diabetes mellitus med akkumulering av ketonforbindelser: aceton, acetoeddik eller -hydroksysmørsyrer.

 Mangel på buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å nøytralisere og fjerne overflødige ikke-flyktige syrer fra kroppen.

Typiske endringer i CBS-indikatorer ved metabolsk acidose

Den viktigste patogenetiske faktoren er uttømming av HCO 3 – (hydrokarbonatbuffer) på grunn av akkumulering av ikke-flyktige forbindelser (laktat, CT).

Typiske retninger for endringer i ACR-indikatorer (kapillærblod) for alle ikke-gass-acidoser er som følger.

Pasienten ble innlagt på klinikken med en foreløpig diagnose diabetes mellitus.

Mekanismer for kompensasjon for metabolsk acidose

Mekanismer for å kompensere metabolsk acidose er delt inn i akutt og langsiktig (fig. 14-5).

Y EG Figur 13 05 er etter min mening for bred. Trenger jeg å omorganisere? Forespurte Sergei 16.12.01 Y

Y layout! sett inn bilde "fig-14-5"

Ris. 14-5. Mekanismer for kompensasjon for metabolsk acidose.

Haster mekanismer for å eliminere metabolsk acidose

Haster mekanismer eliminere eller redusere graden av metabolsk acidose skal aktivere:

 bikarbonatbuffersystem av intercellulær væske og blodplasma. Dette systemet er i stand til å eliminere til og med betydelig acidose (på grunn av dets store bufferkapasitet);

 bikarbonatbuffer av erytrocytter og andre celler. Observert med betydelig acidose;

 celleproteinbuffersystem ulike stoffer. Det observeres når overflødige ikke-flyktige syrer akkumuleres i kroppen;

 bikarbonat- og hydrofosfatbuffere av beinvev;

 d pustesenter. Dette sikrer en økning i volumet av alveolær ventilasjon, rask fjerning av CO 2 fra kroppen og ofte Y til forfatteren! forklare! Normalisering av pH. Det er betydelig at "bufferkraften" til det eksterne respirasjonssystemet under forhold med metabolsk acidose er omtrent 2 ganger større enn for alle kjemiske buffere. Imidlertid er funksjonen til dette systemet alene absolutt utilstrekkelig til å normalisere pH uten deltakelse av kjemiske buffere.

Langsiktige mekanismer for kompensasjon for metabolsk acidose

Langsiktig kompensasjon av metabolsk acidose realiseres hovedsakelig av nyrene med deltakelse (i betydelig mindre grad) av beinvev, lever og magebuffere. Kompenserende mekanismer inkluderer:

 nyremekanismer. Med utviklingen av metabolsk acidose i nyrene aktiveres mekanismene for ammoniogenese (hovedmekanismen), acidogenese, sekresjon av monosubstituerte fosfater (NaH 2 PO 4) og Na + , K + -utveksling. Samlet fremmer nyremekanismer økt H+-sekresjon i de distale nyretubuli og bikarbonatreabsorpsjon i det proksimale nefronet;

 beinbuffere(hydrokarbonat og fosfat). De spiller en viktig rolle i kronisk acidose;

 hepatiske kompensasjonsmekanismer. De implementeres ved å intensivere dannelsen av ammoniakk og glukoneogenese, avgiftning av stoffer med deltakelse av glukuronsyre og svovelsyre, etterfulgt av fjerning fra kroppen;

 økt produksjon av saltsyre i parietalcellene i magen. Observert med langvarig acidose.

Metabolsk alkalose

Metabolsk alkalose er preget av en økning i blodets pH og en økning i konsentrasjonen av bikarbonat i den.

Konseptet med metabolsk alkalose er det mest kontroversielle i patofysiologien til CBS. Dette skyldes det faktum at:

 en del av tilstandene med en økning i blodets pH er resultatet av akkumulering av alkaliske valenser på grunn av nedsatt nyrefunksjon. Derfor uttaler disse skal klassifiseres som ekskresjonsorganer-nyreadkalose(se nedenfor);

 en annen del av CBS-lidelser med forhøyet pH er forårsaket av kroppens tap av sure forbindelser av mageinnhold (på grunn av dets HCl) gjennom oppkast eller gjennom en gastrisk fistel. Den beskrevne varianten av alkalose bør betegnes som ekskretorisk gastrisk alkalose(se nedenfor);

Følgelig, i klinisk praksis, observeres ekte metabolske alkaloser bare under tilstander som skyldes forstyrrelser i utvekslingen av "alkaliske" ioner Na +, Ca 2+ og K +. De er omtalt nedenfor.

Hovedårsaker til metabolsk alkalose

 Primær hyperaldosteronisme. Dette er resultatet av patologiske prosesser som først og fremst påvirker zona glomerulosa i binyrebarken: dens svulst (adenom, karsinom) eller hyperplasi. Disse tilstandene er ledsaget av hyperproduksjon av aldosteron.

 Sekundær hyperaldosteronisme. Den utvikler seg som et resultat av stimulering av aldosteronproduksjon av zona glomerulosa i binyrebarken ved påvirkninger av ekstrabinyreopprinnelse, dvs. sekundær. De viktigste blant de sistnevnte inkluderer følgende.

 Økte nivåer av angiotensin-II i blodet (for eksempel hos pasienter med kronisk arteriell hypertensjon eller hypovolemi).

 Blokkering eller reduksjon i syntesen av glukokortikoider og androgener i binyrene, som er ledsaget av en kompenserende økning i aldosteronproduksjonen.

 Hyperplasi av det juxtaglomerulære apparatet (for eksempel ved Bartters syndrom).

 En økning i blodnivået av ACTH, som stimulerer syntesen av glukokortikoider.

 Hypofunksjon av biskjoldbruskkjertlene. Dette er ledsaget av en reduksjon i innholdet av Ca 2+ -ioner i blodet (hypokalsemi) og en økning i konsentrasjonen av Na 2 HPO 4 (hyperfosfatemi).

Mekanismer for utvikling av metabolsk alkalose

Patogenesen til metabolsk alkalose inkluderer flere koblinger. De viktigste inkluderer overflødig:

 utskillelse av ionerH + OgK + renal tubulært epitel inn i primær urin;

 reabsorpsjonNa + fra primær urin inn i blodet;

 akkumulering i celleneH + med utvikling av intracellulær acidose;

 forsinkelse i celleneNa + ;

 cellehyperhydrering på grunn av en økning i osmotisk trykk forårsaket av overflødig Na +.

Disse mekanismene realiseres gjennom en kaskade av metabolske reaksjoner, inkl. gjennom en endring i aktiviteten til Na +, K + -ATPase og, som en konsekvens, metabolismen av stoffer som inneholder Na + og K + ioner. En rekke av disse metabolske prosessene styres direkte av aldosteron. Det er derfor denne typen CBS-nedsettelse med rette kalles metabolsk alkalose.

Mekanismer for kompensasjon for metabolsk alkalose

Mekanismer for å kompensere for metabolsk alkalose er rettet mot å redusere konsentrasjonen av bikarbonat i blodplasma og andre ekstracellulære væsker. Imidlertid har kroppen praktisk talt ikke tilstrekkelig effektive mekanismer for å eliminere alkalose.

Avhengig av tidspunktet (hastigheten) for aktivering, er kompensasjonsmekanismene for metabolsk alkalose delt inn i presserende og langsiktig (fig. 14-6).

Y layout! sett inn bilde "Fig-14-6"

Ris. 14-6. Mekanismer for kompensasjon for metabolsk alkalose.

Haster mekanismer for å eliminere metabolsk alkalose

Mekanismene for akutt eliminering av metabolsk alkalose er som følger.

 Cellulære kompensasjonsmekanismer. Disse inkluderer følgende.

 Aktivering av glykolyseprosesser, trikarboksylsyresyklus og andre. De gir dannelsen av ikke-flyktige organiske syrer (melkesyre, pyrodruesyre, ketoglutarsyre og andre). Syrer øker H+-innholdet i cellene, diffunderer inn i den ekstracellulære væsken (hvor de reduserer konsentrasjonen av HCO 3 –), og kommer også inn i blodplasmaet (hvor de også eliminerer overflødig HCO 3 – anion).

 Virkningen av en proteinbuffer som frigjør H+-ionet inn i cytosolen og videre inn i interstitialvæsken i bytte mot Na+.

 Transport av overflødig HCO 3 – ioner fra den intercellulære væsken inn i cytoplasmaet i bytte mot en ekvivalent mengde Cl –. Denne mekanismen fungerer hovedsakelig i røde blodlegemer.

Rollen til disse og andre cellulære mekanismer for å redusere graden av metabolsk alkalose er ganske betydelig: de er i stand til å buffere omtrent 30% av alkali.

 Ekstracellulære buffersystemer. De er ikke avgjørende for å eliminere alkalose. Dette skyldes det faktum at hovedbufferen for blodplasma og ekstracellulær væske er protein. Imidlertid er dissosiasjonen av H+ fra proteinmolekyler liten. Denne mekanismen nøytraliserer bare omtrent 1 % av basene.

 Redusert alveolært ventilasjonsvolum. Dette observeres med en økning i innholdet av bikarbonat i væskemediene i kroppen. I denne forbindelse øker pCO 2, konsentrasjonen av karbonsyre og H + -ionene som dannes under dissosiasjonen. Som et resultat synker pH.

Langsiktige mekanismer for kompensasjon for metabolsk alkalose

Langsiktig kompensasjon av metabolsk alkalose utføres med deltakelse av nyrene. De sikrer effektiv fjerning av overflødig HCO 3 – fra kroppen. Imidlertid begrenses betydningen av denne mekanismen gradvis ettersom graden av alkalose øker (på grunn av en økning i terskelen for bikarbonatreabsorpsjon).

Typiske endringer i CBS-indikatorer i ikke-gass-alkaloser

De viktigste patologiske faktorene ved ikke-gassalkalose er en økning i HCO 3 og hypokalemi.

Typiske retninger for endringer i COS-indikatorer (kapillærblod) for alle ikke-gassalkaloser er som følger.

Resultater av tilleggsstudier: økte aldosteronnivåer i blodet, hypokalemi, tegn på Itsenko-Cushings sykdom.

Syre-base-ekskresjonsforstyrrelser

Utskillelsesforstyrrelser av CBS er et resultat av nedsatt utskillelse fra kroppen (overdrevent tap eller tvert imot oppbevaring i den) av syrer eller baser med utvikling av henholdsvis acidose eller alkalose.

Utskillende acidoser

Typer, årsaker til utvikling og eksempler på ekskretoriske acidoser er vist i figur 14-7.

Y layout! sett inn bilde "Fig-14-7" S

Ris. 14-7. Typer ekskretorisk acidose.

Mekanismer for kompensasjon for ekskretorisk acidose(Fig. 14-8) ligner de ved metabolsk acidose. Disse inkluderer umiddelbare (cellulære og ikke-cellulære buffere) og langsiktige responser.

Det er viktig at reelle mekanismer for å eliminere overflødige ikke-flyktige syrer fra kroppen med nyreekskresjonsacidose er ineffektive. Dette kompliserer pasientens tilstand betydelig, siden andre mekanismer for langsiktig kompensasjon for ekskretorisk acidose (aktivering av levermetabolske og utskillelsesprosesser, bikarbonat- og fosfatbuffere i beinvev, økt syntese av HCl i parietalcellene i magen) ikke alltid er i stand til å eliminere overflødig H + i kroppen.

Y EG Figur 13 08 er etter min mening for bred. Trenger jeg å omorganisere? Forespurte Sergei 16.12.01 Y

Y layout! sett inn bilde "fig-14-8"

Ris. 14-8. Mekanismer for kompensasjon for ekskretorisk acidose. *Ved nyreutskillende acidose er de ineffektive.

Eksempler på typiske endringer i CBC-parametere (kapillærblod) under ekskretorisk acidose

Ukompensert nyreutskillende acidose

Pasienten behandles med diagnosen Kronisk diffus glomerulonefritt.

Den viktigste patogenetiske faktoren er et brudd på utskillelsen av sure valenser fra kroppen av nyrene.

Kompensert intestinal utskillelsesacidose

Pasienten har en fistel i tynntarmen med langvarig tap av tarmsaft.

Den viktigste patogenetiske faktoren er utskillelsen av baser fra kroppen med tarmsaft.

Utskillende alkaloser

Typer, årsaker til utvikling og eksempler på ekskretorisk alkalose er vist i figur 14-9.

Y layout! sett inn bilde "fig-14-9"

Ris. 14-09. Typer utskillelsesalkalose.

Generelle årsaker og mekanismer for utvikling av ekskretorisk alkalose

 Tap av kroppenHClmage. Årsaken til dette er oppkast av mageinnhold (for eksempel med toksikose av graviditet, pylorospasme, pylorusstenose, tarmobstruksjon) eller sug gjennom et rør. Denne varianten av ekskretorisk alkalose er betegnet som gastrisk (gastrisk).

 Økt utskillelse fra kroppen via nyreneNa + , som er kombinert med hydrogenkarbonatretensjon. De vanligste årsakene til disse endringene er som følger.

 Tar diuretika(kvikksølvholdig, furosemid, etakrynsyre). Diuretika forårsaker minst 3 effekter.

 Hemming av reabsorpsjon av Na + og vann i nyrene. Som et resultat skilles Na + ut fra kroppen i økte mengder, og innholdet av alkaliske bikarbonatanioner i blodplasmaet øker.

 Frigjøring av Cl – ion sammen med Na +, som forårsaker hypokloremi. Den beskrevne varianten av ekskretorisk nyrealkalose omtales også som hypokloremisk.

 Utvikling av hypovolemi og hypokalemi, som forverrer pasientens tilstand. For eksempel forårsaker hypokalemi transport av H + inn i cellen fra den intercellulære væsken, noe som potensierer alkalose.

 Tilstedeværelsen i det glomerulære filtratet av nyrene er såkalt. dårlig absorberte anioner. Disse inkluderer anioner av nitrat, sulfat, metabolske produkter av noen antibiotika (penicilliner), som er dårlig reabsorbert i de proksimale nefrontubuli. Disse anionene kommer inn i kroppen med mat eller narkotika. Akkumulering av dårlig reabsorberte anioner i primærurin er ledsaget av økt utskillelse av K+ i nyrene og utvikling av hypokalemi, aktivering av H+-transport inn i celler fra den intercellulære væsken, samt frigjøring av H+ til primærurin og reabsorpsjonen av HCO 3 – .

 Hypovolemi(utvikler seg for eksempel med gjentatt blodtap, oppkast, diaré, økt svetting). En reduksjon i blodvolum aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet. I denne forbindelse utvikler sekundær aldosteronisme. Aldosteron er kjent for å øke utskillelsen av K + og Na + og reabsorpsjonen av HCO 3 . Sistnevnte forverrer graden av alkalose. Alle de ovennevnte variantene av ekskretorisk alkalose kalles renal (nyre).

 Økt utskillelse fra kroppenK + tarmer. Den vanligste årsaken til dette er misbruk av avføringsmidler og/eller hyppige klyster, som igjen forårsaker følgende fenomener.

 Overdreven utskillelse av K+ med tarminnhold og utvikling av hypokalemi; hypokalemi stimulerer transporten av Na + -ioner fra den intercellulære væsken inn i cellene med utvikling av alkalose, både intracellulært og i blodplasmaet. Denne typen CBS-lidelse er utpekt som ekskretorisk intestinal (enteral) alkalose.

 I dette tilfellet er tapet av K+ kombinert med økt utskillelse av væske fra kroppen og utvikling av hypovolemi.

 Hypovolemi er ledsaget av sekundær hyperaldosteronisme og påfølgende økt utskillelse av H+- og K+-ioner fra kroppen i urinen; ekskretorisk nyrealkalose utvikler seg. Med andre ord, den utskillende tarmalkalose som dannes i utgangspunktet, forsterkes senere av utviklingen av renal utskillelsesalkalose.

Generelle mekanismer for kompensasjon for ekskretorisk alkalose

De kompensatoriske mekanismene for utskillelsesalkalose er lik de ved metabolsk alkalose. De er rettet mot å redusere innholdet av hydrokaryuonat i blodplasmaet (se fig. 14-6).

Eksempler på typiske endringer i CBS (kapillærblod) indikatorer under ekskresjonalkalose

Kompensert ekskretorisk gastrisk alkalose

Pasienten har hjernerystelse og gjentatte oppkast med sur lukt.

Hovedpatogenetisk faktor for utskillelsesalkalose - tap av saltsyre i kroppen med mageinnhold som følge av gjentatte oppkast.

Kompensert ekskretorisk nyrealkalose

Pasienten får et vanndrivende legemiddel (etakrynsyre).

Hovedpatogenetisk faktor i dette tilfellet - en økning i reabsorpsjonen av HCO 3 - og en økning i innholdet av dette anion i blodplasmaet.

Eksogene syre-base balanseforstyrrelser

Disse CBS-lidelsene utvikles som et resultat av inntak av eksogene midler med sure eller basiske egenskaper.

Eksogen acidose

Årsaker til eksogen acidose

 Tar syreløsninger(for eksempel saltsyre, svovelsyre, nitrogen) ved en feiltakelse eller med det formål å forgifte.

 Langvarig inntak av mat og drikke som inneholder syrer(for eksempel sitron, eple, salisylsyre).

 Tar legemidler som inneholder syrer og/eller deres salter (for eksempel salisylsyre (aspirin), kalsiumklorid, arginin-HCl  , Til forfatteren! Dette stoffet er ikke i registeret over medisiner registrert i den russiske føderasjonen, det er et stoff "arginin" og lysin-HCl  ) Y til forfatteren! Dette stoffet er ikke i registeret over medisiner registrert i den russiske føderasjonen, det er et stoff "lysin" Y.

 Transfusjon av donorblodprodukter konservert med natriumsitrat.

Generelle mekanismer for dannelse av eksogen acidose

 Økt konsentrasjonH + i organismen på grunn av for mye inntak av syreløsninger. Dette fører til rask uttømming av buffersystemer.

 Frigjøring av overskuddH + på grunn av dissosiasjonen av sure salter (for eksempel NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 og CaHCO 3, natriumcitrat).

 Sekundære metabolske forstyrrelser i vev og organer under påvirkning av eksogene syrer. Dette er ledsaget av samtidig akkumulering av både eksogene og endogene syrevalenser. For eksempel, når salisylater inntas, er acidose et resultat av dannelsen av salisylsyre (eksogen) i kroppen og samtidig akkumulering av endogen melkesyre. I dette tilfellet er opprinnelsen til acidose todelt (blandet): eksogen (på grunn av inntak av salisylater) og metabolsk (på grunn av metabolske forstyrrelser under påvirkning av overflødig eksogen syre).

 Lever- og nyreskader med en betydelig økning i konsentrasjonen av H + i blodet og andre biologiske væsker. Utviklingen av nyre- og leversvikt potenserer graden av acidose.

Mekanismer for kompensasjon for eksogen acidose

Mekanismene for å kompensere for eksogen acidose er de samme som for metabolsk acidose (se fig. 14-5).

Eksempler på typiske endringer i CBS (kapillærblod) parametere under eksogen acidose

Eksogen ukompensert acidose

Pasienten gjennomgår kirurgi ved hjelp av hjerte-lungemaskin (det brukes en stor mengde blod konservert med natriumsitrat).

Den viktigste patogenetiske faktoren for acidose i dette tilfellet et overskudd av eksogen sitronsyre i kroppen.

Eksogen acidose kompenserte

Pasienten har tatt salisylsyremedisiner i lang tid.

Hovedpatogenetisk faktor- akkumulering av overflødig H + i kroppen (dannet under dissosiasjonen av salisylsyre).

Eksogen alkalose

Eksogen alkalose er et relativt sjeldent brudd på CBS; som regel er dette en konsekvens av inntak av enten overflødig bikarbonat brukt i bufferløsninger eller alkalier i mat og drikke.

De vanligste årsakene til eksogen alkalose

 Administrasjon i kort tid med overskuddHCO 3 – -inneholdende bufferløsninger. Dette observeres oftest ved behandling av tilstander ledsaget av acidose (for eksempel laktacidose eller ketoacidose hos pasienter med diabetes). Den raske administreringen av alkaliske bufferløsninger til pasienter med redusert nyreutskillelsesprosess er spesielt farlig (i klinikken kan en lignende situasjon oppstå hos pasienter som lider av nyresvikt som har utviklet seg som følge av diabetes).

 Langvarig bruk av mat og drikke som inneholder store mengder alkalier. Det er observert hos pasienter med magesår som tar store mengder alkaliske løsninger og melk. Dette syndromet kalles melke-alkali-syndrom.

Mekanisme for utvikling av eksogen alkalose

Mekanismen for utvikling av eksogen alkalose inkluderer vanligvis 2 koblinger:

 hoved (primær) - økning i konsentrasjonen av HCO 3 - introdusert i kroppen.

 tillegg (sekundær) - økt dannelse og/eller svekket utskillelse av endogent bikarbonat.

Sistnevnte er vanligvis observert ved nyresvikt.

Mekanismer for kompensasjon for eksogen alkalose

Mekanismene for kompensasjon for eksogen alkalose er identiske med de ved metabolsk alkalose (se fig. 14-6).

Typiske endringer i CBS-indikatorer (kapillærblod)

Eksogen alkalose kompensert

En pasient med diabetes injiseres intravenøst ​​med en bufferløsning som inneholder natriumbikarbonat.

Hovedpatogenetisk faktor- overflødig HCO 3 - i blodplasma.

Forstyrrelser i blandet syre-basebalanse

I klinisk praksis observeres ofte tegn på blandede (kombinerte) former for svekkelse av CBS hos samme pasient, d.v.s. gass ​​og ikke-gass acidose eller alkalose på samme tid.

Eksempler på blandede CBS-lidelser

 Hjertefeil. Pasienten kan utvikle seg blandet acidose: gass (på grunn av nedsatt alveolær perfusjon og lungeødem) og ikke-gass- metabolsk (som følge av sirkulatorisk hypoksi) og utskillende nyre (på grunn av renal hypoperfusjon).

 Hjerneskade eller graviditet. Observert blandet alkalose: gass(forårsaket av hyperventilering) og ikke-gass- utskillelse fra mage (på grunn av gjentatt oppkast av mageinnhold).

Andre kombinasjoner av lidelser er også mulige, inkl. flerveis i endringer i CBS-indikatorer. De kalles ofte kombinert.

Eksempler på kombinerte CBS-lidelser

 Kroniske bronkoobstruktive lungesykdommer. Med dem utvikler det seg respiratorisk acidose, og i forbindelse med bruk av glukokortikoider (for behandling av lungesykdom), samtidig dannes det ekskretorisk kloridavhengig alkalose. Den resulterende endringen i pH avhenger av dominansen av metabolske forstyrrelser, lunge- og nyrefunksjoner.

 Alvorlig kronisk gastroenteritt. Ledsaget av oppkast (med tap av surt mageinnhold) og utvikling av ekskretorisk alkalose, kombinert med diaré (med tap av alkalisk tarmsaft) og utviklingen ekskretorisk acidose. I disse og andre lignende tilfeller er hyppig ny undersøkelse av alle (hoved- og tilleggs-) indikatorer på CBS og fleksibel, adekvat behandling nødvendig.

Prinsipper for å eliminere syre-base ubalanseforstyrrelser

Respiratorisk acidose

Hovedmålet med behandling for respiratorisk acidose er- reduksjon i grad eller eliminering av respirasjonssvikt.

Elimineringsmetoder respiratorisk acidose annerledes ved akutte og kroniske former for respirasjonssvikt.

Ved akutt respirasjonssvikt gjennomføre et sett med presserende (!) tiltak som tar sikte på å sikre optimalt volum av alveolær ventilasjon:

 gjenopprette åpenhet i luftveiene (fjern fremmedlegemer, sug ut væske, slim eller oppkast, eliminer tungenetraksjon, etc.);

 stoppe inntaket av overflødig karbondioksid i kroppen (for eksempel normalisere gasssammensetningen av luften i romdrakter, fly, rom, når du utfører mekanisk ventilasjon);

 overføre pasienten til mekanisk ventilasjon i fravær eller utilstrekkelig spontan pusting (etter gjenoppretting av åpenhet i luftveiene);

 Ved ventilering av lungene brukes atmosfærisk luft eller gassblandinger beriket med oksygen. I dette tilfellet bør konsentrasjonen av O 2 i gassblandingen ikke være høyere enn nivået som sikrer optimal pO 2 i en gitt pasient: hyperoksygenering av kroppen er ledsaget av økt dannelse av patogene reaktive oksygenarter: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 og påfølgende aktivering av lipidperoksidprosesser. Det er også viktig å huske at bruk av hypoksiske gassblandinger og blandinger med tilsetning av CO 2 ved alvorlig respirasjonssvikt ikke er tillatt. Bruken potenserer hyperkapni og forverrer pasientens tilstand.

For kronisk respirasjonssvikt gjennomføre et sett med tiltak basert på etiotrope, patogenetiske og symptomatiske prinsipper.

Etiotropisk prinsipp respiratorisk acidose er rettet mot å eliminere årsakene til acidose: hypoventilasjon og/eller hypoperfusjon av lungene, samt redusert diffusjonskapasitet av den luftbårne barrieren. Det etiotropiske prinsippet for å eliminere gassacidose implementeres ved hjelp av en rekke metoder:

 gjenoppretting av åpenhet i luftveiene(for eksempel ved hjelp av bronkodilatatorer, slimløsende midler, bronkial drenering, sputumsuging) og normalisering av lungeventilasjon. Ved dekompensert gassacidose utføres mekanisk ventilasjon. Dette gjøres under pH-kontroll for å forhindre hyperventilering og utvikling av post-hyperkapnisk gassalkalose;

 forbedring av lungeblodperfusjon(ved hjelp av kardiotropiske legemidler; medisiner som regulerer vaskulær tonus og den samlede tilstanden til blodet);

 regulering av aktiviteten til respirasjonssenteret(begrense inntaket av medikamenter som reduserer dets eksitabilitet, for eksempel beroligende midler eller narkotiske smertestillende midler, og foreskrive sentralstimulerende midler av dets funksjon);

 restriksjoner på pasientens fysiske aktivitet(for å redusere volumet av alveolær ventilasjon).

Patogenetisk prinsipp for behandling av respiratorisk acidose tar sikte på å eliminere den viktigste patogene faktoren ved respiratorisk acidose: økt CO 2 -innhold i blodet (hyperkapni) og andre biologiske væsker i kroppen. Dette målet er nådd utføre tiltak for å eliminere årsaken som forårsaker forstyrrelse av gassutveksling i lungene(dvs. - etiotropisk terapi) siden introduksjonen av bufferløsninger som inneholder bikarbonat for å eliminere kronisk respiratorisk acidose er ineffektiv. Dette forklares med at eksogen HCO 3 raskt fjernes fra kroppen av nyrene, og hvis deres utskillelsesfunksjon er svekket (med nyresvikt), kan det utvikles eksogen alkalose.

Symptomatisk behandling på respiratorisk acidose tar sikte på å eliminere ubehagelige og smertefulle opplevelser som forverrer pasientens tilstand: alvorlig hodepine, alvorlig og langvarig takykardi eller bradykardi, psykomotorisk agitasjon, overdreven svette og andre.

Respiratorisk alkalose

Mål for behandling for respiratorisk alkalose- eliminering av CO 2 -mangel i kroppen. Terapeutiske tiltak er basert på etiotrope, patogenetiske og symptomatiske prinsipper.

Etiotropisk prinsipp for behandling av respiratorisk alkalose utføres ved å eliminere årsaken til hyperventilering:

 utilstrekkelig (overdreven) ventilasjon av lungene under anestesi eller i andre situasjoner med bruk av mekanisk ventilasjon (i disse tilfellene er gjentatt bestemmelse av blodets pH og CO 2 nødvendig);

 leversvikt;

 medikamentforgiftning (for eksempel salisylater, adrenerge agonister, gestagener);

 hypertyreose;

 anemi;

 hyperpyretisk feber.

 lungeemboli.

 stressende tilstand.

 hjerneskader og andre.

Patogenetisk behandling respiratorisk alkalose sikte på å normalisere karbondioksidinnholdet i kroppen. For dette formål gjennomføres en rekke aktiviteter:

 pustegassblandinger med høyt delinnhold av CO 2. For denne bruken:

 karbogen (en blanding som inkluderer 95 % O 2 og 5 % CO 2);

 «repust»-metoden - inhalering av luft pustet ut av pasienten inn i posen. På sykehus brukes en spesiell "rebreathing breathing"-anordning, som gjør det mulig å dosere CO 2 -innholdet i innåndingsluften;

 Ventilasjon. Denne metoden brukes til alvorlige metabolske forstyrrelser og vitale funksjoner i kroppen som utvikler seg som et resultat av kronisk gassalkalose;

 korrigering av vann- og elektrolyttmetabolismen ved bruk av bufferløsninger, hvis sammensetning avhenger av de spesifikke forstyrrelsene i ione- og vannmetabolismen hos en gitt pasient.

Symptomatisk prinsipp for terapi for respiratorisk alkalose har som mål å forebygge og/eller eliminere symptomer som forverrer pasientens tilstand. Til dette formål brukes krampestillende midler, kardiotropiske, vasoaktive og andre legemidler (avhengig av symptomene til hver enkelt pasient).

Ikke-gass acidoser

Hovedmålet med behandling av ikke-gass acidoser- eliminering av overflødig syre (H +) fra kroppen og gjenoppretting av normalt HCO 3 – innhold. Terapeutiske tiltak er også basert på etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske prinsipper.

Etiotropisk behandling av ikke-gass acidose innebærer eliminering av en sykdom, patologisk prosess eller tilstand som forårsaker utvikling av ikke-gass acidose. Dette prinsippet implementeres ved å utføre spesialisert terapi for den tilsvarende sykdommen eller tilstanden (for eksempel diabetes, alkoholisme, sjokk, hjerte, lever, nyresvikt, forgiftning); og parenteral innføring i kroppen av væsker som inneholder sure stoffer (spesielt sitratblod).

Patogenetisk behandling ikke-gass acidoser rettet mot å normalisere innholdet av HCO 3 – i kroppsvæsker. Ofte gir det å eliminere selve årsaken et slikt resultat. Dette er mulig på grunn av evnen til normalt fungerende nyrer til å gjenopprette HCO 3-reserver i kroppen innen 2–3 dager. Men hvis årsaken til acidose ikke raskt elimineres eller dette er umulig (for eksempel med kronisk nyre- eller hjertesvikt), iverksettes tiltak for å langvarig kompleks terapi. Det inkluderer:

 restaurering av bikarbonatbufferen ved parenteral infusjon av løsninger som inneholder bikarbonat;

 korrigering av vann- og elektrolyttmetabolisme. Dette er spesielt nødvendig ved betydelig hyperkalemi, og i noen tilfeller med hypokalsemi, hyperkloremi. Løsninger som inneholder kationer og anioner administreres i de volumer som er nødvendige for å korrigere deres skift hos hver enkelt pasient;

 normalisering av funksjonene til nyrene, lungene, leveren, sirkulasjonssystemet, inkludert mikrosirkulasjon. Dette fremmer aktiveringen av fysiologiske mekanismer for å eliminere skift i CBS;

 øke effektiviteten av metabolisme i vev. Dette sikrer på den ene siden eliminering av overflødige syremetabolitter, og på den annen side normalisering av organfunksjoner. Bruk løsninger som inneholder glukose, insulin, vitaminer, proteiner og koenzymer.

Symptomatisk behandling for ikke-gass acidose har som mål å eliminere symptomer som kompliserer forløpet av den underliggende patologien. Behandlingen er rettet mot å eliminere alvorlig hodepine, forstyrrelser i nevromuskulær tonus (for eksempel hyporefleksi, muskelsvakhet, fysisk inaktivitet), hjertearytmier, gastrointestinale funksjoner, parestesier, encefalopati og andre symptomer.

Ikke-gassiske alkaloser

Hovedmålet med å behandle ikke-gass alkalose- restaurering av normalt innhold av bufferbaser, primært bikarbonat.

Terapeutiske tiltak på ikke-gass-alkaloser er basert på etiotrope, patogenetiske og symptomatiske prinsipper.

Etiotropisk prinsipp for ikke-gass-alkaloser innebærer å eliminere årsaken som forårsaket alkalose: tap av surt mageinnhold, økt utskillelse av H+ fra nyrene, økt utskillelse av Na+- og K+-ioner fra kroppen i urinen når man tar diuretika, overdreven intravenøs administrering av baser.

Patogenetisk behandling ikke-gass-alkaloser er rettet mot å blokkere nøkkelleddene i patogenesen av ikke-gass alkalose. Det må tas i betraktning at kroppen ikke har effektive mekanismer for å forhindre og/eller eliminere dem. I denne forbindelse er det nødvendig med et nødkompleks med terapeutiske effekter:

 gjenoppretting av innholdet av sure valenser i kroppen, for hvilken den beregnede mengden saltsyreløsning administreres intravenøst;

 eliminering av elektrolyttbalanseforstyrrelser og hypovolemi. Oppnås ved parenteral administrering av løsninger som inneholder de nødvendige ioner: natriumklorid, kaliumklorid, kalsiumsalter. På grunn av hypokalemi som naturlig utvikler seg i ikke-gassalkalose, foreskrives pasienter kaliumsparende legemidler (for eksempel spironolakton), samt komplekse løsninger inkludert kaliumklorid og glukose, administrert samtidig med insulin. Dette fremmer transporten av K+ inn i cellene;

 stimulering av utskillelse av overflødig HCO 3 – fra kroppen. Til dette formål brukes karbonsyreanhydrasehemmere [for eksempel acetazolamid (diakarb )], som øker utskillelsen av bikarbonat i nyrene. Hos pasienter med nyresvikt brukes hemodialyse;

 eliminere mangelen på ATP og kreatinfosfat i cellene og redusere graden av forstyrrelse av deres energiforsyning. Dette oppnås ved å introdusere en kompleks løsning av "glukose + insulin". I tillegg brukes preparater av vitaminer fra gruppe B, så vel som A, C, E, hvorav mange er koenzymer av biologiske oksidasjonsreaksjoner.

Symptomatisk behandling på ikke-gass-alkaloser er rettet mot å eliminere komplikasjoner av både den underliggende sykdommen og selve alkalosen, samt å fjerne eller redusere alvorlighetsgraden av symptomer som forverrer pasientens tilstand. Til dette formål:

 korrekt proteinmetabolisme. Det er forstyrret på grunn av en mangel på K +, som fungerer som en kofaktor for proteosyntese-enzymer. I størst grad oppdages forstyrrelser i proteinstoffskiftet i myokard, nervesystem og tverrstripete muskler (det er dette som forårsaker utvikling av hjertesvikt, nedsatt nevromuskulær eksitabilitet, tarmmotilitet, hypotonisitet og fysisk inaktivitet). For å eliminere forstyrrelser i proteinmetabolisme, administreres pasienter (i tillegg til kaliumløsninger) preparater av aminosyrer og vitaminer;

 bruk kardiotropiske og vasoaktive legemidler som hjelper til med å gjenopprette den kontraktile funksjonen til hjertet og vaskulær tonus. Dette sikrer normalisering av sentral- og organvevs hemodynamikk, samt blodmikrosirkulasjon;

 eliminere forstyrrelser i mage-tarmkanalens funksjon (manifestert ved å bremse peristaltikken, forstoppelse, forstyrrelse av hulrom og membranfordøyelse). Enzympreparater, komponenter av mage- og tarmjuice og kolinomimetika brukes også.

Kapittel 15

Typiske forstyrrelser i vitaminmetabolismen

I 1880 ble den russiske legen N.I. Lunin beviste at matvarer inneholder stoffer som ikke er proteiner, fett, karbohydrater eller mineralsalter, men som er avgjørende for normal utvikling og funksjon av kroppen.

I 1895 ble professor V.V. Pashutin fant ut at skjørbuk, utbredt på den tiden, utvikler seg på grunn av mangel på mat av en faktor dannet av planter, men ikke syntetisert i menneskekroppen.

I 1911 isolerte den polske forskeren K. Funk det første vitaminet i krystallinsk form - tiamin (vitamin B 1). Begrepet "vitamin" ble også foreslått av Funk i forbindelse med tilstedeværelsen av en aminogruppe i tiamin. Selv om det senere ble klart at mange vitaminer ikke inneholder en aminogruppe eller til og med et nitrogenatom, har selve begrepet blitt bevart.

Vitaminer er ikke plastmateriale og tjener ikke som en energikilde.

Typer vitaminer

Vitaminer, vitaminer og deres funksjoner er gitt i tabell 15-1. Det er for tiden 13 grupper, eller familier, av vitaminer. Nesten hver familie består av flere vitaminer, som foreslås kalt vitaminer.

Oppsetttabell 14-1 skal plasseres på én side

Y-oppsett Det er en merknad til Tabell 14-1, IKKE RIV løs fra bordet

Tabell 15-1. Klassifisering av vitaminer

• Hva er Alkalose
• Hva forårsaker alkalose
• Alkalose symptomer
• Behandling av alkalose
• Hvilke leger bør du kontakte hvis du har alkalose?

Hva er Alkalose

Alkalose- øke pH i blodet (og andre vev i kroppen) på grunn av akkumulering av alkaliske stoffer.

Alkalose(Sen lat. alcali alkali, fra arabisk al-quali) - et brudd på syre-basebalansen i kroppen, preget av et absolutt eller relativt overskudd av baser.

Hva forårsaker alkalose

Basert på opprinnelsen til alkolose, skilles følgende grupper.

Gassalkalose

Det oppstår som et resultat av hyperventilering av lungene, noe som fører til overdreven fjerning av CO 2 fra kroppen og et fall i den partielle spenningen av karbondioksid i arterielt blod under 35 mm Hg. Art., det vil si til hypokapni. Hyperventilering av lungene kan observeres med organiske lesjoner i hjernen (encefalitt, svulster, etc.), effekten på respirasjonssenteret av forskjellige giftige og farmakologiske midler (for eksempel noen mikrobielle toksiner, koffein, corazol), med forhøyet kropp temperatur, akutt blodtap, etc.

Ikke-gass alkalose

De viktigste formene for ikke-gass alkalose er: ekskretorisk, eksogen og metabolsk. Ekskresjonsalkalose kan oppstå, for eksempel på grunn av store tap av sur magesaft på grunn av magefistler, ukontrollerbare oppkast osv. Utskillelsesalkalose kan utvikles ved langvarig bruk av vanndrivende midler, visse nyresykdommer, samt endokrine lidelser som fører til overdreven natriumretensjon i kroppen. I noen tilfeller er ekskretorisk alkalose forbundet med økt svetting.

Eksogen alkalose er oftest observert ved overdreven administrering av natriumbikarbonat for å korrigere metabolsk acidose eller nøytralisere økt surhet i magen. Moderat kompensert alkalose kan være forårsaket av langvarig inntak av mat som inneholder mange baser.

Metabolsk alkalose forekommer i noen patoler. tilstander ledsaget av forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen. Således observeres det under hemolyse, i den postoperative perioden etter noen omfattende kirurgiske inngrep, hos barn som lider av rakitt, arvelige forstyrrelser i reguleringen av elektrolyttmetabolismen.

Blandet alkalose

Blandet alkalose - (en kombinasjon av gass og ikke-gass alkalose) kan observeres, for eksempel med hjerneskader ledsaget av kortpustethet, hypokapni og oppkast av sur magesaft.

Patogenese (hva skjer?) under Alkalose

Med alkalose (spesielt assosiert med hypokapni) oppstår generelle og regionale hemodynamiske forstyrrelser: cerebral og koronar blodstrøm reduseres, blodtrykk og hjertevolum reduseres. Nevromuskulær eksitabilitet øker, muskelhypertonisitet oppstår, opp til utvikling av kramper og tetany. Undertrykkelse av tarmmotilitet og utvikling av forstoppelse observeres ofte; aktiviteten til respirasjonssenteret avtar. Gassalkalose er preget av nedsatt mental ytelse, svimmelhet og besvimelse kan forekomme.

Alkalose symptomer

Symptomer på gassalkalose gjenspeiler de viktigste lidelsene forårsaket av hypokapni - hypertensjon i cerebrale arterier, hypotensjon i de perifere venene med en sekundær reduksjon i hjertevolum og blodtrykk, tap av kationer og vann i urinen. De tidligste og ledende tegnene er diffus cerebral iskemi - pasienter er ofte spente, engstelige, kan klage over svimmelhet, parestesi i ansikt og lemmer, blir raskt lei av kontakt med andre, konsentrasjon og hukommelse svekkes. I noen tilfeller oppstår besvimelse. Huden er blek, grå diffus cyanose er mulig (med samtidig hypoksemi). Ved undersøkelse bestemmes vanligvis årsaken til gassalkalose - hyperventilering på grunn av rask pust (opptil 40-60 respirasjonssykluser per 1 min), for eksempel: med tromboemboli i lungearteriene; lungepatologi, hysterisk kortpustethet (såkalt hundepust) eller på grunn av en modus for kunstig ventilasjon av lungene over 10 l/min. Som regel er det takykardi, noen ganger en pendellignende rytme av hjertelyder; pulsen er liten. Systolisk og pulsblodtrykk reduseres noe når pasienten er i horisontal stilling; når han overføres til sittende stilling, er ortostatisk kollaps mulig. Diuresen er økt. Ved langvarig og alvorlig gassalkalose (pCO2 mindre enn 25 mmHg st.) dehydrering og anfall kan oppstå som følge av utvikling av hypokalsemi. Hos pasienter med organisk patologi i sentralnervesystemet og "epileptisk beredskap", kan gassalkalose provosere et epileptisk anfall. EEG avslører en økning i amplitude og en reduksjon i frekvensen av hovedrytmen, bilaterale synkrone utladninger av langsomme bølger. EKG avslører ofte diffuse endringer i myokard repolarisering.

Metabolsk alkalose, som ofte opptrer ved bruk av kvikksølvdiuretika og ved massive infusjoner av alkaliske løsninger eller nitratblod inn i pasienten, kompenseres vanligvis, er forbigående og har ikke uttalte kliniske manifestasjoner (noen respirasjonsdepresjon og utseende av hevelse er mulig ). Dekompensert metabolsk alkalose utvikler seg vanligvis som et resultat av primær (med langvarig oppkast) eller sekundær (fra kaliumtap under massiv hemolyse, diaré) tap av klor i kroppen, så vel som under terminale forhold, spesielt ledsaget av dehydrering. Progressiv svakhet, tretthet, tørste er notert, anoreksi, hodepine og mindre hyperkinese av musklene i ansiktet og lemmer vises. Kramper på grunn av hypokalsemi er mulig. Huden er vanligvis tørr, vevsturgor er redusert (hevelse er mulig ved overdreven væskeinfusjon). Pusten er grunt, sjelden (med mindre lungebetennelse eller hjertesvikt er forbundet). Som regel oppdages takykardi, noen ganger embryokardi. Pasienter blir først apatiske, deretter sløve, døsige; deretter forverres bevissthetsforstyrrelser til utviklingen av koma. EKG avslører ofte lav T-bølgespenning og tegn på hypokalemi. Hypokloremi, hypokalemi og hypokalsemi påvises i blodet. Reaksjonen av urin er i de fleste tilfeller alkalisk (i A., på grunn av primært tap av kalium, er det surt).

Kronisk metabolsk alkalose, som utvikler seg hos pasienter med magesår på grunn av langvarig inntak av store mengder alkalier og melk, er kjent som Burnetts syndrom, eller melke-alkali syndrom. Det manifesteres ved generell svakhet, tap av appetitt med aversjon mot meieriprodukter, kvalme og oppkast, sløvhet, apati, kløe, i alvorlige tilfeller - ataksi, avleiring av kalsiumsalter i vev (ofte i konjunktiva og hornhinnen), samt i nyretubuli, noe som fører til gradvis utvikling av nyresvikt.

Behandling av alkalose

Terapi for gassalkalose består i å eliminere årsaken som forårsaket hyperventilering, samt direkte normalisere gasssammensetningen i blodet ved å inhalere blandinger som inneholder karbondioksid (for eksempel karbogen). Terapi for ikke-gassalkalose avhenger av typen. Løsninger av ammonium, kalium, kalsiumklorider, insulin og midler som hemmer karbonsyreanhydrase og fremmer utskillelsen av natrium- og bikarbonationer av nyrene, brukes.

Pasienter med metabolsk alkalose, så vel som med gassalkalose som utviklet seg på bakgrunn av alvorlige sykdommer, som lungeemboli, er innlagt på sykehus. Gassalkalose på grunn av nevrogen hyperventilering kan i de fleste tilfeller elimineres ved behandlingspunktet for pasienten. Med betydelig hypokapni er inhalering av karbogen indikert - en blanding av oksygen (92-95%) og karbondioksid (8-5%). Ved kramper administreres kalsiumklorid intravenøst. Hvis mulig, eliminer hyperventilering, for eksempel ved å administrere seduxen, morfin, og hvis modusen for kunstig ventilasjon er feil, ved å korrigere den.

Ved dekompensert metabolsk alkalose gis løsninger av natriumklorid og kalsiumklorid intravenøst ​​til pasienten. For hypokalemi er intravenøse kaliumpreparater foreskrevet - panangin, kaliumkloridoppløsning (fortrinnsvis samtidig administrering av glukose med insulin), samt kaliumsparende legemidler (spironolakton). I alle tilfeller kan ammoniumklorid foreskrives internt, og for alkalose forårsaket av overdreven administrering av alkalier, kan diakarb foreskrives. Behandling av den underliggende sykdommen utføres, rettet mot å eliminere årsaken til alkalose (oppkast, diaré, hemolyse, etc.).

Metabolsk alkalose er en forstyrrelse i syre-base-tilstanden, manifestert ved en reduksjon i hydrogen- og klorioner i den ekstracellulære væsken, høye pH-verdier i blodet og høye konsentrasjoner av bikarbonat i blodet. For å opprettholde alkalose må det være en forstyrrelse i nyreutskillelsen av HCO3~. Symptomer og tegn i alvorlige tilfeller inkluderer hodepine, sløvhet og tetany. Diagnose er basert på kliniske data og bestemmelse av arteriell blodgasssammensetning og plasmaelektrolyttnivåer. Korrigering av den underliggende årsaken er nødvendig; intravenøs eller oral administrering av acetazolamid eller HCI er noen ganger indisert.

ICD-10 kode

E87.3 Alkalose

Årsaker til metabolsk alkalose

Hovedårsakene til utviklingen av metabolsk alkalose er tap av H + av kroppen og belastningen av eksogent bikarbonat.

Tap av H+ av kroppen med utvikling av metabolsk alkalose observeres, som regel, med skade på mage-tarmkanalen og nyrepatologi. I disse situasjonene, sammen med tap av hydrogenioner, går også klorider tapt. Kroppens respons rettet mot å fylle på kloridtap avhenger av typen patologi, noe som gjenspeiles i klassifiseringen av metabolsk alkalose.

Tap av H+ gjennom mage-tarmkanalen

Dette er den vanligste årsaken til utvikling av metabolsk alkalose i klinikken for indre sykdommer.

Klassifisering og årsaker til metabolsk alkalose

Magesaft inneholder natriumklorid og saltsyre i høye konsentrasjoner, og kaliumklorid i lavere konsentrasjoner. Utskillelse av 1 mmol/l H + i magelumen er ledsaget av dannelse av 1 mmol/l bikarbonater i den ekstracellulære væsken. Derfor kompenseres tapet av hydrogen- og kloridioner under oppkast eller sug av magesaft gjennom et rør av en økning i konsentrasjonen av bikarbonater i blodet. Samtidig oppstår kaliumtap, noe som fører til frigjøring av K+ fra cellen med dens erstatning med H+-ioner (utvikling av intracellulær acidose) og stimulering av bikarbonatreabsorpsjon. Utviklet intracellulær acidose er en tilleggsfaktor som bidrar til tap av hydrogenioner på grunn av en kompenserende reaksjon, manifestert i økt sekresjon av celler, inkludert nyretubuli, noe som fører til forsuring av urin. Denne komplekse mekanismen forklarer den såkalte "paradoksale sure urinen" (lave pH-verdier i urinen under tilstander med metabolsk alkalose) med langvarig oppkast.

Dermed er utviklingen av metabolsk alkalose forårsaket av tap av magesaft på grunn av akkumulering av bikarbonater i blodet som svar på flere faktorer: direkte tap av H + med innholdet i magen, utvikling av intracellulær acidose som respons til hypokalemi, samt tap av hydrogenioner i nyrene som en kompenserende reaksjon for intracellulær acidose. Av denne grunn, for å korrigere alkalose, er det nødvendig å administrere løsninger av natriumklorid, kaliumklorid eller HCL.

Tap av H+ gjennom nyrene

I dette tilfellet utvikler alkalose vanligvis ved bruk av kraftige diuretika (tiazid og loop), som fjerner natrium og kalium i klorbundet form. I dette tilfellet går en stor mengde væske tapt og hypovolemi utvikler seg, en kraftig økning i den totale utskillelsen av syrer og klor, noe som resulterer i utvikling av metabolsk alkalose.

Men ved langvarig bruk av diuretika på bakgrunn av utviklet hypovolemi og vedvarende metabolsk alkalose, oppstår kompenserende retensjon av natrium og klorider, og deres utskillelse i urinen avtar til verdier​​under 10 mmol/l. Denne indikatoren er viktig i differensialdiagnosen av kloridsensitive og kloridresistente varianter av metabolsk alkalose. Når kloridkonsentrasjonen er mindre enn 10 mmol/l, anses alkalose som hypovolemisk, kloridfølsom, og den kan korrigeres ved administrering av natriumkloridløsninger.

Symptomer på metabolsk alkalose

Symptomer og tegn på mild alkalose er vanligvis assosiert med en etiologisk faktor. Mer alvorlig metabolsk alkalose øker bindingen av ionisert kalsium til proteiner, noe som fører til hypokalsemi og utvikling av symptomer på hodepine, sløvhet og nevromuskulær irritabilitet, noen ganger med delirium, tetany og anfall. Alkalemi senker også terskelen for symptomer på angina og arytmier. Assosiert hypokalemi kan forårsake svakhet.

Skjemaer

Posthyperkapnisk alkalose

Posthyperkapnisk alkalose utvikler seg vanligvis etter at respirasjonssvikt har forsvunnet. Utviklingen av posthyperkapnisk alkalose er assosiert med gjenoppretting av syre-base-tilstanden etter respiratorisk acidose. I tilblivelsen av posthyperkapnisk alkalose spilles hovedrollen av økt nyreabsorpsjon av bikarbonater mot bakgrunnen av respiratorisk acidose. Den raske gjenopprettingen av PaCO2 til normal ved bruk av kunstig ventilasjon reduserer ikke reabsorpsjonen av bikarbonater og erstattes av utvikling av alkalose. Denne mekanismen for utvikling av syre-base lidelser krever en forsiktig og langsom reduksjon i P a CO2 i blodet hos pasienter med kronisk hyperkapni.

Klorid-resistent alkalose

Hovedårsaken til utviklingen av klorid-resistent alkalose er et overskudd av mineralokortikoider, som stimulerer reabsorpsjonen av kalium og H + i det distale nefronet og maksimal reabsorpsjon av bikarbonater i nyrene.

Disse variantene av alkalose kan være ledsaget av en økning i blodtrykket på grunn av økt produksjon av primært aldosteron (Conns syndrom) eller på grunn av aktivering av renin RAAS (renovaskulær hypertensjon), økt produksjon (eller innhold) av kortisol eller dets forløpere (Cushings syndrom). syndrom, behandling med kortikosteroider, administrering av legemidler med mineralokortikoider).egenskaper: karbenoksolon, lakrisrot).

Normale blodtrykksnivåer påvises ved sykdommer som Bartters syndrom og alvorlig hypokalemi. Ved Bartters syndrom utvikles også hyperaldosteronisme som respons på aktivering av RAAS, men den ekstremt høye produksjonen av prostaglandiner som oppstår med dette syndromet forhindrer utviklingen av arteriell hypertensjon.

Årsaken til metabolsk alkalose er et brudd på reabsorpsjonen av klorider i den stigende delen av løkken til Henle, noe som fører til en økning i utskillelsen av klorider assosiert med H +, natrium og kalium i urinen. Klorid-resistente varianter av metabolsk alkalose er preget av en høy konsentrasjon av klorider i urinen (mer enn 20 mmol/l) og motstand av alkalose mot administrering av klorider og påfyll av sirkulerende blodvolum.

En annen årsak til utviklingen av metabolsk alkalose kan være bikarbonatbelastning, som oppstår ved konstant administrering av bikarbonater, massiv blodoverføring og behandling med alkaliske utvekslingsharpikser, når alkalibelastningen overstiger nyrenes evne til å skille dem ut.

Diagnose av metabolsk alkalose

For å gjenkjenne metabolsk alkalose og tilstrekkeligheten av respiratorisk kompensasjon, er det nødvendig å bestemme gasssammensetningen av arterielt blod og plasmaelektrolyttnivåer (inkludert kalsium og magnesium).

Ofte kan årsaken bestemmes ved anamnese og fysisk undersøkelse. Hvis årsaken er ukjent og nyrefunksjonen er normal, bør urin-K- og Cl~-konsentrasjoner måles (verdier er ikke diagnostiske for nyresvikt). Et urinkloridnivå på mindre enn 20 mEq/L indikerer betydelig nyreabsorpsjon og antyder en Cl-avhengig årsak. Et klornivå i urin over 20 mEq/L antyder en Cl-uavhengig form.

Kaliumnivåer i urinen og tilstedeværelse eller fravær av hypertensjon bidrar til å skille Cl-uavhengig metabolsk alkalose.

Et kaliumnivå i urin på mindre enn 30 mEq/dag indikerer hypokalemi eller misbruk av avføringsmiddel. Kaliumnivåer i urinen større enn 30 mEq/dag uten hypertensjon tyder på overforbruk av vanndrivende eller bytte- eller Gitelman-syndromer. Kaliumnivåer større enn 30 mEq/dag i nærvær av hypertensjon krever en vurdering av sannsynligheten for hyperaldosteronisme, mineralokortikoidoverskudd og renovaskulær sykdom; studier inkluderer vanligvis plasmareninaktivitet og aldosteron- og kortisolnivåer.

Alt i menneskekroppen er balansert. Hvis denne balansen blir forstyrret, oppstår sykdommer. Blod har sin egen spesielle sammensetning. Alkalose er en ubalanse i blodets sammensetning som viser sine egne symptomer. Det er delt inn i respiratoriske og metabolske alkaloser. Artikkelen vil også diskutere årsakene og metodene for å behandle sykdommen.

Alkalose og acidose

Hva er alkalose? Dette er en ubalanse i blodets sammensetning, hvor pH-nivået øker på grunn av akkumulering av et alkalisk stoff. En ubalanse oppstår på nivået av syrer og alkalier, hvor mer hydrogen tilsettes stoffer sammenlignet med deres frigjøring av syre. Den motsatte tilstanden av alkalose er acidose - når mengden syrer i blodet er større enn normalt.

Sykdommen kan kompenseres eller dekompenseres, avhengig av pH-nivået.

• Kompensert alkalose indikerer svingninger i hydrogennivået innenfor normale grenser, kun mindre avvik kan observeres.
• Ukompensert alkalose er ledsaget av et unormalt nivå av hydrogen, som forenkles av en ubalanse mellom syre og alkali, samt et overskudd av baser.

Abnormiteter i blodets sammensetning blir ganske naturlig under infeksjonssykdommer eller i ekstreme situasjoner. I denne situasjonen endres også luftveiene, som tilpasser seg de eksisterende omstendighetene. Avhengig av hvilket stoff som blir rikelig, utvikles alkalose eller acidose.

Det er slike typer alkalose og acidose, som avhenger av årsakene til deres forekomst:

1. Respiratorisk alkalose (eller acidose) – årsaken er nedsatt ventilasjon av lungene, noe som reduserer CO2-spenningen.
2. Metabolsk alkalose (eller acidose) er en metabolsk forstyrrelse. Det er en økning eller reduksjon i mengden av flyktige stoffer, noe som provoserer en bestemt sykdom.
3. Ikke-respiratorisk alkalose (eller acidose) - observert i fravær av respiratoriske årsaker.

Andre typer alkalose er:

• Gass - årsaken er hyperventilering av lungene.
• Ikke-gass er delt inn i tre typer:

1. Utskillelse - utvikler seg på bakgrunn av ukontrollerbare oppkast, tap av magesaft som følge av gastriske fistler, endokrine lidelser, langvarig bruk av diuretika.
2. Eksogen - årsakene til utviklingen er inntak av mat, som inneholder mange baser, og administrering av natriumbikarbonat.
3. Metabolsk - utvikler seg etter operasjonen, mot bakgrunn av rakitt eller en arvelig forstyrrelse av elektrolyttmetabolismen hos barn.

• Blandet - en kombinasjon av gass og ikke-gass alkalose.

Metabolsk alkalose

En reduksjon i mengden klor og hydrogen i det ekstracellulære rommet fører til utvikling av metabolsk alkalose. Det diagnostiseres ved tilstedeværelse av en stor mengde bikarbonat og forhøyet pH. Alvorlige tilfeller er ledsaget av følgende symptomer:

• Sterk hodepine.
• Tetany.
• Sløvhet.

Behandlingen vil bestå i å adressere grunnårsaken til metabolsk alkalose. De er:

1. Tap av positivt ladet hydrogen.

Årsakene til deres forekomst er:

• Patologiske endringer i mage-tarmkanalen og nyrene.
• Gjentatte oppkast.
• Magedrenasje.
• Terapi med diuretika.
• Conns syndrom.
• Kalium sult.
• Bytte-syndrom.
• Itsenko-Cushings syndrom.
• Blodoverføring.

Når kroppen mister kalium, utskilles også kalsium, noe som påvirker hjertets funksjon. Konvulsive syndromer utvikles og nevromuskulær eksitabilitet øker. En komplikasjon av sykdommen kan være svikt i enzymsystemer.

Respiratorisk alkalose

Utseendet til respiratorisk alkalose forenkles av hyperventilering, som kan være kronisk eller akutt, og derfor har sykdommen også slike typer. Dette reduserer CO2-trykket betydelig.

1. Moderat hyperkapni er årsaken til utviklingen av kronisk respiratorisk alkalose.
2. Alvorlig hyperkapni er årsaken til utviklingen av akutt respiratorisk alkalose.

Symptomer på respiratorisk alkalose inkluderer kramper, svimmelhet og en tilstand av stupor på grunn av den lave mengden blod som kommer inn i hjernen. Arytmi vises hos de som har hjertesykdom. Sykdommen oppstår ofte hos alvorlig syke som tilbringer all tid i ryggleie.

De første symptomene kan oppdages når det er forstyrrelser i det kardiovaskulære eller luftveiene. For å overvåke tilstanden, må du bli diagnostisert av en lege.

Skader på nervesystemet fører til en vedvarende form for respiratorisk alkalose. En annen årsak til sykdommen kan være mekanisk ventilasjon. Her er skiltene:

• Nummen lepper.
• Kvalme.
• Utseendet til parestesi.
• Følelse av tetthet i brystet.

Respiratorisk alkalose kan signalisere utbruddet av sepsis selv før tydelige tegn vises.

Symptomer på alkalose

Hvordan kan du gjenkjenne utbruddet av alkalose? I følge symptomene han viser. De er:

1. Hjerneiskemi. På grunn av dette blir pasienten engstelig, opphisset, svimmel, blir raskt lei av kommunikasjon, parestesi i lemmene vises, oppmerksomhet og hukommelse forverres.
2. Blek av huden, utseende av grå cyanose.
3. Sjelden pust - 40-60 pust per minutt.
4. Takykardi, pendellignende tonerytme, liten puls.
5. , utseendet til ortostatisk kollaps når du tar en vertikal stilling.
6. Diurese og dehydrering.
7. Utseendet til anfall.
8. Epilepsi er mulig på grunn av forstyrrelser i nervesystemet.

Metabolsk alkalose viser sjelden klare symptomer. De er ofte uskarpe og er som følger:

• Ødem.
• Respirasjonsdepresjon.
• Deigaktig.

Dekompensert alkalose kan gjenkjennes av følgende symptomer:

1. Tørst.
2. Mindre hyperkinesi.
3. Svakhet.
4. Hodepine.
5. Mangel på matlyst.
6. Tørr hud og redusert turgor.
7. Sjelden og grunn pust.
8. Apati.
9. Døsighet.
10. Bevissthetsretardasjon.

Metabolsk alkalose i Barter syndrom kan identifiseres ved følgende tegn:

• Nedsatt appetitt.
• Aversjon mot meieriprodukter.
• Skraper på huden.
• Svakhet og apati.
• Akkumulering av salter i konjunktiva, nyretubuli, hornhinnen.

Alkalose hos barn

Utseendet til alkalose hos barn er ikke nyheter for leger. Labiliteten til metabolske prosesser i en liten organisme fører ofte til denne sykdommen, som nettstedet bemerker.

Metabolsk alkalose utvikler seg ofte etter fødselstraumer, med tarmobstruksjon og pylorusstenose.

Arvelighet spiller en viktig rolle i om et barn vil ha alkalose. Ofte er barn genetisk overført til en forstyrrelse i transporten av klor i mage-tarmkanalen. I dette tilfellet gjøres en analyse av avføring, som inneholder mye klor, og urin, hvor den kan være helt fraværende.

Gassalkalose utvikler seg mot bakgrunnen av toksisk syndrom og virale luftveissykdommer, feber, meningitt, hjernesvulster, hjernebetennelse, lungebetennelse og hodeskader.

Gassalkalose av kompensert type utvikles ofte etter mekanisk ventilasjon under gjenopplivning. Imidlertid forsvinner sykdommen over tid. Det er også observert etter forgiftning med forskjellige stoffer. Foreldre rådes her til å fjerne alle medisiner fra barnets syn.

En akutt kalsiummangel vil resultere i følgende symptomer:

• Hos barn - svette, skjelvende lemmer, kramper.
• Hos eldre barn - tinnitus, prikking og nummenhet i hendene. Nevropsykotiske tegn vises på et sent stadium av sykdommen.

Årsaker til alkalose

Typer av alkalose er allerede diskutert ovenfor, som er delt avhengig av årsakene til sykdommen. Det er riktig: alkalose utvikler seg av flere grunner:

• Metabolsk alkalose utvikler seg mot bakgrunnen av at kroppen mister et stort antall hydrogenioner. Dette kan forenkles ved medikamentell behandling, gjentatte oppkast og drenering i magen. Vi bør heller ikke glemme metabolske sykdommer som Barter syndrom, Itsenko-Cushing syndrom, adrenogenital syndrom og Conn syndrom. Ofte observert i den postoperative perioden og hos barn med rakitt.
• Eksogen alkalose utvikler seg etter store doser natriumbikarbonat. Dette kan gjøres ved et uhell eller etter langvarig behandling av sykdommen. Det kan også være forårsaket av et dårlig, jevnt kosthold, når en stor mengde baser kommer inn i kroppen.
• Dekompensert alkalose utvikler seg på bakgrunn av tap av klor i kroppen. Dette kan være forårsaket av høy temperatur og mangel på væske i kroppen.
• Blandet alkalose observeres med hjerneskader. Her er det en blanding av symptomer på gass og ikke-gass alkalose:

1. Dyspné.
2. Kaste opp.
3. Økt nevromuskulær eksitasjon.
4. Blodtrykksfall.
5. Redusert hjertefrekvens.
6. Utseendet til hypertonisitet, som fører til kramper.
7. Forstoppelse.
8. Forverring av pusten.
9. Redusert ytelse.
10. Svakhet opp til forvirring og til og med tap av bevissthet.

Behandling av alkalose

Forekomsten av alkalose fører til umiddelbar sykehusinnleggelse av pasienten. Ingen behandling med folkemedisiner utføres her. Bare med nevrogen hyperventilering, som oppstår på bakgrunn av en hysterisk tilstand eller nervøst sjokk, kan sykehusbehandling utelukkes.

Allerede rett på stedet må pasienten beroliges ved å eliminere den traumatiske situasjonen og skape et gunstig miljø. Ved alvorlig hjertebank gis medisiner (Corvalol eller Validol). De hjelper til med å roe ned, komme til fornuft og normalisere tilstanden.

Behandling er basert på å eliminere lidelsene som har oppstått i kroppen. Ved høy hypokapni er karbogen inhalasjon foreskrevet. For kramper er en injeksjon av kalsiumklorid i en vene nødvendig. Under administrering av stoffet vil pasienten føle feber, som bør rapporteres til ham.

Ved hyperventilering gis Seduxen. Dette stoffet gis ikke til eldre mennesker eller de med alvorlig sykdom. Det tas heller ikke av barn under 6 måneder, og i eldre aldre gis det i minimale mengder.

Hvis det er tegn på hypokalemi, injiseres Panangin i en vene, etterfulgt av en løsning av kaliumklorid. Også vist er en løsning av insulin og glukose, Spironolakton. For leverpatologier er aminosyrer foreskrevet.

For enhver type sykdom administreres ammoniumklorid. Diakarb er foreskrevet hvis for mange alkalier ble introdusert under behandlingen.

I tillegg til hovedbehandlingen av alkalose, elimineres symptomene som utviklet seg som følge av sykdommen (diaré, kvalme, etc.). Her er fysiologiske løsninger (for eksempel saltvann) foreskrevet. Klorinnholdet økes ved å innføre kaliumkloridløsning og HCl-løsning.

Behandling av alkalose hos premature babyer utføres ved å administrere askorbinsyre oralt. Andre medikamenter brukes ikke, noe som ikke er nødvendig.

Levetid

Alkalose er en dødelig sykdom fordi det er en ubalanse av stoffer i kroppen som reagerer og deltar i prosessene til ulike organer. Hvis balansen av stoffer forstyrres, blir funksjonen til individuelle organer forstyrret, noe som provoserer ulike sykdommer. Forventet levealder her blir ubetydelig på grunn av utviklingen av alvorlige patologier og alvorlige sykdommer.

Legenes prognose er trøstende hvis pasienten henvender seg til dem for å få hjelp. Det er mange effektive medisiner som hjelper til med å eliminere alkalose. Resultatet er fullstendig bedring, hvis sykdommen ikke er arvelig eller medfødt.

Det er nesten umulig å forhindre utvikling av alkalose. Bare et næringsrikt og variert kosthold, rettidig behandling av alle sykdommer og opphold på miljøvennlige steder kan beskytte mot utvikling av sykdommer. Alkalose kan imidlertid ikke unngås hvis årsaken er genetisk arv eller medfødte sykdommer.

Det er en konsekvens av alveolær hyperventilering og hypokapni (reduksjon i pCO 2 under 35 mm Hg). Fører til akutt respiratorisk alkalose: 1) hyperventilering under hypoksi (lungebetennelse, alvorlig anemi, kongestiv hjertesvikt, lungeemboli, astma), opphold i store høyder; 2) stimulering av respirasjonssenteret (sykdommer i sentralnervesystemet - slag, svulst; forgiftning med salisylater, karbonmonoksid); 3) hyperventilering under mekanisk ventilasjon.

En reduksjon i pCO 2 under gassalkalose fører refleksivt til et blodtrykksfall, samt til spasmer i cerebrale arterier, opp til et iskemisk slag. Ved langvarig hyperventilering kan kollapsfenomener oppstå. Hypokalsemi som utvikler seg under forhold med alkalose forårsaker en økning i nevromuskulær eksitabilitet og kan føre til krampaktige fenomener (tetany). Pasienter opplever ofte angst, svimmelhet, parestesi, hjertearytmier (resultatet av hypokalemi); i alvorlige tilfeller observeres forvirring og besvimelse.

Kronisk respiratorisk alkalose - Dette er en tilstand av kronisk hypokapni som stimulerer en kompenserende nyrerespons, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i plasma (maksimal nyrerespons tar flere dager å manifestere).

Opplegg 2. Mekanismer for kompensasjon for respiratorisk alkalose

Den viktigste mekanismen for å kompensere for hypokapni er en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret, noe som fører til CO 2 -retensjon i kroppen.

Kompensasjon utføres hovedsakelig på grunn av frigjøring av protoner fra vev som ikke er hydrokarbonatbuffere. Hydrogenioner beveger seg fra celler til det ekstracellulære rommet i bytte mot kaliumioner (hypokalemi kan utvikles) og danner karbonsyre når de interagerer med HCO 3. Frigjøring av protoner fra celler kan forårsake utvikling av intracellulær alkalose. Konsekvensen av hypoksi med etablert hyperventilering er utvikling av metabolsk acidose, som kompenserer for pH-skiftet.

Langsiktig kompensasjon for utviklet alkalose er assosiert med nyrekompensasjonsmekanismen: sekresjonen av protoner avtar, noe som uttrykkes ved en reduksjon i utskillelsen av organiske syrer og ammoniakk. Sammen med dette hemmes reabsorpsjonen og utskillelsen av bikarbonat stimuleres, noe som bidrar til å redusere nivået i blodplasmaet og returnere pH til normal (skjema 2).

BB- og SB-indikatorer reduseres med kompensasjon for gassalkalose. BE er vanligvis innenfor normale grenser eller kan være redusert.

Prinsipper for korreksjon av respiratorisk alkalose: eliminering av hyperventilering. Ved kompenserte og subkompenserte forhold er det ikke nødvendig med ytterligere inngrep. Ved dekompensasjon er det nødvendig med ytterligere tiltak for å eliminere metabolske forstyrrelser i vev.

Ikke-gass acidose

Den farligste og vanligste formen for CBS-brudd. Oftest utvikler det seg med akkumulering av ikke-flyktige metabolske produkter i blodet og en primær reduksjon i bikarbonater på grunn av overdreven dannelse av ikke-flyktige organiske syrer, noe som fører til en reduksjon i pH i det intracellulære miljøet i kroppen. BB, SB, BE-indikatorer er redusert.

Metabolsk acidose. Fører til : a) laktacidose og økte nivåer av PVK i vev (ulike typer hypoksi), leverskade, økt fysisk aktivitet, infeksjoner, etc.); b) acidose på grunn av akkumulering av andre organiske og uorganiske syrer (omfattende inflammatoriske prosesser, brannskader, infeksjoner, skader, etc.); c) ketoacidose (type 1 diabetes mellitus, komplisert av ketose; faste, nedsatt leverfunksjon, feber, alkoholforgiftning, etc.).

Ekkretorisk acidose.Fører til : a) nyre (forsinkelse av organiske syrer ved nyresvikt - diffus nefritt, uremi, hypoksi i nyrevev, sulfonamidforgiftning); b) intestinal, gastroenteral (tap av baser) - diaré, tynntarmsfistler; c) hypersalivasjon (tap av baser) - stomatitt, nikotinforgiftning, toksikose hos gravide kvinner, helminthiaser; d) kaliumsparende diuretika.

Eksogen acidose.Fører til : a) langsiktig inntak av mat og drikke som inneholder store mengder syrer (for eksempel eplesyre, sitronsyre, saltsyre, salisylsyre); b) å ta medikamenter som inneholder syrer og deres salter (for eksempel aspirin, kalsiumklorid, lysin, HCl, etc.); c) forgiftning med metanol, etylenglykol, toluen; d) transfusjon av store mengder bloderstatningsløsninger og væsker for parenteral ernæring, hvis pH vanligvis er under 7,0.

Opplegg 3. Mekanismer for kompensasjon for ikke-gass acidose

* Ved ekskretorisk acidose er de ineffektive.

Kliniske manifestasjoner av ikke-gass acidose avhenger av den underliggende patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av svekkelsen av CBS og kan være skarp Og kronisk. Ved akutt ikke-gass acidose fører en reduksjon i blod pCO 2 på grunn av hyperventilering til en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret, og Kussmaul respirasjon, karakteristisk for diabetisk, hepatisk eller uremisk koma, kan oppstå. Det er en reduksjon i blodtrykket, arytmier, forvirring og utbruddet av koma. Med en betydelig økning i konsentrasjonen av kaliumioner i blodet (hyperkalemi) og med lavt innhold i myokard, kan det utvikles ventrikkelflimmer i hjertet, noe som lettes av økt utskillelse av katekolaminer fra binyrene, stimulert av ↓ pH .

Oftest kronisk ikke-gass acidose observert ved kronisk nyresvikt, når nyrene ikke klarer å skille ut syrer med økt produksjon eller forbruk, er [HCO - 3] hos pasienter i siste fase av sykdommen vanligvis redusert til 12–20 mmol/l.

Kronisk ikke-gass acidose kan presentere seg med svakhet, ubehag og anoreksi assosiert med den underliggende sykdommen.

Prinsippene for korreksjon av ikke-gass acidose: avhenger av årsaken som forårsaket det og er rettet mot å gjenopprette bikarbonatreserven og kaliumhomeostase. På akutt ikke-gass acidose: innføring av trisamin eller Na + bikarbonat med en reduksjon i pH til 7,12 og lavere; påfyll av K+-mangel når den avtar; mekanisk ventilasjon; behandling av den underliggende sykdommen: a) for diabetisk ketoacidose - insulin og væske; b) for alkoholisme - glukose, salter; c) for diaré - korrigering av vann- og elektrolyttmetabolisme; d) ved akutt nyresvikt - hemodialyse eller peritonealdialyse, etc.

På kronisk ikke-gass acidose: behandling av den underliggende sykdommen (DM, alkoholisme, hjerte, lever, nyresvikt, forgiftning); administrering av baser når nivået av bikarbonat i blodplasmaet er mindre enn 12 mmol/l eller pH 7,2 eller lavere ( per os NaHCO 3 tabletter); korreksjon av vann-elektrolyttmetabolisme; hemodialyse eller peritoneal dialyse; forbedring av mikrosirkulasjonen i vev ( per os glukose, vitaminer, proteiner); i tilfelle nyresvikt, administrering av hydrokarbonatbufferløsninger under pH-kontroll (hvis mindre enn 7,2); forbedring av mikrosirkulasjonen i vev ( rer os glukose, insulin, vitaminer, proteiner); symptomatisk behandling. Ved oliguri og parenteral administrering av Na + bikarbonat kan det utvikles lungeødem.